Špecifické zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti. Aktinomykóza

IN maxilofaciálnej oblasti osobitnú skupinu tvoria zápalové ochorenia spôsobené špecifickými patogénmi: žiarivá huba, bledý treponém, mycobacterium tuberculosis. Choroby spôsobené týmito patogénmi (aktinomykóza, syfilis, tuberkulóza) sú zvyčajne rozdelené do skupiny špecifických zápalových procesov.

aktinomykóza

Aktinomykóza alebo radiantovo-hubové ochorenie je infekčné ochorenie, ktoré je výsledkom zavlečenia aktinomycét (žiarivých húb) do tela. Ochorenie môže postihnúť všetky orgány a tkanivá, ale častejšie (80-85% prípadov) maxilofaciálnu oblasť.

Etiológia. Pôvodcami aktinomykózy sú žiarivé huby (baktérie). Kultúra aktinomycét môže byť aeróbna a anaeróbna. Pri aktinomykóze u ľudí sa v 90% prípadov izoluje anaeróbna forma žiarivých húb (proaktinomycety), menej často - určité typy aeróbnych aktinomycetov (termofily) a mikromonospóry. Pri vzniku aktinomykózy zohráva významnú úlohu zmiešaná infekcia - streptokoky, stafylokoky, diplokoky a iné koky, ako aj anaeróbne mikróby - bakteroidy, anaeróbne streptokoky, stafylokoky a pod. Anaeróbna infekcia napomáha prenikaniu aktinomycét do tkanív maxilofaciálnej oblasti a ich ďalšie šírenie bunkovými priestormi .

Patogenéza. Aktinomykóza vzniká v dôsledku autoinfekcie, keď žiarivé huby prenikajú do tkanív maxilofaciálnej oblasti a vzniká špecifický aktinomykózny granulóm alebo niekoľko granulómov. V ústnej dutine sa aktinomycéty nachádzajú v zubnom povlaku, kazivých dutinách zubov, patologických parodontálnych vreckách, na mandlích; aktinomycéty tvoria hlavnú strómu zubného kameňa.

Vývoj procesu aktinomykózy odráža komplexné zmeny v imunobiologickej reaktivite tela, faktory nešpecifickej ochrany v reakcii na zavedenie infekčného agens - žiarivých húb. Stála prítomnosť aktinomycét v ústnej dutine zvyčajne nespôsobuje infekčný proces, pretože medzi imunologickými mechanizmami tela a antigénmi žiarivých húb existuje prirodzená rovnováha.

Vedúci mechanizmus rozvoja aktinomykózy je porušením imunitný systém. Na rozvoj aktinomykózy v ľudskom tele sú potrebné špeciálne podmienky: zníženie alebo porušenie imunobiologickej reaktivity tela, faktor nešpecifickej ochrany v reakcii na zavedenie infekčného agens - žiarivých húb. Medzi bežné faktory, ktoré poškodzujú imunitu, možno rozlíšiť choroby a stavy primárnej alebo sekundárnej imunodeficiencie. Veľký význam majú lokálne patogenetické príčiny - odontogénne alebo stomatogénne, menej často - tonzilogénne a rinogénne. zápalové ochorenia, ako aj poškodenie tkaniva, ktoré narúša normálnu symbiózu aktinomycét a inej mikroflóry. Pri aktinomykóze sa rozvíjajú poruchy špecifickej imunity a imunopatologické javy, z ktorých na prvom mieste je alergia.

Vstupnými bránami na zavlečenie aktinomykóznej infekcie v prípade poškodenia tkanív a orgánov maxilofaciálnej oblasti môžu byť kazivé zuby, patologické periodontálne vačky, poškodená a zapálená sliznica ústnej dutiny, hltana, nosa, kanálikov slinných žliaz atď. .

Aktinomycéty sa šíria z miesta zavedenia kontaktnou, lymfogénnou a hematogénnou cestou. Zvyčajne sa špecifické ohnisko vyvíja v dobre vaskularizovaných tkanivách: voľné vlákno, vrstvy spojivového tkaniva svalov a kostných orgánov, kde aktinomycéty tvoria kolónie - drúzy.

Inkubačná doba sa pohybuje od niekoľkých dní do 2-3 týždňov, ale môže byť aj dlhšia – až niekoľko mesiacov.

Patologická anatómia. V reakcii na zavedenie žiarivých húb do tkaniva sa vytvorí špecifický granulóm. Priamo okolo kolónií plesne žiarivej – drúzy aktinomycét, polynukleárov a lymfocytov sa hromadia. Pozdĺž periférie tejto zóny sa vytvára granulačné tkanivo bohaté na tenkostenné cievy malého kalibru, pozostávajúce z okrúhlych, plazmatických, epiteloidných buniek a fibroblastov. Príležitostne sa tu nachádzajú aj obrovské viacjadrové bunky. Charakterizovaná prítomnosťou xantómových buniek. Neskôr v centrálnych úsekoch aktinomykózneho granulómu dochádza k nekrobióze buniek a ich rozpadu. Súčasne sa makrofágy ponáhľajú do kolónií drúz žiarivej huby, zachytávajú kúsky mycélia a migrujú s nimi do tkanív susediacich s konkrétnym granulómom. Vzniká tam sekundárny granulóm. Ďalej sa podobné zmeny pozorujú pri sekundárnom granulóme, vytvára sa terciárny granulóm atď. Dcérske granulómy spôsobujú vznik difúznych a fokálnych chronických infiltrátov. Na periférii špecifického granulómu granulačné tkanivo dozrieva a stáva sa vláknitým. Súčasne sa znižuje počet ciev a bunkových prvkov, objavujú sa vláknité štruktúry a vytvára sa husté jazvovité spojivové tkanivo.

Morfologické zmeny pri aktinomykóze sú priamo závislé od reaktivity organizmu – faktorov jeho špecifickej a nešpecifickej ochrany. To určuje povahu reakcie tkaniva - prevahu a kombináciu exsudatívnych a proliferatívnych zmien. Nemálo dôležitosti má pristúpenie sekundárnej pyogénnej infekcie. Posilnenie nekrotických procesov, lokálne šírenie procesu je často spojené s pridaním purulentnej mikroflóry.

Klinický obraz ochorenie závisí od individuálnych charakteristík organizmu, ktoré určujú stupeň všeobecných a lokálnych reakcií, ako aj od lokalizácie špecifického granulómu v tkanivách maxilofaciálnej oblasti.

Aktinomykóza sa najčastejšie vyskytuje ako akútny alebo chronický zápalový proces s exacerbáciami, charakterizovaný normergickou reakciou. Pri trvaní ochorenia 2-3 mesiace a viac u osôb zaťažených sprievodnou patológiou (ochorenia a stavy z primárnej a sekundárnej imunodeficiencie) nadobúda aktinomykóza chronický priebeh a je charakterizovaná hypergickou zápalovou reakciou. Pomerne zriedkavo prebieha aktinomykóza ako akútny progresívny a chronický hyperblastický proces s hyperergickou zápalovou reakciou.

Všeobecný hypergický chronický priebeh sa často kombinuje s lokálnymi hyperblastickými zmenami tkaniva, ktoré sa prejavujú v cikatrických zmenách v tkanivách susediacich s lymfatickými uzlinami, podobne ako svalová hypertrofia, hyperostotické zhrubnutie čeľustí.

V závislosti od klinických prejavov ochorenia a charakteristík jeho priebehu spojených s lokalizáciou konkrétneho granulómu je potrebné rozlíšiť nasledovné klinické formy aktinomykózy tváre, krku, čeľustí a ústnej dutiny: 1) koža, 2 ) subkutánna, 3) submukózna, 4) mukózna, 5) odontogénny aktinomykózny granulóm, 6) subkutánno-intermuskulárny (hlboký), 7) aktinomykóza lymfatických uzlín, 8) aktinomykóza periostu čeľuste, 9) aktinomykóza, aktinomykóza ) aktinomykóza orgánov ústnej dutiny - jazyk, mandle, slinné žľazy, čeľustný sínus. (Klasifikácia T. G. Robustová)

kožná forma. Vyskytuje sa zriedkavo. Vyskytuje sa odontogénne aj v dôsledku poškodenia kože. Pacienti sa sťažujú na miernu bolesť a zatvrdnutie na malej ploche kože, pri otázke naznačujú postupné zväčšovanie a zatvrdnutie lézie alebo ohniska.

Aktinomykóza kože prebieha bez zvýšenia telesnej teploty. Pri vyšetrení sa určí zápalová infiltrácia kože, zistí sa jedno alebo viac ložísk rastúcich smerom von. To je sprevádzané stenčovaním kože, zmenou jej farby z jasne červenej na hnedo-modrú. Na koži tváre a krku môžu prevládať pustuly alebo tuberkulózy, nachádza sa ich kombinácia.

Kožná forma aktinomykózy sa šíri po dĺžke tkaniva.

Subkutánna forma charakterizovaný vývojom patologického procesu v podkožného tkaniva, spravidla v blízkosti odontogénneho zamerania. Pacienti sa sťažujú na bolesť a opuch. Z anamnézy možno zistiť, že podkožná forma vznikla v dôsledku predchádzajúceho hnisavého odontogénneho ochorenia. Tiež sa táto forma môže vyvinúť s rozpadom lymfatických uzlín a zapojením podkožného tkaniva do procesu.

Patologický proces v tejto forme aktinomykózy je charakterizovaný dlhým, ale pokojným priebehom. Obdobie rozpadu špecifického granulómu môže byť sprevádzané menšou bolesťou a subfebrilnou teplotou.

Pri pohľade v podkoží sa určí zaoblený infiltrát, spočiatku hustý a nebolestivý. Počas rozpadu granulómu sa koža spája so základnými tkanivami, stáva sa svetloružovou až červenou a v strede ohniska sa objavuje zmäkčujúca oblasť.

Submukózne formulár je pomerne zriedkavý, s poškodením ústnej sliznice - hryzenie, cudzie telesá a pod.

Forma sa vyvíja bez zvýšenia telesnej teploty. Bolesť v lézii je mierna. V závislosti od lokalizácie sa bolesť môže zintenzívniť pri otváraní úst, rozprávaní, prehĺtaní. Potom príde pocit cudzieho telesa, nemotornosť. Pri palpácii sa určuje zaoblený hustý infiltrát, ktorý je ďalej obmedzený. Sliznica nad ním je spájkovaná.

Aktinomykóza slizniceústa sú zriedkavé. Žiarivá huba preniká cez poškodené sliznice, najčastejšie sú to traumatické faktory cudzie telesá, niekedy - ostré hrany zubov.

Aktinomykóza ústnej sliznice sa vyznačuje pomalým, pokojným priebehom, ktorý nie je sprevádzaný zvýšením telesnej teploty. Bolesť v krbe je mierna.

Pri vyšetrení sa určí povrchovo umiestnený zápalový infiltrát s jasnočervenou sliznicou nad ním. Často dochádza k šíreniu ohniska smerom von, jeho prerazeniu a tvorbe samostatných malých fistulóznych priechodov, z ktorých granulácie napučiavajú.

Odontogénny granulóm aktinomykózy v parodontálnych tkanivách je zriedkavé, ale ťažko rozpoznateľné. Toto ohnisko má vždy tendenciu šíriť sa do iných tkanív. Pri lokalizácii granulómu v koži a podkožnom tkanive sa pozdĺž prechodového záhybu pozoruje šnúra, ktorá prechádza od zuba k ohnisku v mäkkých tkanivách; so submukóznym zameraním nie je žiadna ťažkosť. Proces sa často šíri na sliznicu, pri ďalšej exacerbácii sa stáva tenšou a vytvára fistulózny trakt.

Subkutánno-intermuskulárna (hlboká) forma aktinomykóza je bežná. S touto formou sa proces vyvíja v podkožnom, intermuskulárnom, interfasciálnom tkanive, šíri sa do kože, svalov, čeľuste a iných kostí tváre. Je lokalizovaný v submandibulárnej, bukálnej a príušno-žuvacej oblasti a postihuje aj tkanivá temporálnej, infraorbitálnej, zygomatickej oblasti, infratemporálnych a pterygopalatinových jamiek, pterygo-maxilárnych a perifaryngeálnych priestorov a iných oblastí krku.

S hlbokou formou aktinomykózy pacienti naznačujú výskyt opuchu v dôsledku zápalového edému a následnej infiltrácie mäkkých tkanív.

Prvým znakom je často progresívne obmedzenie otvárania úst, keďže žiarivé huby prerastajúce do tkaniva ovplyvňujú žuvacie a vnútorné pterygoidné svaly, v dôsledku čoho dochádza k rušivému obmedzeniu otvárania úst, ktoré ruší pacienta.

Pri vyšetrení sa zaznamená cyanóza kože nad infiltrátom; ohniská mäknutia vznikajúce v oddelených častiach infiltrátu pripomínajú tvoriace sa abscesy. Prielom v stenčenej oblasti kože vedie k jej perforácii a uvoľneniu viskóznej purulentnej tekutiny, často obsahujúcej malé belavé zrnká - drúzy aktinomycét.

Akútny nástup alebo exacerbácia ochorenia je sprevádzaná zvýšením telesnej teploty až na 38 - 39 ° C, bolesťou. Po otvorení ohniska aktinomykózy ustupujú akútne zápalové javy. Okrajové časti infiltrátu majú doskovú hustotu, v strede oblasti zmäkčovania s fistulóznymi priechodmi. Koža nad postihnutou oblasťou je spájkovaná, cyanotická. Následne sa proces aktinomykózy vyvíja v dvoch smeroch: dochádza k postupnej resorpcii a zmäkčovaniu infiltrátu alebo šíreniu do susedných tkanív, čo niekedy vedie k sekundárnemu poškodeniu kostí tváre alebo metastázam do iných orgánov.

Aktinomykóza lymfatické uzliny sa vyskytuje s odontogénnymi, tonzilogénnymi, otogénnymi cestami infekcie.

Proces sa môže prejaviť vo forme aktinomykóznej lymfangitídy, abscesujúcej lymfadenitídy, adenoflegmónu alebo chronickej hyperplastickej lymfadenitídy.

Klinický obraz lymfangitídy je charakterizovaný povrchovo umiestneným plochým infiltrátom, spočiatku hustým a potom zmäkčeným a spájkovaným s kožou. Niekedy je infiltrát vo forme hustej šnúry vedúcej z postihnutej lymfatickej uzliny nahor alebo nadol na krk.

Abscesujúca aktinomykózna lymfadenitída je charakterizovaná sťažnosťami na obmedzený, mierne bolestivý, hustý uzlík. Choroba sa vyvíja pomaly, bez zvýšenia telesnej teploty. Lymfatická uzlina je zväčšená, postupne sa spája so susednými tkanivami, infiltrácia tkaniva okolo nej rastie. Pri abscese sa bolesť zintenzívňuje, telesná teplota stúpa na subfebril a objavuje sa malátnosť. Po otvorení abscesu proces prechádza opačným vývojom, zostáva hustý jazvovitý konglomerát.

Adenoflegmón je charakterizovaný sťažnosťami na ostré bolesti v postihnutej oblasti, klinika pripomína obraz flegmónu spôsobený pyogénnou infekciou.

Pri hyperplastickej aktinomykózovej lymfadenitíde sa pozoruje zväčšená, hustá lymfatická uzlina, ktorá sa podobá nádoru alebo ochoreniu podobnému nádoru. Vyznačuje sa pomalým, asymptomatickým priebehom. Proces sa môže zhoršiť a abscesovať.

Aktinomykóza periosteum čeľuste zriedkavé v porovnaní s inými formami. Prebieha vo forme exsudatívneho alebo produktívneho zápalu.

Pri exsudatívnej periostitíde čeľuste sa zápal vyvíja v oblasti zuba a prechádza na vestibulárny povrch alveolárneho procesu a telo čeľuste. Bolesť je mierna, pohoda nie je narušená.

Klinicky vzniká hustý infiltrát vo vestibule ústnej dutiny, hladkosť dolného fornixu. Sliznica nad ňou je červená, niekedy s modrastým odtieňom. Potom infiltrát pomaly mäkne, je obmedzený, objavuje sa bolestivosť. Perkusia zuba je bezbolestná, akoby „pružila“. Keď sa ohnisko otvorí, hnis nie je vždy uvoľnený a často sa zaznamenáva rast granulácie.

Pri produktívnej aktinomykóznej periostitíde dochádza v dôsledku periostu k zhrubnutiu základne dolnej čeľuste. Proces z periostu alveolárnej časti prechádza na základňu čeľuste, deformuje a zahusťuje jej okraj.

