Zápalové pseudopolypy. Pseudopolypóza hrubého čreva

Ulcerózna kolitída

ZÁPALOVÉ OCHORENIA ČERNÉHO ČELU

Pojem "zápalové ochorenie čriev" je súhrnný pojem a zvyčajne sa používa na označenie ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby, pretože majú veľa spoločného v etiopatogenéze a klinickom prejave. Etiológia oboch ochorení je stále neznáma a ich prirodzený priebeh a odpoveď na liečbu sú nepredvídateľné. Tento termín je obzvlášť užitočný na rozlíšenie medzi týmito dvoma ochoreniami a inými zápalovými ochoreniami čriev s dobre známou etiológiou, ako sú infekčné, ischemické alebo radiačné.

Ulcerózna kolitída je chronické recidivujúce ochorenie hrubého čreva neznámej etiológie, charakterizované hemoragicko-hnisavým zápalom hrubého čreva s rozvojom lokálnych a systémových komplikácií.

Je ťažké získať presné údaje o prevalencii ulceróznej kolitídy, pretože mierne prípady často zostávajú nezaznamenané, najmä v počiatočnom období ochorenia. Títo pacienti sú spravidla sledovaní v nešpecializovaných ambulantných zariadeniach a je ťažké ich zaznamenať. Ulcerózna kolitída je najrozšírenejšia v urbanizovaných krajinách, najmä v Európe a Severná Amerika. V týchto regiónoch sa výskyt ulceróznej kolitídy (primárny výskyt) pohybuje od 4 do 20 prípadov na 100 000 obyvateľov, v priemere 8 – 10 prípadov na 100 000 obyvateľov za rok. Prevalencia ulceróznej kolitídy (počet chorých) je 40-117 chorých na 100 000 obyvateľov. Najväčší počet prípadov sa vyskytuje vo veku 20-40 rokov. Druhý vrchol výskytu sa pozoruje v staršej vekovej skupine - po 55 rokoch. Najvyššia úmrtnosť sa pozoruje v 1. roku ochorenia na prípady extrémne ťažkého fulminantného priebehu ochorenia a 10 rokov po jeho nástupe na rozvoj kolorektálneho karcinómu u mnohých pacientov.

Úloha environmentálnych faktorov, najmä fajčenia, zostáva nejasná. Početné epidemiologické štúdie ukázali, že ulcerózna kolitída je bežnejšia u nefajčiarov. To dokonca umožnilo ponúkať nikotín ako náprava. Ľudia, ktorí podstúpili apendektómiu, majú nižšie riziko vzniku ulceróznej kolitídy, rovnako ako ľudia, ktorí boli vystavení nadmernej fyzická aktivita. Úloha dietetických faktorov pri ulceróznej kolitíde je oveľa menšia ako pri Crohnovej chorobe. V porovnaní so zdravými jedincami obsahuje strava pacientov s ulceróznou kolitídou menej vlákniny a viac sacharidov. V anamnéze pacientov s ulceróznou kolitídou sa častejšie ako u bežnej populácie pozorujú prípady detských infekčných ochorení.

Presná etiológia ulceróznej kolitídy nie je v súčasnosti známa. Diskutuje sa o troch hlavných konceptoch:

1. Ochorenie je spôsobené priamym vystavením niektorým exogénnym environmentálnym faktorom, ktoré ešte neboli preukázané. Infekcia sa považuje za hlavnú príčinu.

2. Ulcerózna kolitída je autoimunitné ochorenie. V prípade genetickej predispozície organizmu spúšťa vplyv jedného alebo viacerých spúšťacích faktorov kaskádu mechanizmov namierených proti vlastným antigénom. Podobný vzorec je charakteristický aj pre iné autoimunitné ochorenia.

3. Je to choroba spôsobená nerovnováhou imunitného systému. gastrointestinálny trakt. Na tomto pozadí vedie vplyv rôznych nepriaznivých faktorov k nadmernej zápalovej reakcii, ktorá sa vyskytuje v dôsledku dedičných alebo získaných porúch v mechanizmoch regulácie. imunitný systém.

Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T- a B-lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zistí nedostatok imunoglobulínov, čo prispieva k penetrácii mikróbov, kompenzačnej stimulácii B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T-supresorov vedie k zvýšenej autoimunitnej odpovedi. Zosilnená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelu. bunky. Spomedzi mediátorov zápalu treba v prvom rade menovať cytokíny IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typy buniek zapojené do patologického procesu pri ulceróznej kolitíde. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; dochádza k zmene apoptózy, teda mechanizmu bunkovej smrti.

Dôležitá úloha v patogenéze ulceróznej kolitídy je priradená k porušeniu bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez slizničné defekty môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.

Veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a provokácie relapsu ochorenia majú charakteristiky osobnosti pacienta a psychogénne vplyvy. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou existujú znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.

AT akútne štádium Zaznamenáva sa ulcerózna kolitída, exsudatívny edém a množstvo sliznice so zhrubnutím a vyhladením záhybov. Ako sa proces vyvíja alebo stáva chronickým, deštrukcia sliznice sa zvyšuje a vytvárajú sa ulcerácie, ktoré prenikajú len do submukóznej alebo menej často do svalovej vrstvy. Chronická ulcerózna kolitída je charakterizovaná prítomnosťou pseudopolypov (zápalových polypov). Sú to ostrovčeky sliznice, zachované pri jej deštrukcii, alebo konglomerát vytvorený v dôsledku nadmernej regenerácie žľazového epitelu.

Pri ťažkom chronickom priebehu ochorenia je črevo skrátené, jeho lúmen zúžený, chýbajú haustry. Svalová vrstva sa zvyčajne nezúčastňuje zápalového procesu. Striktúry sú pri ulceróznej kolitíde menej časté. Pri ulceróznej kolitíde môže byť postihnutá akákoľvek časť hrubého čreva, ale do patologického procesu sa vždy zapája konečník, ktorý má difúzny kontinuálny charakter. Intenzita zápalu v rôznych segmentoch môže byť odlišná; zmeny postupne prechádzajú do normálnej sliznice, bez jasnej hranice.

Histologické vyšetrenie vo fáze exacerbácie ulceróznej kolitídy v sliznici ukazuje expanziu kapilár a hemorágií, tvorbu vredov ako následok nekrózy epitelu a tvorbu kryptových abscesov. Dochádza k poklesu počtu pohárikovitých buniek, infiltrácii lamina propria lymfocytmi, plazmatickými bunkami, neutrofilmi a eozinofilmi. V submukóznej vrstve sú zmeny nevýznamné, s výnimkou prípadov prenikania vredov do submukózy.

Moderná klinická klasifikácia ulceróznej kolitídy zohľadňuje prevalenciu procesu, závažnosť klinických a endoskopických prejavov, povahu priebehu ochorenia.

Podľa dĺžky procesu existujú:

Distálna kolitída (vo forme proktitídy alebo proktosigmoiditídy);

Ľavostranná kolitída (zničenie hrubého čreva do pravého ohybu);

Celková kolitída (poškodenie celého hrubého čreva so zapojením do patologického procesu v niektorých prípadoch terminálneho segmentu ilea);

Podľa závažnosti klinických prejavov sa rozlišuje mierny priebeh ochorenia, mierny a ťažké. Podľa povahy priebehu ochorenia:

Forma blesku;

Akútna forma (prvý záchvat);

Chronická recidivujúca forma (s opakujúcimi sa exacerbáciami, nie viac ako 1 krát za 6-8 mesiacov);

Kontinuálna forma (dlhotrvajúca exacerbácia dlhšie ako 6 mesiacov, za predpokladu adekvátnej liečby).

Existuje korelácia medzi rozsahom lézie a závažnosťou symptómov, čo zase určuje množstvo a povahu liečby.

Diagnóza ulceróznej kolitídy je formulovaná s prihliadnutím na povahu priebehu (recidíva) ochorenia, prevalenciu procesu (distálna, ľavostranná, totálna kolitída), závažnosť ochorenia (mierna, stredná, ťažká) , fáza ochorenia (exacerbácia, remisia), čo naznačuje lokálne a systémové komplikácie. Napríklad: ulcerózna kolitída, celková lézia, chronický recidivujúci priebeh, stredný stupeň gravitácia.

V čase diagnózy má približne 20 % pacientov celkovú kolitídu, 30 – 40 % ľavostranné postihnutie a 40 – 50 % má proktitídu alebo proktosigmoiditídu.

Klinický obraz ulceróznej kolitídy je charakterizovaný lokálnymi príznakmi (črevné krvácanie, hnačka, zápcha, bolesti brucha, tenezmy) a bežné prejavy toxémia (horúčka, strata hmotnosti, nevoľnosť, vracanie, slabosť atď.). Intenzita symptómov pri ulceróznej kolitíde koreluje s rozsahom patologického procesu v čreve a závažnosťou zápalových zmien.

Ťažké celkové poškodenie hrubého čreva je charakterizované profúznymi hnačkami s prímesou značného množstva krvi vo výkaloch, niekedy krvnými zrazeninami, kŕčovitými bolesťami brucha pred vyprázdňovaním, anémiou, príznakmi intoxikácie (horúčka, chudnutie, ťažká celková slabosť). V tomto variante ulceróznej kolitídy sa môžu vyvinúť život ohrozujúce komplikácie, ako je toxický megakolón, perforácia hrubého čreva a masívne črevné krvácanie. Zvlášť nepriaznivý priebeh sa pozoruje u pacientov s fulminantnou formou ulceróznej kolitídy.

Pri exacerbácii strednej závažnosti sú zaznamenané rýchle stolice až 5-6 krát denne s konštantnou prímesou krvi, kŕčovité bolesti brucha, subfebrilná telesná teplota a rýchla únava. Viacerí pacienti majú extraintestinálne symptómy - artritídu, erythema nodosum, uveitídu a pod. Stredné ataky ulceróznej kolitídy vo väčšine prípadov úspešne reagujú na konzervatívnu liečbu modernými protizápalovými liekmi, predovšetkým kortikosteroidmi.

