Hnisavé zápalové ochorenia čela. Klasifikácia, znaky a komplikácie odontogénnych zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti
Z pacientov prijatých do zubných ambulancií je 42,2 % pacientov so zápalovými ochoreniami. maxilofaciálnej oblasti, medzi nimi - 29,1 % tvoria ľudia nad 60 rokov. IN posledné roky spolu s nárastom počtu stomatologických pacientov dochádza u niektorých z nich aj k zhoršeniu klinického priebehu týchto procesov. Príčinou smrti pacientov sú ťažké komplikácie: mediastinitída, sepsa, mozgový absces.
Hlavnými dôvodmi nárastu zápalových ochorení sú nedostatočná starostlivosť o ústnu dutinu a jej sanitácia, včasná diagnostika a hospitalizácia pacientov, ich skoré prepustenie z nemocnice a iracionálne užívanie antibakteriálne látky. Dôležité pri zápalových ochoreniach maxilofaciálnej oblasti dochádza k procesom, ktoré sa v tele vyskytujú v dôsledku jeho starnutia.
U starších a starších ľudí nie je zdrojom infekcie, ktorá je príčinou flegmóny maxilofaciálnej oblasti, najčastejšie paradentóza, ale prechladnutie, infekčné ochorenia a patologické periodontálne vačky pri paradentóze. Nástup ochorenia môže byť spôsobený traumou ústnej sliznice počas jedenia, čistenia zubov, ich liečby a prípravy na protetiku. Výskytu flegmóny môže predchádzať aj zápalový proces ústnej sliznice.
S pribúdajúcim vekom u pacientov klesá imunologická reaktivita organizmu, zápalový proces prebieha pomaly, s mierny nárast teplota. Rana je deň po otvorení zvyčajne pokrytá fibrinóznym povlakom, výtok je zvyčajne mierny, tekutý. Čistenie rany od nekrotického tkaniva prebieha pomaly a granulácie, ktoré sa objavia, sú atrofické. Niekedy dochádza k exacerbácii zápalových javov, čo je spojené s oneskorením hnisavého výtoku alebo s vyčerpaním kompenzačných schopností tela pacienta. Slabá lokálna reakcia tkaniva pri celkovom vážnom stave pacienta je znakom zníženej odolnosti organizmu ako celku. Predpoveď sa tak stáva pochybnou.
POLIKLINIKA. U niektorých pacientov choroba začína prudko, s výrazným zvýšením teploty, horúčkou, sprevádzanou zimnicou, nespavosťou. Hnisavo-zápalový proces sa rýchlo šíri do susedných bunkových priestorov a do životne dôležitých orgánov.
Odontogénne zápalové procesy mäkkých tkanív tváre majú svoje vlastné charakteristiky, ktoré je potrebné brať do úvahy pri ich diagnostike a liečbe, najmä u starších pacientov.
1. Možnosť rýchleho šírenia hnisavého zápalový proces od primárne zameranie do susedného anatomické oblasti- jeden z rozdielov medzi odontogénnymi flegmónmi a abscesmi. Základom sú topografické a anatomické vlastnosti tváre a krku, najmä prítomnosť značného množstva žuvacích a tvárových svalov v maxilofaciálnej oblasti, dobre vyvinutá sieť cievy, nervy, tuková hrča Bish. Vzniká tak nebezpečenstvo preniknutia infekčno-zápalového procesu do susedných anatomických oblastí, do spodnej časti lebky, hlbokých bunkových priestorov krku a mediastína.
K šíreniu hnisu dochádza predovšetkým v interfasciálnom priestore, v ktorom vznikol hnisavý proces. Keď sa niektorá stena tejto formácie roztaví, proces prechádza do priľahlých bunkových priestorov. Často, s odontogénnymi zápalovými procesmi mäkkých tkanív tváre, sa hnis šíri pozdĺž vlákna umiestneného v interfasciálnych a intermuskulárnych priestoroch obklopujúcich cievy, nervy, slinné žľazy s ich kanálikmi, procesy Bishovej hrudky.
Šírenie purulentno-zápalového procesu do susedných bunkových priestorov, životne dôležitých orgánov je sprevádzané ťažkou intoxikáciou a všeobecná reakcia telo. Stav pacienta sa stáva ťažkým, bolesť v oblasti rany sa zvyšuje, slabosť sa zvyšuje zlý sen a chuť do jedla. Hnisavý zápalový proces mäkkých tkanív tváre je charakterizovaný bledosťou kože, anémiou, zvýšená teplota telo a iné príznaky intoxikácie.
V takýchto prípadoch je potrebné otvoriť ranu dokorán, otvoriť hnisavé pruhy a "vrecká", odstrániť nekrotické tkanivá a vytvoriť podmienky pre neustály odtok výtoku z rán.
2. Neskorý výskyt fluktuácie je jedným zo znakov odontogénneho flegmónu, ktorý je spojený s lokalizáciou patologický proces vnútri zo silných svalových útvarov (hlboký flegmón temporálnej oblasti, zápal v infratemporálnej, pterygopalatinovej jamke, žuvacej a pterygo-čeľustnej oblasti, dno úst). V tomto prípade sa zistí hustý bolestivý infiltrát bez jasných hraníc a známok kolísania. Koža nad ním je spočiatku bledá a pohyblivá, potom sa objaví hyperémia a opuch. Táto funkcia vysvetľuje potrebu skorého otvorenia abscesu. Bezsenná noc je zároveň absolútnou indikáciou na chirurgickú intervenciu. Predčasné otvorenie zápalového ohniska môže viesť k šíreniu infekcie cez krv a lymfatické cievy.
Metastázy a tvorba pyemických ložísk sa vyskytujú hlavne hematogénnou cestou. Je možný aj lymfogénny spôsob metastázovania. Pyemické ložiská sa najčastejšie vyskytujú vo forme abscesov rôznych veľkostí, infiltrátov, ako je flegmón. Na strane vnútorných orgánov sa pri sepse zisťujú najmä ťažké degeneratívne-nekrobiotické a zápalové javy a edémy. U starších ľudí je najvýraznejšie postihnutá vylučovacia funkcia obličiek, v dôsledku čoho je narušený jeden z najdôležitejších článkov obranného mechanizmu organizmu - odvádzanie bakteriálnych toxínov a produktov narušeného metabolizmu zápalového ložiska močom. . Táto okolnosť do značnej miery určuje celkový stav pacienta a priebeh ochorenia.
Krvné kultúry v sepse nedávajú rast, ak sa odoberie malé množstvo (do 2 ml). Krv na testovanie sa musí odobrať v momente, keď začne denný nárast teploty.
3. Blízkosť životne dôležitých orgánov (mozog, horné Dýchacie cesty, mediastinum, orgán zraku) do maxilofaciálnej oblasti vedie k závažným komplikáciám. V tomto prípade sa zápalový proces šíri zo zdroja zápalu rôznymi smermi lymfogénnou a hematogénnou cestou, cez fascie a bunkové priestory.
Prostredníctvom lymfatických ciev mandibulárnych a maxilárnych nervov môže infekcia preniknúť cez oválne a okrúhle otvory do mozgových blán. Tromboflebitída prednej lícnej žily a následne aj uhlových a horných oftalmických žíl tiež vedie k poškodeniu mozgu a vyskytuje sa aj orbitálny flegmón. Blízkosť hrtana a priedušnice spôsobuje riziko asfyxie, ktorá je významná pri flegmóne dna úst, krku a abscesoch koreňa jazyka.
Mediastinitída - vyvíja sa v dôsledku šírenia hnisu pozdĺž neurovaskulárneho zväzku krku, ako aj pozdĺž perizofageálneho a pretracheálneho tkaniva. Mediastinitída sa môže vyskytnúť rýchlosťou blesku, prebieha súčasne s flegmónou na dne úst a krku, takže ich diagnostika nie je vždy jednoduchá.
4. V pyozápalových ložiskách odontogénnej etiológie je často prítomná anaeróbna infekcia. Mikroorganizmy predstavujú veľmi veľkú skupinu, vrátane kokálnej a tyčinkovej flóry. Na ich rozvoj sú potrebné aeróbne alebo anaeróbne podmienky. Základom výskytu purulentného procesu je škodlivý účinok mikroorganizmu a kompenzačno-adaptívne reakcie pacienta.
Spolu so stafylokokmi, streptokokmi, proteusmi, Escherichia a Pseudomonas aeruginosa sa pri každej tretej štúdii mikroflóry stanovujú aj anaeróby: bakteroidy, klostrídie, anaeróbne grampozitívne koky, tyčinky. Sú predstaviteľmi normálnej ľudskej mikroflóry. Anaeróby sa nachádzajú na slizniciach ústna dutina, potné žľazy, dolné črevá.
Obligátne anaeróby sú veľmi citlivé na kyslík. Ich rast si vyžaduje veľmi nízky redoxný potenciál prostredia: je ťažké ich odlíšiť od klinického materiálu. Sterilita bodkovaného pri štúdiu hnisu zo zápalových ložísk do určitej miery naznačuje prítomnosť anaeróbnej infekcie.
Úloha mikroflóry ako etiologického faktora v purulentno-zápalovom procese je veľmi zložitá a nemožno ju zredukovať na jednoduchý vzťah medzi makroorganizmom a mikroorganizmom. Súčasná detekcia aeróbnej a anaeróbnej flóry počas týchto procesov často nie je náhodná. Výskyt anaeróbneho zápalového procesu je pripravený aeróbmi, ktoré prenikajú do patologického zamerania a určitým spôsobom „pripravia“ tkanivá na rozvoj anaeróbnej purulentnej infekcie. Aeróbna mikroflóra prítomná v asociácii a absorbujúca kyslík zase vytvára podmienky pre rast striktných anaeróbov a rozvoj anaeróbnej infekcie.
Metronidazol a metrogil sú predpísané na liečbu anaeróbnych infekcií, najmä tých, ktoré sú spôsobené bakteroidmi. Z antibiotík je potrebné použiť levomycetín, tetracyklín, cefatoxín, ktoré sa používajú iba v prípadoch, keď je tradičná terapia neúčinná a rana je pokrytá sivastými filmami.
5. Zvýšená regeneračná schopnosť tkanív tváre je spôsobená dobrým prekrvením a inerváciou maxilofaciálnej oblasti, ako aj prítomnosťou slabo diferencovaných bunkových elementov s vysokým potenciálom regenerácie. To môže viesť k hojeniu rán ústnej sliznice vo viacerých skoré dátumy, ktorý zastavuje zápalový proces v mäkkých tkanivách. Preto sa odporúčajú široké rezy (s flegmónou aspoň 6 cm) s opatrným odvodnením.
6. Zápalové kontraktúry vznikajú v dôsledku reflexno-bolestivého sťahu žuvacieho svalstva alebo jeho poškodenia odontogénnym zápalovým procesom. Zápalové kontraktúry sa pozorujú pri odontogénnych abscesoch a flegmónoch, ktoré sú lokalizované v oblasti svalov, ktoré zdvíhajú dolnú čeľusť, a sú tiež zaznamenané pri periostitíde, osteomyelitíde dolnej čeľuste. Dlhodobá zápalová kontraktúra ako dôsledok deštruktívnych a degeneratívnych procesov vo svaloch vedie k jazvovej kontraktúre. Zápalová kontraktúra sťažuje vyšetrenie ústnej dutiny, lokálnu diagnostiku zápalového procesu. Okrem toho sú narušené funkcie žuvania a prehĺtania, čo môže viesť k vyčerpaniu pacientov. Kontraktúra vyžaduje starostlivú špeciálnu starostlivosť o ústnu dutinu.
7. Potreba špeciálnej starostlivosti o ústnu dutinu je daná skutočnosťou, že pri zápalovom procese maxilofaciálnej oblasti dochádza k porušeniu procesu samočistenia ústnej dutiny. Povaha mikroflóry sa dramaticky mení v dôsledku množenia hnilobných mikróbov, čo spôsobuje charakteristický páchnuci zápach. Pacient vykonáva ústnu starostlivosť samostatne alebo pomocou zdravotnícky personál. Dôkladnosť týchto opatrení do značnej miery určuje výsledok liečby pacientov.
