Trombocytopénia kóduje ICD. Trombocytopénia Sekundárna trombocytopénia ICD kód 10

Kontrola protistrany

• Kontrola protistrany

Informácie o protistranách z databázy Federálnej daňovej služby

Konvertory

• OKOF na OKOF2

Preklad kódu klasifikátora OKOF do kódu OKOF2

Zmeny klasifikátora

• Zmeny 2018

Zdroj zmien klasifikátora, ktoré vstúpili do platnosti

All-ruské klasifikátory

• klasifikátor ESKD

Celoruský klasifikátor produktov a dizajnových dokumentov OK

Adresáre

Jednotný sadzobník a kvalifikačný adresár prác a profesií pracovníkov

Súbor diagnostických a terapeutických opatrení pre D69.3 Idiopatická trombocytopenická purpura

Lekárske štúdie určené na sledovanie účinnosti liečby

Predpísané lieky

• tab. 250 mg, 100 ks;

• roztok na intravenóznu a intramuskulárnu injekciu. 4 mg/1 ml: amp. 1 PC.

• tab. 20 mg, 10 ks v balení

• tab. 50 mg, 10 ks v balení

• tab. 500 mcg: 50 ks;

• injekčný roztok 4 mg/ml: amp. 25 ks;

• očné a ušné kvapky 0,1 %: fľaštička na kvapky 10 ml

• lyofilizát na prípravu. roztok na intravenóznu a intramuskulárnu injekciu. 500 mg, 1000 mg: injekčná liekovka. 1 PC. zahrnuté s r-ritelom

• lyofilizát na prípravu. roztok na intravenóznu a intramuskulárnu injekciu. 125 mg: fl. zahrnuté s r-ritelom;

• tab. 4 mg, 16 mg, 32 mg: 10, 30 alebo 100 ks.

• tab. 4 mg: 50 ks.

roztok na intravenóznu a intramuskulárnu injekciu. 30 mg/1 ml: amp. 3 alebo 5 ks.

Kódovanie trombocytopénie podľa ICD 10

Krvné doštičky hrajú dôležitú úlohu v ľudskom tele a sú skupinou krvných buniek.

• 0 – purpura spôsobená alergickou reakciou;
• 1 – defekty v štruktúre krvných doštičiek s normálnym počtom;
• 2 – purpura iného, ​​netrombocytopenického pôvodu (v prípade otravy);
• 3 – idiopatická trombocytopenická purpura;
• 4 – iné primárne deficiencie krvných doštičiek;
• 5 – sekundárne lézie;
• 6 – nešpecifikované varianty patológií;
• 7 – iné typy krvácania (pseudogemofília, zvýšená krehkosť krvných ciev atď.);
• 8 – nešpecifikované hemoragické stavy.

Táto skupina chorôb sa nachádza pod hlavičkou patológií krvi, hematopoetických orgánov a porúch imunity bunkového pôvodu.

Nebezpečenstvo trombocytopénie

Vzhľadom na závažnosť klinických prejavov obsahuje trombocytopénia v medzinárodnej klasifikácii chorôb protokoly núdzová starostlivosť s ťažkými hemoragickými syndrómami.

Nebezpečenstvo pre život so silným poklesom počtu krvných doštičiek sa objavuje aj vtedy, keď sa objavia škrabance, pretože rana sa nezahojí primárnymi krvnými zrazeninami a naďalej krváca.

Ľudia s nedostatkom bielych krviniek môžu zomrieť na spontánne vnútorné krvácanie, preto si ochorenie vyžaduje včasnú diagnostiku a adekvátnu liečbu.

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

• Scotted na akútnu gastroenteritídu

Samoliečba môže byť nebezpečná pre vaše zdravie. Pri prvom príznaku ochorenia sa poraďte s lekárom.

IDIOPATICKÁ TROMBOCYTOPENICKÁ PURPURA

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP) je autoimunitné ochorenie s krvácaním spôsobeným znížením obsahu krvných doštičiek v periférnej krvi v dôsledku ich deštrukcie makrofágmi za účasti protidoštičkových autoprotilátok.