Ťažké a stredne ťažké exacerbácie ulceróznej kolitídy sú charakteristické pre celkové a v niektorých prípadoch aj ľavostranné lézie hrubého čreva. Svetlé ataky ochorenia s celkovou léziou sa prejavujú miernym zvýšením stolice a miernou prímesou krvi vo výkaloch.

V klinickom obraze pacientov s proktitídou a proktosigmoiditídou sa veľmi často neprejavuje hnačka, ale zápcha a falošné nutkanie na stolicu s uvoľnením čerstvej krvi, hlienu a hnisu, tenezmy. Ak sa urýchli prechod črevného obsahu cez zapálené distálne hrubé črevo, potom sa v proximálnych segmentoch pozoruje stáza. Tento patofyziologický mechanizmus je spojený so zápchou pri distálnej kolitíde. Pacienti môžu dlho nevšímajte si prímes krvi vo výkaloch, celkový stav trpí málo, schopnosť pracovať je zachovaná. Toto latentné obdobie od začiatku ulceróznej kolitídy po stanovenie diagnózy môže byť veľmi dlhé, niekedy až niekoľko rokov.

V súčasnosti sa na posúdenie závažnosti záchvatu ulceróznej kolitídy bežne používajú kritériá Truelove a Witts.

Pri ulceróznej kolitíde sa pozoruje celý rad komplikácií, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.

Lokálne komplikácie zahŕňajú perforáciu hrubého čreva, akútnu toxickú dilatáciu hrubého čreva (alebo toxické megakolón), masívne črevné krvácanie, rakovinu hrubého čreva.

Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najnebezpečnejších komplikácií ulceróznej kolitídy. Vyvíja sa v dôsledku závažného ulcerózneho nekrotického procesu a súvisiacej toxikózy. Toxická dilatácia je charakterizovaná rozšírením segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva počiatočné štádiá potrebujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak zlyhá, vykoná sa operácia.

Perforácia hrubého čreva je najčastejšou príčinou smrti pri fulminantnej ulceróznej kolitíde, najmä pri rozvoji akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové ​​funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Rozhodujúci podiel na vzniku perforácie má okrem napínania črevnej steny bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. AT chronické štádium ochorenie je táto komplikácia zriedkavá a vyskytuje sa najmä vo forme perikolytického abscesu. Liečba perforácie je iba chirurgická.

Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním sa adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhýba chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaný chirurgický zákrok.

Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde sa dramaticky zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala vo veku menej ako 18 rokov a najmä 10 rokov.

Systémové komplikácie pri ulceróznej kolitíde, inak nazývanej extraintestinálne prejavy. U pacientov môže dôjsť k poškodeniu pečene, ústnej sliznice, kože a kĺbov. Presná genéza extraintestinálnych prejavov nie je úplne objasnená. Na ich vzniku sa podieľajú cudzorodé, vrátane toxických látok vstupujúcich do tela z lúmenu čreva a imunitné mechanizmy. Erythema nodosum sa vyskytuje nielen ako reakcia na sulfasalazín (spojený so sulfapyridínom), ale vyskytuje sa u 2-4 % pacientov s ulceróznou kolitídou alebo Crohnovou chorobou, bez ohľadu na liek. Pyoderma gangrenosum je pomerne zriedkavá komplikácia, pozorovaná u 1-2% pacientov. Episkleritída sa vyskytuje u 5-8% pacientov s exacerbáciou ulceróznej kolitídy, akútnou artropatiou - u 10-15%. Artropatia sa prejavuje asymetrickou léziou veľkých kĺbov. Ankylozujúca spondylitída sa vyskytuje u 1-2% pacientov. Pečeňové lézie sa pozorujú u 33,3 % pacientov s ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou, ktoré sa u väčšiny prejavujú buď prechodným zvýšením hladiny transamináz v krvi, alebo hepatomegáliou. Najcharakteristickejším závažným hepatobiliárnym ochorením pri ulceróznej kolitíde je primárna sklerotizujúca cholangitída, čo je chronický stenózny zápal intra- a extrahepatálnych žlčových ciest. Vyskytuje sa približne u 3 % pacientov s ulceróznou kolitídou.

Diagnóza ulceróznej kolitídy sa stanovuje na základe posúdenia klinického obrazu choroby, sigmoidoskopických údajov, endoskopických a rádiologických štúdií.

Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, výrazný a výrazný.

I. stupeň (minimálne) je charakterizovaný edémom slizníc, hyperémiou, nedostatkom cievneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním, malými bodkovitými krvácaniami.

II stupeň (stredný) je určený edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózie, konfluentnými krvácaniami, fibrinóznymi usadeninami na stenách.

III stupeň (vyjadrený) je charakterizovaný výskytom viacerých konfluentných erózií a vredov na pozadí zmien na sliznici opísaných vyššie. V lúmene čreva hnis a krv.

IV stupeň (ostro výrazný), okrem uvedených zmien, je určený tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.

V štádiu remisie je sliznica zhrubnutá, vaskulárny vzor je obnovený, ale nie úplne a trochu prestavaný. Môže pretrvávať zrnitosť sliznice, zhrubnuté záhyby.

V mnohých krajinách sa na hodnotenie endoskopickej aktivity ulceróznej kolitídy používa endoskopický index navrhnutý Rakhmilevichom, ktorý zohľadňuje rovnaké znaky hodnotené v bodoch.

Často je pri vysokej aktivite povrch sliznice čreva úplne pokrytý fibrinózno-hnisavým plakom, po odstránení ktorého sa nachádza zrnitý difúzne krvácajúci povrch s mnohopočetnými vredmi rôznej hĺbky a tvaru bez známok epitelizácie. Ulcerózna kolitída je charakterizovaná okrúhlymi a hviezdicovitými vredmi, otlačkovými vredmi, ktoré zvyčajne neprenikajú hlbšie ako lamina propria, zriedkavo do submukóznej vrstvy. V prítomnosti viacerých mikrovredov alebo erózií vyzerá sliznica ako ožratá moľami.

Pre ulceróznu kolitídu v aktívnom štádiu procesu, keď sa vyšetruje báryovým klystírom, sú charakteristické nasledujúce rádiologické príznaky: absencia haustry, hladkosť kontúr, ulcerácia, edém, zúbkovanie, dvojitý obrys, pseudopolypóza, reštrukturalizácia pozdĺžneho typ slizničných záhybov, prítomnosť voľného hlienu. Pri dlhodobej ulceróznej kolitíde sa môže v dôsledku edému vyvinúť zhrubnutie sliznice a submukózy. V dôsledku toho sa vzdialenosť medzi zadnou stenou konečníka a predným povrchom krížovej kosti zväčšuje.

Po vyprázdnení hrubého čreva od bária sa odhalí absencia haustry, hlavne pozdĺžne a hrubé priečne záhyby, vredy a zápalové polypy.

Röntgenové vyšetrenie má veľký význam nielen pre diagnostiku samotného ochorenia, ale aj pre jeho závažné komplikácie, najmä akútnu toxickú dilatáciu hrubého čreva. Na tento účel sa vykoná röntgen. brušná dutina. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10 - 14 cm a pri III - nad 14 cm.

V procese liečby záchvatu ulceróznej kolitídy existuje pozitívny trend vo všetkých hlavných rádiologických prejavoch ochorenia - zníženie dĺžky, kalibru a tonusu čreva. Je to spôsobené tým, že počas irrigoskopie sa tieto zmeny prejavujú spazmom, a nie organickým zúžením, charakteristickým pre granulomatóznu kolitídu a črevnú tuberkulózu.

Klinický obraz ulcerózna kolitída vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s ochoreniami hrubého čreva infekčnej a neinfekčnej etiológie. Prvý záchvat ulceróznej kolitídy sa môže vyskytnúť pod rúškom akútnej dyzentérie. Správnej diagnóze pomáhajú údaje sigmoidoskopie a bakteriologického vyšetrenia. Salmonelóza často simuluje obraz ulceróznej kolitídy, pretože prebieha hnačkou a horúčkou, no na rozdiel od nej sa krvavá hnačka objavuje až v 2. týždni choroby. Z ostatných foriem infekčnej kolitídy, ktoré si vyžadujú odlíšenie od ulceróznej kolitídy, treba poznamenať kvapavkovú proktitídu, pseudomembranóznu enterokolitídu a vírusové ochorenia.

Najťažšie odlišná diagnóza medzi ulceróznou kolitídou, Crohnovou chorobou a ischemickou kolitídou.

Terapeutická taktika ulceróznej kolitídy je určená lokalizáciou patologický proces v hrubého čreva, jeho dĺžka, závažnosť záchvatu, prítomnosť lokálnych a / alebo systémových komplikácií. Konzervatívna terapia je zameraná na čo najrýchlejšiu úľavu od záchvatu, prevenciu recidívy ochorenia a progresiu procesu. Distálne formy ulceróznej kolitídy – proktitída alebo proktosigmoiditída – sa vyznačujú ľahším priebehom, preto sa najčastejšie liečia ambulantne. Pacienti s ľavostrannými a celkovými léziami sú spravidla liečení v nemocnici, pretože priebeh ochorenia u nich je charakterizovaný väčšou závažnosťou klinických symptómov a veľkými organickými zmenami.

Strava pacientov by mala byť vysokokalorická a mala by obsahovať potraviny bohaté na bielkoviny, vitamíny, s obmedzením živočíšnych tukov a vylúčením hrubej rastlinnej vlákniny. Odporúčané chudé odrody ryby, mäso (hovädzie, kuracie, morčacie, králičie), varené alebo dusené, cereálie, zemiaky, vajcia, sušený chlieb, vlašské orechy. Surová zelenina a ovocie sú vylúčené zo stravy, pretože prispievajú k rozvoju hnačky. Často majú pacienti nedostatok laktázy, preto sa mliečne výrobky pridávajú len vtedy, ak sú dobre znášané. Tieto odporúčania zodpovedajú diétam 4, 4B, 4B Inštitútu výživy Ruskej akadémie lekárskych vied.