Liečba. V dôsledku zníženia zápalových a iných reakcií u starších a senilných pacientov sa menia indikácie na chirurgickú intervenciu pri akútnych hnisavých zápalových procesoch mäkkých tkanív tváre a krku. Nemali by ste očakávať výskyt hyperémie kože nad ohniskom. zápalu a kolísania, pretože hnisavý exsudát sa môže rozšíriť do susedných oblastí. Indikáciou pre otvorenie zápalového ložiska je hustý, niekedy bolestivý infiltrát mäkkých tkanív, ktorý je určený palpáciou.
Pri výbere typu anestézie u starších pacientov je potrebné brať do úvahy nielen znížené kompenzačné schopnosti dýchacieho, obehového a endokrinného aparátu, ale aj skutočnosť, že 70-80 % pacientov tejto kategórie má skúsenosti sprievodné choroby, často závažnejší ako hlavný. Najčastejšie je postihnutý kardiovaskulárny systém. Často je narušená koronárna cirkulácia, znižuje sa kontraktilita srdcového svalu a znižuje sa minútový objem krvi. Často stúpa arteriálny tlak. Pulz je zvyčajne pomalý.
Ako výsledok atrofické zmeny respiračný povrch pľúc sa zníži asi o 25 %. V dôsledku osifikácie rebrových chrupaviek a sklerotických zmien pľúcne tkanivo pľúca sú fixované v inspiračnej polohe. V kľude je takýto človek v rovnováhe (tep a dýchanie má v norme), ale stačí malé fyzické alebo nervové napätie (vzrušenie, úzkosť pred operáciou a pod.) a môže dôjsť k hypoxii, ktorá sa okamžite prejaví stav funkcie srdcového svalu.
Pri výbere spôsobu úľavy od bolesti sa berie do úvahy celkový stav pacienta, sprievodné ochorenia a rozsah chirurgickej intervencie.
Starší a senilní pacienti vyžadujú systematické pozorovanie terapeutom, opakované EKG, krvné a močové testy. Keďže uzdravenie takýchto pacientov sa často oneskoruje, o otázke ich následnej liečby na klinike sa musí rozhodnúť spolu s terapeutom.
Orálny a maxilofaciálny chirurg je lekár, ktorého úlohou je študovať a liečiť choroby čeľuste a tváre. Pozrime sa, aké choroby lekár lieči, diagnostické metódy a tipy na udržanie zdravia.
Ústny a maxilofaciálny chirurg je dnes najobľúbenejším, no zároveň komplexným medicínskym odborom. Tvár človeka je jeho vizitkou, je to vzhľad, ktorý určuje individualitu a zabezpečuje množstvo životne dôležitých funkcií (dýchanie, reč, mimika, jedenie). Lekár lieči abscesy, periostitídu, ťažké prerezávanie zubov, zápaly slinné žľazy A čeľustných dutín. Lekár pomáha pri liečbe poranení tvárového skeletu, nádorov na čeľustných kostiach, vrodených chýb, patológií a deformít.
Počas procesu liečby lekár používa viacstupňové chirurgické metódy na liečbu detí aj dospelých. Osobitné ťažkosti počas chirurgickej liečby vznikajú pri udržiavaní normálneho dýchacieho procesu. Výsledok liečby maxilofaciálnych lézií závisí od taktiky jej vedenia (anestézia, chirurgia, rehabilitácia) a profesionality lekárov.
Čo je to orálny a maxilofaciálny chirurg?
Čo je to ústny a maxilofaciálny chirurg Ide o kvalifikovaného lekára, ktorý lieči ústnu dutinu, poškodené zuby, patológie a deformity kostí tvárového skeletu, krku a tváre. Oblasť ochorenia je inervovaná a prekrvená, takže všetky lézie sú bolestivé, zanechávajú defekty a vážne deformácie.
Pred liečbou ochorenia maxilofaciálny chirurg podrobne diagnostikuje pacienta. Je to spôsobené tým, že ošetrovaná oblasť má blízkosť životne dôležitých orgánov a mozgu. To všetko naznačuje, že maxilofaciálny chirurg musí byť skutočný profesionál a musí byť schopný rozpoznať príznaky vážnych chorôb a včas liečiť zápaly a lézie maxilofaciálnej oblasti.
Kedy by ste mali kontaktovať orálneho a maxilofaciálneho chirurga?
Kedy by ste mali kontaktovať maxilofaciálneho chirurga o pomoc a aké defekty čeľustí a tváre vyžadujú povinnú liečbu? Pozrime sa na príznaky chorôb, ktoré lieči lekár a ktoré si vyžadujú okamžitú pomoc.
- Parodontitída - choroba je sprevádzaná ostrou a rastúcou bolesťou zubov. Bolestivé pocity spojené s tlakom na nervové zakončenia. Zuby, ktoré sú postihnuté paradentózou, menia farbu a stávajú sa pohyblivými.
- Periostitis je zápal čeľuste, ku ktorému dochádza v dôsledku zvyškov zubného koreňa po extrakcii a je sprevádzaný miernym zhutnením ďasien, ktoré postupne postihuje mäkké tkaniny tváre.
- Osteomyelitída čeľuste - príznaky ochorenia sú sprevádzané pulzujúcou bolesťou v čeľusti, zimnicou, bolesťou hlavy a vysoká teplota. Choroba sa vyskytuje v dôsledku nekrotickej buničiny zuba.
- Absces je hnisavá zbierka. Choroba je sprevádzaná slabosťou, bolesťami hlavy, vysokou horúčkou a ďalšími príznakmi, ktoré sú typické pre purulentno-zápalové procesy.
- Lymfadenitída je ochorenie, ktoré spôsobuje zápal lymfatických uzlín. Najčastejšie postihuje hlavu, ústnu dutinu a hltan.
Aké testy by sa mali vykonať pri kontakte s orálnym a maxilofaciálnym chirurgom?
Liečba akejkoľvek choroby je sprevádzaná testami, ktoré pomáhajú diagnostikovať príčinu lézie a vytvárajú najefektívnejší plán liečby, ktorý zodpovedá individuálnym charakteristikám tela pacienta. Štandardné testy, ktoré sú povinné pre všetkých pacientov, sú všeobecné a biochemické krvné testy, ako aj všeobecná analýza moč.
Orálny a maxilofaciálny chirurg môže dať odporúčanie na histológiu, to znamená zoškrabanie kože z postihnutej oblasti. Ak sa ochorenie vyskytne na krku alebo v oblasti lymfatických uzlín, musí byť pacient testovaný na hormóny.
Aké diagnostické metódy používa maxilofaciálny chirurg?
Diagnostické metódy pomáhajú čo najpresnejšie určiť ochorenie so zameraním na jeho príznaky a výsledky testov. Pozrime sa, aké diagnostické metódy používa orálny a maxilofaciálny chirurg. Najbežnejšou metódou, ktorá vám umožňuje vizuálne vidieť stupeň poškodenia, je röntgenová a intraorálna rádiografia, ktorá sa podáva pri poškodení čeľuste a zubov.
V prípade defektov zubov a kostného tkaniva lekár vykonáva rádioviziografickú diagnostiku a rádiografiu. Na diagnostiku lézií tváre sa vykonáva tomografia, MRI, CT, cefalometrická rádiografia.
Čo robí orálny a maxilofaciálny chirurg?
Čo robí orálny a maxilofaciálny chirurg a aké sú povinnosti lekára? Špecialista sa zaoberá diagnostikou, liečbou a prevenciou chorôb, lézií a patológií maxilofaciálnej oblasti. Lekár koriguje vrodené deformity, maloklúziu a vykonáva estetické chirurgické ošetrenie tváre a krku.
Orálny a maxilofaciálny chirurg sa zaoberá liečbou urgentných pacientov, ktorí prichádzajú so zraneniami a zraneniami, ktoré si vyžadujú zdravotná starostlivosť. Spravidla ide o ľudí, ktorí utrpeli pri nehodách a nehodách. Lekár diagnostikuje a lieči plánovaných pacientov a vykonáva operácie. Chirurg sprevádza pacienta až do úplného zotavenia.
Aké choroby lieči orálny a maxilofaciálny chirurg?
Orálny a maxilofaciálny chirurg je kvalifikovaný lekár, ktorý lieči patológie a defekty maxilofaciálnej oblasti. Pozrime sa bližšie na to, aké choroby lekár lieči. Všetky choroby sú rozdelené do určitých skupín, ktoré závisia od príčin lézií. Do skupín patria nádory, zápaly, úrazy, ale aj získané a vrodené chyby.
Orálny a maxilofaciálny chirurg je kvalifikovaný lekár, ktorého úlohou je včas diagnostikovať a správna liečba lézie čeľustí a tváre. K tomu lekár využíva moderné diagnostické techniky a metódy liečby.
Špecialista v oblasti chirurgických ochorení a poškodení zubov, orgánov ústnej dutiny, tváre a krku, tvárových kostí, pri ktorých bude predpísaná komplexná liečba. Maxilofaciálna oblasť, tvár, krk sú oblasti, ktoré sú veľmi bohato prekrvené a inervované, takže akékoľvek zápalové procesy a poranenia prebiehajú pre pacienta búrlivo a často bolestivo a zanechávajú za sebou (najmä pri nekvalitnom ošetrení) hrubé deformácie a defekty. Za zmienku stojí blízkosť uvedených oblastí k mozgu a mediastinálnym orgánom, čo tiež naznačuje absolútnu potrebu včasnej liečby zápalu na tvári.Čo patrí do kompetencie lekára Chirurg maxilofaciálnej oblasti
Ústny a maxilofaciálny chirurg študuje chirurgické ochorenia zubov, kostí tvárového skeletu, ústnych orgánov, tváre a krku.S akými chorobami sa zaoberá maxilofaciálny chirurg?
Choroby možno rozdeliť do štyroch skupín, v závislosti od príčin a klinický obraz.1) Zápalové ochorenia zuby, čeľuste, tkanivá tváre a krku, ústne orgány (parodontitída, periostitis, osteomyelitída čeľuste, abscesy, flegmóna, lymfadenitída, ťažké prerezávanie zubov, odontogénne zápaly čeľustnej dutiny, zápalové ochorenia slinných žliaz, temporomandibulárneho kĺbu).
2) Poranenia mäkkých tkanív tváre a krku, kostí tvárového skeletu.
3) Nádory a nádorom podobné útvary tváre, čeľustí a orgánov ústnej dutiny.
4) Vrodené a získané chyby a deformácie tváre, čeľustí a plastická operácia maxilofaciálna oblasť (blefaroplastika, otoplastika, rinoplastika, kruhový lifting tváre, obrysová plastika).
Akými orgánmi sa zaoberá maxilofaciálny chirurg?
Zuby, tvár, krk, jazyk.Kedy by ste mali kontaktovať orálneho a maxilofaciálneho chirurga?
Príznaky parodontitídy. Hlavným príznakom akútnej parodontitídy je ostrá, neustále sa zvyšujúca bolesť. Dotyk zuba prudko zvyšuje bolesť. Zub vyzerá „vyššie“ ako ostatné. Tieto bolestivé pocity sú spôsobené tlakom nahromadeného exsudátu na tkanivá a nervové receptory periodontálnej štrbiny.Postihnutý zub je sfarbený a pohyblivý. Môže mať kazovú dutinu alebo môže byť neporušená.
Sondovanie je bezbolestné, ale reakcia na perkusie je prudko bolestivá. Sliznica v oblasti prechodného záhybu je edematózna, hyperemická, bolestivá pri palpácii.
S progresiou procesu môže dôjsť k opuchu mäkkých tkanív, čo vedie k asymetrii tváre, celkový stav je narušený ( bolesť hlavy, slabosť, malátnosť, telesná teplota stúpa na 38 - 39 ° C). Dochádza k zvýšeniu a opuchu regionálnych lymfatických uzlín.
Príznaky periostitídy - zápalu periostu čeľuste - sú dobre známe mnohým deťom a dospelým: na ďasne v blízkosti zuba s odumretou buničinou alebo zvyšným koreňom sa objavuje prudko bolestivé tvrdé tesnenie, ktoré sa rýchlo zvyšuje.
Opuch, ktorý sa stáva výraznejším, sa šíri do mäkkých tkanív tváre. V závislosti od lokalizácie chorého zuba opúcha pera a krídlo nosa, líca a spodné viečko, teplota stúpa, človek sa cíti zle. Toto ochorenie je ľudovo známe ako tok.