Symptomatická trombocytopenická purpura alebo Werlhoffov syndróm je klinicky podobná situácia, keď v niekt autoimunitné ochorenia(SLE, reumatoidná artritída a pod.) vznikajú aj protidoštičkové autoprotilátky, čo vedie k trombocytopénii s klinickými prejavmi vo forme trombocytopenickej purpury.

ICD10:D69.3 – Idiopatická trombocytopenická purpura.

Etiológia ochorenia nie je známa. Vírusovú infekciu nemožno vylúčiť ako etiologický faktor ITP.

Pod vplyvom etiologického faktora dochádza v tele pacienta k poruche imunitnej tolerancie voči antigénom vlastných krvných doštičiek. V dôsledku toho sa aktivuje dozrievanie plazmatických buniek schopných syntetizovať protidoštičkové autoprotilátky. Ide o imunoglobulíny IgG a IgA a v malom množstve aj IgM. Protidoštičkové autoprotilátky sa viažu na antigénne determinanty na membráne krvných doštičiek. Takto „označené“ krvné doštičky interagujú s fixovanými makrofágmi sleziny a pečene a sú nimi zničené. Životnosť krvných doštičiek sa skracuje na niekoľko hodín a dokonca minút namiesto bežných 7-10 dní.

Fixácia autoprotilátok na membráne negatívne ovplyvňuje funkčné vlastnosti krvných doštičiek. V patogenéze krvácania preto zohráva úlohu nielen trombocytopénia, ale aj trombasténia nezničených krvných doštičiek.

Počet megakaryocytov v kostnej dreni je zvyčajne normálny alebo dokonca mierne zvýšený.

V dôsledku oslabenia väzby krvných doštičiek v systéme zrážania krvi majú pacienti sklon ku krvácaniu vo forme podliatin na koži a krvácaní do tkaniva vnútorných orgánov.

Hladina krvných doštičiek cirkulujúcich v krvi, pod ktorou začína trombocytopenická purpura, je 50x10 9 /l.

Strata krvi môže viesť k sideropenickému stavu, hypochrómnej anémii.

Ochorenie sa môže vyskytnúť v akútnej alebo chronickej forme. Akútna forma vyskytuje sa u ľudí mladších ako 20 rokov, najčastejšie u detí vo veku 2-6 rokov a trvá najviac 6 mesiacov. Trvanie chronická forma ITP viac ako 6 mesiacov. Vyvíja sa u ľudí vo veku 20 až 40 rokov, častejšie u žien.

Pacienti pravidelne bez viditeľné dôvody alebo pri menších poraneniach sa objavia viaceré bodové krvácania a modriny. Najčastejšie sú lokalizované v koži resp podkožného tkaniva, hlavne na končatinách. Ale môžu byť na akejkoľvek časti tela. Modriny rôznych veľkostí, zvyčajne veľké. Majú rôzne farby, pretože sa neobjavujú súčasne. Koža pacientov sa stáva škvrnitou, podobne ako koža leoparda.

Ďalšími najčastejšími sú silná menštruácia a krvácanie z maternice. Ochorenie môže začať práve týmto klinickým prejavom. A to je niekedy všetko.

Často sa vyskytuje opakované krvácanie z nosa, menej často - pľúcne, gastrointestinálne a obličkové krvácanie. Nebezpečné sú najmä krvácania do mozgu a sietnice očí.

Vo svaloch a kĺboch ​​spravidla nedochádza ku krvácaniu.

Približne v každom treťom prípade ochorenia dochádza k miernemu zväčšeniu sleziny.

Počas obdobia exacerbácie ochorenia môže byť výskyt čerstvých krvácaní sprevádzaný miernym zvýšením telesnej teploty.

Časté a masívne straty krvi, prípadne malé, ale dlhodobo trvajúce, môžu spôsobiť vznik sideropenipického syndrómu, hypochrómnej anémie. Anémia sa zvyčajne vyvíja s častým krvácaním z nosa a predĺženým krvácaním z maternice.