Všetky lieky používané pri liečbe ulceróznej kolitídy možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín. Prvá kombinuje základné protizápalové lieky a zahŕňa aminosalicyláty, teda lieky s obsahom kyseliny 5-aminosalicylovej (5-ASA, mesalazín), kortikosteroidy a imunosupresíva. Všetky ostatné lieky hrajú buď pomocnú úlohu pri liečbe ulceróznej kolitídy, alebo sú v štádiu klinického skúšania.

Prvým liekom s obsahom 5-ASA bol sulfasalazín (salazosulfapyridín), ktorý bol zavedený do klinickej praxe v roku 1942. Sulfasalazín pozostáva z dvoch zložiek spojených dusíkovou väzbou – sulfapyridínsulfanilamidu a 5-ASA. Je dokázané, že iba 5-ASA má protizápalový účinok. Sulfapyridín bol povinne zahrnutý do zloženia molekuly sulfasalazínu, pretože "čistý" 5-ASA sa dobre vstrebáva v tenkom čreve a v sliznici sa mení na neaktívny metabolit - N-acetyl-5-ASA. Sulfapyridín pôsobí v sulfasalazíne výlučne ako „nosič“, ktorý vám umožňuje dodávať 5-ASA do postihnutých oblastí hrubého čreva. Pod vplyvom mikroflóry hrubého čreva sa dusíková väzba zničí. Sulfapyridín sa vstrebáva v hrubom čreve, detoxikuje sa v pečeni acetyláciou a vylučuje sa močom a 5-ASA pri kontakte so sliznicou pôsobí protizápalovo.

Mechanizmy, ktorými 5-ASA uplatňuje svoje protizápalové účinky, nie sú úplne známe. Napriek tomu sú známe mnohé účinky, vďaka ktorým mesalazín inhibuje rozvoj zápalu. Takže inhibíciou cyklooxygenázy mesalazín inhibuje tvorbu prostaglandínov. Potlačená je aj lipoxygenázová dráha metabolizmu kyseliny arachidónovej, inhibuje sa uvoľňovanie leukotriénu B4 a leukotriénsulfopeptidu.

Vo vysokých koncentráciách môže mesalazín inhibovať určité funkcie ľudských neutrofilných granulocytov (napr. migráciu, degranuláciu, fagocytózu a tvorbu toxických voľných kyslíkových radikálov). Okrem toho mesalazín inhibuje syntézu faktora aktivujúceho krvné doštičky. Vďaka svojim antioxidačným vlastnostiam je mesalazín schopný zachytávať voľné kyslíkové radikály.

Mesalazín účinne inhibuje tvorbu cytokínov - interleukínu-1 a interleukínu-6 (IL-1, IL-6) - v črevnej sliznici a tiež inhibuje tvorbu IL-2 receptorov. Mesalazín teda priamo zasahuje do priebehu imunitných procesov.

Ukázalo sa, že za celú frekvenciu je zodpovedná najmä „balastná“ zložka sulfapyridín vedľajšie účinky sulfasalazín. Literárne údaje o frekvencii nežiaducich účinkov spôsobených sulfasalazínom sa pohybujú od 5 do 55 %, v priemere 21 %. Okrem nevoľnosti, bolesti hlavy, mužská neplodnosť anorexia, dyspeptické poruchy, hematologické reakcie (leukopénia a hemolytická anémia) a hypersenzitívne reakcie s léziami viacerých orgánov.

Aby sa zachovala protizápalová aktivita sulfasalazínu a zabránilo sa vedľajším účinkom spojeným so sulfapyridínovou zložkou, posledné roky boli vyvinuté prípravky obsahujúce „čistú“ 5-ASA. Príkladom novej generácie aminosalicylátov je salofalk, ktorý vyvinula nemecká farmaceutická spoločnosť Dr. Falk Pharma. Liečivo je dostupné v troch dávkových formách: tablety, čapíky a mikroklyzéry. V tabletách je mesalazín chránený pred kontaktom s obsahom žalúdka špeciálnym kyselinovzdorným polymérovým obalom, ktorý sa rozpúšťa pri hodnotách pH nad 6,5. Práve tieto hodnoty pH sa zvyčajne zaznamenávajú v lúmene ilea. Po rozpustení membrány v ileu vzniká vysoká koncentrácia aktívnej protizápalovej zložky (mesalazín). Výber konkrétneho lieková forma salofalk je určený dĺžkou zóny zápalu v hrubom čreve. Pri proktitíde je vhodné použiť čapíky, s ľavostrannými léziami - mikroklyzéry a pri celkovej kolitíde - tablety.

Pentasa, ktorá sa nedávno objavila v Rusku, je rovnako účinná a má množstvo funkcií. Od ostatných mesalazínových prípravkov sa líši mikrogranulárnou štruktúrou a obalom. Tablety Pentasa pozostávajú z mikrogranúl v etylcelulózovom obale, ktorých rozpúšťanie nezávisí od úrovne pH v gastrointestinálnom trakte. To poskytuje pomalé, postupné a rovnomerné uvoľňovanie 5-ASA v celej črevnej trubici, počnúc od dvanástnika. Rovnomernosť uvoľňovania prispieva ku konštantnej koncentrácii liečiva v rôznych častiach čreva, ktorá nezávisí nielen od pH, ale aj od rýchlosti tranzitu, takže Pentasa môže byť úspešne použitá pri zápalové ochoreniačrevá s hnačkou takmer bez straty. Tieto vlastnosti umožňujú použitie lieku nielen pri ulceróznej kolitíde a Crohnovej chorobe s poškodením hrubého čreva a ilea, ale, čo je obzvlášť dôležité, aj u pacientov s vysokointestinálnou lokalizáciou Crohnovej choroby.

Denná dávka aminosalicylátov je určená závažnosťou záchvatu ulceróznej kolitídy a povahou klinickej odpovede na liek. Na zmiernenie akútnych a stredne ťažkých záchvatov sa predpisuje 4-6 g sulfasalazínu alebo 3-3,5 g mesalazínu denne, rozdelených do 3-4 dávok. Pri absencii dobrej klinickej odpovede možno dennú dávku mesalazínu zvýšiť na 4,0 – 4,5 g, avšak zvyčajne nie je možné zvýšiť dennú dávku sulfasalazínu z dôvodu rozvoja závažných vedľajších účinkov.

Sulfasalazín blokuje konjugáciu kyseliny listovej v kefovom lemu jejuna, inhibuje transport tohto vitamínu, inhibuje aktivitu enzymatických systémov s ním spojených v pečeni. Preto do liečebného komplexu pacientov s ulceróznou kolitídou liečených sulfasalazínom je potrebné zaradiť kyselinu listovú v dávke 0,002 g 3-krát denne.

Zastavenie záchvatu ulceróznej kolitídy zvyčajne trvá 3-6 týždňov. Nasleduje liečba proti relapsu sulfasalazínom (3 g/deň) alebo mesalazínom (2 g/deň).

Z moderných liekov na liečbu proktosigmoiditídy a ľavostrannej kolitídy sa najčastejšie používa suspenzia salofalku. Jednorazové zásobníky obsahujú 4 g mesalazínu v 60 ml suspenzie alebo 2 g mesalazínu v 30 ml suspenzie. Liečivo sa vstrekuje do konečníka 1-2 krát denne. Denná dávka je 2-4 g v závislosti od závažnosti procesu v čreve. Ak dĺžka zápalového procesu v konečníku nie je väčšia ako 12 cm od okraja konečníka, je vhodné použiť salofalk čapíky. Zvyčajná denná dávka je v týchto prípadoch 1,5-2 g.

Pri použití aminosalicylátov je možné dosiahnuť remisiu v 75-80% prípadov ulceróznej kolitídy.

Najúčinnejšími protizápalovými liekmi pri liečbe ulceróznej kolitídy zostávajú steroidné hormóny, ktoré sú pri ťažkých formách ochorenia účinnejšie ako aminosalicyláty. Kortikosteroidy sa hromadia v zápalovom tkanive a blokujú uvoľňovanie kyseliny arachidónovej, čím zabraňujú tvorbe prostaglandínov a leukotriénov, ktoré spôsobujú zápal. Blokovaním chemotaxie steroidné hormóny nepriamo vykazujú imunomodulačný účinok. Vplyv na tkanivovú fibrinolýzu vedie k zníženiu krvácania.

Indikácie pre liečbu steroidmi sú:

Akútne ťažké a stredné formy ochorenia a prítomnosť extraintestinálnych komplikácií;

Ľavostranné a celkové formy ulceróznej kolitídy s ťažkým a stredne ťažkým priebehom v prítomnosti III stupňa aktivity zápalových zmien v čreve (podľa endoskopického vyšetrenia);

Nedostatok účinku iných liečebných postupov chronické formy ah ulcerózna kolitída.

Pri akútnej závažnej ulceróznej kolitíde alebo závažnom záchvate chronických foriem ochorenia by sa mala začať liečba intravenózne podanie prednizolón najmenej 120 mg/deň, rovnomerne rozdelený do 4-6 injekcií so súčasnou korekciou poruchy vody a elektrolytov zavedenie krvi a krvných náhrad a (ak je to možné) vykonanie hemosorpcie, aby sa rýchlo eliminovala endotoxémia. Suspenzia hydrokortizónu sa má podávať intramuskulárne, avšak trvanie takéhoto podávania je obmedzené na 5-7 dní z dôvodu pravdepodobného vzniku abscesov v miestach vpichu a možného zadržiavania tekutín. Po 5-7 dňoch by ste mali prejsť na perorálne podávanie prednizolónu. Počas tejto doby sa vykoná gastroskopia na vylúčenie žalúdočného vredu a dvanástnik. S miernou formou a absenciou klinické príznaky, ako aj anamnestické indikácie gastroduodenálnych vredov, liečba by mala okamžite začať perorálnym prednizónom. Prednizón sa zvyčajne predpisuje v dávke 1,5-2 mg/kg telesnej hmotnosti za deň. Za maximálnu dávku sa má považovať dávka 100 mg.