Príznaky osteomyelitídy čeľustí
spontánna pulzujúca bolesť v čeľusti, bolesť hlavy, zimnica, teplota do 40°C.Nájde sa postihnutý zub s nekrotickou dreňou (prípadne s výplňou), on a priľahlé zuby sú prudko bolestivé, pohyblivé.Opuch asymetrická tvár Prechodný záhyb je hyperemický a vyhladený Lymfatické uzliny sú zväčšené a bolestivé.
Osteomyelitída je často komplikovaná abscesom a flegmónom. V krvi je neutrofická leukocytóza; ESR sa zvýšilo. Všeobecný stav rôznej závažnosti.
Absces je ohraničené nahromadenie hnisu v rôznych tkanivách a orgánoch. Absces je potrebné odlíšiť od flegmóny (difúzny). hnisavý zápal tkanivá) a empyém (hromadenie hnisu v telových dutinách a dutých orgánoch).
Všeobecné klinické prejavy abscesov sú typické pre purulentno-zápalové procesy akejkoľvek lokalizácie: zvýšenie telesnej teploty zo subfebrilu na 41 ° (v závažných prípadoch), celková nevoľnosť, slabosť, strata chuti do jedla, bolesť hlavy.
Krv vykazuje leukocytózu s neutrofíliou a posunom leukocytového vzorca doľava. Stupeň týchto zmien závisí od závažnosti patologického procesu.
V klinickom obraze abscesov rôznych orgánov existujú špecifické znaky v dôsledku lokalizácie procesu. Výsledkom abscesu môže byť spontánne otvorenie s prielomom smerom von (absces podkožného tkaniva mastitída, paraproktitída atď.); prielom a vyprázdňovanie do uzavretých dutín (brušných, pleurálnych, do kĺbovej dutiny atď.); prielom do lúmenu orgánov komunikujúcich s vonkajšie prostredie(črevá, žalúdok, močového mechúra, priedušky atď.). Za priaznivých podmienok sa vyprázdnená abscesová dutina zmenšuje a dochádza k zjazveniu.
Ak dutina abscesu nie je úplne vyprázdnená a jej drenáž je nedostatočná, proces sa môže stať chronickým s tvorbou fistuly. Prienik hnisu do uzavretých dutín vedie k rozvoju hnisavých procesov v nich (peritonitída, pleuristika, perikarditída, meningitída, artritída atď.).
Lymfadenitída je zápal lymfatických uzlín.
Akútna lymfadenitída vzniká takmer vždy ako komplikácia lokálneho zdroja infekcie - vriedok, infikovaná rana alebo odrenina a pod. Infekčné agens (zvyčajne stafylokoky) prenikajú do lymfatických uzlín prietokom lymfy cez lymfatické cievy, často bez zápalu ten druhý, teda bez lymfagiitídy.
Hnisavé ložiská na dolnej končatine sú komplikované poškodením inguinálnych, menej často popliteálnych lymfatických uzlín; na Horná končatina- axilárny, menej často lakťový, na hlave, v dutine ústnej a hltane - krčný.
Kedy a aké testy je potrebné vykonať
- histologické vyšetrenie biopsia;- všeobecný rozbor krvi;
- všeobecný rozbor moču;
- hormonálne testy;
Aké sú hlavné typy diagnostiky, ktorú zvyčajne vykonáva maxilofaciálny chirurg?
- röntgen;- Intraorálna rádiografia;
- rádioviziografické vyšetrenie zubov a kostného tkaniva čeľustí;
- Panoramatická rádiografia;
- tomografia;
- Cefalometrická rádiografia tváre
- Röntgenová počítačová tomografia;
- Magnetická rezonancia;
- Trojrozmerná vizualizácia tvárovej lebky a mäkkých tkanív tváre. Implantácia znamená zavedenie materiálov nebiologického pôvodu do tela s cieľom nahradiť stratený orgán.
Pri implantácii zubov sa používajú špeciálne implantáty, ktoré sa inštalujú v oblasti chýbajúcich zubov.
Do kosti je zaskrutkovaná titánová „skrutka“, na ktorú je upevnená korunka. Materiály pre implantáty sú titán a jeho zliatiny, tantal, rôzne druhy keramiky, leukozafír, zirkónium a ďalšie látky. Všetky tieto materiály sú vysoko bioinertné, to znamená, že nespôsobujú podráždenie okolitých tkanív.
Výhody implantácie
Susedné zuby nie sú obrúsené;
- chyba akejkoľvek dĺžky môže byť obnovená;
- pevnosť a spoľahlivosť (životnosť implantátov je dlhšia ako pri iných typoch protetiky, keďže prvé implantáty inštalované pred viac ako 40 rokmi naďalej slúžia svojim majiteľom);
- vysoká estetika (implantát je prakticky na nerozoznanie od zdravého prirodzeného zuba).
Akcie a špeciálne ponuky
Lekárske novinky
07.05.2019
Biológovia a inžinieri z Pennsylvánskej univerzity (USA) spolu so zubármi vyvinuli nanoroboty, ktoré dokážu vyčistiť povlak na zubnej sklovine.
Ako odstrániť zubný kameň doma? Zubný kameň je stvrdnutý povlak, ktorý sa tvorí na povrchu zubov. V tomto článku sa pozrieme na tradičné metódy odstraňovania zubného kameňa doma.
Ako si vybrať zubnú pastu a akú zubná pasta najlepší? Tuba zubnej pasty je bežným hosťom na poličke v kúpeľni. Všetci už od detstva vieme, že aby si zuby udržali zdravé, mali by sa čistiť zubnou pastou.
Nepríjemný zápach z úst, niekedy môže byť aj príznakom ochorenia tráviaceho traktu, pečene alebo obličiek, najmä ak je to spojené s grganím, pálením záhy, bolesťami, nevoľnosťou a inými prejavmi ochorenia
ŠPECIFICKÉ ZÁPALOVÉ OCHORENIA MAXILOFACIÁLNEJ OBLASTI
V maxilofaciálnej oblasti tvoria osobitnú skupinu zápalové procesy spôsobené špecifickými patogénmi: žiarivá huba, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis. Choroby spôsobené týmito patogénmi (aktinomykóza, syfilis, tuberkulóza) sú klasifikované ako špecifické zápalové procesy.
AKTINOMYKÓZA
Aktinomykóza alebo rádiofungálne ochorenie je chronické infekcia, ktoré sú výsledkom zavedenia aktinomycét (žiarivých húb) do tela. Ochorenie môže postihnúť všetky orgány a tkanivá, ale podľa posledných údajov je najčastejšie postihnutá maxilofaciálna oblasť - v 65-80% prípadov. Na klinike chirurgickej stomatológie sa medzi zápalovými procesmi nešpecifického pôvodu pomerne často vyskytuje aktinomykóza, a to v 6-8% prípadov.
Rôzne druhy žiarivých húb sú rozšírené v okolitej prírode a nachádzajú sa vo vzduchu, vode, pôde, na rastlinách, v tele zvierat a ľudí. U ľudí žijú v ústnej dutine a tráviaci trakt, na koži, v spojovkovom vaku. Väčšina druhov húb sú saprofyty, zúčastňujú sa rôznych procesov prebiehajúcich v ľudskom tele.
Aktinomycéty izolované z dutín ľudského tela sa nachádzajú v rôznych morfologických variantoch. Kultúra aktinomycét môže byť aeróbna alebo anaeróbna. Žiarivá huba sa v tele pacienta zrejme stáva anaeróbnou. Najčastejšie sa pri aktinomykóze u ľudí ako pôvodca izoluje anaeróbna forma žiarivých húb (proaktinomycéty), ale v súčasnosti je dokázaná úloha viacerých aeróbnych foriem v etiológii tohto ochorenia.
Aktinomycety žijú v ústnej dutine neustále. Nachádzajú sa v zubnom povlaku, karyózne dutiny zuby, patologické vrecká na ďasná, mandle; aktinomycéty tvoria hlavnú strómu zubného kameňa.
Dlho sa verilo, že infekcia aktinomykózou sa vyskytuje v dôsledku požitia žiarivých húb spolu s rôznymi rastlinnými úlomkami. Časté ochorenie s aktinomykózou veľkých dobytka nám umožnilo predpokladať, že ľudia sú infikovaní touto chorobou od chorých zvierat. To všetko bolo dôvodom, že aktinomykóza bola dlho označovaná ako choroba z povolania osôb spojená s poľnohospodárstvom a najmä chovom dobytka.
Objav aktinomycét v ľudskom tele a priamo v ústnej dutine, experimentálne dôkazy autogenity niektorých druhov žiarivých húb poukázali na endogénnu cestu zavlečenia patogénu. V maxilofaciálnej lokalizácii procesu aktinomykózy bola dokázaná etiologická úloha aktinomycét ústnej dutiny, keď sa ochorenie vyskytuje v dôsledku autoinfekcie. Tomu napomáhajú stomatogénne alebo odontogénne, menej často tonzilogénne a rinogénne zápalové procesy, ako aj poškodenie tkaniva.
Pri vzniku aktinomykózy majú veľký význam bežné príčiny, ktoré znižujú imunitu. Stála prítomnosť aktinomycét v ústnej dutine a relatívna vzácnosť aktinomykózy sa vysvetľuje vrodenou imunitou voči veľkej väčšine aktinomycét, ktoré žijú na koži a slizniciach. Túto imunitu však môže narušiť množstvo faktorov, ktoré znižujú reaktivitu organizmu a zvyšujú jeho citlivosť na patogén, ako aj lokálne problémy – zápal, trauma, narušenie normálnej symbiózy aktinomycét a inej mikroflóry.
Pokusy na zvieratách preukázali, že aktinomykóza vzniká v dôsledku senzibilizácie organizmu po opakovanom prieniku patogénu.
Aktinomycéty sa šíria z miesta zavedenia kontaktnou, lymfogénnou a hematogénnou cestou.
Proces aktinomykózy sa najčastejšie vyvíja a šíri vo vrstvách voľného tkaniva a spojivového tkaniva orgánov a tkanív. Lymfogénna cesta je bežná aj pri tvorbe primárneho aktinomykózneho komplexu, najmä u detí.
Hematogénna cesta šírenia infekcie pri aktinomykóze bola v posledných rokoch pozorovaná extrémne zriedkavo.
Inkubačná doba aktinomykózy sa pohybuje od niekoľkých dní do 2-3 týždňov, ale môže trvať aj mesiace.
V reakcii na prenikanie žiarivých húb do tkaniva sa vytvára špecifický granulóm. Priamo okolo kolónií žiarivej huby – drúz aktinomycét sa hromadia polynukleárne bunky a lymfocyty.
Pozdĺž periférie tejto zóny sa tvorí granulačné tkanivo bohaté na tenkostenné cievy malého kalibru, pozostávajúce z okrúhlych, plazmových, epiteloidných buniek a fibroblastov. Príležitostne sa tu nachádzajú aj obrovské viacjadrové bunky. Charakteristická je prítomnosť xantómových buniek.
Následne dochádza k nekrobióze buniek a ich rozpadu v centrálnych častiach aktinomykózneho granulómu. V tomto prípade sa makrofágy ponáhľajú do kolónií drúz žiarivej huby, zachytávajú kúsky mycélia a migrujú s nimi do tkanív susediacich s konkrétnym granulómom. Tam dochádza k tvorbe sekundárneho granulómu alebo granulómov. Ďalej sa podobné zmeny pozorujú pri sekundárnom granulóme a vytvára sa terciárny atď. Z dcérskych granulómov vznikajú difúzne a fokálne chronické infiltráty. Pozdĺž periférie špecifického granulómu granulačné tkanivo dozrieva a mení sa na vláknité tkanivo.
Aktinomykózny granulóm sa najčastejšie tvorí v uvoľnenom tkanive, vo vrstvách spojivového tkaniva svalov, orgánov a tkanív; menej často sa proces vytvára v hustých látkach spojivového tkaniva. Koža môže byť tiež miestom tvorby špecifického granulómu, ktorý sa spravidla začína rozvíjať vo vrstve spojivového tkaniva. V tomto prípade bunky integumentárneho epitelu degenerujú a granulóm sa nachádza nad povrchom okolitej kože.