Všeobecný krvný test: hypochrómna anémia, počet krvných doštičiek menej ako 50x10 9 /l. Ak je počet krvných doštičiek nižší ako 10x10 9 /l, hrozí masívne krvácanie. Krvné doštičky majú zväčšenú veľkosť, často atypický tvar a zlú špecifickú zrnitosť. Nachádzajú sa malé fragmenty krvných doštičiek.

Analýza moču: hematúria.

Biochemický krvný test: znížený obsah železa v sére.

Imunologická analýza: vysoký titer protidoštičkových autoprotilátok. Zvýšené hladiny imunoglobulínov, zvyčajne IgG.

Sternálna punkcia: je zvýšený počet megakaryocytov, najmä ich mladých foriem bez známok oddeľovania krvných doštičiek. Môže sa zvýšiť počet plazmatických buniek.

Štúdia hemostázy: absencia alebo spomalenie stiahnutia krvnej zrazeniny. Čas zrážania krvi sa nezmenil. Trvanie krvácania podľa Duqueho sa zvyšuje na minúty.

Ultrazvukové vyšetrenie: stredná splenomegália bez poruchy portálnej hemodynamiky.

Diagnóza sa stanoví, keď sa zistí petechiálny škvrnitý typ krvácania v kombinácii s trombocytopéniou menšou ako 50x109/l pri absencii symptómov iného ochorenia, ktorého súčasťou je symptomatická trombocytopénia.

Vrodené trombocytopénie sú väčšinou súčasťou dedičných syndrómov, ako je Wiskot-Aldrichov syndróm, Fanconiho anémia, Bernard-Soulierov syndróm, May-Hegglinova anomália atď. Keďže pri dedičných trombocytopéniách sa spravidla pozorujú aj kvalitatívne zmeny krvných doštičiek, sú zvyčajne klasifikované ako trombocytopatie.
Príčiny získanej trombocytopénie sú veľmi rôznorodé. Takže kompenzácia za stratu krvi infúzne médiá, plazmy, hmoty erytrocytov môže viesť k poklesu koncentrácie trombocytov o 20-25 % a vzniku tzv. dilučnej trombocytopénie. Trombocytopénia distribúcie je založená na sekvestrácii krvných doštičiek v slezine alebo cievnych nádoroch - hemangiómoch s vylúčením významného množstva hmoty krvných doštičiek z celkového krvného obehu. Trombocytopénia distribúcie sa môže vyvinúť pri ochoreniach sprevádzaných masívnou splenomegáliou: lymfómy, sarkoidóza, portálna hypertenzia, tuberkulóza sleziny, alkoholizmus, Gaucherova choroba, Feltyho syndróm atď.
Najpočetnejšiu skupinu tvorí trombocytopénia, spôsobená zvýšenou deštrukciou krvných doštičiek. Môžu sa vyvinúť v súvislosti s mechanickou deštrukciou krvných doštičiek (napríklad pri protetických srdcových chlopniach, umelom obehu, paroxyzmálnej nočnej hemoglobinúrii), ako aj v prítomnosti imunitnej zložky.
Aloimunitná trombocytopénia môže byť výsledkom transfúzie cudzej krvi; transimunitné - prienik materských protilátok proti krvným doštičkám cez placentu k plodu. Autoimunitná trombocytopénia je spojená s tvorbou protilátok proti vlastným nezmeneným antigénom krvných doštičiek, ktorá sa vyskytuje pri idiopatickej trombocytopenickej purpure, systémovom lupus erythematosus, autoimunitnej tyroiditíde, myelóme, chronická hepatitída, infekcie HIV atď.
Heteroimunitná trombocytopénia je spôsobená tvorbou protilátok proti cudzím antigénom, ktoré sú fixované na povrchu krvných doštičiek (lieky, vírusy atď.). Patológia vyvolaná liekmi sa vyskytuje pri užívaní sedatív, antibakteriálnych látok, sulfa lieky alkaloidy, zlúčeniny zlata, bizmut, heparínové injekcie atď. Reverzibilný mierny pokles počtu krvných doštičiek sa pozoruje po vírusových infekciách (adenovírusová infekcia, chrípka, ovčie kiahne, ružienka, osýpky, infekčná mononukleóza), očkovanie.
Trombocytopénia, spôsobená nedostatočnou tvorbou krvných doštičiek (produktívna), sa vyvíja s nedostatkom krvotvorných kmeňových buniek. Tento stav je typický pre aplastickú anémiu, akútnu leukémiu, myelofibrózu a myelosklerózu, nádorové metastázy v kostnej dreni, nedostatok železa, kyselina listová a účinky vitamínu B12 liečenie ožiarením a cytostatickú chemoterapiu.
Nakoniec sa konzumná trombocytopénia vyskytuje v dôsledku zvýšenej potreby krvných doštičiek na zabezpečenie zrážania krvi, napríklad pri syndróme DIC a trombóze.