S dobrou toleranciou hormonálne lieky predpísaná dávka sa odporúča užívať až do stabilizácie pozitívny výsledok- do 10-14 dní. Potom sa zníženie uskutoční podľa takzvanej postupnej schémy - o 10 mg každých 10 dní. Od 30 do 40 mg sa odporúča jedna dávka prednizolónu ráno, ktorá prakticky nespôsobuje vážne komplikácie. Zároveň je do liečebného režimu zaradený mesalazín alebo sulfasalazín, ktorý treba užívať až do úplného vysadenia hormónov. Počnúc 30 mg sa zrušenie prednizolónu uskutočňuje pomalšie - 5 mg týždenne. Takže úplný kurz hormonálna terapia trvá od 8 do 12 týždňov. v závislosti od formy ulceróznej kolitídy.

Pri distálnych formách poškodenia a I-II stupni aktivity procesu by sa podľa sigmoidoskopie mal hydrokortizón podávať rektálne kvapkami alebo mikroklyzérmi. Okrem toho, ak pacienti dobre nedržia veľké objemy, potom by sa malo začať s podávaním hydrokortizónu (65-125 mg) v 50 ml izotonického roztoku chloridu sodného a ako zápal ustupuje, frekvencia falošných nutkaní klesá, objem sa postupne zvyšuje na 200-250 ml na liečebný klystír. Liek sa zvyčajne podáva po stolici ráno alebo pred spaním.

Pri ulceróznej proktitíde a sfinkteritíde majú čapíky s prednizolónom (5 mg), podávané 3-4 krát denne, pomerne dobrý účinok. S ťažším priebehom distálnych foriem, sprevádzaný nárastom telesná teplota celková slabosť, anémia a III-IV stupeň aktivity podľa rektoskopie, v prípadoch bez účinku sulfasalazínu alebo mesalazínu je indikovaná liečba perorálnym prednizolónom v dávke 30-50 mg/deň.

U pacientov stredného a staršieho veku by dávka prednizolónu nemala prekročiť 60 mg, pretože sa vyznačujú prítomnosťou sprievodných ochorení: ateroskleróza, hypertonické ochorenie, cukrovka atď. V prípadoch, keď sa ulcerózna kolitída vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézií mezenterických artérií, by sa do liečebného komplexu mali zaviesť cievne prípravky: trental, prodectiny atď.

Hormonálna terapia je spojená s rozvojom vedľajších účinkov: zadržiavanie tekutín, chloridov a sodíka v tkanivách (možný edém), arteriálna hypertenzia, hypokaliémia, strata vápnika, osteoporóza, rôzne autonómne poruchy, porušenie metabolizmu uhľohydrátov, nedostatočnosť nadobličiek, žalúdočné vredy, gastrointestinálne krvácanie. V týchto prípadoch sa odporúča vymenovanie adekvátnej symptomatickej liečby: antihypertenzíva, diuretiká, prípravky vápnika, antacidá. Pri poruche metabolizmu sacharidov je nutná diéta s obmedzením sacharidov, podľa indikácií frakčné podávanie inzulínu (zodpovedajúceho glykémii) alebo perorálnych antidiabetík. Aby sa zabránilo rozvoju trombózy u pacientov s ťažkými formami ulceróznej kolitídy hormonálna liečba, je potrebné neustále monitorovať systém zrážania krvi a súčasne predpisovať protidoštičkové látky: zvonkohru, prodektín atď.

ACTH-zinok-fosfát je účinný len vtedy, keď akútna forma ulcerózna kolitída, keďže jej účinok je sprostredkovaný zachovanou funkciou vlastných nadobličiek. Liečivo sa podáva intramuskulárne v dávke 20-40 mg v závislosti od závažnosti záchvatu.

V posledných rokoch sa pri liečbe zápalových ochorení čriev, najmä Crohnovej choroby, aktívne používajú lieky obsahujúce glukokortikosteroid budezonid ako aktívnu zložku. Na rozdiel od tradičných glukokortikosteroidov má budezonid veľmi vysoký stupeň afinity k receptorom a vysoký (asi 90 %) metabolizmus prvého prechodu pečeňou. Vďaka tomu má veľmi silný lokálny protizápalový účinok s minimálnym počtom systémových vedľajších účinkov. Budenofalk možno odporučiť ako alternatívu prednizolónu a hydrokortizónu. Pri vývoji štruktúry Budenofalku sa brali do úvahy fyziologické vlastnosti gastrointestinálneho traktu. Každá kapsula Budenofalku obsahuje približne 350 mikroguľôčok, ktoré pozostávajú z budezonidu potiahnutého polymérnym obalom odolným voči pôsobeniu žalúdočnej šťavy. K uvoľňovaniu budezonidu z mikrosfér dochádza v ileu a hrubom čreve pri hodnotách pH nad 6,4. Budenofalk sa používa na liečbu miernych až stredne ťažkých exacerbácií ulceróznej kolitídy. Odporúčaná denná dávka je 1 kapsula budenofalku s obsahom 3 mg budezonidu 4-6 krát denne.

Najzávažnejším problémom pri liečbe ulceróznej kolitídy je hormonálna závislosť a rezistencia. Tento kontingent pacientov má najhoršie výsledky konzervatívnej terapie a najvyššiu chirurgickú aktivitu. Podľa GNCC sa hormonálna závislosť vytvára u 20-35% pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou. Často sa súčasne pozorujú príznaky závislosti a odporu, čo núti uchýliť sa k nebezpečným a agresívnym metódam ovplyvňovania.

Hormonálna závislosť je reakcia na liečbu glukokortikoidmi, pri ktorej je pozitívny terapeutický účinok nahradený reaktiváciou zápalového procesu na pozadí zníženia dávky alebo vysadenia kortikosteroidov. Ide o špeciálny variant refraktérnej kolitídy. Domnievame sa, že existujú minimálne 4 rôzne etiopatogenetické varianty hormonálnej závislosti: skutočná hormonálna závislosť kombinovaná s rezistenciou na steroidy, falošná v dôsledku neadekvátnej liečby, samotná chronická adrenálna insuficiencia a zmiešaná alebo kombinovaná forma.

V súčasnosti nie sú úplne známe príčiny a mechanizmy vzniku hormonálnej závislosti. Napriek tomu sa domnievame, že medzi etiologickými faktormi nepochybne nájdu svoje miesto defekty v samotnej hormonálnej terapii, pretrvávajúca aktivita zápalu, prechodný alebo pretrvávajúci pokles funkcie hypofýzno-nadobličkového systému. Pravdepodobne v niektorých prípadoch je hormonálna závislosť a rezistencia dedičná, v iných ide o získaný defekt hormonálnych receptorov a nerovnováhu medzi bunkovou proliferáciou a smrťou, t. j. dereguláciou apoptózy. Nedávno sa presvedčivo potvrdila hypotéza nízkej hustoty hormonálnych receptorov u pacientov so zápalovými ochoreniami hrubého čreva, najmä s refraktérnym priebehom.

Práve imunosupresíva zohrávajú zodpovednú úlohu v liečbe pacientov so zápalovými ochoreniami hrubého čreva s hormonálnou závislosťou a rezistenciou. Táto úloha pre rôzne drogy je však vnímaná nejednoznačne. Medzi lieky 1. línie a dlhodobého užívania patrí 6-merkaptopurín a azatioprín. Sú výbornými sparingpartnermi pre glukokortikoidy. Purínové analógy môžu znižovať a rušiť hormóny u 60-70% pacientov s hormonálnou závislosťou za určitých pravidiel, a to: musia sa podávať súčasne s hormónmi, aby sa ich účinok včas prejavil. Denná dávka azatioprínu by nemala prekročiť 150 mg. Účinok možno očakávať až do konca 3. mesiaca nepretržitého užívania. Purínové analógy majú relatívne málo vedľajších účinkov a mali by sa používať u pacientov s hormonálnou závislosťou čo najdlhšie - 2-3 roky alebo dlhšie.

Metotrexát je liek 2. línie na dlhodobú terapiu, ktorý sa používa pri intolerancii azatioprínu alebo potrebe urýchlenia účinku. Podáva sa perorálne alebo intramuskulárne v dávke 30 mg/týždeň. Výsledok možno dosiahnuť za 2-4 týždne. Vedľajších účinkov je málo. Bohužiaľ, podobne ako azatioprín, neposkytuje trvalý účinok. Pri zrušení dochádza k exacerbáciám. Ohniská sú miernejšie ako predtým, niekedy sa vyskytujú na pozadí liečby po 6 mesiacoch. od začiatku prijímania.

Cyklosporín sa môže užívať perorálne, intravenózne v dávke 4-6 mg/kg telesnej hmotnosti s dobrým a rýchlym účinkom, ktorý sa dostaví do 5-7 dní. Akcia je krátka. Častejšie sa používa na prerušenie záchvatu, po ktorom nasleduje prechod na imunosupresíva vhodné na dlhodobé užívanie.

Porušenie bariérových funkcií hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde môže byť príčinou rozvoja syndrómu toxémie. Na jeho korekciu je potrebné predpísať vhodný komplex, obnoviť eubiózu, antibiotickú terapiu, hemosorpciu, UVR autológnej krvi.

Vzhľadom na výrazné metabolické poruchy a katabolický účinok steroidných hormónov sa odporúča parenterálne podanie proteínové prípravky: sérový albumín, plazmatický proteín, esenciálne aminokyseliny.

Na zlepšenie procesov mikrocirkulácie a transkapilárnej výmeny je indikované zavedenie rheopoliglkzhinu, hemodezu (v normálnych dávkach).

Pri anémii (hemoglobín 90 g/l a menej), ktorá je známkou ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy, sa odporúča vykonať hemotransfúziu 250 ml jednoskupinovej krvi v intervale 3-4 dní. . Pri znížení hladiny železa v krvnom sére je potrebné zahrnúť prípravky železa do liečebného komplexu.

S prihliadnutím na imunologické poruchy pri ulceróznej kolitíde sa v liečbe ochorenia používajú imunomodulátory, levamizol, tymalín atď.. Ich úloha však nie je úplne jasná, terapeutický účinok od ich užívania je krátkodobý, takže aktivita týchto liekov ako základných liekov je pochybná.