POLIKLINIKA. Klinický obraz ochorenia závisí od individuálnych charakteristík tela, ktoré určujú stupeň všeobecnej a lokálnej reakcie, ako aj od lokalizácie špecifického granulómu alebo granulómov.
Aktinomykóza maxilofaciálnej oblasti sa vyznačuje výraznou rozmanitosťou. Často sa počiatočné obdobie tejto choroby vyskytuje bez povšimnutia, nie je sprevádzané bolesťou a prebieha bez horúčky. V tomto smere pacient skoré obdobia choroba sa neponáhľa k lekárovi, ale ide k zdravotníckych zariadení len s exacerbáciou procesu, teda s pretrvávajúcim zápalovým opuchom alebo s rozpadom špecifického granulómu - tvorbou abscesu.
Klinický priebeh aktinomykózy je zvyčajne chronický, s rozpadom špecifického granulómu alebo granulómov má ochorenie akútny priebeh. Menej častý je akútny nástup ochorenia, kedy sa jeho príznaky nedajú odlíšiť od zápalových procesov spôsobených pyogénnymi mikróbmi. Niekedy je takýto akútny nástup určený pridaním pyogénnej infekcie.
V počiatočných štádiách ochorenia sa pozoruje zápalový infiltrát bez ostrých hraníc a hustoty tkaniva charakteristickej pre aktinomykózu.
Keď je proces aktinomykózy lokalizovaný v koži a priľahlých tkanivách (subkutánnom tkanive), pomerne rýchlo, v priebehu 2-3 týždňov, sú ložiská obmedzené, dochádza k ich zmäkčeniu a samovoľnému otvoreniu rozpadajúceho sa granulómu.
Keď je ovplyvnené podkožné, intermuskulárne, interfasciálne tkanivo oblastí tváre pozdĺž vonkajšieho povrchu čeľustí a určitých skupín lymfatických uzlín, dynamika ochorenia je pomalá, proces sa vyvíja v priemere 5-6 týždňov. Pozoruje sa konsolidácia infiltrátu, postupné mäknutie a klíčenie lézií do podkožia a kože. Vytvorí sa niekoľko ohnísk zmäkčenia, ktoré sa otvárajú smerom von a zanechávajú fistulózne trakty.
Keď sa špecifický proces nachádza v hlbokých bunkových priestoroch tváre - pterygomaxilárne, perifaryngeálne priestory, infratemporálna jamka, ako aj keď sú ložiská lokalizované v oblasti žuvacích alebo temporálnych svalov, ochorenie sa vyznačuje najmä pomalý a pomalý vývoj; Po dlhú dobu (6-10 týždňov) sa pacienti obávajú zníženia čeľustí, iných charakteristické znakyžiadna choroba.
Rozpad špecifického granulómu alebo granulómov vedie k exacerbácii procesu. Objavuje sa bolesť, ktorá sa postupne zintenzívňuje, telesná teplota stúpa. Ohniská umiestnené v hĺbke rastú do susedných oblastí, proces sa stáva difúznym. Ďalej dochádza k spontánnemu otvoreniu a vyprázdneniu zápalového ložiska. Potom sa zápalové javy znižujú. Charakteristický je vývoj významného jazvového tkaniva okolo lézií aktinomykózy. V budúcnosti dochádza k jednotlivým exacerbáciám, ktoré sú spôsobené tvorbou nových ložísk a ich rozpadom, ako aj v niektorých prípadoch pridaním sekundárnej infekcie. To vedie k zápalovému opuchu tkaniva, zväčšeniu a bolesti regionálnych lymfatických uzlín, zvýšenej bolesti v postihnutej oblasti a tvorbe abscesu (častejšie) alebo flegmóny (menej často).
Záležiac na klinické prejavy ochorenie a znaky jeho priebehu spojené s lokalizáciou špecifického granulómu alebo granulómov, je potrebné rozlišovať: klinické formy aktinomykóza maxilofaciálnej oblasti a krku: 1) kožná, 2) subkutánna, 3) submukózna, 4) mukózna, 5) odontogénny aktinomykózny granulóm, 6) subkutánno-intermuskulárna (hlboká), 7) aktinomykóza lymfatických uzlín, 8) actinomykóza čeľuste, 9) aktinomykóza čeľustnej kosti, 10) aktinomykóza ústnych orgánov - jazyk, mandle, slinné žľazy, čeľustný sínus.
Kožná forma aktinomykózy je pomerne zriedkavé. Ochorenie sa vyskytuje v dôsledku odontogénnej infekcie a poškodenia kože. Pacienti sa sťažujú na miernu bolesť a zhrubnutie v malej oblasti kože tváre, submandibulárnej oblasti, krku alebo pri otázke naznačujú postupné zväčšovanie a tvrdnutie lézie.
Aktinomykóza kože prebieha bez horúčky. Pri vyšetrení sa určí zápalová infiltrácia kože, identifikuje sa jedna alebo viac lézií rastúcich smerom von.
To je sprevádzané stenčovaním kože, zmenou jej farby z jasne červenej na hnedo-modrú.
V niektorých prípadoch na koži tváre a krku prevládajú pustuly naplnené seróznou alebo hnisavou tekutinou, v iných - tuberkulózy obsahujúce granulačné výrastky; Existuje aj kombinácia pustúl a tuberkulóz.
Kožná forma aktinomykózy sa často šíri na kožu susedných oblastí.
Subkutánna forma aktinomykózy charakterizované vývojom patologického procesu v podkožnom tkanive spravidla priamo v blízkosti odontogénneho ložiska, ktoré je vstupnou bránou špecifickej infekcie. Pacienti sa sťažujú na bolesť a opuch v bukálnych alebo iných oblastiach: submandibulárne, príušno-žuvacie, retromandibulárne oblasti, krk. V niektorých prípadoch možno z anamnézy zistiť, že podkožná forma aktinomykózy vznikla v dôsledku predchádzajúceho hnisavého procesu (absces a flegmóna) odontogénneho pôvodu. Subkutánna forma sa vyvíja aj na pozadí poškodenia supramandibulárnych alebo bukálnych lymfatických uzlín patologickým procesom, ich rozpadom a roztavením a zapojením podkožného tkaniva do procesu.
Patologický proces v tejto forme aktinomykózy je charakterizovaný dlhým, ale pokojným priebehom. Počas obdobia rozpadu špecifického granulómu môže byť ochorenie sprevádzané miernym zvýšením teploty a bolesťou v postihnutej oblasti.
Pri vyšetrení je opuch difúzny, pri palpácii sa v podkoží zistí zaoblený infiltrát, spočiatku hustý a nebolestivý, a potom, keď sa granulóm roztopí v strede, mäkký a bolestivý. Počas obdobia rozpadu špecifického granulómu koža priľne k podložným tkanivám a zmení sa na svetloružovú až červenú.
Pri subkutánnej forme aktinomykózy v niektorých prípadoch prevažuje exsudatívny alebo proliferatívny proces, v iných je zachovaná ich relatívna rovnováha. Tieto pomery sa v priebehu ochorenia menia.
Zápalové ohnisko vypukne v niektorých prípadoch s uvoľnením značného množstva exsudátu, často krvavo-hnisavého.
U mnohých pacientov sa naopak pozoruje postupné a pomalé zmäkčovanie lézie, ktorá sa spája s kožou po celom povrchu; Keď sa koža stenčí, otvorí sa. Obsah lézie je skromný, dochádza k výraznej proliferácii hubových granulácií.
V ďalšom priebehu procesu, najmä s prevahou exsudatívnych zmien v ohnisku aktinomykózy, sa pozoruje postupná resorpcia infiltrátu. V niektorých prípadoch sa proces môže rozšíriť do susedných tkanív a vytvoriť tam nové ohniská aktinomykózy.
Submukózna forma aktinomykózy je pomerne zriedkavá. Táto lézia vzniká ako dôsledok odontogénnej cesty infekcie, tak aj v dôsledku poškodenia celistvosti sliznice – vniknutiu cudzích telies, poranení ostrými hranami zubov alebo hryzeniu. Niekedy sa vývoj submukóznych ložísk aktinomykózy pozoruje v peritonzilárnej oblasti, pterygomaxilárnom záhybe a pri poškodení mandlí.
Submukózna forma aktinomykózy sa vyskytuje bez zvýšenia teploty alebo mierneho zvýšenia teploty na úroveň subfebrilu, so strednou bolesťou v postihnutej oblasti. V závislosti od lokalizácie sa bolesť zintenzívňuje pohybom – otváraním úst, prehĺtaním, rozprávaním. V dynamike procesu narastá pocit určitej trápnosti, “ cudzie telo" Pri palpácii sa pozoruje hustý infiltrát v okrúhlom tvare. Počas procesu je infiltrát obmedzený, stáva sa hustejším, sliznica pod ním je spájkovaná, zakalená a často získava belavú farbu. Submukózne aktinomykózne lézie v oblasti pterygomaxilárnej ryhy a peritonzilárnej oblasti sa vyznačujú výraznou hustotou tkaniva, ktorá spolu s hypertrofovanou mandlí pripomína obraz malígneho nádoru.
Otvorenie lézie smerom von umožňuje zaznamenať prítomnosť jasne definovanej dutiny naplnenej krvavo-hnisavým exsudátom a granuláciami. Steny dutiny sú dosť husté. Vyprázdnenie ložiska, jeho následná drenáž a dostatočný odtok spolu s vhodnou lokálnou a celkovou terapiou pomerne rýchlo vedú k eliminácii zápalových javov. V iných prípadoch je tendencia k šíreniu procesu smerom k podkožnému tkanivu a vzniku nových ložísk tam.
Pri submukóznej forme aktinomykózy je proces lokalizovaný v oblasti horných a dolných pier, submukózneho tkaniva líc, retromolárnej jamky, pterygomaxilárneho priestoru, peritonsilárnych a sublingválnych oblastí.
Aktinomykóza ústnej sliznice Je zriedkavé, predstavuje asi 2 % všetkých foriem aktinomykózy.
Pri poškodení ústnej sliznice prenikajú cez poškodenú a zapálenú ústnu sliznicu žiarivé plesne.
Traumatickými faktormi môžu byť cudzie telesá: obilie, steblá trávy, rybie kosti. Niekedy pacient poraní sliznicu ostrými hranami zubov a uhryzne ju.
Obľúbeným miestom poškodenia je sliznica dolnej pery a tváre, sublingválna oblasť, spodné a bočné plochy jazyka.
Aktinomykóza ústnej sliznice je charakterizovaná pomalým, pokojným priebehom, zvyčajne nesprevádzaným zvýšením teploty; bolesť v postihnutej oblasti je mierna.
Pri vyšetrovaní pacienta sa zaznamená povrchovo umiestnený zápalový infiltrát. Keď je proces lokalizovaný na spodnej pere, v oblasti líc, infiltrát je obmedzený, často okrúhleho tvaru, zrastený so submukóznym tkanivom. Keď sa lézia nachádza v sublingválnej oblasti, na dolnom a bočnom povrchu jazyka, infiltrát je difúznejší a povrchnejší. Sliznica v postihnutej oblasti má červenú, niekedy kyanotickú farbu. V tejto oblasti môžete často zaznamenať menšiu vlhkosť, keď sliznica vyschne a zmatní, niekedy je belavá. Postupne infiltrát zmäkčuje a je obmedzený; sliznica nad ním sa stáva jasne červenou. Počas tohto obdobia dochádza k miernej bolesti. Keď sú lézie lokalizované v oblasti pier alebo líc, pozoruje sa tvorba abscesu. Pri otvorení takejto lézie môžete vidieť dutinu v stróme sliznice - vo vrstve spojivového tkaniva a submukóznom tkanive. Po vyprázdnení ložiska aktinomykózy začne proces klesať a postupne sa vhodnou liečbou eliminujú všetky zápalové javy.
Ak je proces aktinomykózy lokalizovaný v sublingválnej oblasti, na dolných a bočných plochách jazyka, dochádza k rastu lézie alebo lézií smerom von, stenčovaniu sliznice a pri jej preniknutí k tvorbe samostatných malých fistulóznych traktov, z ktorých vystupujú granulácie sa dodržiavajú. Vystupujú nad povrch okolitej sliznice.