Rádiologicky sa mimo alveolárnej časti, spodiny tela čeľuste a najmä pozdĺž spodného okraja zisťujú voľné periostové zhrubnutia heterogénnej štruktúry.

Aktinomykóza čeľustí. Patologický proces v primárnej lézii čeľustí je častejšie lokalizovaný na dolnej čeľusti a veľmi zriedkavo na hornej čeľusti. Primárna aktinomykóza čeľuste môže byť vo forme deštruktívneho a produktívno-deštruktívneho procesu.

Primárna deštruktívna aktinomykóza čeľuste sa môže prejaviť ako intraoseálny absces alebo intraoseálna guma.

Pri intraoseálnom abscese sa pacienti sťažujú na bolesť v oblasti postihnutej kosti. Keď ohnisko susedí s kanálom dolnej čeľuste, citlivosť je narušená v oblasti vetvenia mentálneho nervu. V budúcnosti sa bolesti stávajú intenzívnymi, nadobúdajú charakter neuralgického. Dochádza k opuchu mäkkých tkanív susediacich s kosťou.

Klinika kostných ďasien sa vyznačuje pomalým, pokojným priebehom s miernou bolesťou; sprevádzané exacerbáciami, pri ktorých dochádza k zápalovej kontraktúre žuvacích svalov.

Rádiograficky sa primárna deštruktívna aktinomykóza čeľustí prejavuje prítomnosťou jednej alebo viacerých zlúčených dutín zaobleného tvaru, nie vždy jasne kontúrovaných v kosti. Pri gumme môže byť ohnisko obklopené zónou sklerózy.

Primárna produktívno-deštruktívna lézia čeľustí sa pozoruje hlavne u detí, dospievajúcich, príčinou je odontogénny alebo tonzilogénny zápalový proces. Dochádza k zhrubnutiu kosti v dôsledku periostálnych prekrytí, ktoré sa postupne zväčšujú a zahusťujú, čo simuluje novotvar.

Priebeh ochorenia je dlhý - od 1-3 rokov až po niekoľko desaťročí. Na pozadí chronického priebehu existujú samostatné exacerbácie podobné tým v deštruktívnom procese.

Röntgenový snímok ukazuje novotvorbu kosti pochádzajúcu z periostu, zhutnenie štruktúry kompaktnej a hubovitej hmoty v oblasti tela, vetvy dolnej čeľuste. Sú nájdené samostatné ohniská resorpcie; dni dutiny sú malé, takmer bodkované, iné sú veľké. Viac či menej výrazná skleróza kostí v obvode týchto ložísk.

Aktinomykóza ústnej dutiny je pomerne zriedkavé a predstavuje značné diagnostické ťažkosti.

POLIKLINIKA aktinomykóza jazyka môže byť difúzny zápalový proces podľa typu flegmóny alebo abscesu. Na chrbte alebo na špičke jazyka sa objaví mierne bolestivý uzol, ktorý zostáva nezmenený po dlhú dobu a po 1-2 mesiacoch. vyriešené abscesom a otvorením smerom von s tvorbou fistúl a opuchom bohatých granulácií.

Aktinomykóza slinných žliaz môže byť primárny alebo sekundárny. Ambulancia je rôznorodá, v závislosti od rozsahu procesu v žľaze a charakteru zápalovej reakcie možno rozlíšiť tieto formy aktinomykózy slinných žliaz: 1) exsudatívna limitovaná a difúzna aktinomykóza; 2) produktívna obmedzená a difúzna aktinomykóza; 3) aktinomykóza hlbokých lymfatických uzlín v príušnej slinnej žľaze.

Diagnóza. Diagnóza aktinomykózy v dôsledku výraznej rozmanitosti klinický obraz choroba predstavuje určité výzvy. Pomalý a dlhý kurz odontogénnych zápalových procesoch je zlyhanie prebiehajúcej protizápalovej terapie vo vzťahu k aktinomykóze vždy alarmujúce.

Klinická diagnóza aktinomykózy by mala byť podporená mikrobiologickým vyšetrením výtoku, kožným alergickým testom aktinolyzátom a inými imunodiagnostickými metódami a patomorfologickým vyšetrením. V niektorých prípadoch sú potrebné opakované, často viacnásobné diagnostické štúdie.

Mikrobiologická štúdia výtoku by mala pozostávať zo štúdie natívneho prípravku, cytologickej štúdie zafarbených náterov a v niektorých prípadoch z izolácie patogénnej kultúry výsevom.

Štúdium výtoku v natívnom prípravku je najviac jednoduchá metóda definície drúz a prvkov žiarivých húb. Cytologické vyšetrenie zafarbených náterov umožňuje zistiť prítomnosť mycélia aktinomycét, sekundárnu infekciu a tiež posúdiť reaktívne schopnosti organizmu (fagocytóza atď.) podľa bunkového zloženia.

odlišná diagnóza. Aktinomykóza sa odlišuje od množstva zápalových ochorení: absces, flegmóna, periostitis a osteomyelitída čeľuste, tuberkulóza, syfilis, nádory a nádorom podobné procesy. Klinická diagnóza je podporovaná mikrobiologickými štúdiami, špecifickými reakciami a sérodiagnostikou. Dôležitú úlohu v diferenciálnej diagnostike nádorov zohrávajú morfologické údaje.

Liečba. Terapia aktinomykózy maxilofaciálnej oblasti by mala byť komplexná a mala by zahŕňať: 1) chirurgické metódy liečby s lokálnym účinkom na proces rany; 2) vplyv na špecifickú imunitu; 3) zvýšenie celkovej reaktivity organizmu; 4) vplyv na sprievodnú purulentnú infekciu; 5) protizápalová, desenzibilizujúca, symptomatická terapia, liečba sprievodné ochorenia; 6) fyzikálne metódy liečby a cvičebnej terapie.

Chirurgická liečba aktinomykózy spočíva v: 1) odstránení zubov, ktoré boli vstupnými bránami infekcie; 2) chirurgická liečba ložísk aktinomykózy v mäkkých a kostných tkanivách, odstránenie oblastí nadmerne novovytvorenej kosti a v niektorých prípadoch aj lymfatických uzlín postihnutých procesom aktinomykózy.

Veľký význam má starostlivosť o ranu po otvorení ohniska aktinomykózy. Je znázornená jeho dlhodobá drenáž, následné škrabanie granulácií, ošetrenie postihnutých tkanív 5% tinktúrou jódu, zavedenie jodoformového prášku. S pridaním sekundárnej pyogénnej infekcie je indikované deponované podávanie antibiotík.

Pri normergickom priebehu aktinomykózy sa uskutočňuje aktinolyzátová terapia alebo sú predpísané špeciálne vybrané imunomodulátory, ako aj všeobecné posilňujúce stimulanty a v niektorých prípadoch biologicky aktívne lieky.

Terapia aktinomykózy s hypergickou zápalovou reakciou začína detoxikačnou, regeneračnou a stimulačnou liečbou. Actinolyzát a iné imunomodulátory sú predpísané prísne individuálne. Na odstránenie intoxikácie sa intravenózne injikuje roztok Hemodez, reopolyglucínu s prídavkom vitamínov, kokarboxylázy. Komplex na liečbu chronickej intoxikácie zahŕňa multivitamíny so stopovými prvkami, enterosorbenty, pitie veľkého množstva vody s infúziou liečivých bylín. Takáto liečba sa vykonáva počas 7-10 dní v intervaloch 10 dní ako súčasť 2-3 kurzov. Po 1-2 kurzoch sú predpísané imunomodulátory: T-aktivín, tymazín, aktinolyzát, stafylokokový toxoid, levamizol.

Pri hyperergickom type procesu s ťažkou senzibilizáciou na žiarivú hubu sa liečba začína všeobecnou antibakteriálnou, enzymatickou a komplexnou infúzna terapia zamerané na korekciu hemodynamiky, odstránenie metabolických porúch, detoxikáciu. Priraďte lieky, ktoré majú znecitlivujúce, obnovujúce a tonické vlastnosti. V komplexe liečby sa používajú vitamíny skupiny B a C, kokarboxyláza, ATP. Po priebehu takejto liečby (od 2-3 týždňov do 1-2 mesiacov) na základe údajov z imunologickej štúdie je predpísaný priebeh imunoterapie aktinolýzom alebo levamizolom.

Dôležité miesto v komplexnej liečbe má stimulačná terapia: hemoterapia, vymenovanie antigénnych stimulantov a regeneračných činidiel - multivitamíny, vitamíny B 1, B 12, C, extrakt z aloe, prodigiosan, pentoxyl, metyluracil, levamizol, T-aktivín, tymalín . Liečba sa má kombinovať s vymenovaním antihistaminík, derivátov pyrazolónu, ako aj so symptomatickou liečbou.

Predpoveď s aktinomykózou maxilofaciálnej oblasti vo väčšine prípadov priaznivé.

Prevencia. Dezinfikovať ústna dutina a odstrániť odontogénne, stomatogénne patologické ložiská. Hlavnou vecou v prevencii aktinomykózy je zvýšenie celkovej protiinfekčnej obranyschopnosti organizmu.

Tuberkulóza je chronické infekčné ochorenie spôsobené mycobacterium tuberculosis. Tuberkulóza je prenosná choroba. V posledných rokoch sa ochorenie čeľustí, tkanív tváre a ústnej dutiny stalo zriedkavým.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je mycobacterium tuberculosis - tenké, rovné alebo zakrivené tyčinky, 1..10 mikrónov dlhé, 0.2..0.6 mikrónov široké. Existujú tri typy baktérií tuberkulózy: človek (spôsobuje 92 % prípadov), hovädzí (5 % prípadov) a stredný druh (3 %).

Patogenéza. Zdrojom šírenia nákazy je často človek s tuberkulózou a choroba sa častejšie prenáša alimentárnou cestou cez mlieko chorých kráv. Pri rozvoji tuberkulózy má veľký význam ľudská imunita a odolnosť voči tejto infekcii.

Je obvyklé rozlišovať medzi primárnymi a sekundárnymi tuberkulóznymi léziami. Primárna lézia lymfatických uzlín maxilofaciálnej oblasti nastáva, keď mykobaktérie vstupujú cez zuby, mandle, sliznicu úst a nosa, poškodenú kožu. Sekundárna lézia sa vyskytuje, keď je primárny účinok lokalizovaný v iných orgánoch alebo systémoch.

Patologická anatómia. Tuberkulóza môže postihnúť akýkoľvek orgán alebo orgánový systém, pričom zostáva bežné ochorenie. V mieste zavedenia patogénu sa tvorí tuberkulóza - vzniká banálny zápal, ktorý nadobúda špecifický charakter v proliferačnej fáze. Okolo zápalového ohniska sa vytvára šachta bunkových prvkov, v ktorej sú okrem buniek charakteristických pre zápal epiteloidné bunky, Pirogov-Langhansove obrovské bunky. V strede zápalového zamerania sa vytvorí miesto kazeóznej nekrózy. Ďalšou špecifickou formou zápalu je tuberkulóza (tuberkulózny granulóm), morfologicky podobná tuberkulómu.

klinický obraz. V maxilofaciálnej oblasti sú izolované lézie kože, slizníc, submukózy, podkožného tkaniva, slinných žliaz a čeľustí.

Primárny poraziť lymfatické uzly vyznačujúce sa ich jednoduchým vzhľadom alebo vo forme spájkovanej do obalu. Lymfatické uzliny sú husté, v dynamike ochorenia sa ešte viac zhutňujú, dosahujú chrupavkovú alebo kostnú konzistenciu. U mladých pacientov sa často pozoruje rozpad uzla s uvoľnením charakteristického zrazeného tajomstva. Primárna tuberkulóza lymfatických uzlín je sprevádzaná všeobecnými symptómami charakteristickými pre zápalový proces.

Sekundárne tuberkulózna lymfadenitída je jednou z najbežnejších foriem tohto patologického procesu. Vyvíja sa v prítomnosti zamerania v iných orgánoch. Choroba často prebieha chronicky a je sprevádzaná subfebrilnou teplotou, celkovou slabosťou, stratou chuti do jedla. U niektorých pacientov môže mať proces akútny nástup, s prudkým zvýšením telesnej teploty, príznakmi intoxikácie. Dochádza k nárastu lymfatických uzlín, majú husto elastickú konzistenciu, niekedy hrboľatý povrch a sú zreteľne kontúrované. Ich palpácia je mierne bolestivá, niekedy nebolestivá. V niektorých prípadoch dochádza k rýchlemu rozpadu ohniska, v iných k pomalému hnisaniu s tvorbou zrazeného rozpadu tkanív. Keď obsah vyjde, zostane fistula alebo niekoľko fistúl. V posledných rokoch sa zvýšil počet prípadov pomaly tečúcej lymfadenitídy.

Tuberkulóza kože a podkožného tkaniva. Existuje niekoľko klinických foriem:

Primárna tuberkulóza kože (tuberkulózny chancre) - na koži sa vytvárajú erózie a vredy so zhutneným dnom. Regionálne lymfatické uzliny hnisajú. Po zahojení vredov zostávajú deformujúce jazvy.

Tuberkulózny lupus. Primárnym prvkom je lupóm, ktorý sa vyznačuje príznakom „jablkového želé“ – pri stlačení na lupóm podložným sklíčkom sa v strede prvku vytvorí žltá zóna. Lupómy majú mäkkú konzistenciu, tendenciu zlúčiť sa, tvoria infiltrát, s rozlíšením ktorého sa tvoria deformujúce jazvy.

Scrofuloderma - najčastejšie sa tvorí v bezprostrednej blízkosti ohniska tuberkulózy v čeľustiach alebo lymfatických uzlinách, menej často - keď sa infekcia šíri zo vzdialených ohniskov. Charakteristický je vývoj infiltrátu v podkožnom tkanive vo forme uzlov alebo ich reťazca, ako aj zlúčené gumovité ložiská. Ohniská sú umiestnené povrchne, pokryté atrofickou, zriedenou kožou.Ložiská sa otvárajú smerom von s tvorbou jednotlivých fistúl alebo vredov, ako aj ich kombinácií. Po otvorení je charakteristická jasne červená alebo červenofialová farba postihnutých tkanív. Pri oddelení hnisu sa vytvorí kôra, ktorá pokrýva fistuly alebo povrch vredu. Proces má tendenciu šíriť sa do nových oblastí tkaniva. Po zahojení ložísk sa na koži vytvárajú charakteristické atrofické jazvy v tvare hviezdice.

Disimilovaná miliárna tuberkulóza tváre - výskyt malých bezbolestných uzlín červenej alebo hnedej farby na koži tváre a krku, ktoré môžu ulcerovať a hojiť sa s jazvou alebo bez nej.

Tuberkuloid podobný rosacei - na pozadí sčervenania podobného rosacei a telangiektázie sa objavujú ružovo-hnedé papuly, zriedkavo s pustulami v strede. Otvorené pustuly sú pokryté kôrkou, hoja sa tvorbou jazvy.

Papulo-nekrotická tuberkulóza. Na koži sa tvoria mäkké zaoblené papuly s priemerom 2-3 mm, bezbolestné, cyanoticky hnedej farby. V strede papule sa môže vytvoriť pustula obsahujúca nekrotické hmoty, ktoré vysychajú do kôry. Okolo papule je perifokálny zápal.

Tuberkulóza slinné žľazy je pomerne zriedkavé. Baktérie tuberkulózy sa šíria do žľazy hematogénne, lymfogénne alebo menej často - kontaktom. Proces je častejšie lokalizovaný v príušnej žľaze, zatiaľ čo môže byť ložisková alebo difúzna lézia, s tuberkulózou podčeľustnej žľazy - len difúzna. Klinicky je ochorenie charakterizované tvorbou hustých, nebolestivých alebo mierne bolestivých uzlín v žľaze. V priebehu času sa koža nad nimi spája. V mieste prieniku stenčenej oblasti kože sa vytvárajú fistuly alebo ulceratívne povrchy. Z kanála žľazy je sekrécia slín vzácna alebo chýba. S kolapsom ohniska a vyprázdnením jeho obsahu do potrubia sa v slinách objavujú vločkovité inklúzie. Niekedy môže dôjsť k paralýze tvárových svalov na postihnutej strane.

Na röntgenovej projekcii slinná žľaza ložiská kalcifikácie sa nachádzajú v reťazci lymfatických uzlín. Pri sialografii dochádza k rozmazaniu vzoru kanálikov žľazy a oddelených pásikov zodpovedajúcich vytvoreným dutinám.

Tuberkulóza čeľustí vzniká sekundárne, ako aj v dôsledku kontaktného prechodu z ústnej sliznice. Podľa toho rozlišujú: a) poškodenie kosti v primárnom tuberkulóznom komplexe; b) kostná lézia pri aktívnej pľúcnej tuberkulóze.