Predpísané sú vitamíny skupín B, C, A, D, K, ktoré tiež prispievajú k obnove eubiózy v čreve.

Liečebný komplex zahŕňa psychofarmaká v obvyklých dávkach so zameraním na individuálnu toleranciu.

Exacerbáciu ulceróznej kolitídy v niektorých prípadoch sprevádza syndróm dráždivého čreva, najčastejšie sa prejavuje zápchou. V tomto prípade je opodstatnené vymenovanie pšeničných otrúb alebo patentovaných prípravkov obsahujúcich balastné látky (mukofalk atď.), Ktoré prispievajú k normalizácii stolice a zároveň sú enterosorbentmi.

Ústavná liečba končí, keď sa dosiahne klinická a endoskopická remisia, po ktorej pacient podlieha dispenzárne pozorovanie v ambulancii u praktického lekára, gastroenterológa alebo proktológa.

Otázka charakteru a trvania antirelapsovej liečby pri ulceróznej kolitíde zostáva nevyriešená. Podľa jedného pohľadu sa antirelapsová liečba odporúča doživotne. Avšak vzhľadom na vysoká cena liekov a riziko nežiaducich účinkov pri ich dlhodobom užívaní dodržiava gastroenterologické oddelenie GNCC nasledovnú taktiku: po zastavení záchvatu ulceróznej kolitídy udržiavacia dávka aminosalicylátov (3,0 g sulfasalazínu alebo 2,0 g mesalazínu v r. deň) sa odporúča na obdobie 6 mesiacov. Ak počas tohto obdobia nie sú žiadne klinické príznaky exacerbácie ochorenia, a s kontrolným endoskopickým vyšetrením po 6 mesiacoch. je konštatovaná remisia, antirelapsová liečba môže byť zrušená. Ak bol v priebehu antirelapsovej liečby stav pacienta nestabilný, niekedy bolo potrebné zvýšiť dávku aminosalicylátov na odstránenie príznakov exacerbácie a kontrolná endoskopia odhalila známky aktívneho zápalu, antirelapsovú liečbu je potrebné predĺžiť na ďalších 6 mesiacov. Pacienti s chronickým kontinuálnym priebehom ulceróznej kolitídy potrebujú dlhodobú kontinuálnu liečbu, zvyčajne vysokými dávkami aminosalicylátov, no táto terapia nie je v plnom zmysle slova antirelapsová. Je to skôr obmedzujúca protizápalová liečba. V tejto kategórii pacientov sú tiež široko používané cytostatiká (azatioprín alebo 6-merkaptopurín) a režimy s prerušovanými kortikosteroidmi.

Chirurgické zákroky pri ulceróznej kolitíde sú potrebné u 10 – 20 % pacientov. Chirurgická metóda môže byť radikálna, ale na to je potrebné úplne odstrániť hrubé črevo ako substrát pre možnú recidívu ochorenia. Táto ťažká traumatická operácia však u veľkej väčšiny pacientov vedie k strate análnej defekácie a vytvoreniu trvalej ileostómie na prednej brušnej stene. V skutočnosti sa operovaní pacienti stávajú invalidnými a táto okolnosť výrazne obmedzuje použitie chirurgickej liečby. Indikácie pre operáciu sú v súčasnosti rozdelené do troch hlavných skupín:

1. neúčinnosť konzervatívnej terapie;

2. komplikácie ulceróznej kolitídy (črevné krvácanie, toxická dilatácia hrubého čreva, perforácia hrubého čreva);

3. výskyt kolorektálneho karcinómu na pozadí ulceróznej kolitídy.

GNCC má skúsenosti s chirurgickou liečbou viac ako 500 pacientov s ulceróznou kolitídou. V posledných rokoch bola vyvinutá a implementovaná komplexná taktika liečbe pacientov, vrátane intenzívnej starostlivosti v predoperačnom období, včasné určenie indikácií na operáciu, efektívna rehabilitácia v pooperačnom období. Používajú sa nové technológie chirurgických zákrokov, vrátane nekrvavých šetriacich operácií (laparoskopicky asistované operácie, ultracízia, ligasúra). Ciele chirurgickej rehabilitácie sú diferencovaný prístup využívajúci rôzne možnosti ileorektolastie na obnovenie análnej defekácie. Všetky tieto prístupy znížili frekvenciu pooperačné komplikácie od 55 do 12 % a úmrtnosť od 26 do takmer 0 %. Primárne a oneskorené rekonštrukčné intervencie boli možné u 53 % operovaných pacientov.

Neúčinnosť konzervatívnej terapie. Osudu pacientov progresii zápalových zmien nemožno zabrániť lieky, vrátane hormonálnej (hormonálne rezistentnej formy). Pretrvávajúci záchvat ulceróznej kolitídy, ťažká intoxikácia a krvná strata vedú k vyčerpaniu pacienta, hlbokým metabolickým poruchám, anémii a nesú so sebou riziko vzniku septických komplikácií. V týchto prípadoch sa rozhoduje o potrebe operácie. Predoperačná príprava zahŕňa intenzívnu konzervatívnu liečbu, korekciu anémie, hypoproteinémie a porúch elektrolytov. Dočasné kritérium (trvanie) čakania na účinok konzervatívnej terapie je 2-3 týždne. po začatí komplexnej intenzívnej terapie s adekvátnym dávkovaním glukokortikoidov (prednizolón 2 mg/kg/deň).

U určitej skupiny pacientov (20-25% medzi ťažkými formami) je zaznamenaná takzvaná hormonálne závislá ulcerózna kolitída. Udržiavanie remisie zápalového procesu v hrubom čreve sa vyskytuje iba na pozadí konštantnej udržiavacej hormonálnej terapie (15-30 mg perorálneho prednizolónu denne. Dlhodobá liečba hormónmi po dobu 6 mesiacov alebo dlhšie vedie k rozvoju závažných vedľajších účinkov : steroidný diabetes, osteoporóza s patologickými zlomeninami, arteriálna hypertenzia atď. Táto okolnosť tiež diktuje potrebu operácie, ktorá umožňuje nielen zrušiť kortikosteroidy, ale aj odstrániť ohnisko zápalu.

Črevné krvácanie. Strata krvi cez konečník pri ulceróznej kolitíde je zriedkavo ohrozujúca. Niekedy však strata krvi nie je prístupná konzervatívnej korekcii, nadobúda život ohrozujúci charakter. V takýchto prípadoch je potrebné rozhodnúť o operácii bez čakania na účinok prebiehajúcej protizápalovej liečby vrátane steroidov, hemostatík, transfúzií krvných produktov a boja proti hypovolémii. Zároveň je dôležité objektívne posúdiť množstvo krvi, ktoré pacient vylúči stolicou, pretože vizuálne posúdenie nielen samotným pacientom, ale aj lekárom je zvyčajne nedostatočné. Najpresnejšou metódou na určenie straty krvi je rádioizotopová štúdia, ktorá umožňuje po predbežnom označení erytrocytov pacienta izotopom chrómu alebo technécia určiť počet erytrocytov vo výkaloch denne. Pri strate krvi 100 ml denne alebo viac je indikovaný urgentný chirurgický zákrok. Takéto objektívne posúdenie straty krvi nie je vždy a všade možné. Nepriamymi kritériami závažnosti straty krvi sú hnačka viac ako 10-krát denne s intenzívnou prímesou krvi s objemom výkalov viac ako 1 000 ml za deň, pričom sa zachovávajú počiatočné ukazovatele červenej krvi na pozadí krvnej transfúzie.

Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v dôsledku zastavenia peristaltických kontrakcií steny hrubého čreva, čo vedie k hromadeniu črevného obsahu v lúmene vrátane veľkého množstva plynov. Hrubé črevo za týchto podmienok výrazne expanduje až na kritickú úroveň - 9-15 cm v priemere. Príšernými príznakmi rozvoja dilatácie je náhly pokles stolice na pozadí počiatočnej hnačky, nadúvania a zvýšenej syndróm bolesti a zvýšenie príznakov intoxikácie. Jednoduchá a hodnotná diagnostická technika je dynamická röntgenové vyšetrenie brušnej dutiny, v ktorej dochádza k zvýšeniu pneumatózy hrubého čreva a expanzii jeho lúmenu. Ak sa zistí dilatácia do 6-9 cm (I stupeň dilatácie), vykoná sa pokus o endoskopickú dekompresiu (evakuácia obsahu čreva kolonoskopom). Zachovanie dilatácie, ako aj jej zvýšenie (9-11 cm - II. stupeň, 11-15 cm - III. stupeň) sú indikáciou pre núdzovú operáciu.

Perforácia hrubého čreva sa zvyčajne vyskytuje na pozadí zvyšujúcej sa toxickej dilatácie s bezdôvodným odmietnutím včasnej operácie. Príčinou perforácie sú aj hlboké ulcerózne defekty s nekrotickými zmenami vo všetkých vrstvách črevnej steny. Je dôležité mať na pamäti, že pri intenzívnej hormonálnej terapii, zavedení antibiotík, spazmolytiká a analgetík u pacientov s perforáciou na pozadí ulceróznej kolitídy neexistuje klasický obraz akútneho brucha, takže môže byť veľmi ťažké vytvoriť správna diagnóza. Röntgenové vyšetrenie opäť pomáha, keď je zaznamenaný výskyt voľného plynu v brušnej dutine. Úspech operácie priamo závisí od včasnosti diagnózy a trvania vývoja zápalu pobrušnice.

Rakovina spojená s ulceróznou kolitídou. V populácii pacientov s ulceróznou kolitídou sa rakovina hrubého čreva vyskytuje podstatne častejšie, najmä keď je ochorenie staršie ako 10 rokov. Nepriaznivými znakmi sú malígne nediferencované formy, mnohopočetné a rýchle metastázy a rozsah poškodenia hrubého čreva nádorom. Pri ulceróznej kolitíde dochádza k takzvanej celkovej forme rakoviny hrubého čreva, keď sa pri histologickom vyšetrení zistí intramurálny nádorový rast na všetkých oddeleniach, pričom vizuálne môže črevo zostať charakteristické pre chronický zápalový proces. Hlavné metódy sekundárna prevencia rakoviny pri ulceróznej kolitíde sú každoročné lekárske vyšetrenie pacientov, najmä s celkovými formami a trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, a viacnásobná biopsia sliznice, a to aj pri absencii vizuálnych zmien. Detekcia slizničnej dysplázie v bioptických vzorkách by sa mala považovať za prekancerózu a mala by byť dôvodom na hlbšie a častejšie vyšetrenie.