Na rozdiel od iných lokalizácií aktinomykózy poškodenie ústnej sliznice nevedie k šíreniu procesu pozdĺž jeho dĺžky.
Odontogénny granulóm aktinomykózy. Prítomnosť žiarivých hubových prvkov v tkanivách parodontu robí zub najčastejším zdrojom aktinomykózy. Tvorba primárneho aktinomykózneho granulómu v periodontálnych tkanivách nie je nezvyčajná, ale je ťažké ju rozpoznať. Táto lézia má vždy tendenciu šíriť sa do iných tkanív. Je potrebné rozlíšiť aktinomykózny odontogénny granulóm v koži, v podkoží, v podslizničnom tkanive a subperiostálny. Keď je aktinomykózny odontogénny granulóm lokalizovaný v koži a podkožnom tkanive, pozdĺž prechodného záhybu sa pozoruje šnúra, ktorá prechádza od zuba k lézii v mäkkých tkanivách.
Odontogénny aktinomykózny granulóm v submukóznom tkanive sa málo líši od predtým opísaného obrazu submukóznych lézií, ale nie vždy sa vyskytuje šnúra pozdĺž prechodného záhybu. Subperiostálny odontogénny granulóm sa vyznačuje pomalým asymptomatickým priebehom, ktorý sa líši od podobných prejavov banálnej etiológie tým, že ložisko pod periostom je úzko spojené s postihnutým parodontom. Proces sa často šíri na sliznicu a pri ďalšej exacerbácii sa stáva tenšou a vytvára sa fistulózny trakt.
Šírenie procesu často vytvára obraz súčasného poškodenia kože, podkožia a submukózneho tkaniva. V iných prípadoch sa pozoruje výrazná fibroskleróza tkanív v obvode lézie a „zašpinenie“ jednotlivých aktinomykóznych granulómov vo vrstvách hustého tkaniva, čo spôsobuje dlhý a pretrvávajúci priebeh ochorenia.
Subkutánne intermuskulárne Kedysi bola najčastejšia (hlboká) forma aktinomykózy, no v posledných rokoch sa jej frekvencia výrazne znížila. Pri tejto forme aktinomykózy sa proces vyvíja v podkožnom, intermuskulárnom, interfasciálnom tkanive, šíri sa do kože, svalov, čeľuste a iných kostí tváre.
Subkutánne intermuskulárne forma aktinomykózy je lokalizovaná v submandibulárnej, bukálnej a príušno-žuvacej oblasti a postihuje aj tkanivá temporálnej, infraorbitálnej, zygomatickej, infratemporálnej jamky, pterygomaxilárneho priestoru a laterálneho krku. Na rozdiel od zápalových procesov pyogénnej etiológie je aktinomykóza charakterizovaná súčasným poškodením viacerých oblastí nachádzajúcich sa v blízkosti, bez jasnej lokalizácie špecifických granulómov v rámci anatomických hraníc každej oblasti.
Pri subkutánno-intermuskulárnej alebo hlbokej forme aktinomykózy pacienti naznačujú výskyt opuchu v dôsledku zápalového edému a následnej infiltrácie mäkkých tkanív. Často sú prvé prejavy subkutánno-intermuskulárnej formy aktinomykózy nerozoznateľné od vývoja abscesov alebo flegmón. Prvým príznakom aktinomykózy je často progresívne obmedzenie otvárania úst. Vysvetľuje to skutočnosť, že veľké stoličky sú častejšie ako iné zuby postihnuté kazivým procesom, ako aj sliznica okolo polovyrazeného dolného zuba múdrosti môže byť miestom pre zavedenie žiarivých húb. Žiarivé huby, ktoré prerastajú do okolitých tkanív, ovplyvňujú žuvacie a vnútorné pterygoidné svaly, v dôsledku čoho pre pacienta dochádza k rušivému obmedzeniu otvárania úst.
V anamnéze sú informácie o pomalom náraste bolestivých zmien.
Pri vyšetrení sa koža nad infiltrátom javí ako modrastá; ohniská zmäkčenia, ktoré vznikajú v určitých oblastiach infiltrátu, pripomínajú malé abscesy, ktoré sa tvoria.
Keď sa stenčená oblasť pokožky zlomí, uvoľní sa trochu viskóznej tekutiny podobnej hnisu, ktorá často obsahuje malé belavé, niekedy pigmentované zrná - drúzy.
Toto obdobie ochorenia je sprevádzané zvýšením teploty na 38-39°C a bolesťou. Pri spontánnom otvorení lézie aktinomykózy ustupujú akútne zápalové javy. Pri palpácii počas tohto obdobia je zaznamenaná ostrá hustota okrajových častí infiltrátu podobná doske, oblasti zmäkčenia s fistulóznymi traktami v strede.
Pri vyšetrení je koža nad postihnutými tkanivami modrastá. V budúcnosti sa môžu vyskytnúť periodické exacerbácie.
Avšak s aktinomykózou maxilofaciálnej oblasti nie je vždy taký pomalý vývoj a pokojný priebeh procesu, najmä v počiatočnom období ochorenia. V niektorých prípadoch je poškodenie tkaniva žiarivou hubou komplikované pridaním pyogénnych mikróbov. V tomto prípade zápalový proces začína akútne a zahŕňa veľké oblasti tkaniva v maxilofaciálnej oblasti. Okolo lézie je výrazný kolaterálny edém, pacient trpí intenzívnou bolesťou.
Následne sa proces aktinomykózy vyvíja dvoma hlavnými smermi: dochádza k postupnej resorpcii a obmedzeniu infiltrátu alebo k šíreniu procesu do susedných tkanív. Ten niekedy vedie k sekundárnemu poškodeniu kostí tváre aktinomykózou a zriedkavo k metastáze aktinomykózy do vnútorných orgánov. V súčasnosti neexistuje generalizácia procesu aktinomykózy.
RTG obraz sekundárneho poškodenia kostí tvárového skeletu aktinomykózou je spôsobený deštruktívnymi zmenami (vnútrokostné abscesy a ďasná, kortikálne aury, striedanie drobných ložísk osteoporózy – mozaiková kostná štruktúra).
Často sa v prípadoch zmiešaných foriem aktinomykózy, t. j. s pridaním hnisavej flóry, postupne objavuje obraz osteomyelitídy, často kortikálnej, so sekvestráciou oblastí kostí rôznych veľkostí.
Aktinomykóza lymfatických uzlín. Medzi lekármi je už dlho zakorenený názor, že aktinomykóza neovplyvňuje lymfatické uzliny. Aktinomykóza lymfatických uzlín maxilofaciálnej oblasti a krku je však bežná a častejšie sa pozoruje u detí.
Aktinomykóza lymfatických uzlín sa vyskytuje v dôsledku odontogénnych, tonzilogénnych a otogénnych ciest infekcie.
Pri aktinomykóze lymfatických uzlín je proces lokalizovaný v bukálnej a supramilárnej lymfatické uzliny; dominuje u nich poškodenie vo forme hyperplastickej alebo abscesovej lymfadenitídy. Poškodenie lymfatických uzlín submandibulárneho trojuholníka, submentálnej oblasti a laterálneho krku aktinomykózou sa spravidla vyskytuje vo forme adenoflegmónu alebo abscesujúcej lymfadenitídy, pričom sa pozoruje súčasné poškodenie viacerých lymfatických uzlín a priľahlých bunkových útvarov. Menej často dochádza k poškodeniu príušných lymfatických uzlín.
Poškodenie lymfatických uzlín aktinomykózou často slúži ako východisko pre vznik ďalších foriem – podkožnej, podkožne-intermuskulárnej a poškodenia slinných žliaz.
V posledných rokoch sa pomer rôznych klinických prejavov aktinomykotickej lymfadenitídy zmenil. Tak sa začali častejšie pozorovať hyperplastické lézie aktinomykózy lymfatických uzlín a menej často adenoflegmóny.
Klinický obraz aktinomykózy lymfatických uzlín je veľmi rôznorodý. Pacienti sa sťažujú na obmedzený, mierne bolestivý, hustý opuch jednej zo skupín lymfatických uzlín.
Z anamnézy je zrejmé, že poškodenie lymfatických uzlín sa vyvíja pomaly a zdĺhavo, vznikajúca nebolestivá lymfatická uzlina sa pomaly zväčšuje a v jej okolí sa zvyšuje infiltrácia tkaniva. Až pri abscese lymfatickej uzliny sa obraz choroby mení, najmä s rozvojom adenoflegmónu: teplota stúpa, v lézi sa objavuje bolesť, infiltrát sa stáva difúznejším, koža k nemu priľne a získava červenkasto modrastú farbu .
Akonáhle vyjde obsah abscesovej lézie, proces sa pomaly obráti.
Úplná eliminácia procesu sa spravidla nevyskytuje a v budúcnosti sa pozorujú jednotlivé exacerbácie. Zvyšky lymfatickej uzliny sú zrastené s okolitými tkanivami a dochádza k výraznej fibroskleróze týchto tkanív. Pri ďalšej exacerbácii vedie rozpad špecifického granulómu alebo granulómov k šíreniu procesu pozdĺž dĺžky. V niektorých prípadoch sa exsudát môže šíriť z lymfatických uzlín do okolitých tkanív a tam sa môže vyvinúť špecifický proces. V dôsledku výraznej fibrosklerózy tkanív pozdĺž periférie aktinomykózneho granulómu a priľahlých bunkových útvarov je prelomenie zápalového ložiska smerom von sťažené a ešte viac sa utesní v tkanivách. Menej často s aktinomykóznou lymfadenitídou dochádza k rozpadu zvyškov uzla a jeho odmietnutiu cez fistulu smerom von.
Aktinomykóza periostu čeľuste. Medzi inými formami aktinomykózy je to pomerne zriedkavá lézia. Proces sa môže vyskytnúť vo forme exsudatívneho alebo produktívneho zápalu. Dominantne je postihnutý periost na vestibulárnej strane dolnej čeľuste, najčastejšie ide o marginálny proces na úrovni dolného prvého molára. Produktívna aktinomykózna periostitis sa častejšie pozoruje u detí, dospievajúcich a mladých dospelých.
Pri exsudatívnej aktinomykotickej periostitíde čeľuste sa zápalové javy vyvíjajú v oblasti zubov a šíria sa na vestibulárny povrch kosti. Bolestivé pocity sú mierne, pacientova pohoda nie je narušená. Častejšie dochádza k primárnemu chronickému nástupu zápalového procesu.
V niektorých prípadoch sa proces vyvíja akútne, s výraznejším všeobecným a lokálnym zápalom.
Klinicky sa v mieste lézie pozoruje hustý infiltrát, zvyčajne pozdĺž prechodného záhybu, jeho hladkosť, sliznica nad ním je červená, niekedy s modrastým odtieňom. Ďalej dochádza k pomalému mäknutiu infiltrátu a jeho ohraničeniu, sliznica nad touto oblasťou sa stáva cyanotickou a zakalenou. Palpácia tkaniva je bolestivá. Perkusia zuba je bezbolestná, akoby „pružila“. Otvorenie lézie nie vždy umožňuje získať hnis, granulácie často rastú v oblasti roztaveného periostu.
Pri produktívnej aktinomykóznej periostitíde dochádza k zhrubnutiu kosti v dôsledku periostu, proces z periostu alveolárneho procesu sa šíri do tela, niekedy výrazne deformuje čeľusť a zhrubne jej okraj. Proces sa vyvíja počas dlhého časového obdobia a u niektorých pacientov dochádza k exacerbáciám.
Röntgenový obraz ukazuje voľné periostálne zhrubnutia heterogénnej štruktúry na vonkajšej strane alveolárneho výbežku, tela čeľuste a najmä pozdĺž spodného okraja. o dlhý termín procesu sa pozoruje osifikácia periostu, potom pomocou rádiografie s priamym zväčšením možno vidieť jednotlivé oblasti deštrukcie umiestnené povrchne. Okrem toho sa v susednej kosti pozoruje výrazná skleróza. U niektorých pacientov sa proces presúva z periostu do kosti a vzniká jeho produktívno-deštruktívna lézia.
Aktinomykóza čeľustnej kosti je zriedkavé. Patologický proces s primárnym poškodením čeľustí je najčastejšie lokalizovaný v dolnej čeľusti a veľmi zriedkavo v hornej čeľusti.