Tuberkulóza čeľustí sa pozoruje častejšie s poškodením pľúc. Je charakterizovaná tvorbou jediného ohniska kostnej resorpcie, často s výraznou periosteálnou reakciou. Na hornej čeľusti je lokalizovaná v oblasti infraorbitálneho okraja alebo zygomatického procesu, na dolnej čeľusti - v oblasti jej tela alebo vetvy.

Spočiatku tuberkulózne ložisko v kosti nie je sprevádzané bolesťou, ale keď sa šíri do iných častí kosti, periostu, mäkkých tkanív objavujú sa bolesti, zápalová kontraktúra žuvacích svalov. Keď sa proces pohybuje z hĺbky kosti do susedných tkanív, pozoruje sa infiltrácia, spájkovanie kože so základnými tkanivami, zmena farby z červenej na modrastú. Vytvorí sa jeden alebo viac studených procesov, ktoré sú náchylné na samovoľné otvorenie s oddelením vodnatého exsudátu a hrudky syrového rozpadu, priletované k postihnutej kosti, zostávajú mnohopočetné fistuly s vydutými granuláciami. Ich sondovanie umožňuje odhaliť ohnisko v kosti vyplnené granuláciami, niekedy malými hustými sekvestrami. Pomaly sú takéto ohniská úplne alebo čiastočne zjazvené a zanechávajú zatiahnuté, atrofické jazvy; tkaniva klesá, najmä podkožného tkaniva. Častejšie fistuly pretrvávajú niekoľko rokov, niektoré fistuly sa zjazvia a v blízkosti sa objavia nové.

Na rádiografii sa určuje kostná resorpcia a jednotlivé intraoseálne ložiská. Majú jasné hranice a niekedy obsahujú malé sekvestracie. Pri predpisovaní choroby je intraoseálne zameranie oddelené zónou sklerózy od zdravej kosti.

Diagnóza. Diagnostika tuberkulózy maxilofaciálnej oblasti pozostáva z množstva metód a predovšetkým tuberkulínovej diagnostiky, ktorá umožňuje zistiť prítomnosť tuberkulóznej infekcie v tele. Tuberkulínové roztoky sa používajú rôznymi metódami (testy Mantoux, Pirquet, Koch). Všeobecné vyšetrenie pacientov sa vykonáva pomocou röntgenových metód na vyšetrenie pľúc. Okrem toho sa skúmajú šmuhy hnisu z ložísk, odtlačky buniek z vredov, izolujú sa kultúry na detekciu baktérií tuberkulózy.

odlišná diagnóza. Primárne a sekundárne lézie lymfatických uzlín sa musia odlíšiť od abscesu, lymfadenitídy, chronickej osteomyelitídy čeľuste, aktinomykózy, syfilisu, ako aj od malígnych novotvarov.

Scrofuloderma sa odlišuje od kožných a subkutánnych foriem aktinomykózy, rakovinového nádoru.

Tuberkulóza čeľustnej kosti by sa mala odlíšiť od rovnakých procesov spôsobených pyogénnymi mikróbmi, ako aj malígnymi novotvarmi.

Liečba pacienti s tuberkulózou maxilofaciálnej oblasti sú v špecializovanej nemocnici. Všeobecné ošetrenie treba doplniť o lokálnu: hygienickú údržbu a sanitáciu ústnej dutiny. Chirurgické zákroky sa vykonávajú striktne podľa indikácií: s klinickým účinkom liečby a vymedzením lokálneho procesu v ústnej dutine, v kostnom tkanive. Vnútrokostné ložiská sa otvoria, vyškrabú sa z nich granulácie, odstránia sa sekvestry, vyrežú sa fistuly a vredy sa zašijú alebo sa ich okraje osviežia na zahojenie tkaniva sekundárnym zámerom pod tampónom z jodoformnej gázy. Zuby s parodontózou postihnuté tuberkulózou sa musia odstrániť.

Predpoveď pri včasnej všeobecnej protituberkulóznej liečbe je priaznivé.

Prevencia. Aplikácia moderné metódy liečba tuberkulózy je hlavná v prevencii komplikácií tuberkulózy v maxilofaciálnej oblasti. Treba liečiť kaz a jeho komplikácie, ochorenia slizníc a parodontu.

SYPHILIS

Syfilis je chronické infekčné sexuálne prenosné ochorenie, ktoré môže postihnúť všetky orgány a tkanivá vrátane maxilofaciálnej oblasti.

Etiológia. Pôvodcom syfilisu je bledý treponém (spirochéta), mikroorganizmus špirálovitého tvaru, dlhý 4..14 mikrónov, široký 0.2..0.4 mikrónov. V ľudskom tele sa vyvíja ako fakultatívny anaerób a najčastejšie je lokalizovaný v lymfatickom systéme. Spirochete má malú odolnosť voči vonkajším faktorom.

Proti syfilisu neexistuje vrodená ani získaná imunita.

Patogenéza. Syfilis sa prenáša sexuálne. Bledý treponém sa dostane na sliznicu alebo na kožu, častejšie pri porušení ich celistvosti. K infekcii môže dôjsť aj nesexuálne (domáci syfilis) alebo in utero od chorej matky.

klinický obraz. Ochorenie má niekoľko období: inkubačné, primárne, sekundárne a terciárne. S vrodeným syfilisom sa pozorujú špecifické zmeny v tkanivách maxilofaciálnej oblasti.

Primárne obdobie syfilisu je charakterizované objavením sa primárneho syfilómu alebo tvrdého chancre na sliznici, vrátane ústnej dutiny. V sekundárnom období syfilisu je najčastejšie postihnutá sliznica ústnej dutiny, tvoria sa pustulózne a roseolózne prvky.

Vzácnym prejavom syfilisu v sekundárnom období je poškodenie periostu. Vyznačuje sa pomalým a pomalým priebehom. Zhrubnutý perioste získa cestovitú štruktúru, ale periostálny absces sa nevytvorí. Postupne sa oblasti periostu stávajú hustejšie, objavujú sa ploché vyvýšenia.

Terciárne obdobie syfilisu sa vyvíja 3-6 a viac rokov po nástupe ochorenia a je charakterizované tvorbou ďasien tzv. Gumy môžu byť lokalizované v sliznici, perioste a kostnom tkanive čeľustí. Prejavy syfilisu v terciárnom období sa nevyskytujú vždy, preto sa rozlišuje manifestný alebo latentný terciárny syfilis.

S tvorbou syfilitických ďasien sa najprv objaví hustý, bezbolestný uzol, ktorý sa nakoniec otvorí odmietnutím gumového jadra. Výsledný vred má kráterovitý tvar, pri palpácii nebolestivý. Jeho okraje sú rovné, husté, dno je pokryté granuláciami.

Syfilitická lézia jazyka sa prejavuje vo forme gumovej glositídy, difúznej intersticiálnej glositídy.

Porážka periostu v terciárnom období syfilisu je charakterizovaná difúznou, hustou infiltráciou periostu. Ďalej sa zahustený periosteum spája so sliznicou a v oblasti tela čeľuste - s kožou; guma zmäkne a otvára sa smerom von s tvorbou fistuly alebo vredu v strede. Vred na perioste čeľuste sa postupne zjazvuje a na povrchu zanecháva zhrubnutia, často valčekovitého tvaru. Zuby môžu byť zapojené do procesu, stávajú sa bolestivými a pohyblivými. Proces periostu môže prejsť do kosti.

Zmeny kostného tkaniva v terciárnom období syfilisu sú lokalizované v oblasti čeľustí, nosových kostí, nosnej priehradky. Proces začína zhrubnutím kosti, ktorá sa zvyšuje s rastom ďasna. Pacient je znepokojený silnou bolesťou, niekedy porušením citlivosti v oblasti vetvenia brady, sub- a supraorbitálnych nazopalatínových nervov. V budúcnosti gumma rastie na jednom alebo viacerých miestach do periostu, slizníc alebo kože, otvára sa smerom von a vytvára fistulózne priechody. Sekvestraci sa nie vždy tvoria, sú malé. Len pridanie sekundárnej pyogénnej infekcie vedie k nekróze významnejších oblastí kosti. V tomto prípade je možná komunikácia s nosnou dutinou a maxilárnym sínusom na hornej čeľusti.

Po rozpade gumy v kosti nastáva postupné hojenie tkanív s tvorbou hrubých, hustých, často sťahujúcich jaziev. V kostiach vznikajú exostózy, hyperostózy.

Röntgenový obraz lézií gumovitých kostí je charakterizovaný ložiskami deštrukcie rôznych veľkostí s jasnými, rovnomernými okrajmi obklopenými sklerotickým kostným tkanivom.

Diagnóza. Klinickú diagnózu syfilisu potvrdzuje Wassermannov test a ďalšie sérologické testy. Dôležité je mikrobiologické vyšetrenie, ale aj morfologické vyšetrenie postihnutých tkanív.

Odlišná diagnóza syfilitické lézie ústnej dutiny, zubov a čeľustí predstavujú určité ťažkosti. Ulcerózna forma primárneho syfilómu na perách môže pripomínať rozklad rakovinový nádor. Ďasná ústnej sliznice majú celkové príznaky s traumatickými vredmi. Gumová glositída by sa mala odlíšiť od tuberkulózneho vredu, rakovinovej lézie.

Syfilitické lézie periostu a kostného tkaniva by sa mali odlíšiť od nešpecifických a špecifických lézií týchto tkanív. Gumovitý proces v kosti môže simulovať rakovinové alebo sarkomatózne ochorenia.

Liečba syfilis sa vykonáva v špecializovanej pohlavnej nemocnici.

Keď je kostné tkanivo čeľustí postihnuté syfilisom, je vhodné pravidelne študovať elektrickú dráždivosť zubnej drene podľa indikácií - trepanácia zubov s odumretou dreňom a liečba podľa princípu terapie chronickej parodontitídy. Mobilné zuby by sa nemali odstraňovať, po ošetrení sú dobre spevnené.

Aktívne chirurgický zákrok pri poškodení periostu čeľustí so syfilisom nie je indikovaná ani pri tvorbe sekvestrov. Odstránia sa po špecifickom ošetrení na pozadí procesu blednutia.

Dôležitá je ústna hygiena. Odstráňte zubný kameň, obrúste ostré hrany zubov, dezinfikujte ústnu dutinu.

Predpoveď s včasnou diagnózou, správna liečba a za dispenzárne pozorovanie väčšinou priaznivé.

Prevencia. V prevencii syfilisu je okrem sociálneho aspektu dôležitá aj hygienická údržba ústnej dutiny, predchádzanie vzniku prasklín a erózií v nej.

POUŽITÉ KNIHY:

1) "Chirurgická stomatológia" - vyd. Robustová. M. Medicine, 1996 s. 295-308.

2) "Chirurgická stomatológia" pod redakciou V. A. Dunaevského - M. Medicine, 1979. s. 221-224

3) "Sprievodca maxilofaciálnou chirurgiou a chirurgickou stomatológiou" - A.A. Timofeev. Kyjev, "Chervona ruta-turs", 1997 s. 345-350.

Možné komplikácie pri akútnych odontogénnych zápalových procesoch maxilofaciálnej oblasti.

Komplikácie akútnych odontogénnych zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti zahŕňajú:

Mediastinitída

Tromboflebitída tvárových žíl. Trombóza kavernózneho sínusu.

Intrakraniálne komplikácie

A. Primárny rinogénny hydrocefalus

B. Bazálna arachnoiditída

B. Hnisavá meningitída

G. Meningoencefalitída

1. Mediastinitída

Hnisavá mediastinitída, ako komplikácia infekčných a zápalových procesov v maxilofaciálnej oblasti, sa často vyvíja u pacientov s flegmónou perifaryngeálneho priestoru (1), koreňom jazyka (2), dnom úst (3), submandibulárnym (4) a retromaxilárnych (5) oblastí. K šíreniu infekčno-zápalového procesu do tkaniva mediastína z perifaryngeálneho priestoru, koreňa jazyka dochádza najskôr v retrofaryngeálnom priestore a odtiaľ pozdĺž tkaniva pozdĺž hltana a pažeráka do zadného mediastína. Z podčeľustnej, za čeľustnými oblasťami, z oblasti karotického trojuholníka sa infekčno-zápalový proces šíri pozdĺž vlákna nadol pozdĺž hlavného neurovaskulárneho zväzku krku a ďalej do predného mediastína.

Klinický obrazmediastinitída

Dôvodom podozrenia na šírenie infekčno-zápalového procesu v mediastíne u pacienta s flegmónou dna úst, perifaryngu, retromaxilárnych priestorov je:

objavenie sa príznakov zápalového procesu na krku, najmä pozdĺž neurovaskulárneho zväzku krku;

zhoršenie celkového stavu pacienta napriek dobrému odtoku hnisavých ložísk v oblasti hlavy a krku (teplota do 39-40°C, zimnica, tachykardia)

vzhľad klinické príznaky charakteristické pre purulentno-zápalový proces tejto lokalizácie.

Typické príznaky mediastinitídy

1. Výskyt zápalového infiltrátu pozdĺž hlavného neurovaskulárneho zväzku v dolnej časti krku, v supraklavikulárnej oblasti, v oblasti jugulárnej dutiny.

2. Nútená poloha pacienta: sedí so sklonenou hlavou, leží na boku s nohami pritlačenými k bruchu.

3. Výrazná dýchavičnosť v pokoji (až 45-50 dychov za minútu)

4. Zatiahnutie tkanív jugulárnej dutiny počas inšpirácie (príznak Ravich-Shcherba).

5. Bolesť za hrudnou kosťou alebo hlboko v hrudníku. Bolesti sa zhoršujú hlbokým nádychom, kašľom, prehĺtaním, záklonom hlavy dozadu (Gerkeho symptóm).

6. Charakteristický kašeľ v dôsledku hypersekrécie hlienu v dôsledku podráždenia blúdivého nervu a zhoršenej drenáže bronchiálneho stromu v dôsledku objavenia sa / zosilnenia bolesti pri intenzívnom kašli.

7. Bolesť v hĺbke hrudník s poklepom na hrudnú kosť, mravčenie na pätách s nepokrčenými dolnými končatinami.

8. RTG vyšetrenie odhalí rozšírenie tieňa mediastína, výpotok v pleurálnej dutine a v prítomnosti hnilobného nekrotického procesu spôsobeného anaeróbnou infekciou prítomnosť plynu v mediastíne a paraviscerálnom tkanive krku.

LIEČBA.

Otvorenie hnisavého ohniska - mediastinotómia. Najbežnejšie používaný transcervikálny podľa Razumovského je cez rez pozdĺž predného okraja sternocleidomastoideus, začínajúc od úrovne horného okraja štítnej chrupavky a 2-3 cm pod sternoklavikulárnym kĺbom. Po otvorení sa premyjú furatsilínom a scedia sa.

2. Tromboflebitída tvárových žíl. Trombóza kavernózneho sínusu .

Patogenéza.

Pri vývoji tejto komplikácie je hlavný význam

Bohaté prekrvenie maxilofaciálnej oblasti

Nedostatok ventilov v žilách tváre

Prítomnosť anastomóz medzi povrchovými žilami tváre, žilami očnice a žilovými dutinami pevnej látky mozgových blán(kavernózny sínus): hranatá žila (v. angularis) - medzi žilami očnice a tvárovou žilou,

POLIKLINIKA.

Tromboflebitída tvárových žíl je charakterizovaná výskytom bolestivých "prameňov" infiltrovaného tkaniva pozdĺž priebehu uhlovej alebo tvárovej žily, kožnou hyperémiou s modrastým nádychom a rozšírením edému ďaleko za infiltrát. Dochádza k zvýšeniu telesnej teploty, zmenám krvného obrazu, charakteristickým pre zápal.

Najzávažnejšou komplikáciou tromboflebitídy tvárových žíl je trombóza kavernózneho sínusu. Túto komplikáciu možno pripísať intrakraniálnej. Bežnými príznakmi sú silné bolesti hlavy, celková slabosť, horúčka do 38-40°C, leukocytóza, zvýšenie ESR až na 40-60 mm/h.

Lokálne pozorované:

Edém a hyperémia kože očných viečok a čela

Infiltrácia orbitálnych mäkkých tkanív

Exoftalmus, chemóza spojoviek, oftalmoplégia, dilatácia zreníc, hyperémia očného pozadia

Môže byť prítomná stuhnutosť krku

Liečba.