Pri ulceróznej kolitíde je radikálnou operáciou totálne odstránenie hrubého čreva s vytvorením trvalej ileostómie s jedným valcom podľa Brooka. Chirurgovia však hľadajú spôsoby, ako rehabilitovať túto závažnú kategóriu pacientov, pričom vyvíjajú rôzne rekonštrukčné intervencie s obnovením análnej defekácie. Okrem toho je jednostupňová traumatická koproktektómia spojená so zvýšeným výskytom komplikácií a úmrtnosťou u pacientov v mimoriadne ťažkom počiatočnom stave.

Operáciou voľby pri chirurgickej liečbe ťažkej ulceróznej kolitídy je subtotálna resekcia hrubého čreva s vytvorením ileostómie a sigmostómu. V tomto prípade sa vykonáva intenzívna liečba zachovaného segmentu hrubého čreva v pooperačnom období - hormóny v mikroklyzéroch a čapíkoch, mesalazín lokálne, metronidazol, črevná sanitácia antiseptickými a adstringentnými roztokmi. Variantom resekcie môže byť kolektómia podobná Hartmannovej operácii, ak napríklad došlo k perforácii v distálnom esovitom hrubom čreve alebo bolo esovité črevo zdrojom krvácania.

V neskorom pooperačnom období v prepočte 6 mesiacov. do 2 rokov rozhodnúť o druhom stupni chirurgickej liečby. Pri absencii recidívy ulceróznej kolitídy v odpojenom konečníku sa vykonáva rekonštrukčná ileorektálna anastomóza (s preventívnou ileostómiou alebo bez nej). S rozvojom rektálnej striktúry je potrebné ju odstrániť - abdomino-análna resekcia zachovaných úsekov sigmatu a konečníka. Rekonštrukčné štádium môže v tomto prípade spočívať vo vytvorení rezervoáru z tenkého čreva (autoprotéza rektálnej ampuly), zavedení ileoanálnej anastomózy s preventívnou ileostómiou. Preventívna ileostómia sa v oboch prípadoch uzatvára po zahojení anastomózy za 1-2 mesiace. Treba mať na pamäti, že ani vytvorenie anastomózy medzi tenkým črevom a anorektálnou líniou nemôže slúžiť ako záruka vyliečenia ulceróznej kolitídy, pretože u 25-30% pacientov 3-5 rokov po takejto operácii dochádza k regenerácii rektálnej sliznice v rezervoári tenkého čreva, a to aj s možnou malignitou.

Simultánna kolektómia s abdominoanálnou resekciou rekta sa využíva pri masívnom črevnom krvácaní, kedy je zdrojom krvných strát konečník.

Stredný priebeh ulceróznej kolitídy na pozadí uspokojivého stavu pacienta môže byť tiež dôvodom na operáciu, ak je ochorenie závislé od hormónov. V tomto prípade je možné vykonať jednostupňovú operáciu s rekonštrukčným štádiom - kolektómia s vytvorením ileorektálnej anastomózy alebo kolektómia s abdomino-análnou resekciou rekta, vytvorením ileo-rezervoára a uložením ilea. -análna anastomóza s preventívnou ileostómiou.

S rozvojom rakoviny hrubého čreva na pozadí ulceróznej kolitídy sa používa kolektómia v kombinácii s abdominoanálnou resekciou konečníka. Keď je nádor lokalizovaný v konečníku, vykoná sa kolektómia a abdominoperineálna exstirpácia konečníka. Operácie rakoviny zvyčajne končia vytvorením trvalej ileostómie s jedným valcom podľa Brooka.

Ťažký počiatočný stav väčšiny pacientov pred operáciou ovplyvňuje priebeh pooperačného obdobia, rozvoj pooperačných komplikácií a mortalitu. Komplikácie sú často spojené so zlou regeneráciou tkaniva u oslabených pacientov (eventácia, zlyhanie sutúry črevných stómií), ďalej sú to serózne zápaly pobrušnice, exsudatívna pleuréza ako prejavy polyserozitídy, abdominálne abscesy, dysfunkcia ileostómie, pneumónia. Zvlášť dôležitá je aktívna taktika chirurga v prípade komplikácií na pozadí poklesu odporu pacienta.

Pri operáciách črevného krvácania, toxickej dilatácie a perforácie hrubého čreva dosahujú pooperačné komplikácie 60 – 80 %, mortalita sa pohybuje od 12 do 50 %. V prípadoch včasnej chirurgickej intervencie v špecializovanej nemocnici komplikácie a úmrtnosť nepresahujú úroveň pri iných brušných operáciách, čo predstavuje 8-12% pooperačných komplikácií a 0,5-1,5% pooperačnej mortality.

Pri včasnej prevádzke a dynamickom sledovaní pacientov je prognóza života priaznivá. V prípade zachovania rekta s viacnásobnými biopsiami a monitorovaním malignity je potrebná ročná kontrola. Väčšina pacientov je dlhodobo invalidných (vyžaduje registráciu invalidity).

Hyperplastické polypy možné kdekoľvek v hrubom čreve, ale najčastejšie sa nachádzajú v. S vekom sa frekvencia ich detekcie zvyšuje. Sú takmer vždy viacnásobné. Makroskopicky takéto polypy vyzerajú ako pevné vyvýšeniny sliznice; zriedkavo väčší ako 5 mm v priemere.

Mikroskopický obraz: predĺžené rozšírené tubuly. Charakteristická je pílovitá štruktúra epitelu, ktorá je charakteristická aj pre zúbkovaný adenóm. Dôkazy z molekulárnych štúdií podporujú spoločný pôvod spájajúci tieto dva typy polypov. Teraz sa ukázalo, že dysplázia sa skutočne vyskytuje v kombinácii s hyperplastickými polypmi, takže majú aj riziko malígnej transformácie.

Benígne lymfoidné polypyčastejšie v konečníku, zvyčajne asymptomatické až do dosiahnutia priemeru 3 cm. Pozostávajú z normálneho lymfoidného tkaniva s konvexnou folikulárnou štruktúrou.

Zápalové pseudopolypy- následok zlého hojenia sliznice po ťažkých vredoch. Vyskytujú sa pri chronickom zápalovom ochorení čriev.

a - Malý hyperplastický polyp. Na ľavej bočnej stene je priamo vyznačený polyp s veľkosťou 5 mm vo forme „cylindrového klobúka“. Klystír s báriom, dvostirovanie.
b - Malý segment hrubého čreva je pokrytý drobnými hyperplastickými polypmi bez stopky.
c - Mikroskopický obraz hyperplastického polypu.
Pozoruje sa predĺženie a expanzia žliaz bazálnej proliferačnej zóny a zhutnenie zrelých buniek s tvorbou zväzkov epiteliálnych buniek („pílovitý“ a „zúbkovaný“ vzhľad) v intraluminálnej časti žliaz.
d - Hyperplastický polyp s dyspláziou. Progresívna dysplázia epitelu na povrchu žliaz sprevádza neoplastické procesy.
e - Mikroskopický obraz zúbkovaného adenómu. Na celom povrchu polypu je charakteristická tvorba epiteliálnych zväzkov („pilovitý“ vzhľad) v štádiu ťažkej dysplázie.
a - Kolonoskopický obraz lymfoidnej folikulitídy.
b - Lymfoidné polypy: celková príprava štyroch rektálnych polypov. Hyperplastické lymfatické folikuly vypĺňajú submukóznu vrstvu vrcholu polypu a ohniskovo napínajú prekrývajúcu sliznicu.
Lymfoidné polypy sú zvyčajne jednotlivé, ale v 20% prípadov sa môžu vyskytnúť v malých skupinách.
c - Mikroskopický obraz lymfoidného polypu rekta: je viditeľných veľa veľkých zárodočných centier pokrytých malými lymfocytmi vypĺňajúcimi submukóznu vrstvu vrchnej časti polypu.

Polyp- abnormálny rast tkanív vyčnievajúcich nad sliznicu.

Polypy hrubého čreva a konečníka Ide o nádorové útvary benígnej povahy. Sú výrastkom žľazového epitelu a bývajú vo forme hríbika alebo strapca hrozna na sliznici čreva, na tenkej alebo silnej stopke.

Prevažná väčšina polypov a adenómov hrubého čreva a konečníka je asymptomatická a nikdy sa nezistia alebo sa nestanú náhodným nálezom počas kolonoskopie alebo sigmoidoskopie pre akékoľvek iné ochorenia.

Ak takýto pacient ide k lekárovi, čo je dosť zriedkavé, bude sa sťažovať na nepohodlie alebo bolesť v konečníku, zhoršenú funkciu čriev a niekedy patologický výtok vo forme hnisu s hlienom alebo krvou. V žiadnom prípade nejde o špecifické príznaky tejto patológie a často sprevádzajú iné ochorenia konečníka a hrubého čreva, ako sú hemoroidy, proktitída, kolitída, análna trhlina, rakovina atď.

VÝSKYT POLYPOV A ADENÓMOV

Nie je možné uviesť presný výskyt polypov a adenómov, pretože väčšina z nich sa jednoducho nikdy nenájde.

Podľa údajov prác ruských a zahraničných výskumníkov sa zistilo, že v priemere sa frekvencia adenómov hrubého čreva pohybuje v rozmedzí 2,5–7,5 % z celkového počtu vyšetrených pacientov.

Skutočný výskyt polypov hrubého čreva je vyšší, pretože vedci v tomto prieskume neskúmali iné časti hrubého čreva, ktoré obsahujú asi 50 % všetkých polypov a adenómov hrubého čreva.

Medzi faktory predisponujúce k tvorbe polypov je potrebné poznamenať hypodynamiu, podvýživu a stav životného prostredia vo všeobecnosti.