Podľa patologického vyšetrenia môže byť primárna aktinomykóza čeľuste vo forme deštruktívneho a produktívno-deštruktívneho procesu.
Primárna deštruktívna aktinomykóza čeľustí sa zvyčajne označuje ako intraoseálna guma a intraoseálny absces.
V počiatočných štádiách ochorenia sa pacienti sťažujú na menšie bolesti v oblasti postihnutej časti kosti. V bezprostrednej blízkosti intraoseálnej lézie s mandibulárny kanál Citlivosť v oblasti, kde je narušená duševná nervová vetva. Následne sa bolesť stáva intenzívnejšou, môže nadobudnúť neuralgický charakter, často sa pozoruje opuch a infiltrácia mäkkých tkanív alebo periostálne zhrubnutie kosti, vzniká zápalová kontraktúra žuvacích svalov.
Rádiologicky je primárna deštruktívna aktinomykóza čeľustí charakterizovaná prítomnosťou jednej alebo viacerých zrastených dutín okrúhleho tvaru, ale vždy zreteľne kontúrovaných v kosti (obr. 88).
Pri intraoseálnej aktinomykotickej gumme môže byť ohnisko zničenia obklopené zónou sklerózy.
Okrem toho dochádza k zhrubnutiu kostnej štruktúry a oblastí priľahlých k intraoseálnej lézii.
Primárne produktívno-deštruktívne poškodenie čeľustí aktinomykózou sa vyskytuje najmä u detí a mládeže. Ochorenie zvyčajne začína po odontogénnom alebo tonzilogénnom zápalovom procese. Zhrubnutie kostí sa objavuje v dôsledku periostálnych prekrytí, ktoré sa postupne zväčšujú a zahusťujú, čo simuluje novotvar.
Priebeh ochorenia je dlhý - od 1-3 rokov až po niekoľko desaťročí. Na pozadí chronického priebehu ochorenia dochádza k individuálnym exacerbáciám, keď sa objaví bolesť, zápalová reakcia mäkkých tkanív, obmedzené otvorenie úst, ako aj prechod procesu z kostí do perimaxilárnych tkanív a rozvoj aktinomykózy. ohniská tam.
Na röntgenovom snímku s produktívno-deštruktívnou aktinomykózou je možné vidieť novotvorbu kosti pochádzajúcu z periostu, zhutnenie kostného vzoru, proti ktorému sú viditeľné jednotlivé ohniská deštrukcie. Niektoré dutiny sú malé, takmer bodkované; ostatné sú veľké. Okolo týchto ložísk deštrukcie je v závislosti od dĺžky ochorenia viac alebo menej výrazná kostná skleróza (obr. 90).
V posledných dvoch desaťročiach sa medzi primárnymi aktinomykózami čeľustí stal bežnejším produktívno-deštruktívny proces v kosti vo forme mozaikovej kostnej štruktúry. Klinicky a rádiologicky je táto forma ťažko odlíšiteľná od podobných prejavov osteomyelitídy čeľustí banálnej etiológie.
Aktinomykóza ústnej dutiny- aktinomykóza jazyka, mandlí, slinných žliaz, maxilárneho sínusu - je pomerne zriedkavá a predstavuje značné ťažkosti pri diagnostike.
Aktinomykóza jazyka sa vyskytuje po traume jazyka, najmä chronickej traume - ostrými okrajmi zubov, nesprávne vyrobenými zubnými protézami a tiež v dôsledku vniknutia cudzích telies, vrátane úlomkov rastlín.
Klinický obraz aktinomykózy jazyka závisí od lokalizácie špecifického zamerania a môže sa vyskytnúť vo forme difúzneho zápalového procesu pripomínajúceho flegmónu alebo absces. V takýchto prípadoch je proces lokalizovaný v koreňovej oblasti, ako aj v bočných častiach jazyka. Tieto lézie sú však v posledných rokoch zriedkavé.
Častejšie je obmedzené poškodenie jazyka na chrbte alebo na špičke. Zároveň je v hrúbke jazyka obmedzený, nebolestivý alebo mierne bolestivý uzol, ktorý môže po dlhú dobu - od niekoľkých týždňov do 1-2 mesiacov - zostať nezmenený, bez toho, aby rušil pacienta. Následne sa proces vyvíja inak. V niektorých prípadoch dochádza k abscesovej tvorbe uzla, v iných je prispájkovaný k sliznici jazyka a lézia sa otvára smerom von s tvorbou bohatých granulácií.
Aktinomykóza mandlí je extrémne zriedkavá, mandle sú však často miestom zavlečenia infekcie aktinomykózou, t.j. vstupnou bránou infekcie, keď sa lymfogénne šíri do lymfatických uzlín.
Spočiatku sa pacienti sťažujú na pocit trápnosti alebo pocit cudzieho telesa v krku. Anamnéza obsahuje náznaky jednotlivých exacerbácií zápalového procesu.
Pri vyšetrení sa zaznamená zvýšenie postihnutej mandle - jej zhutnenie na „chrupavčitú“ konzistenciu. Sliznica pokrývajúca mandle je zakalená a priľne k podkladovým tkanivám. Zväčšená mandľa je typicky zrastená s oblúkmi, najmä s prednými.
Pri ďalšej exacerbácii sa proces rozšíri do susedných tkanív: pterygo-maxilárny priestor, sublingválna oblasť, perifaryngeálny priestor.
Aktinomykóza maxilárneho sínusu je extrémne zriedkavé. Infekcia preniká rinogénnymi a menej často odontogénnymi cestami. Prvé prejavy ochorenia sú často na nerozoznanie od akútnej alebo exacerbácie chronickej sinusitídy, ale ochorenie sa môže rozvíjať postupne a pomaly.
Klinicky existujú ťažkosti dýchanie nosom, niekedy hnisavý výtok z nosa. Predná stena hornej čeľuste je zhrubnutá, sliznica prechodného záhybu hornej čeľuste je zakalená, infiltrovaná a trochu zrastená so zhrubnutým periostom. Pri ďalšej exacerbácii sa objaví zápalový opuch v infraorbitálnej oblasti, opuch bukálnej a zygomatickej oblasti. Proces má tendenciu šíriť sa do tkanív infraorbitálnej oblasti, ako aj do lícnych a zygomatických oblastí. Vývoj hustej infiltrácie v týchto tkanivách a následná abscesová tvorba ložísk umožňuje diagnostikovať špecifický zápalový proces.
Rádiologicky je aktinomykóza maxilárneho sínusu charakterizovaná homogénnym stmavnutím s dobre definovanými stenami dutiny. Je možná neúplná obliterácia maxilárneho sínusu kostným tkanivom.
Diagnóza. Diagnóza aktinomykózy vzhľadom na výraznú rôznorodosť klinického obrazu ochorenia, ako aj podobnosť so zápalovými a nádorové procesy môže predstavovať množstvo ťažkostí. Pomalý a dlhotrvajúci priebeh odontogénnych zápalových procesov a zlyhanie protizápalovej liečby sú vždy alarmujúce pre aktinomykózu a vyžadujú vyšetrenie na identifikáciu alebo vylúčenie tohto ochorenia.
Pri počiatočných prejavoch typického procesu aktinomykózy, ktorý nie je komplikovaný sekundárnou flórou, je potrebné vziať do úvahy pomalý prúd procesu, normálna teplota (bez horúčky), bezbolestnosť alebo mierna bolesť hustých infiltrátov.
Diagnózu aktinomykózy uľahčuje výskyt zmäkčujúcich ložísk pokrytých začervenanou, modrastou kožou, množstvo fistulóznych traktov, cez ktoré sa uvoľňuje malé množstvo tekutiny podobnej hnisu, a postupné šírenie procesu do okolitých tkanív. Aktinomykóza je charakterizovaná sériou valčekovitých záhybov kože v postihnutých tkanivách. Zmeny v klinickom obraze aktinomykózy v posledných rokoch a absencia patognomických symptómov ochorenia však vytvárajú ešte väčšie ťažkosti pri stanovení diagnózy tohto patologického procesu.
Klinická diagnóza aktinomykózy musí byť podporená vyšetrením výtoku, diagnostickou kožnou alergickou reakciou aktinolyzátom, RTG a v niektorých prípadoch aj patomorfologickým vyšetrením.
Pochybné alebo negatívne výsledky mikrobiologických štúdií a alergických kožných reakcií však neodmietajú diagnózu ochorenia. Klinický obraz choroby by sa mal porovnať s výsledkami týchto štúdií a správne ich interpretovať. V niektorých prípadoch sú potrebné opakované, často viacnásobné diagnostické štúdie.
Mikrobiologické vyšetrenie výtoku by malo pozostávať z vyšetrenia natívneho preparátu, cytologického vyšetrenia zafarbených sterov a v niektorých prípadoch z izolácie patogénnej kultúry výsevom.
Štúdium sekrétov v natívnom prípravku je najviac jednoduchá metóda stanovenie drúz a prvkov sálavých húb. Tvar a farba žiarivých húb môže byť veľmi rôznorodá. V niektorých prípadoch môžete vidieť konglomeráty drúz, v iných - malé, okrúhle drúzy. Pri skúmaní drúz aktinomycét možno pozdĺž okraja kolónie húb zaznamenať kužele, ktoré tvoria akoby aureolu žiarenia; v niektorých prípadoch sú čapíky umiestnené po celom povrchu drúz a niekedy sa čapíky nedajú zistiť a možno vidieť len hrudky prepleteného mycélia aktinomycét. Všeobecne sa uznáva, že veľký počet baniek je charakteristický pre dlhodobý proces aktinomykózy. V natívnom preparáte je často možné zaznamenať fenomén úplnej a čiastočnej lýzy drúz aktinomycét, keď sa zistia sotva viditeľné obrysy drúz alebo rôzne varianty čiastočnej lýzy - mesačné formy žiarivých kolónií húb. Farba drúz závisí tak od vlastností vyvolávajúcej huby, ako aj od sprievodnej flóry. Drúzy aktinomycét majú najčastejšie slamovožltú, hnedú alebo zelenkastú farbu.
Cytologické vyšetrenie zafarbených náterov (podľa Grama, Ziltza a Nochta) nám umožňuje identifikovať povahu procesu, zistiť prítomnosť mycélia aktinomycét, sekundárnu infekciu a tiež posúdiť reaktívne schopnosti organizmu na základe bunkového zloženia.
Je potrebné vziať do úvahy miesto, z ktorého bol patologický materiál odobratý. Pre diagnózu aktinomykózy je obzvlášť rozhodujúca štúdia bodkovaných z uzavretých lézií. Hodnota mycélia aktinomycét vo výtoku z rany v ústnej dutine by sa mala starostlivo posúdiť, pretože sa môže ukázať, že ide o mycélium saprofytických aktinomycét.
Ak štúdie výtoku v natívnom prípravku a cytologické štúdie neposkytnú komplexnú odpoveď, a čo je najdôležitejšie, ak sa v zafarbených náteroch nachádza mycélium aktinomycét, potom je potrebné izolovať kultúru žiarivých húb výsevom.
Ani negatívne výsledky štúdie výtoku fistulóznych traktov alebo obsahu chirurgicky otvorených ložísk mäknutia (neprítomnosť drúz alebo mycélia žiarivej huby v nich) nevyvracajú diagnózu aktinomykózy, pretože aktinomycéty (drúzy alebo mycélium) sa často dá zistiť iba v dôsledku opakovaných štúdií.
Na diagnostiku aktinomykózy, ako aj na vývoj komplexnej liečby je dôležité izolovať sekundárnu infekciu. V prípade uzavretých lézií aktinomykózy výsledky kultivácií na patogénna flóra sú často negatívne. Tento fakt nepochybne hovorí v prospech aktinomykózy. Pri otvorenom procese aktinomykózy, najmä ak ochorenie trvá určitú dobu, sa vo väčšine prípadov izolujú patogénne nešpecifické mikroorganizmy - zmiešaná infekcia. Najbežnejší je stafylokok.
Nepochybným a niekedy hlavným významom v diagnostike aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti je alergická kožná reakcia s aktinolyzátom.