Keď sa objavia prvé príznaky ochorenia, je predpísaná intenzívna antibakteriálna (širokospektrálne antibiotiká, imunoterapia), detoxikačná a desenzibilizačná terapia. Pri purulentno-septickej tromboflebitíde tváre sa používa podávanie liekov priamo do vonkajšej krčnej tepny. Intraarteriálne sa okrem antibiotík podávajú priamo pôsobiace antikoagulanciá (heparín), aby sa zabránilo intravaskulárnej zrážanlivosti krvi. Pri abscese trombóznych žíl a infiltrátov sa chirurgická liečba vykonáva s aktívnou drenážou abscesov. Na prevenciu trombózy kavernózneho sínusu s tromboflebitídou tvárových žíl sa odporúča ligácia

uhlová alebo tvárová žila. Ligatúra sa aplikuje cez celú hrúbku tkanív bez predchádzajúcej izolácie žily.

Liečba pacienti s rozvinutou trombózou kavernózneho sínusu sa vykonávajú podľa rovnakých princípov. Spolu s intenzívnou antibakteriálnou liečbou je indikovaná desenzibilizačná, detoxikačná, dehydratačná, hormonálna a antikoagulačná liečba. Vyžaduje sa prísny odpočinok na lôžku. Na zvýšenie účinku terapie sa odporúča podávať antibakteriálne lieky intraarteriálne. Je potrebné poznamenať, že aktívna antikoagulačná liečba trombózy kavernózneho sínusu nie je všeobecne akceptovaná, pretože nie je bezpečná kvôli možnosti krvácania a mozgového infarktu. Rôzni autori navrhujú použitie fibrinolytických činidiel, "mäkkých" antikoagulancií (kyselina acetylsalicylová, butadión).

Intrakraniálne komplikácie

A. Primárny rinogénny hydrocefalus -

T oxy-infekčný edém mozgových blán s príznakmi hypertenzie cerebrospinálnej tekutiny - vzniká pod vplyvom zápalového procesu v maxilárnych dutinách. Klinicky sa vyznačuje intenzívnou bolesťou hlavy, ktorá môže byť sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním, očnými príznakmi (znížená zraková ostrosť, poškodenie abducens, okohybného nervu, trojklanného nervu).

B. Bazálna arachnoiditída.

Je to spôsobené hnisavým a polypóznym procesom v maxilárnych dutinách. Je charakterizovaná ostrými jednostrannými bolesťami v oblasti tváre a hlavy, poškodením V, VI a VII párov hlavových nervov.

B. Hnisavá meningitída

- zvyčajne sa vyvíja s purulentnou fúziou stien kavernózneho sínusu (v dôsledku jeho trombózy). Je charakterizovaný akútnym nástupom, zvýšením telesnej teploty až na 39-40 stupňov, silným bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, depresia vedomia, meningeálne symptómy, stuhnutosť šije, Kernigove, Brudzinského symptómy, zmeny v likvore (zvýšený tlak, zákal, pleocytóza).

G. Meningoencefalitída

- charakterizované prítomnosťou príznakov meningitídy, Komu ktoré sú spojené s fokálnymi príznakmi, stratou vedomia. Existuje tachykardia, arytmia, pokles krvného tlaku.

4. Odontogénna sepsa.

V súčasnosti sa rozlišujú tieto fázy bežnej purulentnej infekcie:

1. Hnisavo-resorpčná horúčka - všeobecný syndróm úzko spojený s lokálnym hnisavým procesom, charakteristický pre všetky purulentno-zápalové ochorenia maxilo-lineárnej oblasti.

2. Počiatočná fáza sepsy. Je diagnostikovaná v prítomnosti purulentno-resorpčnej horúčky po odstránení hnisavého ohniska, jeho drenáži a medikamentóznej terapii a výseve patogénnej flóry z krvi. V tejto fáze s intenzívnou terapiou je choroba eliminovaná v priebehu 15-10 dní.

3.Septikémia - charakterizovaný ťažkým celkovým stavom pacienta (telesná teplota nad 38 stupňov, ohromujúca zimnica, silná bolesť hlavy, nespavosť). Patogénna flóra sa vysieva z krvi. Pyemické ložiská sa nezistia.

4.Septikopyémia. V tejto fáze je okrem fenoménu septikémie charakteristický výskyt metastatických abscesov v dôsledku prenosu baktérií hematogénnou cestou z primárneho ohniska. Toto štádium je charakterizované nasledujúcimi príznakmi: telesná teplota nad 38 stupňov, tachykardia nad 100 úderov za minútu, anémia, posun leukocytového vzorca doľava, zvýšená ESR nad 60 mm/h, hypoproteinémia, toxická hepatitída a nefritída, izolácia patogénnych mikroorganizmov počas hemokultúr.

Závažnou komplikáciou sepsy je septický toxicko-infekčný šok. Východiskom pre vznik šoku je súčasné alebo viacnásobné zaplavenie krvného obehu mikroorganizmami a ich toxínmi. Pri septickom šoku sa pozoruje dysfunkcia centrálneho nervového systému, výmena pľúcnych plynov, periférna a centrálna cirkulácia a organické poškodenie. Úmrtnosť na septický šok zostáva v súčasnosti veľmi vysoká, dosahuje 50 % alebo viac.

Liečba.

Liečba sepsy by mala byť komplexná a mala by zahŕňať nasledujúce zložky:

Revízia ložísk purulentnej infekcie a v prípade potreby „opätovné otvorenie“ primárneho flegmónu, abscesov, hnisavých pruhov.

Zabezpečenie dobrého odtoku hnisavých ložísk pomocou perforovaných polyetylénových a PVC rúrok vložených cez hlavný rez a odstránených cez ďalší (protiotvor). Hnisavé ohnisko sa umyje antiseptikmi.

Antibakteriálna terapia berúc do úvahy citlivosť mikroflóry na antibakteriálne lieky.

Detoxikačná infúzna terapia.

Imunoterapia (zavedenie suspenzie leukocytov, gamaglobulínu, antistafylokokovej plazmy, ak je patogénom zlatý stafylokok)

Symptomatická liečba (v závislosti od poškodenia rôznych orgánov a systémov)

Kompletná výživa, vitamíny.

Zubní lekári alebo maxilofaciálni chirurgovia sa každý deň stretávajú s otázkami stanovenia diagnózy na základe klinické vyšetrenie, určenie polohy ohniska ochorenia a diagnózy, ktorá stanovuje rozdiely medzi existujúcim ochorením a inými. Špecialisti musia urýchlene posúdiť stupeň poškodenia, fyzickú pohodu pacienta a jeho psycho-emocionálny stav. Lekár musí predvídať možný priebeh pokročilých zápalových procesov.

Zubní lekári novej generácie s vysokým stupňom klinického vzdelania, čitateľnými, dobrými mentálnymi schopnosťami úspešne riešia problémy zložitých pacientov. Toto sa stalo obzvlášť viditeľným za okolností, keď protizápalové lieky a sulfónamidy, ktoré zohrávali hlavnú úlohu, neospravedlňovali dôveru lekárov. Tieto lieky vykazujú terapeutický účinok a ničia obranyschopnosť tela.

Príčiny zápalu maxilofaciálnej oblasti

V súčasnosti dochádza k nárastu odontogénnych zápalových ochorení. U detí sa choroba vyskytuje častejšie ako u starších ľudí, je to spôsobené imunobiologickými charakteristikami tela. Zápalové ochorenia odontogénnej etiológie prebiehajú dlho a ťažko sa liečia.

Tento proces je dôsledkom karyóznych ochorení ústnej dutiny a výsledkom komplikovaných foriem priebehu ochorenia. Špecifická mikroflóra karyózneho procesu prispieva k závažnosti odontogénneho zápalového ochorenia. Zápalový proces môže byť nešpecifický a špecifický. Nešpecifický zápal spôsobuje anaeróbnu mikroflóru. Podľa spôsobu toku sa rozlišuje akútny prúd a chronický proces, subakútna forma. Najbežnejšia je subakútna forma, častejšia u detí. Patológie sa vyskytujú pri absencii včasnej a kvalitnej liečby, poranení, hematogénnych a odontogénnych infekcií.

Existujú tri pohľady na klasifikáciu zápalových ochorení v maxilofaciálnej oblasti. Slávny vedec G. A. Vasiliev študoval rôzne prejavy akútnych odontogénnych zápalových ochorení a zistil niektoré z ich čŕt. Podarilo sa mu rozdeliť procesy na parodontitídu, periostitídu, osteomyelitídu, abscesy a flegmónu.

Choroby s primárnou léziou kostných štruktúr čeľuste

K zápalom kostných štruktúr čeľustí dochádza v dôsledku poškodenia kosti vonkajšími vplyvmi, prítomnosťou zápalu, cystickými zmenami alebo nádorovým bujnením. Zápal pokrýva kosti, perioste a dokonca aj kostnú dreň. Príčiny patológie sú akútny zápalový proces v hornej časti koreňa príčinného zuba, exacerbácia stagnujúcej parodontitídy alebo periodontálneho ochorenia.

Nádory sa delia na odontogénne a neodontogénne. Sú benígne a malígne. Kosti čeľustí môžu byť ovplyvnené metastázami rakoviny.

Akútna alebo chronická parodontitída v akútnom štádiu

Akútny zápal parodontu sa prejavuje silnou spontánnou bolesťou, ktorá sa zhoršuje tlakom na zub alebo poklepaním. Objaví sa edém, infiltrácia pozdĺž prechodného záhybu a bolestivá statika. Zároveň trpí celkový stav tela: mierne zvýšenie telesnej teploty počas dlhého obdobia a zvýšenie regionálne lymfatické uzliny. Klinika pomalého procesu nemá jasné príznaky. Hlavnými nepríjemnosťami sú príjem potravy a halitóza. Pozdĺž prechodného záhybu sa môže objaviť patologický kanál pre odtok sekrétu z ohniska zápalu, ktorý začína v karyózna dutina zlomený zub alebo v obnovenom zube. Používa sa nasledujúca klasifikácia:

• periodontitída koreňového vrcholu (apikálna);
• marginálna (okrajová) parodontitída.

Marginálna parodontitída je klasifikovaná ako ochorenie tkanív obklopujúcich koreň zuba. Terapia exacerbovaných pomalých procesov a akútneho hnisania sa uskutočňuje podľa jednej metódy. Prvou pomocou je vytvorenie voľného odtoku hnisavého výtoku z kanálikov postihnutého zuba.

Apikálna parodontitída vedie k defektu väzivového aparátu zuba, deštrukcii kosti. V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť zlomenina čeľuste.

Po odstránení zápalových procesov sa vykoná endodontická a antimikrobiálne-inštrumentálna liečba. Liečba sa vykonáva rovnakým spôsobom chronické formy paradentóza. Môžu sa použiť aj impregnačné a fyzikálne metódy.

Akútna odontogénna osteomyelitída

Poškodenie kostnej drene hornej a dolnej čeľuste v zubnom lekárstve sa bežne nazýva osteomyelitída. Vývoj ochorenia závisí od spôsobu zavedenia patologickej mikroflóry do kostí a priebehu zápalového procesu.

Zápal kostnej drene čeľustných kostí má svoju vlastnú klasifikáciu:

• akútna infekcia (odontogénna) - 80% všetkých chorôb;
• prenikanie infekcie z krvného obehu (hematogénne) - 9% prípadov;
• prienik infekcie z traumatického zamerania - 11%.

Klasifikácia podľa klinického priebehu osteomyelitídy a výsledkov röntgenového vyšetrenia je nasledovná:

• zničenie štruktúry kostí (deštruktívna forma);
• zničenie štruktúry kostí s následnou obnovou;
• produktívny typ osteomyelitídy, ktorý po zápalovom procese vytvára nové vrstvy.

Akútny priebeh osteomyelitídy začína penetráciou patogénnej mikroflóry do ohniska zápalu kosti, porážkou celej jej štruktúry a purulentnou fúziou. Výživa kostí je narušená, nasleduje nekróza. Klinika akútneho osteomyelitického procesu je sprevádzaná zvýšením telesnej teploty pacienta, výskytom zimnice a všeobecnou bolestivosťou.

V prvých dňoch ochorenia nie sú na obrázkoch čeľustí zaznamenané žiadne zmeny. Po siedmich alebo viacerých dňoch sa objaví ohnisko riedenia kostí, ktoré je výsledkom hnisavého splynutia kosti. Jeho transparentnosť je spôsobená zmiznutím lamelárneho vzoru, stenčovaním a prasknutím kortikálnej platničky. Osteomyelitída hornej čeľuste odontogénnej etiológie je zriedka pomalá. Akútny vývoj ochorenia je spôsobený anatomickou a fyziologickou štruktúrou hornej čeľuste, rýchlym otvorením abscesu a náhlym ukončením procesu.

Choroby s primárnou léziou perimaxilárnych mäkkých tkanív

Ochorenia maxilofaciálnej oblasti spôsobené patogénnou mikroflórou zničených zubov sa nazývajú odontogénne ochorenia. Ovplyvňujú nielen kosti, ale aj regionálne lymfatický systém. Prejavy symptómov závisia od celkového stavu pacienta, stupňa patogenity mikroflóry ohniska zápalu, od lokalizácie príčinného zuba a prevalencie zápalového procesu.

Odontogénna periostitis

Zápalový proces periostu sa nazýva periostitis. Príčinou sú choré zuby alebo ich nekvalitné ošetrenie, zápaly zubnej drene (akútne alebo chronické), hnisavé procesy v periradikulárnych cystách, perikoronitída trvalého a mliečneho uzáveru a vonkajší mechanický vplyv.

Prideliť periostitis akútne serózne a akútne hnisavé. Proces chronického priebehu môže byť jednoduchý a prebieha pri zhutňovaní kostí.

Akútna serózna periostitis sa prejavuje opuchom vestibulárneho záhybu s bolestivou palpáciou. Nad miestom edému dochádza k výraznému začervenaniu sliznice. Proces je sústredený v oblasti postihnutého zuba a priľahlých zubov, s prevládajúcou lokalizáciou zápalového exsudátu pozdĺž prechodného záhybu.

Akútna purulentná periostitis je charakterizovaná nárastom opuchu vestibulárneho povrchu a rozvojom organizovaného zápalového procesu v subperiostálnom priestore. S porušením integrity periostu a únikom hnisavého exsudátu. Nad akumuláciou tekutiny vo výslednej dutine sa zisťujú výkyvy, sčervenanie sliznice v ústach a koži na vonkajšej strane, lokálne zhutnenie.

Chronická periostitis sa prejavuje rastom kostí v dôsledku zvýšeného proliferačného procesu v perioste rôzneho stupňa osifikácie (odporúčame prečítať: lineárna periostitis: príznaky a spôsoby liečby). IN detstva kosti sú v neustálom fyziologickom podráždení v dôsledku prerezávania zubov a rastu čeľuste.

perikoronitída

Zápal ďasien sa nazýva perikoronitída. Proces prebieha od silná bolesť v oblasti erupcie zuba, trizmus čeľuste rôzneho stupňa, bolesť pri prehĺtaní, halitóza. Celkový stav pacienta trpí. Zápal sliznice pri prerezávaní zúbkov vzniká v dôsledku koncentrácie mäkkého plaku vo vytvorenom defekte ďasien. Dystopia zubov múdrosti vedie k vzniku patologických procesov v zubnom oblúku: stojaci zub, rozvoj traumatickej stomatitídy, zápal kosti v rastovej oblasti "osem".

Odontogénny absces

Absces - lokálny hnisavý zápal, obmedzený na kapsulu, vznikajúci pri akútnej alebo chronickej fokálnej infekcii. Začína sa zápalom kože tváre, stomatitídou rôzne etiológie, cheilitída, rinitída, konjunktivitída a traumatické zákroky.

Najčastejšie abscesy maxilo-ústnej dutiny. Začínajú zápalovými procesmi v príčinnom zube. V problémovej oblasti je koža zriedená, pacient zažíva bolesť pri palpácii a cíti kolísanie tekutiny pod kožou. Všeobecný stav nezmenené.

flegmóna

Flegmóna je lokálny zápal sprevádzaný začervenaním, výskytom bolestivého opuchu a zväčšením lokálnych lymfatických uzlín. Liečba začína s chirurgická intervencia, potom sa vykoná drenáž, ohnisko zápalu sa umyje antiseptickými roztokmi. V prípade potreby je predpísaná komplexná terapia. Rýchly rozvoj procesu v pediatrickej praxi je spôsobený slabo vyvinutým podkožím spojivové tkanivo a zlá komunikácia s podkožným tukom a kapilárnou vrstvou. Toto je etiológia rýchleho vývoja procesu, komplikovaného slabo vyvinutou obranou tela.