V strave moderných ľudíčasto dominujú potraviny bohaté na uhľohydráty a tuky a s nízkym obsahom rastlinnej vlákniny, čo vedie k zhoršeniu motility hrubého čreva s tvorbou stagnácie výkalov v ňom a následne žlčových kyselín, ktoré majú negatívny vplyv na črevnú sliznicu. To sa zase stáva príčinou dysbiózy hrubého čreva a ovplyvňuje zloženie enzýmov uvoľňovaných mikroorganizmami, čím sa vytvára zázemie pre rozvoj dysplastických procesov.

Vedci tiež našli vzťah medzi tvorbou polypov a faktormi, ako je mužské pohlavie, ateroskleróza ciev, zhubné nádory, divertikuly v gastrointestinálnom trakte, ako aj zápalové ochorenie čriev.

KLASIFIKÁCIA

Podľa moderná klasifikácia adenómy hrubého čreva a konečníka môžu byť:

rúrkový,

vilous,

zmiešané (rúrkovo-vilózne).

A tiež rozlišujú adenomatóznu črevnú polypózu a nádorové lézie typu hemartómov (polyp a polypóza Peutz-Jeghers, juvenilný polyp a polypóza), heterotopia, zápalové polypy, hyperplastické (metaplastické) polypy, benígne lymfoidné polypy a polypóza, hlboká cystická kolitída a endometrióza.

Podľa histologickej štruktúry sa polypy hrubého čreva delia na:

hyperplastický (2%)

žľazové (51,6 %)

žľazovo-klkový (21,5 %) vilózny (14,7 %)

Pre hyperplastický polyp charakterizované malými rozmermi (do pol centimetra). Mierne stúpajú nad úroveň sliznice a sú prerastom mäkkej konzistencie a normálnej farby.

Na žľazové a glandulárno-klkové polypy charakterizované väčšími veľkosťami (do 2-3 cm v priemere).

Takéto polypy majú spravidla stopku, niekedy dokonca širokú základňu. Farba takýchto polypov je normálna, rovnako ako farba sliznice hrubého čreva, ale vo svojej konzistencii môžu byť hustejšie. Tieto polypy môžu často ulcerovať alebo krvácať.

Najčastejšie majú polypy adenomatóznu štruktúru. Takéto polypy majú zaoblený tvar, sú husté, hladké, bez ulcerácie. Sliznica nad polypom je rovnaká ako vo všeobecnosti v celom čreve, nezmenená, ružová.

Pre vilózne adenómy charakteristicky laločnatú štruktúru. Tento povrch vyzerá ako malina. Veľkosť takýchto polypov je väčšia ako veľkosť tubulárneho adenómu.

Pre adenomatózne polypy je charakteristické, že môžu dosiahnuť veľkosti až 2-3 cm, byť na nohe alebo na širokom základe. Svojou farbou sú podobné črevnej sliznici, ale ich konzistencia je hustejšia.

Najčastejším typom všetkých benígnych nádorov hrubého čreva sú epitelové nádory. Nachádzajú sa v 92% všetkých benígnych novotvarov.

Navyše, práve žľazové nádory sú najviac náchylné na malígnu degeneráciu – malignitu.

Predpokladá sa, že pravdepodobnosť malignity priamo súvisí s veľkosťou polypu: čím sú väčšie, tým vyššie je riziko degenerácie.

Polypy hrubého čreva môžu byť:

slobodný

viacnásobný

Existujú tiež difúzna (familiárna) polypóza. S touto chorobou je zaznamenaný značný počet polypov, a to nielen v hrubom čreve.

Treba poznamenať, že počet polypov ovplyvňuje aj riziko malignity. Pri viacerých polypoch je vyššia (dosahuje 20 %).

Jednotlivé polypy sa stávajú malígnymi menej často - v 1-4% prípadov.

Pri familiárnej polypóze je riziko malígnej degenerácie pomerne významné a dosahuje 80-100%.

Vilózny nádor má zvyčajne červenkastú farbu počas externého vyšetrenia (prostredníctvom sigmoidoskopie alebo kolonoskopie) kvôli hojnosti cievy v nej. Takéto cievy sa zvyčajne ľahko zrania a krvácajú, čo je dôležité zvážiť, pretože to nie je príznakom malignity, ale iba ich charakteristickou črtou.

Okrem pravých polypov na sliznici hrubého čreva sa môžu vyskytovať aj tzv. pseudopolypy. Ich príčina spočíva v chronických zápalových procesoch v črevách (kolitída, proktosigmoiditída). Pseudopolypy sa zvyčajne nachádzajú na pozadí zapálenej črevnej sliznice vo forme malých vyvýšenín. Sú stopkaté, ľahko krvácajú a po liečbe zvyčajne vymiznú.

PRÍZNAKY ČERNÉHO ČERU A REKTÁLNYCH POLYPOV

Prejavy polypov hrubého čreva závisia od toho, kde sa nachádzajú a ich počtu, ako aj histologická štruktúra a typ nohy, na ktorej sa nachádzajú.

V zásade sú benígne novotvary konečníka a hrubého čreva u pacientov asymptomatické alebo sú náhodne zistené počas endoskopického vyšetrenia (kolonoskopia, sigmoidoskopia) na iné ochorenia.

V situáciách, keď veľkosť formácie dosiahne 2-3 cm, sa objaví patologický (krvavý a / alebo hlienový) výtok z análneho kanála.

Pacienti si začínajú všímať výskyt bolesti, nepohodlia v bruchu a / alebo konečník, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku sekundárnych zápalových zmien. Črevná motilita je narušená, pacienti pociťujú zápchu alebo naopak hnačku.

Hlavné prejavy polypov hrubého čreva sú:

Krvácanie z konečníka

Krvácanie z konečníka môže byť príznakom rôznych proktologických ochorení, ako sú hemoroidy, análna fisúra, ulcerózna kolitída, rakovina konečníka alebo hrubého čreva. Je dôležité, aby ste sa pri krvácaní z konečníka neostýchali a okamžite šli k proktológovi, aby zistil príčinu.

zápcha

Zápcha je spojená s čiastočnou črevnou obštrukciou u polypov. Pri významnej veľkosti polypy narúšajú normálnu intestinálnu motilitu, čo vedie k spomaleniu prechodu čreva.

Bolesť brucha

Tento príznak je u polypov menej častý a súvisí najmä so zápalovými zmenami v polype.

Prejavy polypu hrubého čreva sú zvyčajne nešpecifické a môžu sa vyskytnúť pri iných gastrointestinálnych ochoreniach ( peptický vredžalúdka alebo dvanástnika, chronická kolitída, cholecystitída, enterokolitída atď.). To je dôvod, prečo v počiatočnom štádiu nie je také ľahké identifikovať polypy hrubého čreva u pacientov s patológiou gastrointestinálneho traktu, pretože symptómy polypov hrubého čreva sa prekrývajú s prejavmi inej patológie gastrointestinálneho traktu.

Nešpecifická ulcerózna kolitída je ochorenie, ktoré postihuje rôzne časti hrubého čreva. Zvyčajne sa začína od jeho spodnej časti (rekta), postupne sa pri absencii správnej liečby šíri vyššie a vyššie.

Celková lézia (pankolitída) je, ako by ste mohli hádať, stav, pri ktorom NUC už postihla celé hrubé črevo. Jedným z výsledkov expozície celkovej lézii je pseudopolypóza. Čo sú pseudopolypy, sú predzvesťou onkológie, objavujú sa vždy s UC a kvôli UC - na tieto a ďalšie otázky nájdete odpovede v tomto článku.

pseudopolypóza- nejde o samostatné ochorenie, ale o dôsledok silného zápalového procesu, ktorý je vo väčšine prípadov charakteristický pre UC (až 64 % všetkých prípadov). V priebehu ochorenia dochádza k reštrukturalizácii črevnej sliznice, dochádza k dysplázii tkaniva.

Pseudopolypy v hrubom čreve sú zhrubnuté oblasti sliznice nachádzajúce sa v oblasti vredu alebo jazvy. pseudopolyp- ide o ľahko zraniteľnú, hyperemickú proliferáciu slizničného tkaniva, ktorá sa vyskytuje na pozadí zápalových ochorení čriev.

Pseudopolypy nie sú zhubné formácie . Choroby predisponujúce k pseudopolypóze:

• Nešpecifická ulcerózna kolitída.
• Crohnova choroba.
• Dyzentéria.

Inými slovami, pseudopolypy v hrubom čreve nemôžu pochádzať odnikiaľ; sú výsledkom. Ale asi poznáte niečo také ako „polypy“.

Nedávajte pseudopolypy a polypy na rovnakú poličku. Príčina vzniku polypov je abnormálna a v prípade pseudopolypov ide o špecifický zápal. Pseudopolypy sa líšia od skutočných polypov tým, že im chýba stopka, ľahko krvácajú a po liečbe okamžite zmiznú.

Pseudopolypy sa zistia pri endoskopickom vyšetrení (,). Pomocou tých istých zariadení sa vykoná biopsia z postihnutej oblasti sliznice na mikroskopické vyšetrenie. Diferenciácia pseudopolypov od polypov sa uskutočňuje na základe štúdia ich štruktúry a ich analýzy.

pseudopolypy, správna liečba, úspešne zmizne. Na liečbu sa používa konzervatívna terapia (v procese liečby základnej choroby) a ich fyzické odstránenie. K "manuálnej" eliminácii sa pristupuje v prípadoch, keď pseudopolyp hojne krváca a aktívne vylučuje hlien (podráždenie stien hrubého čreva pri defekácii). Záver: Úprava stravy je potrebná, aby nedošlo k vyvolaniu zápchy. Na tento účel sa pacientovi odporúča diéta založená na potravinách bohatých na vlákninu, ktorá predpisuje priebeh probiotík a vitamínovej terapie.

Na kurze som bol asi dva roky. Pred liečbou boli pseudopolypy distribuované po väčšine hrubého čreva. O dva roky neskôr sa ich počet výrazne znížil a esovité hrubé črevo sa stalo zónou ich „nasadenia“. Čo to hovorí?