Postup na uskutočnenie kožnej alergickej reakcie s aktinolyzátom je nasledujúci: na vnútorný povrch predlaktia bližšie k lakťovému kĺbu vpravo a vľavo sa intradermálne injikuje 0,3 ml diagnostického aktinolýzátu. Na kontrolu, ustupovanie 8-10 cm od miesta prvých injekcií, sa podáva rovnaká dávka sterilného mäsovo-peptónového bujónu. Výsledok reakcie sa odčíta po 24 hodinách nasledovne.
1. Negatívna reakcia (-): v mieste vpichu antigénu sú viditeľné iba body, kde bola vpichnutá ihla.
2. Otázna reakcia (+): zmeny v mieste antigénu a kontrolnej injekcie sú rovnaké - sotva viditeľný bledoružový erytém.
3. Reakcia je slabo pozitívna (+): v mieste vpichu antigénu je zóna zreteľného erytému rôznej veľkosti
ružová, niekedy s jemným fialovým odtieňom.
4. Pozitívna reakcia (+ +): erytém od jasne ružovej po tmavočervenú, mierny opuch kože a mierna bolesť pri palpácii.
5. Reakcia je ostro pozitívna (+ + +): v mieste vpichu je červený alebo jasne červený erytém sprevádzaný opuchom kože - bolesť je zaznamenaná pri palpácii, v strede erytému môže byť papula .
6. Reakcia je ostro pozitívna lokálna (+ + + +): bez ohľadu na zmeny v mieste podania antigénu existujú fokálne alebo celkové javy.
Na kožnú alergickú reakciu treba myslieť z hľadiska imunobiologického stavu organizmu vo vzťahu k pôvodcovi ochorenia – žiarivým hubám. Pri vznikajúcej aktinomykóze môže byť negatívna alebo pochybná, keďže ešte nenastala senzibilizácia organizmu žiarivými hubami. V iných prípadoch môže byť negatívna reakcia u oslabených alebo dlhodobo chorých jedincov spôsobená znížením celkovej reaktivity organizmu a imunitných reakcií na pôvodcu aktinomykózy.
Najčastejšie je kožná alergická reakcia na aktinolyzát pozitívna v uzavretých léziách aktinomykózy. V takýchto prípadoch získava najväčšiu diagnostickú hodnotu, pretože počas tohto obdobia nie je možné vyšetriť výtok. Táto reakcia poskytuje skorá diagnóza choroby.
Kožná alergická reakcia na aktinolyzát je nielen diagnostická, ale aj prognostická, pretože vykazuje špecificky zmenenú reaktivitu organizmu v dôsledku senzibilizácie žiarivou hubou.
Výsledok kožnej alergickej reakcie s aktinolyzátom možno správne posúdiť porovnaním jeho údajov s Všeobecná podmienka organizmu, trvanie ochorenia a charakteristiky klinického priebehu.
Sérologická reakcia s aktinolyzátom (reakcia fixácie komplementu - Bordet - Zhangou) sa v posledných rokoch nepoužíva, pretože dáva veľké percento negatívnych alebo pochybných odpovedí.
Patohistologické vyšetrenie má pre diagnostiku aktinomykózy obmedzenú hodnotu a až v klinickom priebehu procesu simulujúceho rast nádoru (napríklad primárna produktívno-deštruktívna aktinomykóza) je nevyhnutné pre potvrdenie diagnózy. Materiál na patohistologické štúdie sa musí namočiť do celoidínu alebo parafínu a preskúmať v niekoľkých častiach. V opačnom prípade nie je vždy možné identifikovať špecifickú povahu procesu.
Pri primárnom a sekundárnom poškodení kostí tváre aktinomykózou má veľký diagnostický význam RTG vyšetrenie. V prípade poškodenia slinných žliaz aktinomykózou sa odporúča rádiografia s kontrastnou hmotou (jodolipol).
V komplexe diagnostických metód a prostriedkov je potrebné vykonať klinická štúdia krvi. Pri predĺženom priebehu procesu aktinomykózy v krvi sa pozoruje pokles obsahu hemoglobínu a počtu červených krviniek. Počet leukocytov najčastejšie zostáva v normálnom rozmedzí a niekedy klesá. Iba s pridaním sekundárnej pyogénnej infekcie sa zvyšuje počet leukocytov. Možno zaznamenať mierny nárast počtu monocytov. ESR pri aktinomykóze je často vždy zvýšená.
Včasná diagnostika aktinomykózy zabezpečuje úspešnosť liečby a tým vytvára podmienky pre priaznivý výsledok ochorenia.
Liečba. Liečba aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti a krku by mala byť komplexná a pozostávať z imunoterapie (liečba aktinomyzátom alebo vakcínou), stimulačnej a chirurgickej liečby.
Aktinolyzát, domáci prípravok, je produktom spontánne lyzovaných bujónových aeróbnych kultúr patogénnych aktinomycét izolovaných z patologického materiálu pri ľudskej aktinomykóze.
Podľa metódy D.I. Lenina sa aktinolyzát podáva intradermálne do vnútorného povrchu predlaktia, dve injekcie 2-krát týždenne podľa nasledujúcej schémy: prvá dávka - 0,6 ml, druhá - 0,7 ml, tretia - 0,9 ml . Od štvrtej injekcie sa každá nasledujúca dávka zvyšuje o 0,1 ml a po dosiahnutí 2 ml pri 14. injekcii zostáva nezmenená až do konca liečebného cyklu (keď sa aktinolýz podáva intradermálne do vnútorného povrchu predlaktia, 0,5 ml môže podávať).
Modifikácia intradermálnej metódy, ktorú navrhol T. G. Suteeva, je nasledovná: prvá injekcia je 0,3 ml, druhá je 1 ml, tretia je 1,5 ml, štvrtá je 2 ml a zostáva nezmenená až do konca liečby. Podľa metódy G.S. Suteeva sa aktinolýz injikuje subkutánne alebo intramuskulárne do oblasti zadku až do 3 ml 2-krát týždenne, v priebehu 20 injekcií.
Polyvalentná vakcína Actinomycete (APV) - nový liek, navrhnutý na liečbu aktinomykózy. Liečivo je vyrobené z nelyzujúcich aeróbnych aktinomycét nesúcich spóry, ktoré majú najmenšiu patogenitu pri zachovaní antigénnych vlastností. Tieto kultúry aktinomycét boli izolované od ľudí trpiacich aktinomykózou. APV obsahuje 1 miliardu mikrobiálnych teliesok v 1 ml.
APV sa podáva intradermálne alebo subkutánne v intervaloch 3-4 dní do oblasti flexorových plôch predlaktia. Začnite so zavedením 0,1 ml vakcíny a následne dávku zvyšujte o 0,01 s každou injekciou. Do 10. injekcie dosiahne dávka 1 ml a zostáva nezmenená až do konca cyklu, t. j. do 20. alebo 25. injekcie. Do jednej oblasti kože alebo podkožného tkaniva sa nemá podať viac ako 0,01 ml vakcíny; Odporúča sa urobiť nie viac ako 5 injekcií do každého predlaktia.
Po liečebnej kúre aktinolyzátom alebo APV by mala nasledovať mesačná prestávka, potom druhý cyklus a v závislosti od účinnosti liečby tretí atď. Po klinickom zotavení a následnej prestávke 1 alebo 1,5 mesiaca je potrebné vykonať preventívnu kúru 10-15 injekcií aktinolýzátu alebo 5-10 injekcií APV.
Reaktivita organizmu hrá vedúcu úlohu v úspešnosti liečby aktinomykózy. Stimulačná liečba je metóda patogeneticky podmienenej terapie a je zameraná na zvýšenie fyziologickej aktivity a funkčnej užitočnosti tkanív.
Stimulačná liečba pozostáva z hemoterapie a obnovovacej liečby. Hemoterapia sa vykonáva v nemocničných podmienkach vo forme krvných transfúzií vo zvyšujúcich sa dávkach, na klinike - vo forme autohemoterapie. Krvná transfúzia sa vykonáva raz týždenne, celkovo 4-6 krát, v týchto množstvách: 1. - 50 ml, 2. - 75 ml, 3. - 100 ml, 4. - 125 ml, 5. - 150 ml, 6. - 175 ml. Autohemoterapia sa vykonáva každý druhý deň podľa nasledujúcej schémy: 1. krát - 3 ml, 2. - 5 ml, 3. - 7 ml, 4. - 9 ml, 5. - 10 ml, 6. - 10. - 10 ml. Všeobecná regeneračná liečba pozostáva z predpisovania multivitamínov, vitamínu C pacientom, vedenia kurzu intravenózne injekcie glukóza, vitamíny B1, B12, biogénne stimulanty, extrakt z aloe, prodigiosan, metyluracil atď.
Keď dôjde k sekundárnej pyogénnej infekcii, ako aj k závažnému procesu aktinomykózy, je indikované použitie antibiotík.
Keď sú pripojené nešpecifické mikroorganizmy a obmedzené ohniská aktinomykózy, ako aj všeobecne priaznivý priebeh procesu, je indikované použitie antibiotík: emulzia syntomycínu, biomycín, tetracyklínové kužele. Deriváty nitrofuránu vo forme oplachovania 0,02-0,05% roztokom (furagin, furadonil, furatsilin) majú určitý účinok na zmiešanú infekciu.
Pri častých exacerbáciách procesu, tendencii k šíreniu po dĺžke, ako aj pri ťažkom klinickom priebehu aktinomykózy sa v závislosti od citlivosti mikroflóry používajú masívne antibiotiká: penicilín v kombinácii so streptomycínom, neomycínom, s rozvoj rezistencie mikroflóry na penicilín - oxycilín, metacilín, ako aj rezerva antibiotík - erytromycín, oleandomycín, zeporín, rifamycín, fusidín atď.
Niektorým pacientom na klinike môžu byť predpísané perorálne antibiotiká, ale účinok takejto liečby aktinomykózy je oveľa menší a pravdepodobnosť komplikácií a alergických reakcií a dysbiózy je väčšia.
Liečba pacientov s aktinomykózou, najmä chemoterapeutikami, by sa mala kombinovať s predpisovaním antihistaminík, analgetík, ako aj symptomatickej liečby.
Značný význam vo všeobecnom komplexe liečby aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti je chirurgický zákrok. Chirurgická liečba aktinomykózy pozostáva z: 1) odstránenia zubov, ktoré boli vstupnými bránami infekcie aktinomykózou; 2) otvorenie ložísk aktinomykózy v perimaxilárnych tkanivách, kyretáž granulačných výrastkov z ložísk aktinomykózy v mäkkých a kostných tkanivách, odstránenie oblastí nadmerne novovytvorenej kosti a v niektorých prípadoch odstránenie lymfatických uzlín postihnutých procesom aktinomykózy.
Veľký význam má starostlivosť o ranu po otvorení lézie aktinomykózy. Indikuje sa jeho dlhodobá drenáž, následná kyretáž granulácií, pri sekundárnej pyogénnej infekcii je indikované deponované podávanie antibiotík a nitrofuránových liečiv. Ich lokálne použitie sa dobre kombinuje s enzýmovými prípravkami, ktoré ovplyvňujú antibiotickú rezistenciu mikroorganizmov, pôsobia protizápalovo, posilňujú regeneračné procesy a tým priaznivo ovplyvňujú spätný rozvoj procesu aktinomykózy. Pre primerané ovplyvnenie sekundárnej flóry pri starostlivosti o otvorené ložiská aktinomykózy je vhodné použiť antistafylokokovú plazmu, ako aj streptokokový a stafylokokový bakteriofág rovnako ako pri liečbe abscesov a flegmónov bežnej etiológie.
Vo všeobecnom komplexe liečby pacientov s aktinomykózou sa odporúča použiť fyzikálne metódy liečby a cvičebnej terapie.
Predpis metód fyzikálnej liečby závisí tak od formy lézie, ako aj od štádia zápalového procesu. Preto sa pre kožné a subkutánne formy aktinomykózy v štádiu tvorby lézie alebo lézií odporúča elektroforéza s chloridom vápenatým, difenhydramínom, dimexidom a enzýmami. Je vhodné kombinovať tieto postupy s ultrazvukom alebo vystavením UHF elektrickému poľu. Keď je subkutánno-intermuskulárna forma lokalizovaná v submandibulárnych, submentálnych, bukálnych oblastiach v štádiu vývoja lézie, je indikovaná UHF alebo parafínová terapia.