Odontogénny zápalový infiltrát

Lokálne zhutnenie mäkkých tkanív, zvýšenie ich objemu v dôsledku akumulácie krvných buniek, lymfy a iných prvkov v zapálenom ohnisku - to všetko sú prejavy odontogénneho zápalového infiltrátu. Niektorí odborníci nazývajú proces infiltrácie „začínajúca flegmóna“. Odontogénny infikovaný zápal serózneho typu pomocou komplexnej terapie je úplne eliminovaný. Infiltratívne procesy sa považujú za lokálnu reakciu. Pri stanovení diagnózy je dôležité rozlíšiť serózny zápal od hnisavého a vykonávať vysokokvalitnú terapiu.

Choroby s primárnou léziou regionálneho lymfatického aparátu

Najčastejšie s odontogénnymi zápalovými ochoreniami sú postihnuté submandibulárne lymfatické uzliny. Štúdie ukázali, že u väčšiny pacientov (viac ako 60 %) boli postihnuté submandibulárne lymfatické uzliny. Brady sú postihnuté menej často (asi 9 %). Ochorenie môže postihnúť aj bukálne, príušné a krčné lymfatické uzliny. Najbežnejšia je lymfadenitída, menej často - adenoflegmón. Samostatne sa rozlišuje špecifická skupina zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti. Zahŕňa takú chorobu, ako je aktinomykóza. Špecifické choroby ohromiť Lymfatické uzliny a môže sa vyskytnúť na pozadí odontogénnych zápalových ochorení.

Odontogénna lymfadenitída (serózna, hnisavá)

Lymfadenitída sa často vyskytuje na pozadí iných ochorení (podrobnejšie pozri článok: submandibulárna lymfadenitída u detí a dospelých). Akékoľvek infekcie, akútne respiračné infekcie alebo akútne respiračné vírusové infekcie, ako aj ochorenia orgánov ENT môžu kedykoľvek vyvolať lymfadenitídu. Často to lekári pripisujú jednému z príznakov. Nie je nezvyčajné, že zápal je spôsobený podchladením, traumou alebo sa objaví po očkovaní. V závislosti od klinického priebehu sa lymfadenitída delí na: seróznu, purulentnú alebo chronickú.

Rýchly priebeh ochorenia s prejavmi lokálnych symptómov a výraznou reakciou tela je zaznamenaný pri akútnej seróznej lymfadenitíde. U pacienta s zvýšená teplota sa začínajú objavovať príznaky intoxikácie. Zapnuté počiatočná fáza dochádza k miernemu zvýšeniu lymfatických uzlín, ktoré pri palpácii spôsobujú pacientovi bolesť. Lymfatické uzliny môžu byť mobilné, zatiaľ čo husté, koža v mieste zápalu nemení farbu. Ak sa v tomto štádiu neprijmú vhodné opatrenia, lymfadenitída prechádza do ďalšej fázy s poškodením mäkkých tkanív obklopujúcich lymfatické uzliny (periadenitída). Pri palpácii lymfatických uzlín človek zažíva ostrú bolesť, v mieste zápalu sa cíti infiltrát. Následne dochádza k akútnej purulentnej lymfadenitíde s uvoľnením hnisavého exsudátu.

O chronický priebeh ochorenie, lymfatická uzlina je palpovaná ako pohyblivá, hustá, bezbolestná, ale v niektorých prípadoch môže pacient pociťovať nepohodlie. Pri chronickej abscesujúcej lymfadenitíde sa môže vytvoriť fistula s uvoľnením hnisavého obsahu.

Adenoflegmón

Deti sú náchylnejšie na adenoflegmón, ale môže sa vyskytnúť v dôsledku lymfadenitídy u pacientov všetkých vekových skupín. Dokonca aj malé deti od dvoch mesiacov môžu pociťovať nepríjemné príznaky choroby. Častejšie adenoflegmón ovplyvňuje bukálne, submandibulárne lymfatické uzliny. Menej často lokalizované v oblasti brady a príušnej žľazy.

Najčastejšími zdrojmi rozvoja ochorenia sú: neošetrené zuby, zápaly horných dýchacích ciest, úrazy. Adenoflegmón má závažné príznaky, pacient má rastúcu intoxikáciu. Palpačné zameranie zápalu je definované ako infiltrát. Koža v postihnutej oblasti sa stáva hustou, napätou, hyperemickou.

Komplikácie odontogénnych zápalových ochorení

Niekedy zápal v maxilofaciálnej oblasti vedie k závažným komplikáciám s ohrozením života. Často sa prejavujú ako mediastinitída, tromboflebitída tvárových žíl, trombóza a intrakraniálne procesy. Podobné komplikácie v MFR sú spojené s šírením infekcie do životne dôležitých orgánov: mediastinálnej oblasti, mozgu. Intrakraniálne komplikácie vyžadujú okamžitú liečbu, pretože úmrtnosť je zaznamenaná v dôsledku ťažkého priebehu ochorenia. Podľa štatistík zomiera 20% -60% ľudí.

Mediastinitída

Mediastinitída sa vyvíja u pacientov na pozadí vývoja flegmónu. Odontogénna infekcia sa môže rýchlo šíriť z maxilofaciálnej oblasti do mediastína z periglotického priestoru a koreňa jazyka do retroglotického a potom do hltana a pažeráka. Po prvé, infekcia postihuje zadné mediastinum a potom sa presunie do predného.

Mediastinitídu v prítomnosti flegmónu môžete identifikovať podľa nasledujúcich príznakov:

• zápalový proces je lokalizovaný v krčnej oblasti;
• drenáž hnisavých ohniskov neprináša požadovaný výsledok, pacient si zachováva teplo zaznamenaná tachykardia.

Hlavné príznaky mediastinitídy:

1. U pacienta palpácia určuje zápalové infiltráty v miestach prechodu neurovaskulárneho zväzku.
2. Pacient je v sede vždy so sklonenou hlavou alebo v ľahu s podloženými kolenami.
3. V pokoji má pacient dýchavičnosť.
4. Prejavuje sa symptóm Ravich-Shcherbo.
5. Pacienta to bolí, kašle, vzdychá a hádže hlavu. Postupne sa zintenzívňujú.
6. V dôsledku hypersekrécie hlienu pacient začne kašľať, sprevádzaný bolesťou.
7. Pri poklepaní lekára na určité oblasti, najmä na hrudnú kosť a päty, pacient pociťuje bolesť.
8. Na röntgenových snímkach sa tieň mediastína zväčšuje a pri hnisavej infekcii sa odhalí prítomnosť plynu v retrosternálnom priestore.

Tromboflebitída tvárových žíl, sínusov dura mater

Hlavným prejavom tromboflebitídy je tvorba infiltrátov, zmena farby kože, výskyt edému, šíriaci sa za infiltráty pozdĺž uhlovej alebo tvárovej žily. Teplota tela stúpa, krvný test naznačuje zápalový proces v tele.

Jednou z komplikácií tromboflebitídy je trombóza kavernózneho sínusu. Tento zápal prebieha vo vnútri lebky. Pacient sa sťažuje na silné bolesti hlavy, telesná teplota môže dosiahnuť 38-40 stupňov. ESR zvýšená na 40-60 mmh. Choroba je sprevádzaná edémom a hyperémiou očných viečok, čela a fundusu. Zreničky sú rozšírené. U niektorých pacientov sa okcipitálne svaly stanú tuhými.

U detí sa toto ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku dehydratácie a horúčky. Nie je tiež nezvyčajné vyvinúť sínusovú trombózu s komplikáciami spôsobenými kosáčikovitou anémiou, ťažkou kachexiou, erytrocytózou a leukémiou. Niekedy sa ochorenie vyskytuje u žien v popôrodnom období, spojené s perorálnymi kontraceptívami.

Meningitída, meningoencefalitída, mozgový absces

V prípadoch roztavenia stien kavernózneho sínusu spôsobeného trombózou má pacient iný typ komplikácií - purulentnú meningitídu. Táto komplikácia je sprevádzaná rýchlym zvýšením telesnej teploty, bolesťami hlavy, nevoľnosťou, vracaním. Osoba je v depresívnom stave, jeho okcipitálne svaly sú stuhnuté, sú zaznamenané zmeny v mozgovomiechovom moku.

Meningoencefalitída vo svojej ambulancii je podobná meningitíde, jej rozlišovacím znakom je pridanie fokálnych symptómov. Osoba môže stratiť vedomie. Táto komplikácia je sprevádzaná tachykardiou, arytmiou, nízkym krvným tlakom.

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA UZBEKISTANSKEJ REPUBLIKY

TAŠKENT LEKÁRSKA AKADÉMIA

CHIRURGICKÁ STOMATOLÓGIA

PREDNÁŠKA #5

PRE ŠTUDENTOV3 KURZ ZUBNEJ FAKULTY

KOMPLIKÁCIE ZÁPALOVÝCH OCHORENÍ CHLO (TROMBOFLEBITÍDA TVÁROVÝCH ŽIEL, TROMBÓZA CAVERNOUS SINUS, MENINGITÍDA, MEDIASTENITÍDA, SEPSA)

Spracoval: profesor

TAŠKENT 2008

Prednáška #5

Komplikácie zápalových ochorení MZV (tromboflebitída tvárových žíl, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída, mediastinitída, sepsa)

Počet hodín: 2 hodiny.

Účel prednášky:

Pochopiť komplikácie zápalových ochorenímaxilofaciálnej oblasti (tromboflebitída tvárových žíl, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída, mediastinitída, sepsa), popísať charakter a charakteristiku priebehu komplikácií zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

Ciele prednášky:

1. Oboznámte sa s komplikáciami zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

2. Vysvetlite etiopatogenézu

3. Všeobecný prehľad klinické prejavy tromboflebitída tvárových žíl, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída, mediastinitída, sepsa.

4. Vysvetliť znaky diagnostiky komplikácií zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

5. Vysvetlite všeobecné zásady liečba komplikácií zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

Plán prednášok:

1. Etiológia a patogenézakomplikácie zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

2. Charakteristiky klinických prejavovkomplikácie zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.Všeobecné a lokálne príznaky.

3. Vlastnosti a moderné princípy diagnostikykomplikácie zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.Nové výskumné metódy.

4. Základné momenty chirurgická liečba a črty pooperačného manažmentu pacientov s komplikáciami zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti.

Problém hnisavých infekcií postihujúcich h.l.o. a ich komplikácie sú teraz mimoriadne naliehavé. Pred viac ako štyridsiatimi rokmi, v období masového užívania antibiotík, aj malé dávky týchto liekov zabránili vzniku hnisavých komplikácií. V súčasnosti sú odontogénne zápalové ochorenia jedným z najbežnejších typov patológie. IN v posledných rokoch počet pacientov s týmito ochoreniami sa výrazne zvýšil, závažnosť procesu sa zhoršila, čo často vedie k takým závažným komplikáciám, ako je tromboflebitída tvárových žíl, trombóza kavernózneho sínusu, meningitída a sepsa.

Tromboflebitída tvárových žíl - Toto akútny zápalžily s jej trombózou, ktorá vzniká pri hnisavých zápalových ochoreniach h.l.o.

Vzniku tromboflebitídy na podklade akútnej odontogénnej infekcie spravidla predchádzajú prechladnutia alebo vírusové ochorenia, v dôsledku ktorých klesá odolnosť organizmu. V patogenéze tromboflebitídy sú dôležité nasledovné faktory: mikrobiálna alergia a autoalergia ako dôsledok rozpadu tkaniva pri infekcii h.l.o.; zápalové a traumatické poškodenie endotelu žíl, najmä u senzibilizovaného organizmu, ktorý predisponuje k intravaskulárnej koagulácii s prechodom do trombózy v mieste poškodenia žily (Balude, 1975), hustá sieť lymfatických a venóznych ciev v. tvár s početnými anastomózami; k poškodeniu cievnej steny môže dôjsť: pri znížení reaktivity organizmu, spomalení, prietoku krvi, poškodení žilovej steny, pri zmenách v zložení krvi a zvýšení jej zrážanlivosti (endoflebitída) alebo pri zápalovom proces sa presúva z vlákna na vonkajšiu stenu žily (periflebitída) V oboch prípadoch zápalový proces postihuje celú žilovú stenu a v žile vzniká trombus (a spoluautor, 1984). Tromboflebitída tvárových žíl sa častejšie tvorí pri prechode zápalového procesu z okolitých mäkkých tkanív na vonkajšiu stenu žily, po ktorej nasleduje tvorba krvnej zrazeniny. Táto patológia je najčastejšie komplikáciou vriedkov a karbunkov na tvári, akútnej polysinusitídy, flegmóny infratemporálnych a pterygopalatinových jamiek.

V patogenéze tromboflebitídy tvárových žíl a kavernózneho sínusu prítomnosť hustej siete lymfatických a venóznych ciev tváre s početnými anastomózami, spojenie žíl tváre, nosnej dutiny a pterygopalatínovej jamy s žilami očnice kavernózneho sínusu, zníženie reaktivity organizmu po prechladnutiach a vírusové ochorenia, mikrobiálna alergia a autoalergia pri zápalových procesoch h.l.o., mechanické poškodenie kožných pustúl.

Hlavná anastomóza spájajúca hlboké žily tváre, pterygoidný plexus s žilami očnice, žily dura mater, s kavernóznym sínusom, je dolná oftalmická žila. IN

v anastomózach žíl tváre so sínusmi dura mater takmer chýbajú chlopne. Pri zápalových procesoch v danej oblasti horná pera krv prúdi cez uhlovú žilu do žíl očnice.

Tromboflebitída tvárových žíl sa najčastejšie vyskytuje, keď pacienti vytláčajú pustuly kože alebo pri nehode alebo poranení. Ochorenie je charakterizované výskytom bolestivých "prameňov" infiltrácie pozdĺž priebehu uhlovej alebo tvárovej žily. tkaniva, hyperémia kože s modrastým nádychom, šírenie edému ďaleko za infiltrát. Safénové žily rozšírené, rozchádzajú sa radiálne. Zaznamenáva sa ťažká intoxikácia, vysoká telesná teplota, zimnica, všeobecná slabosť, leukocytóza, vysoká ESR. Klinické príznaky pripomínajú priebeh erysipelu.

Pri šírení tromboflebického procesu cez žily očnice a retrobulbárny bunkový priestor dochádza k exoftalmu jednej alebo oboch očných buliev a neskôr môže dôjsť k trombóze kavernózneho sínusu. (1957) odporúča zvýrazniť varianty klinického obrazu tromboflebitídy kavernózneho sínusu, ktoré sa vyznačujú dvoma hlavnými znakmi: poruchami prekrvenia oka a prolapsom funkcií hlavových nervov v kombinácii so septickým stavom. Súčasne je zaznamenaná silná bolesť hlavy, telesná teplota stúpa na 39-40 ° C, ostrá bolesť v plazoch, exophthalmos. Môžu nastať zmeny v kardiovaskulárnom systéme.

Liečba tromboflebitídy je vždy naliehavá a je zameraná na boj proti hrozbe septikopyémie, prevenciu šírenia zápalu a normalizáciu hemostázy.

1. Keď sa objavia prvé príznaky tohto ochorenia, je to nevyhnutné povinná hospitalizácia pacientov a ich umiestnenie na oddelení intenzívna starostlivosť alebo resuscitácia. Prevzaté z ohniska zápalu exsudát (na zistenie citlivosti patogénnej mikroflóry na antibiotiká) a krv zo žily (na určenie indikátorov). koagulogramy a bakteriémia)

2. Prítomnosťou priťažujúceho zápalového procesu sa určuje pozadie stupeň pravdepodobnosti rozvoja komplikácií, študovať funkčné aktivita neutrofilných granulocytov v periférnej krvi a identifikovať povahu a stupeň mikrobiálnej senzibilizácie tela (kožné testy s alergénmi atď.)

3. Kričia katetrizáciu. Operácia je cenovo dostupná, bezpečná a ľahko vykonateľná. P. Ya. Shimchenko a -saeva (1981) naznačujú, že účinnosť liečba pacientov metódou kontinuálnej intrakarotídy infúzia do značnej miery závisí od splnenia nasledujúcich požiadaviek: a) keď sú na zápalovom procese súčasne zapojené viac ako dve hlboký anatomické oblasti alebo existuje trombóza žíl na tvári, katéter musí byť inštalovaný v a. sagps ex! eta na úroveň C-2 C-3 stavce; b) so šírením infekčných proces na látke a membránach mozgu, katéter je inštalovaný v spoločnej krčnej tepne a oblúku aorty, keď sa hnisavý zápalový proces rozšíri do mediastína na úrovni C-4 C-6 stavcov; c) katéter by mal prejsť bez zbytočného úsilia;

d) Zavádzanie infúzie sa musí vykonávať konštantnou rýchlosťou, ktorá by nemala presiahnuť 16 – 22 kvapiek za minútu; e) infúzny roztok by mal pozostávať z izotanického roztoku NaCl, novokaínu, antikoagulancií (heparín, fibrinolyzín), reopoli/glgokinu a antibiotika prijateľného na intraarteriálne injekcie.