Keď sa zápal odstráni, samotné pseudopolypy časom zmiznú, poškodené tkanivá sa obnovia. Správna liečba je teda kľúčom k obnove sliznice vašich čriev.

- ide o sekundárny patologický stav, pri ktorom sa na sliznici hrubého čreva tvoria viaceré výbežky, pozdĺž vzhľad pripomínajúce polypy. Vyskytuje sa pri zápalových ochoreniach čriev a niektorých infekciách gastrointestinálneho traktu. Klinický obraz pseudopolypózy hrubého čreva je určený základným ochorením, pacienti môžu pociťovať hnačky, bolesti brucha, tenesmy, plynatosť, chudnutie, patologické nečistoty vo výkaloch. Diagnóza je vystavená na základe údajov endoskopického výskumu a biopsie. V niektorých prípadoch sa používa CT a rádiografia s kontrastom. Vyžaduje sa liečba základnej patológie.

ICD-10

K51.4

Všeobecné informácie

Pseudopolypóza hrubého čreva je stav, pri ktorom sa na stene hrubého čreva objavujú výrastky, ktoré napodobňujú črevné polypy, ale sú to oblasti zachovanej sliznice alebo ostrovčeky nadmernej regenerácie žľazového epitelu, ktoré vznikli na pozadí zápalového alebo infekčného procesu. v hrubom čreve. Najčastejšou príčinou pseudopolypózy hrubého čreva je ulcerózna kolitída. Podľa odborníkov v oblasti modernej proktológie sú pseudopolypy detegované u 22-64% pacientov trpiacich touto chorobou.

Príležitostne sa pseudopolypóza hrubého čreva nachádza pri Crohnovej chorobe a úplavici. Ochorenie sa zvyčajne rozvíja vo veku 40-65 rokov. Vedci poznamenávajú, že pseudopolypy nie sú náchylné na malignitu, zatiaľ čo v niektorých prípadoch sa v procese regenerácie žľazového epitelu sigmoidálneho hrubého čreva môžu vyskytnúť oblasti dysplázie, ktoré sa následne transformujú na kolorektálny karcinóm.

Dôvody

Pseudopolypóza hrubého čreva je charakterizovaná výskytom plakov rôznych veľkostí a tvarov, vyčnievajúcich nad povrch steny do lúmenu čreva. Príčinou tvorby takýchto plakov je poškodenie sliznice pri zápalových ochoreniach čriev (ulcerózna kolitída, Crohnova choroba) a niektorých infekčné lézie Gastrointestinálny trakt (najčastejšie s úplavicou). Pri Crohnovej chorobe sa pseudopolypóza hrubého čreva zisťuje oveľa menej často ako pri ulceróznej kolitíde v dôsledku rozdielov v priebehu a prevažujúcej lokalizácii zápalového procesu pri týchto dvoch ochoreniach.

Patoanatómia

Uzly v pseudopolypóze hrubého čreva môžu byť zachované oblasti normálnej sliznice, obklopené vredmi a ložiskami povrchovej nekrózy. Takéto výrastky sa môžu vytvárať aj v dôsledku rastu žľazového epitelu počas obnovy sliznice. Pod výrastkami sa niekedy nachádzajú ostrovčeky spojivové tkanivo. V niektorých prípadoch sa pseudopolypóza hrubého čreva vyskytuje v dôsledku tvorby nadmerných granulácií. Pri tvorbe uzlín môže zohrávať úlohu nielen ulcerácia sliznice, ale aj naťahovanie črevnej steny pri peristaltických pohyboch, traumatizácia zapálenej sliznice pevnými stolica atď.

Počet a veľkosť pseudopolypov pri pseudopolypóze hrubého čreva sa výrazne líši. U niektorých pacientov sa zisťujú jednotlivé uzliny, u iných - viacnásobné formácie pokrývajúce významnú časť sliznice sigmoidného hrubého čreva. Priemerný priemer uzla pri pseudopolypóze hrubého čreva je 5-10 milimetrov, pričom jednotlivé pseudopolypy môžu dosiahnuť 5 a viac centimetrov. Vzhľadom na vzhľad uzlov sa rozlišujú obyčajné pseudopolypy, útvary v tvare čiapky a hlboká cystická polypózna kolitída.

Symptómy pseudopolypózy

Neexistujú žiadne špecifické príznaky pseudopolypózy hrubého čreva. Pacienti majú sťažnosti charakteristické pre základné ochorenie. Pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde sa pozoruje hnačka. Je možná kašovitá stolica s nečistotami hlienu, krvi a hnisu. Pacienti s pseudopolypózou hrubého čreva sa obávajú častých falošných nutkaní a bolesti v ľavej časti brucha. Zaznamenáva sa slabosť, poruchy chuti do jedla a strata hmotnosti. Závažnosť hypertermie závisí od závažnosti patológie, telesná teplota sa môže pohybovať od 37 do 39 stupňov. Niekedy sa zistia extraintestinálne príznaky: bolesť kĺbov, ankylozujúca spondylitída (Bekhterevova choroba), aftózna stomatitída, uveitída, erythema nodosum atď.

Pseudopolypóza hrubého čreva pri Crohnovej chorobe je tiež charakterizovaná bolesťou brucha, poruchami stolice, stratou chuti do jedla, úbytkom hmotnosti, slabosťou a hypertermiou rôznej závažnosti. Nachádzajú sa rovnaké extraintestinálne prejavy ako pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde. Charakteristické rysy pseudopolypózy hrubého čreva pri Crohnovej chorobe sú sklonom k ​​jazvovitému zúženiu črevného lúmenu, vyšším výskytom komplikácií (črevná obštrukcia, črevné krvácanie, perforácia hrubého čreva) a poruchami pečene a obličiek. Pri dyzentériovej pseudopolypóze hrubého čreva sa pozoruje akútny nástup, celkové príznaky intoxikácia a ťažké črevné poruchy (opakované hnačky, dunenie, kŕčovité bolesti, patologické nečistoty vo výkaloch).

Diagnostika

Pseudopolypóza hrubého čreva je diagnostikovaná na základe endoskopické štúdie. V procese sigmoidoskopie alebo kolonoskopie lekár skúma stav sliznice, odhaľuje ulceráciu a ďalšie zmeny charakteristické pre ulceróznu kolitídu a iné ochorenia, ktoré môžu vyvolať pseudopolypózu hrubého čreva. Endoskopista zhodnotí počet, veľkosť a tvar pseudopolypov, odoberie vzorky tkaniva z uzlín a priľahlých úsekov sliznice na morfologické vyšetrenie.

V procese štúdia morfologickej štruktúry útvarov, ktoré sa vyskytujú u pacientov s pseudopolypózou hrubého čreva, sa určuje nezmenený epitel, epiteliálne výrastky alebo granulačné tkanivo. Vyšetrenie sliznice postihnutej ulceróznou kolitídou odhalí rozšírené kapiláry, krvácania, vredy a kryptové abscesy. Submukózna vrstva je zvyčajne mierne zmenená. Črevná sliznica u pacientov s Crohnovou chorobou je drsná, hrboľatá a vzhľadom pripomína „dlažobnú dlažbu“.

Irrigoskopia s pseudopolypózou hrubého čreva nie je príliš informatívna, pretože umožňuje odhaliť iba pomerne veľké pseudopolypy a zároveň neumožňuje posúdiť tvar uzlín, stav a celkový vzhľad sliznice. CT vyšetrenie poskytuje presnejšie výsledky, ale rovnako ako kontrastná rádiografia neposkytuje lekárovi dostatok informácií na odlíšenie pseudopolypózy hrubého čreva a iných ochorení sprevádzaných výskytom defektov výplne na röntgenových snímkach. Obidve metódy sa používajú len vtedy, keď sú nedostupné endoskopické vyšetrenia alebo sú kontraindikácie sigmoidoskopie a kolonoskopie.

Diferenciálna diagnostika pseudopolypózy hrubého čreva sa vykonáva s viacerými polypmi, difúznou familiárnou polypózou, kolorektálnym karcinómom, lipómami a karcinoidmi hrubého čreva. Konečná diagnóza sa robí na základe údajov z mikroskopického vyšetrenia.

Liečba pseudopolypózy

Taktika liečby pseudopolypózy hrubého čreva sa určuje v závislosti od typu a závažnosti základnej patológie. Pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde sa odporúča kompletná vyvážená strava, v období exacerbácie sú predpísané imunosupresory, glukokortikoidy a prípravky kyseliny 5-aminosalicylovej. S pseudopolypózou hrubého čreva s závažné porušenia prebieha výmena voda-elektrolyt infúzna terapia. Antibiotiká sa používajú podľa indikácií. Pri neúčinnosti konzervatívnej terapie, slizničnej dysplázii, výrazných extraintestinálnych prejavoch a komplikáciách nešpecifickej ulceróznej kolitídy (megakolón, perforácia sigmoidálneho hrubého čreva, črevné krvácanie, malignita v mieste zmenenej sliznice) sa vykonávajú chirurgické zákroky.

Terapia pseudopolypózy hrubého čreva pri Crohnovej chorobe zahŕňa aj použitie glukokortikoidov, imunosupresív, prípravkov kyseliny 5-aminosalicylovej a antibiotík. Okrem toho sú predpísané blokátory tumor nekrotizujúceho faktora, blokátory integrínových receptorov, vitamín D a hyperbarická oxygenácia. V prípade komplikácií sa vykonávajú operácie. Nešpecifická ulcerózna kolitída a Crohnova choroba sú chronické choroby s recidivujúcim priebehom. Pacienti potrebujú pravidelné kontroly a podpornú starostlivosť počas remisie.

S pseudopolypózou hrubého čreva v dôsledku úplavice a iných črevné infekcie, predpísať špeciálnu diétu, vykonávať etiotropnú terapiu s použitím antimikrobiálnych liekov a vykonávať detoxikačné opatrenia. Prognóza tejto patológie je určená typom a charakteristikami priebehu základnej choroby. Pacienti s pseudopolypózou hrubého čreva sú pod dohľadom proktológa a gastroenterológa.