Kód musí za bodkou obsahovať ďalšiu číslicu, ktorá objasní diagnózu:

• 0 – purpura spôsobená alergickou reakciou;
• 1 – defekty v štruktúre krvných doštičiek s normálnym počtom;
• 2 – purpura iného, ​​netrombocytopenického pôvodu (v prípade otravy);
• 3 – idiopatická trombocytopenická purpura;
• 4 – iné primárne deficiencie krvných doštičiek;
• 5 – sekundárne lézie;
• 6 – nešpecifikované varianty patológií;
• 7 – iné typy krvácania (pseudogemofília, zvýšená krehkosť krvných ciev atď.);
• 8 – nešpecifikované hemoragické stavy.

Táto skupina chorôb sa nachádza pod hlavičkou patológií krvi, hematopoetických orgánov a porúch imunity bunkového pôvodu.

Nebezpečenstvo trombocytopénie

Vzhľadom na závažnosť klinických prejavov obsahuje trombocytopénia v medzinárodnej klasifikácii chorôb protokoly núdzovej starostlivosti pre ťažké hemoragické syndrómy.

Nebezpečenstvo pre život so silným poklesom počtu krvných doštičiek sa objavuje aj vtedy, keď sa objavia škrabance, pretože rana sa nezahojí primárnymi krvnými zrazeninami a naďalej krváca.

Ľudia s nedostatkom bielych krviniek môžu zomrieť na spontánne vnútorné krvácanie, preto si ochorenie vyžaduje včasnú diagnostiku a adekvátnu liečbu.

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

• Scotted na akútnu gastroenteritídu

Samoliečba môže byť nebezpečná pre vaše zdravie. Pri prvom príznaku ochorenia sa poraďte s lekárom.

Sekundárna trombocytopénia

Definícia a všeobecné informácie [upraviť]

Imunitná trombocytopénia vyvolaná liekmi je najčastejšie spôsobená protilátkami proti lieku, ktoré skrížene reagujú s antigénmi krvných doštičiek. Menej často sa liek fixuje na krvné doštičky za vzniku kompletného antigénu, kde slúži ako haptén a krvné doštičky slúžia ako nosič.

Lieky, ktoré najčastejšie spôsobujú trombocytopéniu, sú uvedené v tabuľke. 16.5.

Heparínom indukovaná trombocytopénia je heparínom indukovaná, imunitne sprostredkovaná protrombotická porucha sprevádzaná trombocytopéniou a venóznou a/alebo arteriálnou trombózou.

Približne u 1 % pacientov sa rozvinie heparínom indukovaná trombocytopénia najmenej jeden týždeň po použití heparínu a približne 50 % z nich má trombózu. Trombocytopénia vyvolaná heparínom je o niečo častejšia u žien.

Etiológia a patogenéza[upraviť]

Heparínom indukovaná trombocytopénia je výsledkom humorálnej imunitnej reakcie namierenej proti komplexu zahŕňajúci endogénny doštičkový faktor 4 a exogénny heparín; autoprotilátky rozpoznávajú endogénny doštičkový faktor 4 len vtedy, keď je kombinovaný s heparínom. Tento imunitný komplex aktivuje cirkulujúce krvné doštičky cez ich povrchové FcyRIIA receptory, čo vedie k trombocytopénii a hyperkoagulabilite. Charakteristika heparínu (hovädzí > prasací), jeho zloženie (nefrakcionovaný > nízkomolekulárny > fondaparín), dávka (profylaktická > terapeutická > jednotlivá), spôsob podania (subkutánne > intravenózne) a trvanie podania (viac ako 4 dni > menej ako 4 dni) sú všetky faktory určujúce vývoj a závažnosť trombocytopénie.