4. Vykonajte včasné disekcie purulentno-zápalového infiltrátu, čo vytvára dekompresiu mäkkých tkanív a zabraňuje generalizácia infekcie. Vzhľadom na to, že sa nachádza hnisavé zameranie povrchovo vykonajte aktívne premývanie rany cez tubulárnu odvodnenie nie je možné.

5. Na zníženie intoxikácie tela pacienta intravenózne zadajte 400 ml. hemodeza, 500 ml. 5% roztok glukózy, antibiotiká široké spektrum účinku, dioxidine po 5,0 ml, contrical podľa 10 000-20 000 bd., 1-4% roztok amidopyrínu, difenhydramín, vitamíny (kyselina askorbová a vitamíny B). Podľa indícií predpísať kardiovaskulárne lieky. Zabrániť preťaženie srdca, je potrebné kontrolovať množstvo príjem tekutín a denná diuréza. Denná dávka zavedené kvapaliny sa určuje rýchlosťou 50-70 ml. na kilogram telesnej hmotnosti pacienta a nemal by presiahnuť 3-4 litre.

6. Tromboflebitída vedie k porušeniu acidobázického stavu v organizmu smerom k acidóze, je nedostatok sodíka. Preto pacientom sa predpisuje izotonický roztok NaCl alebo 4% roztok Ma bikarbonát 200-400 ml. Na posilnenie detoxikácie účinku, treba aplikovať forsírovanú diurézu (injikovať 10-20% roztoku manitolu v množstve 1,5 prípravku na 1 kg. telesná hmotnosť).

7. Širokospektrálne antibiotiká sa podávajú včas na boj proti infekcii. spektrum účinku a po identifikácii mikroflóry a stanovení jeho citlivosť je priradená príslušným protizápalové lieky.

8. Na prevenciu intravaskulárnej koagulácie v dávke ED zaviesť heparín každých 4-6 hodín, a po dosiahnutí mierna hypokoagulémia sa mení na intramuskulárne injekcie liek v rovnakých dávkach a intervaloch.

9. S cieľom stimulovať imunitné faktory je pacientovi predpísané zavedenie hyperimúnnej antistafylokokovej plazmy (4-6 ml na 1 kg telesnej hmotnosti za 1-2 dni počas 5-10 dní), antistafylokokový gamaglobulín (4-5 ml. za 1 deň počas 8-10 dní, plazmatický albumín s vysoký obsah protilátky atď.

10. So silnou senzibilizáciou tela na mikrobiálne alergény predpísať nešpecifickú hyposenzibilizačnú terapiu. Aplikujte Difenhydramín, Suprastin, Pernovin, Tavegil atď. Pri predčasnej a nedostatočnej starostlivosti o pacientov s tromboflebitída žíl h.l.o zápalový proces veľmi rýchlo sa rozširuje na intrakraniálne žilových dutín. Predpoveď o tromboflebitída kavernózneho sínusu je nepriaznivá. Vzhľadom na skutočnosť, že úmrtnosť na sínusovú tromboflebitídu mozog stále zostáva na pomerne vysokej úrovni, je potrebné venovať väčšiu pozornosť prevencii a včasná detekcia a adekvátna liečba hnisavých-zápalových choroby h.l.o.

S prechodom zápalového procesu do sínusu pažeráka sa vyskytujú lézie rôzneho stupňa (od obmedzených javov flebitídy po trombózu s hnisavým opuchom sínusov), príznaky nie sú ani zďaleka jednoznačné.

Objavuje sa silná bolestivá bolesť, ostrá bolesť v oblasti očí, celková slabosť, zimnica, telesná teplota dosahuje 8-40

TO lokálne prejavy zahŕňajú edém a hyperémiu kože očných viečok a čela, infekciu mäkkých tkanív očnice, zkzoftalmus, chemózu spojoviek, oftalmoplégiu, rozšírenú zrenicu a hyperémiu očného pozadia.

Tieto príznaky môžu postupovať na opačnej strane k ohnisku zápalu. Často dochádza k stuhnutiu svalov krku.

V periférnej krvi dosahuje počet leukocytov 15-20 x 10 */l, ROE sa zvyšuje na 40-60 mm/g.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Používa sa rovnaký zoznam opatrení infúzno-transfúznej terapie.

Osobitná pozornosť sa venuje antikoagulačnej liečbe. Najčastejšie sa používa jeden z 2 nasledujúcich:

Schéma Rukavišnikova AI (1981): spočíva v katetrizácii akarónov ex^ alebo a.subc! aV1a a podávanie antibiotík, heparínu, C-modez hydrokartizón

Antitrombotická liečba navrhnutá Zatevakhinom II (1977) je kontinuálna intravenózna infúzia heparínu (150-250 SD/kg za deň), reolipzhínu (0,5-1,0 g/kg za deň), kyseliny nikotínovej (2,5 mg/ig za deň), 1-b toto pozadie, trental (3 mg / nig) sa zavádza intravenózne, postupne sa prechádza na perorálne podávanie 100-200 mg trepal Zp denne. Pasová promócia

kontinuálna infúzia - heparín v / v (50-75 IU / kg každé 3 hodiny), po 1 týždni sa podáva heparín v rovnakej dávke, ale každé 4 hodiny s ďalším poklesom schose.

Aj keď sa uvažuje o zvýšenej zrážanlivosti krvi

sinus, K. VashyzhEer (1969) uvádza, že použitie antikoagulancií nie je bezpečné kvôli možnosti krvácania a mozgového infarktu. Podľa názoru autora, ako aj E3. Nzhtmarko (1975) v takýchto prípadoch je správnejšie predpisovať fizrinolitové lieky na pozadí hypotermie a antikoagulanciá sa predpisujú iba s jasnou všeobecnou tendenciou k trombóze (prítomnosť tromboflebitídy extrakraniálnej lokalizácie, riziko tromboembolizmu pľúcnej artérie ).

Medzi početnými a rôznorodými komplikáciami akútnej odontogénnej infekcie zaujíma osobitné miesto sepsa, proti ktorej kontaktná mediastinitída a sekundárny intrakraniálny zápal procesy.

Napriek neustálemu zlepšovaniu programov integr terapie, výsledky liečby nemožno považovať za uspokojivé. Jedným z najvýznamnejších dôvodov je neskorá diagnostika sepsy.Zároveň je známe, že optimálne výsledky (až 100% zotavenie) možno dosiahnuť v počiatočnom štádiu sepsy. Pri septikopyemickej forme sepsy so syndrómom zlyhania viacerých orgánov (MODS), septickým šokom (SS) môže byť mortalita 70-80% alebo viac.

Jedným zo spôsobov riešenia problematiky odontogénnej sepsy je postgraduálne špeciálne školenie zubných lekárov rôznych profilov, ako lekárov prvého kontaktu na hlavných úsekoch klinickej sepsológie, prispôsobené zubnej praxi.

Akútna sepsa

Polymorfizmus klinických prejavov chorôb vzhľadom na povahu, lokalizáciu, prevalenciu zdroja primárnej infekcie, typ patogénu a jeho biologické vlastnosti, počiatočný stav a funkčnosť životne dôležitých orgánov a systémov tela, stupeň kompromis mechanizmov prirodzenej obrany a detoxikácie, robí včasnú diagnostiku sepsy dosť problematickou.

Na ťažkosti včasnej diagnostiky sepsy poukazujú lekári zaoberajúci sa problémom akútnej chirurgickej infekcie [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996;Červenkov J . a kol., 1996].

Najčastejšie je potrebné odlíšiť sepsu od lokálnej purulentnej infekcie sprevádzanej ťažkou intoxikáciou a shinoresorpčnou horúčkou (GRF), ako aj akútnymi infekčnými ochoreniami [Svetukhin A. M ., 1982; , 1989; a kol., 1997].

Najťažšie je určiť moment prechodu lokálnej purulentnej infekcie do sepsy [, 1995; Holloway W, 1983; Grant L., 1984; Deitch E., Dobke M ., 1996]. V tejto súvislosti je vhodné uviesť výrok I. V. Davydovského (1956) o purulentno-resorpčnej horúčke ako normálnej celkovej reakcii organizmu na ohnisko lokálnej infekcie, ktorá odlišuje tento syndróm od sepsy v dôsledku „zmenenej reaktivity telo." Názory na túto vec sú diametrálne odlišné: po prvé sepsa vedie k zmene reaktivity organizmu a po druhé kvantitatívna stránka rôznych konštánt mení dynamiku klinického obrazu choroby [et al., 1983; Kuchler R., 1985; Wilson R ., 1995]. Väčšina výskumníkov chápe GRL ako syndróm, ktorý vzniká v dôsledku resorpcie produktov rozpadu tkaniva z hnisavého ohniska a je sprevádzaný všeobecnými príznakmi intoxikácie [, 1981; Popkirov S, 1981; 3983; Aronoff B., 1983, Williams E., Caruth J., 1992].

Priebeh HRL a závažnosť celkových symptómov vždy zodpovedajú závažnosti lézie v lokálnom ohnisku. Zvyčajne sa HRL vyvinie, keď je v ohnisku značné množstvo mŕtveho tkaniva, neodvodnené hnisavé vrecká a vysoká úroveň kontaminácie hnisavej rany mikroorganizmami. HRL sa spravidla vyskytuje bez prudkého zhoršenia a zriedkavo je sprevádzaná bakteriémiou. Podľa (1982), th a kol. (1996) F. Tally (1982), prechodná bakteriémia je jedným z hlavných znakov HRL.

Výsledky chirurgickej liečby rany zohrávajú dôležitú úlohu v diagnostike foriem hnisavej infekcie. Ak sa 7-10 dní po radikálnej chirurgickej liečbe zníži závažnosť lokálnej zápalovej reakcie (klinické a laboratórne prejavy syndrómu endogénnej intoxikácie - EIS), treba predpokladať zápalový proces vyskytujúci sa v lokalizovanej forme. V tých prípadoch, keď po chirurgickej liečbe na pozadí antibiotickej liečby pretrvávajú javy intoxikácie a mikroflóra sa vysieva z krvi, existuje dôvod na podozrenie na akútnu sepsu [, 1995; Clowes G ., 1986]. Napriek tomu mnohí výskumníci poznamenávajú, že jednotlivé pozitívne krvné kultúry na patogénnu mikroflóru nie vždy umožňujú diagnostikovať sepsu. Iba komplex klinických symptómov charakteristický pre akútnu sepsu pomáha diagnostikovať ochorenie, aj keď často v takýchto prípadoch sú hemokultúry na sterilitu negatívne [Savelyev b. C. a kol., 1981; 1988].

Na zvýšenie účinnosti diagnostiky sepsy vo všeobecnosti a zlepšenie výsledkov liečby sa rozlišuje takzvaná počiatočná fáza sepsy. Praktická realizovateľnosť tohto prístupu je nepochybná. Teoretické zdôvodnenie skorej fázy sepsy je však náchylné na kritiku, pretože neexistuje žiadny charakteristický komplex symptómov generalizovanej infekcie.

Podľa (3981), et al. (1982), M. Coshu and D. Perrott (1994), pravú chirurgickú sepsu treba považovať za formu hnisavej infekcie, ktorá sa prejavuje vo forme septikémie alebo septikopyémie. Nie všetci však zdieľajú tento názor. Je zvykom stanoviť diagnózu na základe jasných diferenciálnych diagnostických znakov GRL a sepsy [G, Etina G E., 1980].

V primárnom purulentnom ložisku pri HRL pôsobí pôvodca ochorenia ako produkt rozpadu, pri sepse je reprezentovaný infekciou rany.Pri zavlečení infekcie sa pozoruje ťažký klinický priebeh HRL, pri sepse dochádza k čas po zavedení patogénu. Pri HRL dominujú lokálne príznaky, pri sepse príznaky celkového infekčného ochorenia. HRL je sprevádzaná prechodnou bakteriémiou a pri sepse je bakteriémia prirodzená a často je sprevádzaná metastázami do vzdialených orgánov a systémov. Chirurgická liečba v HRL má pozitívny dezinfekčný účinok, zatiaľ čo pri sepse sú pozitívne výsledky nestabilné a krátkodobé. Vyššie uvedené diferenciálne diagnostické znaky HRL a sepsy do určitej miery naznačujú generalizáciu infekcie, keď má komplex symptómov charakteristický klinický obraz.

V súčasnosti má akútna sepsa vymazaný klinický obraz. Klasický komplex symptómov sa vyskytuje iba vo výške infekčného procesu alebo v terminálnej fáze ochorenia. Diferenciálna diagnostika sepsy by sa mala vykonávať so systémovými a chronickými ochoreniami sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, prítomnosťou hnisavých ložísk a často bakteriémiou [, 1987; Currer R., 1983; Stone R., 1994; Faist E., 1996].

Povrchová nekróza kože, ulcerácia, vyrážky na nej, drobné poranenia sa označujú ako atypické septické ložiská [, 1987; 1988]. Sepsa bez výrazného primárneho purulentného zamerania by mala byť vždy na pochybách. Naopak, diagnóza je nespochybniteľná pri sekundárnych pyemických ložiskách [Voy-no-, 1981; , Svetukhin A. M ., 1986]. Príznaky ako vysoká telesná teplota a bakteriémia pri absencii hnisavých ložísk nemôžu byť základom pre diagnózu sepsy.

Pri výskyte netypických hnisavých ložísk a pri absencii klinického obrazu sepsy je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s kolagenózami a tuberkulózou [Svetukhin A. M ., 1989]. V tomto smere sú veľkou pomocou cytologické a morfologické štúdie bioptických vzoriek z hnisavých ložísk a punkcií kostnej drene, podrobné röntgenové vyšetrenie, ako aj ultrazvukové echolokačné a rádioizotopové štúdie. Fair poznámka (1978) týkajúca sa správnej interpretácie symptómov potvrdzujúcich diagnózu sepsy. Vysoká horúčka, prítomnosť hnisavého atypického zamerania ešte nie je sepsa.

Okrem troch hlavných symptómov má sepsa charakteristický klinický obraz: primárne purulentné zameranie (primeraná príčina vysokej telesnej teploty), intoxikácia a zodpovedajúce zmeny v krvi a vnútorných orgánoch. Vo všetkých prípadoch by sa symptómy mali posudzovať komplexne.

V klinickom obraze zohrávajú dôležitú úlohu komplikácie, ktoré vznikajú v priebehu ochorenia. Je však prakticky ťažké rozhodnúť, či máme dočinenia s bežným priebehom sepsy alebo s jej komplikáciou.

Septický šok(SS) by sa mali považovať za depléciu rany a DIC, tromboflebitída a krvácanie sú špecifické komplikácie sepsy. SS sa považuje za najnebezpečnejšiu komplikáciu, pri ktorej môže byť úmrtnosť 60 – 80 % [Grinev MV, 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].

Septický šok. Podľa a E. D - Kostin (1980) a (1983), M. Molomy (1982), frekvencia SS kolíše medzi 10-40 % prípadov sepsy.

Najčastejším pôvodcom septického šoku sú gramnegatívne mikroorganizmy. Existujú dve teórie vývoja SS. Prvý [, 1984; , 1987] to vysvetľuje tým, že pod vplyvom toxínov dochádza k intravaskulárnej tvorbe hemolyzovaného trombu. Podľa druhej teórie [, Gerega II, 1980; , 1989; Jawetz E., 1986; Dionigi R., Dominion! L ., 1991], SS je spôsobená stimuláciou receptorov toxínmi, čo vedie k periférnej vazokonstrikcii a zhoršeniu periférnej cirkulácie. A. M . Svetukhin a kol. (1981), (1982), (1984) sa domnievajú, že na vzniku SS sa podieľajú oba mechanizmy – vazokonstrikcia a intravaskulárna trombóza, ktoré vedú k prudkému zhoršeniu periférnej cirkulácie. Okrem toho faktory, ako je dlhotrvajúca hypoxia, zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCV), akútna adrenálna insuficiencia, toxické poškodenie parenchýmových orgánov s rozvojom zlyhania viacerých orgánov [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Septický šok sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek fáze sepsy, čo závisí od mnohých dôvodov: zhoršenie priebehu lokálneho hnisavého procesu, zmeny mikroflóry, intranemocničná infekcia, exacerbácia chronických ochorení.