Pri aktinomykóze lymfatických uzlín v štádiu tvorby lézií je potrebné predpísať UHF a parafínovú terapiu (s výnimkou hlbokého poškodenia cervikálnych lymfatických uzlín). Po otvorení lézie sú na liečbu otvorenej rany vhodné fyzikálne metódy liečby: elektroforéza jódu, lidázy, difenhydramínu, dimexidu, chloridu vápenatého, enzýmov.
o deštruktívna forma kostnej aktinomykózy, po otvorení lézie by sa mali použiť fyzikálne metódy liečby - jódová elektroforéza. V prípade primárnej produktívno-deštruktívnej aktinomykózy dolnej čeľuste sa v prvých 1-2 rokoch ochorenia používa parafínová terapia UHF a ultrafialové ožarovanie na vyvolanie exacerbácie. Po chirurgických zákrokoch (vyrovnanie kostí, kyretáž intraoseálnych lézií) - elektroforéza chloridu vápenatého, difenhydramínu, dimexidu. Jódové prípravky a lidázy by sa nemali používať, pretože môžu podporovať väčšiu sklerózu zostávajúcich malých ložísk aktinomykózy.
Jódová elektroforéza, ultrazvuková lidáza, laserový lúč na jazvy, reziduálne infiltráty pri aktinomykóze. V prítomnosti špecifického zápalu zakrytého v jazvách vedie táto liečba k tvorbe abscesov malých ložísk a k vystupovaniu procesu; v iných prípadoch - k ich resorpcii, elasticite jazvy a tkanív.
Fyzikálna terapia sa vykonáva ako neoddeliteľná súčasť komplexnej liečby. Fyzické cvičenie vytvárajú aktívnu hyperémiu v tkanivách, urýchľujú tok lymfy a pomáhajú tak obmedziť ložisko alebo lézie aktinomykózy a po ich chirurgickom otvorení zvyšujú redoxné procesy a podporujú rýchlejšiu resorpciu zápalových produktov. Hlavným cieľom tejto liečby je zníženie a odstránenie deštruktívnych atrofických procesov a tvorby hrubého jazvového tkaniva.
Zvyčajne pri komplexnej liečbe aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti a krku dochádza k zotaveniu po jednom, menej často 2 liečebných cykloch. Iba súčasné poškodenie viacerých oblastí, lokalizácia patologického procesu v čeľustiach a lymfatických uzlinách vyžaduje 2-3 alebo viac kurzov špecifickej liečby.
Najtrvalejší a najrýchlejší efekt poskytuje komplexná liečba aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti a krku (imunoterapia, stimulačná a chirurgická liečba).
Až donedávna boli pri liečbe aktinomykózy široko používané röntgenové lúče a jódové prípravky. Bez imunitných liekov sa táto liečba uskutočňuje v kombinácii so stimulačnými a chirurgickými metódami.
Predpoveď. Prognóza aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti je vo väčšine prípadov priaznivá.
Pri dlhom priebehu aktinomykózy v tkanivách a orgánoch maxilofaciálnej oblasti, neskorej diagnóze a tým aj oneskorenom začatí racionálnej liečby, ako aj pri ťažkých formách, keď je množstvo oblastí tváre a kostného tkaniva čeľustí súčasne postihnuté s tendenciou k progresívnemu šíreniu po dĺžke, rozvoj vážnych komplikácií.
Závažnou komplikáciou aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti a krku je rozšírenie patologického procesu do lebečnej dutiny a hrudných orgánov. Metastázy do pľúc alebo do prednej steny hrudníka prebiehajú priaznivejšie ako metastázy do mozgu a jeho membrán. Metastázy tejto lokalizácie často viedli k smrti.
Druhou, závažnejšou komplikáciou aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti bývala generalizácia procesu v dôsledku hematogénneho alebo zriedkavejšieho lymfogénneho šírenia infekcie a tvorby aktinomykóznych ložísk v mnohých orgánoch a tkanivách.
Najnebezpečnejšie lokalizácie z hľadiska generalizovanej aktinomykózy boli laterálny krk, temporálna oblasť, pterygomaxilárny a parafaryngeálny priestor. Za posledných 20 rokov sa takéto komplikácie aktinomykózy s maxilofaciálnou lokalizáciou procesu nepozorovali.
Dlhý priebeh aktinomykózy môže viesť k amyloidóze vnútorných orgánov, čo komplikuje priebeh ochorenia a vytvára ťažkosti pri liečbe.
V súčasnosti je výsledok ochorenia u niektorých pacientov vážny. Týka sa to predovšetkým aktinomykózy u pacientov s ochoreniami alergickej povahy, pri ktorých alergické reakcie za riadok lieky vrátane aktinolýzu. V takýchto prípadoch je tento patologický proces náchylný k agresii a závažným klinickým prejavom, čo komplikuje liečbu a robí prognózu vážnejšou pre život pacientov.
14579 0
Hnisavé zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti napriek úspechom dosiahnutým v diagnostike a liečbe tejto patológie v posledných rokoch nestratili svoj vedecký a praktický význam a zostávajú jedným z hlavných problémov maxilofaciálna chirurgia. Je to spôsobené zvyšujúcim sa počtom pacientov s odontogénne hnisavé ochorenia maxilofaciálnej oblasti (MGZ MFA), ktorých počet v maxilofaciálnych nemocniciach dosahuje viac ako 50 %, zmeny v klinickom priebehu patologického procesu a nárast ťažkých foriem a šírenia do priľahlých bunkových priestorov, ako aj život ohrozujúce komplikácie: kontaktná mediastinitída, sepsa, kavernózna trombóza sínusov, mozgový absces atď., poškodenie orgánov ucha, nosa a hrdla (ORL), očnice, čo vedie v závažných prípadoch k strate zraku a dokonca úmrtia. V tomto smere diagnostika purulentno-zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti (PVD maxilofaciálnej oblasti) presahuje kompetencie maxilofaciálneho chirurga a nadobúda význam pre všeobecných a hrudných chirurgov, očných lekárov, otorinolaryngológov a neurochirurgov.
Nárast počtu prípadov akútnych respiračných infekcií je spôsobený výrazným znížením kvality života obyvateľstva, materiálnych a životných podmienok, zhoršením výživy, nedostatočnou plánovanou sanitáciou, znížením úrovne a kvality osobnej hygieny. , ktoré prispievajú k zníženiu všeobecnej rezistencie a nešpecifickej imunity a k zvýšeniu úrovne dentálnej morbidity a prípadov chronickej odontogénnej infekcie.
Klasifikácia. Najrozšírenejšia, berúc do úvahy klinické prejavy a topografickú anatómiu, je klasifikácia flegmóny od A. I. Evdokimova (1964), podľa ktorej sa rozlišuje flegmóna tváre, perimandibulárna flegmóna, flegmóna dna úst, jazyka a krku. GVZ maxilofaciálnej oblasti boli systematizované v prácach V. F. Voino-Yasenetského (1956), V. S. Dmitrieva (1969), V. I. Lukjanenka, V. A. Kozlova (1988), M. M. Solovjova a O. P Bolshakovej (1997).
V generalizovanej forme môže byť klasifikácia intravenóznych lézií maxilofaciálnej oblasti prezentovaná takto:
Podľa etiológie:
- nešpecifické;
- anaeróbne;
- anaeróbno-aeróbne;
- aeróbne;
- špecifické: aktinomykóza, syfilis.
- odontogénny;
- neodontogénne: traumatické, hematogénne, lymfogénne, iatrogénne.
- kostné tkanivo: periodontitída, periostitída, perikoronitída, periodontitída, osteitída, osteomyelitída;
- mäkké tkanivá: absces, flegmóna, adenoflegmóna, odontogénny subkutánny granulóm.
- celulitída;
- fasciitis;
- myozitída (myonekróza).
- obmedzený;
- rozliata (polyflegmóna).
- povrchný;
- hlboký.
- oblasť hornej časti tváre;
- stredná zóna tváre;
- oblasť spodnej časti tváre;
- bočné oblasti tváre;
- orgány a tkanivá ústnej dutiny;
Pri rôznych zápalových ochoreniach maxilofaciálnej oblasti sa obligátne anaeróby nachádzajú v 90 % prípadov, pričom v 25 – 30 % sa vyskytujú asociácie obligátnych anaeróbov, v 60 – 65 % prípadov sa vyskytujú asociácie anaeróbov a aeróbov a v 10 % aeróby. prípadov.
V rokoch 1960-1970. Hlavná pozornosť bola venovaná epidermálnej a Staphylococcus aureus a hemolytické streptokoky. V 80. rokoch 20. storočia použitie prísnej anaeróbnej technológie umožnilo identifikovať predstaviteľov obligátnych anaeróbov netvoriacich spóry: bakteroidy, fusobaktérie, peptokoky, peptostreptokoky, anaeróbne streptokoky, veillonella, volinella, ktorí sa podieľajú na vzniku hnisavých-nekrotických lézií v oblasti maxiloflácie.
V patogenéze rôznych zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti existujú rôzne spôsoby prenikania mikroflóry do miesta zápalu. Pri odontogénnej osteomyelitíde a flegmóne sú teda vstupnými bránami infekcie zuby, pri traumatickej osteomyelitíde – prietrže sliznice v dôsledku zlomenín čeľustných kostí a pri adenoflegóne – lymfatická cesta. Obligátne anaeróby v procese života produkujú toxíny a „agresívne“ enzýmy, ktoré podporujú plíživé infiltrujúce šírenie infekcie z primárneho ohniska do priľahlých oblastí, kde aeróby kolonizujú už nekrotické tkanivá. Hnisavé-nekrotické lézie tkaniva sa v 66,7 % prípadov vyskytujú ako celulitída, v 12,5 % ako fasciitída a v 20,8 % ako myonekróza.
V dôsledku toho je penetrácia anaeróbov do tkanív maxilofaciálnej oblasti uľahčená zubami postihnutými komplikovanými kazmi, zraneniami, ako aj inštrumentálnymi manipuláciami, chirurgické zákroky, lokálne zmeny tkaniva.
O patogenéze purulentno-zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti existuje množstvo teórií: embolická teória A. A. Bobrova (1889) a Lexera (1894), ktorá vysvetľuje šírenie infekcie v embóliách a trombózu kapilár; alergická teória S. M. Derizhanova (1940), Ya. M. Snezhka (1951), ktorá určuje vedúcu úlohu senzibilizácie tela na základe fenoménu Arthus-Sakharov; reflexná teória G. I. Semenčenka (1958), zdôrazňujúca význam nervový systém pri vývoji neurotrofických porúch vedúcich k rozvoju zápalového procesu.
V posledných rokoch boli urobené významné dodatky k vývoju patogenézy maxilofaciálnych lézií. Viacerí autori identifikovali výrazné zmeny v hemostázovom systéme, vedúce k zvýšeniu hyperkoagulačného syndrómu, kvalitatívnym zmenám fibrinogénu, jeho strate vo forme fibrínu, čo prispieva k intravaskulárnej koagulácii a narušeniu mikrocirkulácie s následnou nekrózou tkaniva a hnisavosťou. topenie (Gruzdev N. A., 1978; Balin V.N., 1987 atď.). V posledných desaťročiach sa pri rozvoji ochorení tráviaceho traktu pripisuje významný význam znižovaniu celkovej a lokálnej odolnosti ľudského organizmu a rozvoju sekundárna imunodeficiencia(Soloviev M. M., 1971; Robustová T. G., 1990; Shargorodsky A. G., 2004). Zníženie nešpecifických obranných mechanizmov organizmu je spojené s hypotermiou, únavou, stresové situácie, predchádzajúce vírusové a iné infekcie, sprievodné a základné ochorenia: cukrovka, ochorenia krvi, pečene, obličiek, reuma, onkologické ochorenia a tak ďalej.; chemoterapiu. V posledných rokoch sa veľký význam prikladá stavu antioxidačného systému organizmu (AOS), narušenie jeho väzieb vedie k zmenám najdôležitejších fyziologických funkcií organizmu.
"Choroby, poranenia a nádory maxilofaciálnej oblasti"
upravil A.K. Iordanishvili