Klinické prejavy[upraviť]

Pri trombocytopénii vyvolanej liekom sa petechie, gastrointestinálne krvácanie a hematúria zvyčajne objavia niekoľko hodín po podaní lieku. Trvanie trombocytopénie závisí od rýchlosti eliminácie lieku. Zvyčajne 7 dní po jeho vysadení sa počet krvných doštičiek vráti do normálu.

Heparínom indukovaná trombocytopénia sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku (> 3 mesiace), ale prípady sú u detí zriedkavé. Stredná trombocytopénia zvyčajne začína 5-10 dní po podaní heparínu. Ak už bol pacient vystavený heparínu za posledných 100 dní, môže dôjsť k rýchlej reakcii s poklesom počtu krvných doštičiek v priebehu niekoľkých minút až hodín po podaní heparínu. Je možná aj oneskorená trombocytopénia vyvolaná heparínom, trombocytopénia sa vyvinie po vysadení lieku. Trombocytopénia je zvyčajne asymptomatická a krvácanie je zriedkavé. Heparínom indukovaná trombocytopénia je spojená s vysokým rizikom trombotických komplikácií (napr. pľúcna embólia, infarkt myokardu, trombotická mozgová príhoda) so silnou predilekciou pre arteriálnu trombózu tepien končatín a hlbokú žilovú trombózu. Ďalšia mikrovaskulárna trombóza môže viesť k rozvoju žilovej gangrény/amputácie končatín. Medzi ďalšie komplikácie patrí kožná nekróza v miestach vpichu heparínu a anafylaktoidné reakcie (napr. horúčka, hypotenzia, bolesť kĺbov, dyspnoe, kardiopulmonálne zlyhanie) po intravenóznom bolusovom podaní.

Sekundárna trombocytopénia: Diagnóza

Na diagnózu heparínom indukovanej trombocytopénie možno predpokladať na základe klinického obrazu – trombocytopénia, trombóza, absencia inej príčiny trombocytopénie. Diagnóza je potvrdená detekciou protilátok proti endogénnemu komplexu doštičkový faktor 4/heparín a je potvrdená detekciou patologických protilátok aktivujúcich krvné doštičky pomocou testu uvoľňovania serotonínu alebo testu aktivácie trombocytov indukovanej heparínom.

Diferenciálna diagnostika[upraviť]

Diferenciálne diagnózy zahŕňajú neimunitnú trombocytopéniu spojenú s heparínom (v dôsledku priamej interakcie heparínu s cirkulujúcimi krvnými doštičkami vyskytujúcimi sa v prvých dňoch po podaní heparínu), ako aj pooperačnú hemodilúciu, sepsu, trombocytopéniu neindukovanú heparínom, diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu, a zlyhanie viacerých orgánov.

Sekundárna trombocytopénia: Liečba [upraviť]

U niektorých pacientov užívajúcich heparín sa odporúča pravidelné sledovanie počtu krvných doštičiek. Pri podozrení alebo potvrdení trombocytopénie vyvolanej heparínom je liečba vysadením heparínu a nasadením alternatívneho antikoagulancia, buď neheparínového anti-faktora Xa (danaparoid, fondaparinux) alebo priamych inhibítorov trombínu (napr. argatroban, bivalirudín). Warfarín je kontraindikovaný počas akútnej trombocytopenickej fázy, pretože môže spôsobiť mikrovaskulárnu trombózu s potenciálom nekrózy ischemickej končatiny (syndróm venóznej gangrény). Trombocytopénia zvyčajne ustúpi v priemere po 4 dňoch, s hodnotami väčšími ako 150 x 109/l, hoci v niektorých prípadoch to môže trvať 1 týždeň až 1 mesiac.

Prognóza obnovenia počtu krvných doštičiek je dobrá, ale môžu sa vyskytnúť posttrombotické komplikácie (napr. amputácia končatiny u 5-10 % pacientov, cievna mozgová príhoda, bilaterálna hemoragická nekróza nadobličiek s nedostatočnosťou nadobličiek). Úmrtnosť na heparínom indukovanú trombocytopéniu (napr. fatálna pľúcna embólia) sa vyskytuje v 5-10 % prípadov.