Klinický obraz SS je charakterizovaný určitým komplexom symptómov: náhle prudké zhoršenie celkového stavu, pokles krvného tlaku pod 80 mm Hg. Art., výskyt dýchavičnosti, respiračná alkalóza, prudký pokles diurézy, neuropsychické prejavy, závažné poruchy mikrocirkulácie a dyspeptické poruchy.

(1995), M. Heading a D. Henrich (1995) poznamenávajú, že pre rozvoj SS sú nevyhnutné nasledujúce podmienky: rozsiahle alebo mnohopočetné vysoko kontaminované ložiská, prítomnosť gramnegatívnej flóry, sprievodné chronické ochorenia.

Vo väčšine prípadov sa pri výskyte SS pacienti sťažujú na prudké zhoršenie celkového stavu, narastajúcu slabosť, triašku, pocit strachu a úzkosti a zvýšenú bolesť hlavy. Telesná teplota spravidla stúpa na 40-41,5 ° C. Koža zbledne, na koži končatín, prednom povrchu brušnej steny sa môže objaviť petechiálna vyrážka. Srdcové zvuky sú tlmené, systolický šelest je určený na vrchole srdca. V pľúcach je možné počuť ťažké vezikulárne dýchanie, suchý a vlhký chrapot, hluk po pleurálnom trení. Pečeň sa zvyšuje a jej palpácia sa stáva bolestivou. Pre pacientov so SS je typické akútne respiračné zlyhanie. Existuje pocit nedostatku vzduchu, zvýšená dýchavičnosť, určuje sa cyanóza a akrocyanóza. Po zavedení tracheostómie príznaky akútneho respiračného zlyhania (ARF) spravidla nezmiznú. Takmer u všetkých pacientov sa zisťujú duševné poruchy: od vzrušenia, eufórie a mierneho zakalenia vedomia až po delírium a kómu.

Ako je zrejmé z vyššie uvedených údajov, závažnosť klinických prejavov a laboratórnych údajov pri SS závisí od stupňa funkčnej aktivity životne dôležitých orgánov a systémov pri zachovaní reaktivity organizmu. Podľa nášho názoru je rozumné rozlišovať medzi skorým a neskorým štádiom SS [, 1987]. Prítomnosť hypertermie, zimnica, hypotenzia, tachykardia, dýchavičnosť, poruchy vedomia v neskorom štádiu SS by sa mali považovať za najstálejšie klinické príznaky SS.

Je potrebné poznamenať, že zmeny v parametroch morfologického a biochemického zloženia krvi nie sú špecifické pre SS a možno ich pozorovať u všetkých pacientov s ťažkým priebehom purulentnej infekcie. Napriek tomu je SS charakterizovaná poklesom BCC (51,8±1,2 ml/kg), srdcových a cievnych indexov, predĺžením času prietoku krvi (10,8±0,6 s) a celkovou periférnou vaskulárnou rezistenciou.

SS je teda najnebezpečnejším prejavom akútnej odontogénnej sepsy. Pri jej diagnostike má rozhodujúci význam analýza dynamiky v klinickom obraze ochorenia. Prítomnosť komplexu symptómov vo forme hypertermie, hypotenzie, tachykardie, prudkého zvýšenia dýchania, zhoršeného vedomia naznačuje vývoj SS.

Pri porovnaní klinických a laboratórnych parametrov u pacientov s lokálnou formou purulentnej infekcie a sepsy sa zistilo, že mnohé príznaky sepsy možno pozorovať v prvej aj v druhej nozologickej skupine.

Vykonané štúdie nám umožnili identifikovať skoré, stredné a neskoré príznaky odontogénnej sepsy, ktoré sú charakterizované určitými klinickými a laboratórnymi parametrami.

Včasné príznaky sepsy sú: febrilná horúčka počas 3 dní, dysfunkcia centrálneho nervového systému podľa typu depresie, prítomnosť mnohopočetných hnisavých ložísk, rozvoj SS s hypocirkulačným syndrómom a ARF, dekompenzované poruchy hemokoagulácie s hemoragickým syndrómom, nekróza kože a slizníc, prítomnosť anémie. Treba si však uvedomiť, že daný klinický a laboratórny komplex bol pozorovaný len pri fulminantnom priebehu odontogénnej sepsy.

Spravidla sa v 7. až 14. deň choroby objavujú stredné príznaky odontogénnej sepsy: strata hmotnosti, hektický typ teplotnej krivky, svetlošedá farba kože, žltačka, cyanóza, akrocyanóza, anémia s trvalým poklesom obsahu hladiny erytrocytov a hemoglobínu, objavenie sa nových pyemických ložísk zápalu, nízky detoxikačný účinok operácie na hnisavé ložiská, hepatosplenomegália, toxická myokarditída (podľa elektrokardiografie); progresívna porucha metabolických procesov (zníženie obsahu celkového proteínu a albumínu o 30% alebo viac, dekompenzované formy porúch CBS a hemokoagulačného systému, hyperenzýmia); zníženie obsahu lymfocytov (až o 40-50%) alebo viac, javy nerovnováhy v imunitnom systéme, vysoká hladina cirkulujúcich imunitných komplexov, pozitívne hemokultúry, refraktérnosť na liečbu.

Medzi neskoré príznaky odontogénnej sepsy, ktoré sa určujú v 2. až 3. týždni hospitalizácie, patria: absencia prírastku hmotnosti na pozadí stabilizácie celkového stavu, eliminácia akútnych prejavov zápalového procesu v maxilofaciálnej oblasti a krku, výrazné zníženie závažnosti príznakov intoxikácie, svetlosivé sfarbenie kože, hepatosplenomegália, toxická myokarditída, pomalá dynamika zmien v metabolických procesoch a imunita na pozadí komplexnej terapie, charakteristický vzhľad hnisavých rán, čo naznačuje zníženú regeneračné procesy.

Na základe klinických a laboratórnych porovnaní sme identifikovali tieto absolútne spoľahlivé príznaky odontogénnej sepsy: prítomnosť hnisavého ložiska, narastajúce narušenie metabolických procesov a imunity, pretrvávajúca anémia, chudnutie, pozitívne hemokultúry.

Tieto údaje poukazujú na potrebu dôkladnej analýzy dynamiky klinického obrazu ochorenia a indikátorov homeostázy za účelom včasnej diagnostiky a účinnej liečby SS a ARF u pacientov s odontogénnou sepsou.

Štúdie ukázali, že odontogénna sepsa je charakterizovaná zvyšujúcou sa intoxikáciou, zhoršenými funkciami životne dôležitých orgánov a telesných systémov, avšak klasický variant klinického priebehu odontogénnej sepsy je zriedkavý. Najzreteľnejšie sa jej symptómy a syndrómy prejavujú v neskorom štádiu ochorenia. Z týchto dôvodov môže byť včasná diagnostika odontogénnej sepsy vykonaná s jasným pochopením rozmanitosti a rôznych kombinácií všeobecných a lokálnych klinických symptómov a laboratórnych údajov.

Aby sa diagnostikovala odontogénna sepsa, mala by byť táto najnebezpečnejšia komplikácia hnisavých ochorení aktívne a cieľavedome identifikovaná, bez čakania na progresiu procesu a rozvoj život ohrozujúceho stavu.

Kontaktná mediastinitída

Kontaktná odontogénna mediastinitída (CM) je tradične považovaná za jednu z najzávažnejších komplikácií akútnych hnisavých ochorení tváre a krku [, 1985; , 1987 atď.]. Podľa (1971) sa CM vyvinie u 1,78 % pacientov s flegmónou maxilofaciálnej oblasti a krku. (1973), (1973) pozorovali CM u 0,3 % pacientov, (1973) - u 1,3 %, (1988) - u 0,4 %, (1988) - u 0,7 % pacientov (1985), (1985), (1978 ), (1985) poznamenávajú, že výskyt CM kolíše medzi 0,3-2,72 %. Väčšina autorov poukazuje na nárast počtu prípadov tejto komplikácie. Údaje za posledné roky sú uvedené v tabuľke. 16.1.

CM sa častejšie pozoruje u mužov vo veku 15 až 70 rokov [, 1996].

V praxi všeobecných chirurgov dominuje primárna mediastinitída, ktorá vzniká ako komplikácia v pooperačnom období pri operácii na otvorenom srdci v dôsledku perforácie pažeráka, prípadov poškodenia priedušnice CM pri intubácii, pri katetrizácii v. subclavia. V zubnej praxi sa spravidla vyskytujú mediastinitídy odontogénneho, menej často tonsilogénneho pôvodu, ktoré sú spôsobené progresiou flegmonózneho procesu mäkkých tkanív tváre a krku a jeho rozšírením do mediastína.

1 Podľa existujúcich klasifikácií sa mediastinitída rozlišuje s prihliadnutím na patogenézu (primárnu alebo sekundárnu), etiológiu (stafylokoková, streptokoková atď.), povahu a intenzitu zápalu (serózny, hnisavý, hnilobný, gangrenózny atď.), lokalizáciu a prevalencia (predná, zadná, celková, obmedzená a progresívna), klinický priebeh (akútny a chronický) [, 1946; , 1959; , 1971, atď.].

V posledných rokoch väčšina lekárov dodržiava klasifikáciu navrhnutú a (1977). Autori rozlišujú nehnisavé (serózne), purulentné a chronické mediastinitídy.

Podrobnejšie klasifikácie je možné použiť až v pooperačnom období s nahromadením klinických a laboratórnych informácií a sú dôležité pre retrospektívne posúdenie klinických prejavov ochorenia, ich vzťahu k faktorom bakteriologickej agresivity, patomorfologickým, topografickým a anatomickým údajom [, 1977 atď.].

Patogenéza.Spôsoby šírenia infekcie u pacientov s flegmónou hlavy a krku do mediastína experimentálne a klinicky skúmali mnohí autori. A959) považovali za najpravdepodobnejšie rozšírenie zostupnej flegmóny krku do mediastína pozdĺž prevertebrálnej fascie do zadného mediastína a pozdĺž cievneho zväzku krku do predného mediastína. A965 zaznamenal podobné spôsoby šírenia infekcie do mediastína).

Štúdie, ktoré uskutočnili T. V. Stepenova A971), H. G. Popov A972), V. R. Golbreich A984), umožnili stanoviť dva hlavné spôsoby: 1) zápalový proces sa šíri do mediastína zo zadného perifaryngeálneho priestoru pozdĺž nervového zväzku krku; 2) s flegmónou spodnej časti úst alebo koreňa jazyka, hnis prekonáva prirodzenú bariéru v oblasti jazylovej kosti, vstupuje do bunkového priestoru medziparietálne a viscerálne listy endocervikálnej fascie krku a pozdĺž priedušnice voľne zostupujú do mediastína. Veľmi často sa zápalový proces šíri smerom nadol pozdĺž niekoľkých interfasciálnych trhlín, čo vedie k rozvoju celkovej purulentnej mediastinitídy. H. G. Popov (A969) však upozornil, že v experimente, keď sa farbivo šíri cez podkožné tukové tkanivo a sval, nie je pozorovaný jeho prechod do mediastinálneho tkaniva. Cez vlákno umiestnené v laterálnych priestoroch hltana, priedušnice a pažeráka atrament prenikol do mediastína cez tkanivo neurovaskulárneho zväzku.

Pri odontogénnej infekcii a difúznom flegmóne perifaryngeálneho priestoru, dna úst, prednej a laterálnej plochy krku môže dôjsť k šíreniu infekcie viacerými interfasciálnymi priestormi s rozvojom totálnej purulentnej alebo hnilobno-nekrotickej mediastinitídy.

Zistilo sa, že s odontogénnym zdrojom infekcie sa často vyvinie predná mediastinitída. Zadný alebo celkový KM sa častejšie pozoruje u pacientov s hnilobným nekrotickým flegmónom, ktorý je charakterizovaný šírením zápalového procesu do mnohých priestorov vrátane bázy koreňa jazyka, dna úst a krku (obr. 16.1) [Talyshinsky A.M., 1982].

Bakteriologické vyšetrenie výtoku z mediastína odhaľuje stafylokoky, streptokoky a ich asociácie, často sa nachádza Proteus a Escherichia coli.

V posledných rokoch väčšina autorov poukazuje na gramnegatívnu a kombináciu gramnegatívnej a grampozitívnej mikroflóry, vrátane anaeróbnej neklostridiovej mikroflóry, ako pôvodcu infekcie u pacientov s KM.

Klinický obraz KM je charakterizovaná kombináciou celkových a lokálnych symptómov ochorenia [et al., 1985]. Pacienti sa sťažujú na spontánnu bolesť za hrudnou kosťou, ktorá sa zhoršuje nakláňaním alebo otáčaním krku, ďalej malátnosť, závraty, kašeľ, dýchavičnosť, horúčka do 39-40 0C. Intenzita lokálnych aj všeobecných ťažkostí môže byť rôzna: od strednej po extrémne výraznú. Na základe anamnézy je spravidla možné určiť odontogénnu povahu ochorenia. Najčastejšie ide o exacerbovanú chronickú parodontitídu 48., 47., 46., 36., 37., 38. zuba, ťažké prerezávanie zubov 48., 38. a následný rozvoj zápalového procesu v mäkkých tkanivách čeľuste.-obličejová oblasť a krku [, 1985]. Celkový stav pri prijatí môže byť odlišný - od stredne ťažkého až po extrémne ťažký a agonizujúci. Nútená poloha pacienta, častejšie na boku, priťahuje pozornosť.

Koža je bledá, so sivasto-ikterickým nádychom, vyjadreným v rôznych stupňoch akrocyanózy. Na koži v oblasti rúk, nôh, kolenných kĺbov, „mramorových škvŕn“ je možné určiť petechiálnu vyrážku v oblasti injekcií - rozsiahle hematómy. Na dotyk môže byť pokožka studená, pokrytá lepkavým potom. Pokožka tváre je často bledá, niekedy fialovo-kyanotická. Vizuálne sa určujú rozšírené safénové žily tváre a krku.

Zmeny v obehovom systéme sa prejavujú tachykardiou, zvýšeným krvným tlakom, rozšírením hraníc srdca a systolickým šelestom na vrchole. U niektorých pacientov sa na pozadí obmedzujúcej tachykardie zistí znížený alebo nestabilný krvný tlak.

V pľúcach pri fyzickom a röntgenovom vyšetrení sa okrem ťažkého dýchania a zvýšeného bronchovaskulárneho vzoru nemusia vyskytovať žiadne patologické zmeny. Spolu s tým sa pri KM dajú určiť zreteľné známky fokálnej alebo difúznej pneumónie, tvorba abscesov s rozvojom zápalu pohrudnice, pyopneumotoraxu či dokonca gangrenizácie pľúc.

Lokálne zmeny sú tiež charakterizované výraznými rozdielmi, v závislosti od lokalizácie a prevalencie primárneho a purulentného zamerania a trvania ochorenia. Za charakteristické znaky šírenia zápalového procesu v mediastíne mnohí autori považujú výskyt edému a hyperémie na anterolaterálnej ploche krku s rozšírením do výbežku rukoväte hrudnej kosti, supraklavikulárnej a podkľúčovej oblasti, anterolaterálnej a hornej časti hrudníka [, 1986].

Pastozita kože hlavy, krku, hornej končatiny na postihnutej strane sa pozoruje ako prejav syndrómu hornej dutej žily (SVCS) [Popov H. G., 1971]. Boli zistené porušenia homeostázy odrážajúce stav orgánov a systémov podpory života.

Krv odhalila leukocytózu s posunom vzorca doľava a lymfopéniou, nárastom ESR. U pacientov s mediastinitídou VI Karandashov A988 boli zistené významné poruchy metabolizmu proteínov, charakterizované dysproteinémiou, hyperenzymémiou, zvýšením koncentrácie proteínových metabolitov. Okrem toho boli odhalené významné zmeny v ukazovateľoch CBS, zložení plynu a elektrolytov v krvi [, 1988].

Diagnostika.Na základe nami získaných údajov [Gubin M.A., 1987, 1990] boli stanovené diferenciálne diagnostické znaky, odrážajúce fázu a dynamiku vývoja KM. Každá fáza je charakterizovaná určitými klinickými a laboratórnymi parametrami. Takže v reaktívnej fáze ochorenia v klinickom obraze sú sťažnosti lokálneho charakteru (bolesť pri prehĺtaní, zhoršená jedením a otáčaním krku zdravým smerom, obmedzené otvorenie úst, bolestivý opuch na bočnom povrchu krku, spontánne sa vyskytujúce bolesti za hrudnou kosťou, na pozadí stredne ťažkej intoxikácie ) prevládajú v toxickej fáze - objavujú sa na pozadí výraznej intoxikácie. Pre terminálnu fázu je typická prevalencia celkového infekčného syndrómu poukazujúceho na hlbokú a pretrvávajúcu intoxikáciu s charakteristickými znakmi útlmu CNS až do úplnej straty vedomia. Pri porovnávacom hodnotení ukazovateľov homeostázy v súlade s fázou ochorenia sa zistilo, že ich zmeny sú nešpecifické, odrážajú kompenzovaný stav v reaktívnej fáze, subkompenzovaný stav v toxickej fáze a dekompenzovaný stav systémov podpory života. v terminálnej fáze.

Röntgenové vyšetrenie má dôležité miesto v diagnostike KM [Zhadovsky M. H., 1973; Shcherbatenko M.K., 1977]. Na určenie polohy a tvaru priedušnice, priedušiek, mediastinálnych ciev sa odporúčajú superexpozičné alebo tvrdé preexponované zábery, aby bolo jasnejšie vidieť obmedzenie tieňa zápalových procesov. V klinickej praxi sa využívajú aj ďalšie metódy röntgenového vyšetrenia (tomografia, pneumomediastinografia a pod.) používané na diagnostiku ochorení mediastína, vrátane počítačovej tomografie. H. G. Popov A969), A. M. Sazonov a kol. A977) nejednoznačne posúdiť hodnotu rádiografických výskumných metód na diagnostiku mediastinitídy. Hodnota týchto metód stúpa s polyprojekčnými štúdiami, najmä v dynamike ochorenia [et al., 1977].

Spolu s röntgenovým žiarením sa v diagnostike mediastinitídy používajú aj elektrofyziologické metódy výskumu: ultrazvukové proutkanie a tepelné zobrazovanie mediastína [Vishnevsky A. A., 1974; , 1975; , 1978], ale tieto metódy ešte neboli široko používané. Významná je včasná diagnostika KM a ich odlíšenie s flegmónou maxilofaciálnej oblasti tváre a krku. fyzické ťažkosti. Pomerne často sa KM diagnostikuje až pri pitve. Neúčinnosť liečby najmä u pacientov s pokročilou mediastinitídou poukazuje aj na skutočné ťažkosti jej včasnej diagnostiky aj v špecializovanej nemocnici [, 1996].

Odlišná diagnóza. Schémy na diferenciálnu diagnostiku mediastinitídy, vrátane odontogénneho pôvodu, navrhol v rôznych rokoch H. G. Popov. Hlavné kritériá na rozpoznanie flegmóny maxilofaciálnej oblasti a krku sú uvedené v tabuľkeľad .

Diferenciálne diagnostické príznaky krčnej flegmóny a kontaktnej mediastenitídy

Rozšírenie zápalového procesu do mediastína je teda charakterizované výrazným zhoršením celkového stavu, objavením sa retrosternálnej bolesti, dusením, ťažkosťami s dýchaním, zhoršenou neuropsychickou aktivitou, silným opuchom a infiltráciou maxilárnych tkanív, ktoré sa rozširujú do prednej časti a laterálne povrchy krku, supraklavikulárnej oblasti a u niektorých pacientov až do hornej časti hrudníka.

Diagnóza mediastinitídy je potvrdená typickými röntgenovými zmenami vo forme expanzie mediastína, ako aj objavením sa ďalších patologických signálov pri ultrazvukovom dowingu mediastína.

U pacientov sekundárna meningitída a meningoencefalitída klinické prejavy ochorenia sú výraznejšie. Podľa našich pozorovaní sa všetci pacienti sťažovali na silnú bolesť hlavy praskavého charakteru bez jasnej lokalizácie. U 27 % pacientov bola sprevádzaná vracaním. Takmer 60 % pacientov sa sťažovalo na slabosť alebo pocit nemotornosti v pravej alebo ľavej končatine. V 77% prípadov boli zaznamenané určité typy porúch vedomia (letargia, ospalosť, soporózny stav). Občas možno pozorovať vzrušenie, eufóriu, ktoré sú spravidla krátkodobé a rýchlo ich vystrieda depresia psychiky, až strata vedomia. Možné sú kŕče alebo epileptiformné záchvaty, fotofóbia. Nútená poloha s hlavou odhodenou dozadu je zriedkavá.

U všetkých pacientov sa ochorenie vyvíja na pozadí výraznej horúčkovej reakcie. Prudký nárast telesnej teploty už zvýšený v dôsledku základného ochorenia na 40 0C alebo viac so zimnicou a silným potom je jedným z charakteristických prvých prejavov šírenia zápalového procesu do mozgových blán a mozgovej substancie. Posúdenie regionálnych neurologických symptómov je vždy náročné pre rozsiahly zápalový edém mäkkých tkanív tvárovej časti hlavy a krku. Napriek tomu sa takmer vždy zistí stuhnutosť krku pri sekundárnej meningitíde a meningoencefalitíde. Charakteristický je Kernigov príznak. Identifikovali sme ho u viac ako polovice pacientov, ale jeho závažnosť bola iná. Symptóm Brudzinského sa pozoroval zriedkavo u 15-20% pacientov. Vo väčšine prípadov bolo zaznamenané poškodenie okulomotorických nervov vo forme parézy pohľadu, strabizmu, ptózy a zníženej reakcie zreníc na svetlo. U 1A pacientov bola zistená centrálna paréza lícneho nervu. Porážka vetiev trojklaného nervu sa prejavila znížením citlivosti kože polovice tváre. V mnohých prípadoch bola zaznamenaná hemiparéza so zvýšením šľachových reflexov, niekedy znížením svalového tonusu na zdravej strane, Babinského symptóm, oveľa menej často Rossolimo a Gordonove symptómy,

Cerebrospinálny mok je zakalený, tlak v ňom stúpa u všetkých pacientov C00-450 mm vody. čl.). Pozoruje sa leukocytóza E00-2000 buniek na 1 ul), neutrofília D0-60 %), obsah proteínu 2,0-5,5 g/l.

Pri špeciálnom komplexnom neurologickom vyšetrení sa odhalia kongestívne zmeny na funde, pri otoneurologickom vyšetrení - spontánny nystagmus, asymetrická hyperreflexia.

Sťažnosti na ostrú bolesť hlavy, nevoľnosť, poruchy vedomia, poškodenie hlavových nervov, prítomnosť paréz, paralýzu, zápalové zmeny v mozgovomiechovom moku teda dávajú dôvod na diagnostiku meningitídy alebo meningoencefalitídy. Objektívnym faktorom je lumbálna punkcia.

Pre chorých s trombózou kavernózneho sínusu najcharakteristickejšia výrazná intenzita bolesti hlavy hlavne vo frontálnej oblasti. Často je sprevádzaná bolesťou očnej gule, nevoľnosťou a vracaním. Vedomie často nie je narušené. V niektorých prípadoch je zaznamenaná letargia, ospalosť, niekedy úzkosť, nepokoj.

Celkový stav je často ťažký, telesná teplota je vždy zvýšená až do hypertermie D0 0C alebo viac), zimnica, častý pulz A00-120 za minútu). Odhalí sa tuhosť svalov krku; Kernigov príznak zvyčajne chýba.

Pri vyšetrení sa u všetkých pacientov na strane lézie zisťuje výrazný edém a kongestívna hyperémia kože očných viečok a priľahlých tkanív s rozšírením povrchových žíl, chemóza, exoftalmus, ptóza a obmedzenie pohybu očných bulbov.

Tlak na očnú buľvu je často sprevádzaný miernou bolestivosťou. Edém očných viečok môže byť aj na opačnej strane. Charakteristické je poškodenie okohybných nervov, ktoré sa prejavuje obmedzením pohybu očných bulbov až oftalmoplegiou na strane lézie. Je možná anizokória a diplopia. Porážka trojklaného nervu sa môže prejaviť znížením citlivosti na polovici čela a horného viečka, znížením rohovkových reflexov, silnou bolesťou oka a nadočnicovej oblasti. Nie je vylúčené oživenie aj potlačenie šľachových reflexov, objavenie sa pozitívneho príznaku Babinského a neisté vykonanie koordinačných testov. Tlak cerebrospinálnej tekutiny spravidla zvyšuje B80-300 mm vody.); je transparentný, bunkové zloženie sa nemení.

Odhalia sa kongestívne zmeny v funduse. Otoneurologické vyšetrenie zistilo porušenie vestibulárnej funkcie. Echoencefalografia často odhaľuje zvýšenie amplitúdy pulzácií echo signálov, expanziu tretej komory až na 7–10 mm a výskyt ďalších komplexov ozveny. Pri reoencefalografii je možné zistiť príznaky difúzneho porušenia krvnej náplne.

V našich pozorovaniach sa u pacientov s trombózou kavernózneho sínusu zistili zmeny krvného obehu, ktoré boli charakterizované hyperdynamickým režimom krvného obehu. Zaznamenalo sa zvýšenie systolického a diastolického tlaku, zvýšenie pulzovej frekvencie na pozadí nedostatku BCC, zníženie SI a zvýšenie SI pri normálnej hladine TPS.

Dysproteinémia bola zistená znížením obsahu celkového proteínu a albumínu, zvýšením obsahu α1-, α2- a γ-globulínov pri nezmenenej hladine ß-globulínov.

Spolu s tým sa zvýšil koagulačný potenciál krvi, došlo k útlmu fibrinolytickej aktivity krvi. Ukazovatele acidobázickej rovnováhy krvi svedčili o rozvoji kompenzovanej metabolickej acidózy.

U oveľa menšieho počtu pacientov sa zistil hypodynamický režim krvného obehu a zmeny v ukazovateľoch metabolických procesov dekompenzovaného charakteru.

Konečná diagnóza trombózy kavernózneho sínusu je stanovená na základe výsledkov komplexného klinického a laboratórneho vyšetrenia. Najcharakteristickejšími a najspoľahlivejšími príznakmi sú exoftalmus, ptóza, chemóza, poškodenie okulomotorických nervov.

V počiatočnom štádiu trombózy kavernózneho sínusu MP Oskolkov a T. K. Supiev pozorovali výraznú cyanózu sliznice pier, kože čela, nosa a hltana, čo podľa autorov naznačuje intoxikáciu tela a narušenie kardiovaskulárneho systému.

Takéto komplikácie trombózy pažeráka sa považujú za obzvlášť nebezpečné.<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Liečba trombózy kavernózneho sínusu sa vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti alebo na jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Pre infúzno-transfúznu terapiu sa používa rovnaký zoznam opatrení ako pre tromboflebitídu.

Navrhovaná antitrombotická liečba (1977) je kontinuálna IV infúzia heparínu (150-250 SD/kg denne), reopolyglucínu (0,5-1,0 g/kg denne), kyseliny nikotínovej (2,5 mg/deň). toto pozadie sa podáva trental (3 mg / Ng) intravenózne, postupne sa prechádza na perorálne podávanie 100-200 mg trepal Zp denne. Po ukončení kontinuálnej infúzie - heparín IV (50-75 U / kg každé 3 hodiny) sa po 1 týždni podáva heparín v rovnakej dávke, ale každé 4 hodiny s ďalším znížením dávky.

Napriek tomu, že zvýšená zrážanlivosť krvi sa považuje za sínus, autori uvádzajú, že použitie antikoagulancií nie je bezpečné kvôli možnosti krvácania pri mozgovom infarkte. podľa autorov, ako aj (1975), v takýchto prípadoch je správnejšie predpisovať desrinolytické lieky na pozadí hypotermie a antikoagulanciá sa predpisujú iba s jasnou všeobecnou tendenciou k trombóze (prítomnosť tromboflebitídy extrakraniálnej lokalizácie, riziko pľúcnej embólie).

Literatúra:

1. "Chirurgická stomatológia" Moskva, 2000

2. , - Smernice pre chirurgickú stomatológiu a maxilofaciálnu chirurgiu . - Moskva: "Medicína", 2000, zväzok 1.

3. „Základy chirurgickej stomatológie“ Kyjev, 1984 G.

4. , "Chirurgická stomatológia" Leningrad, 1981 G.

5. "Diferenciálna diagnostika zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti", Leningrad, 1982.

6. "Infekcia rán a rán", Moskva, 1986.

Zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti patria medzi najčastejšie lézie čeľuste.

Hlavnými príčinami zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti sú streptokoky a stafylokoky. Okrem týchto dôvodov sa zápal čeľustí vyvíja u malého percenta meningokokov, záškrtových bacilov, spirochét a iných. Zápalové ochorenia sa môžu vyskytnúť pri metastatickej infekcii, pri akútnych infekčných ochoreniach ako šarlach, chrípka, týfus, osýpky, záškrt atď.

Odontogénne zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti

Frekvencia – 90 %

Etiológia a patogenéza

• Najčastejšími príčinami rozvoja odontogénnych zápalových ochorení čeľustného sínusu sú: paradentóza, parodontitída, cysty, komplikácie pri erupcii zubu múdrosti
• anaeróbna infekcia

Klasifikácia

• Lymfadenitída
• Maxilárna sinusitída

Abscesy a flegmóna

Druhy:

• povrchné a hlboké
• lokalizácia - tvár, kľúčna kosť, krk, dno úst, jazyk atď.

Klinický obraz

Anamnéza

• opuch
• dysfágia
• namáhavé dýchanie

Objektívne

• začervenanie kože / sliznice
• hmatateľná bolesť
• kolísanie
• všeobecná slabosť
• zrýchlený tep srdca

Laboratórne metódy výskumu

• zrýchlené ESR
• leukocytóza s degeneráciou

Liečba

• rez a drenáž

Lymfadenitída

Druhy

• Akútne - serózne, hnisavé (abscesujúce) a flegmónne
• Chronické - fibrinózne, granulomatózne, fistulujúce

Klinický obraz
Hmatateľný bolestivý infiltrát.

Odlišná diagnóza

• Infekčná mononukleóza
• prasiatko
• rubeola

Liečba
Chirurgické odstránenie ohniska infekcie.

Periostitis

Druhy

• Akútne - serózne a hnisavé
• Chronické - fibrinózne a osifikujúce

POLIKLINIKA

• často sa vyvíja v dolnej čeľusti
• zhrubnutie kosti v obmedzenej oblasti

Osteomyelitída (akútna – obmedzená a diseminovaná)

lokálne príznaky

• akútna spontánna bolesť v oblasti jedného alebo viacerých zubov
• potiahnutý jazyk
• regionálna lymfadenitída
• na koži/sliznici ústnej dutiny sa tvoria fistuly
• kaz okolo zubov
• možné patologické

Všeobecný stav

• horúčkový syndróm
• všeobecná intoxikácia

Neonatálna osteomyelitída sa výrazne líši od osteomyelitídy u starších detí, dospievajúcich a dospelých. Je častejšia u predčasne narodených detí, ale u dojčiat je zriedkavá. Predčasne narodené deti sú náchylnejšie na infekciu v dôsledku nezrelej imunity v dôsledku častých odberov krvi, invazívnych kontrolných procedúr atď. Neonatálna osteomyelitída vzniká hematogénnym množením mikroorganizmov, čo je najčastejšia cesta infekcie. U predčasne narodených detí je neonatálna osteomyelitída často výsledkom priamej inokulácie venepunkčných baktérií, pupočnej katetrizácie atď. Najčastejšími bakteriálnymi patogénmi, ktoré spôsobujú osteomyelitídu u detí, sú Staphylococcus aureus vo všetkých vekových skupinách, skupina B Streptococcus agalactiae a gramnegatívne organizmy ( E. coli a pneumoniae Klebsiella) sú tiež dôležité baktérie v novorodeneckom období. Komunitne získané kmene Staphylococcus aureus rezistentného na meticilín sa v posledných rokoch stali dôležitými a spôsobujú závažné infekcie u novorodencov.

Podľa toho by mala byť predpísaná liečba zápalových ochorení maxilofaciálnej oblasti. Použitie širokospektrálnych antibiotík, vápnika, salicylátov a vitamínov spolu s včasným prerezaním a extrakciou zuba, ktoré je príčinou tohto procesu, dáva vynikajúce výsledky.

Túto liečbu je možné doplniť rôznymi. Liečba chronickej osteomyelitídy spočíva hlavne v pomoci telu pri jeho ochrannej, izolačnej reakcii a odstránení sekvestra. Počas celého časového obdobia je predovšetkým potrebné monitorovať možnosť odtoku hnisu, pretože jeho zachovanie vedie k zhoršeniu procesu a zabraňuje procesu hojenia.