Prevencia[upraviť]

Iné [upraviť]

Trombocytopenická purpura spôsobená transfúziou červených krviniek

1. Klinický obraz. Trombocytopenická purpura je zriedkavá komplikácia transfúzie červených krviniek. Prejavuje sa náhlou trombocytopéniou, krvácaním zo slizníc a petechiami, ktoré vznikajú 7-10 dní po transfúzii. Diagnóza je založená na anamnéze. Táto forma trombocytopenickej purpury sa najčastejšie vyskytuje u viacrodičiek a ľudí, ktorí podstúpili viacnásobnú transfúziu červených krviniek. Podľa mechanizmu vývoja je podobná trombocytopénii novorodencov spôsobenej materskými protilátkami. Trombocytopenická purpura spôsobená transfúziou červených krviniek sa vyskytuje u jedincov, ktorým chýba antigén Zw a. Ukázalo sa, že tento antigén je súčasťou glykoproteínu IIb/IIIa. Transfúzia červených krviniek zmiešaných s krvnými doštičkami nesúcimi antigén Zw a vedie k objaveniu sa protilátok proti tomuto antigénu. Predpokladá sa, že skrížene reagujú s glykoproteínom IIb/IIIa vlastných krvných doštičiek pacienta.

A. Transfúzie krvných doštičiek sa nevykonávajú, pretože sú zvyčajne neúčinné. Okrem toho darcami krvných doštičiek pri tomto ochorení môžu byť len 2 % ľudí, ktorých krvné doštičky nenesú antigén Zw a.

b. Prednizón, 1-2 mg/kg/deň perorálne, znižuje hemoragický syndróm a zvyšuje počet krvných doštičiek.

V. Choroba ustúpi sama od seba po uvoľnení krvi pacienta z krvných doštičiek darcu.

d) Následne by sa na transfúziu mali použiť červené krvinky od darcov, ktorým chýba antigén Zwa.

Purpura a iné hemoragické stavy (D69)

Vylúčené:

• benígna hypergamaglobulinemická purpura (D89.0)
• kryoglobulinemická purpura (D89.1)
• idiopatická (hemoragická) trombocytémia (D47.3)
• bleskovo fialová (D65)
• trombotická trombocytopenická purpura (M31.1)

V Rusku bola prijatá Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia (ICD-10) ako jednotný normatívny dokument na zaznamenávanie chorobnosti, dôvodov návštevy obyvateľstva v zdravotníckych zariadeniach všetkých oddelení a príčin smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. č. 170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na roky 2017-2018.

So zmenami a doplnkami od WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

ICD kód: D69.6

Nešpecifikovaná trombocytopénia

Nešpecifikovaná trombocytopénia

Vyhľadávanie

• Vyhľadávanie podľa ClassInform

Vyhľadávajte vo všetkých klasifikátoroch a referenčných knihách na webovej stránke ClassInform

Hľadať podľa TIN

• OKPO od TIN

Vyhľadajte kód OKPO podľa INN

Kontrola protistrany

• Kontrola protistrany

Informácie o protistranách z databázy Federálnej daňovej služby

Konvertory

• OKOF na OKOF2

Preklad kódu klasifikátora OKOF do kódu OKOF2

Zmeny klasifikátora

• Zmeny 2018

Zdroj zmien klasifikátora, ktoré vstúpili do platnosti

All-ruské klasifikátory

• klasifikátor ESKD

Celoruský klasifikátor produktov a dizajnových dokumentov OK

Adresáre

Jednotný sadzobník a kvalifikačný adresár prác a profesií pracovníkov

Trombocytopénia a dysfunkcia krvných doštičiek

Porucha krvného systému, pri ktorej v ňom cirkuluje nedostatočný počet krvných doštičiek - buniek, ktoré zabezpečujú hemostázu a zohrávajú kľúčovú úlohu v procese zrážania krvi, je definovaná ako trombocytopénia (kód ICD-10 - D69.6).

Prečo je trombocytopénia nebezpečná? Znížená koncentrácia krvných doštičiek (menej ako 150 tis./μl) zhoršuje zrážanlivosť krvi natoľko, že pri najmenšom poškodení ciev hrozí spontánne krvácanie s výraznou stratou krvi.

Ochorenia krvných doštičiek zahŕňajú abnormálne zvýšené hladiny krvných doštičiek (trombocytémia pri myeloproliferatívnych poruchách, trombocytóza ako reaktívny jav), znížené hladiny krvných doštičiek - trombocytopénia a dysfunkcia krvných doštičiek. Ktorýkoľvek z týchto stavov, vrátane stavu so zvýšením hladín krvných doštičiek, môže spôsobiť zhoršenú tvorbu hemostatickej zrazeniny a krvácanie.

Krvné doštičky sú fragmenty megakaryocytov, ktoré zabezpečujú hemostázu cirkulujúcej krvi. Trombopoetín je syntetizovaný pečeňou ako odpoveď na zníženie počtu megakaryocytov kostnej drene a cirkulujúcich krvných doštičiek a stimuluje kostnú dreň, aby syntetizovala krvné doštičky z megakaryocytov. Krvné doštičky cirkulujú v krvnom obehu 7-10 dní. Asi 1/3 krvných doštičiek je dočasne uložená v slezine. Normálny počet krvných doštičiek je 40 000/µl. Počet krvných doštičiek sa však môže mierne líšiť v závislosti od fázy menštruačného cyklu, pričom sa znižuje neskôr tehotenstva (gestačná trombocytopénia) a zvýšenie odpovede na zápalové cytokíny zápalový proces(sekundárna alebo reaktívna trombocytóza). Krvné doštičky sú nakoniec zničené v slezine.

Kód ICD-10

Príčiny trombocytopénie

Medzi príčiny trombocytopénie patrí zhoršená tvorba krvných doštičiek, zvýšená sekvestrácia krvných doštičiek v slezine s normálnym prežívaním krvných doštičiek, zvýšená deštrukcia alebo spotreba krvných doštičiek, riedenie krvných doštičiek a kombinácia vyššie uvedených. Zvýšená sekvestrácia krvných doštičiek v slezine naznačuje prítomnosť splenomegálie.

Riziko krvácania je nepriamo úmerné počtu krvných doštičiek. Počet krvných doštičiek nižší ako/µl ľahko spôsobuje menšie krvácanie a zvyšuje riziko veľkého krvácania. Pri hladinách krvných doštičiek medzi i/µl môže dôjsť ku krvácaniu aj pri menšej traume; keď je hladina krvných doštičiek nižšia ako / µl, je možné spontánne krvácanie; keď je hladina krvných doštičiek nižšia ako 5000/μl, pravdepodobne sa rozvinie závažné spontánne krvácanie.

Dysfunkcia krvných doštičiek sa môže vyskytnúť pri vnútrobunkovom defekte abnormality krvných doštičiek alebo pri vonkajších vplyvoch, ktoré poškodzujú funkciu normálnych krvných doštičiek. Dysfunkcia môže byť vrodená alebo získaná. Z vrodených porúch je najčastejšia von Willebrandova choroba a menej časté sú intracelulárne defekty krvných doštičiek. Získané poruchy funkcie krvných doštičiek sú často spôsobené rôznymi chorobami, užívaním aspirínu alebo iných liekov.

Iné príčiny trombocytopénie

Deštrukcia krvných doštičiek môže nastať v dôsledku imunitných príčin (infekcia HIV, lieky, choroby spojivové tkanivo, lymfoproliferatívne ochorenia, krvné transfúzie) alebo v dôsledku neimunitných príčin (gramnegatívna sepsa, syndróm akútnej respiračnej tiesne). Klinické a laboratórne znaky sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú pri idiopatickej trombocytopenickej purpure. Diagnózu môže potvrdiť iba štúdium anamnézy. Liečba je spojená s korekciou základného ochorenia.

Syndróm akútneho respiračného zlyhania

U pacientov so syndrómom akútnej respiračnej tiesne sa môže vyvinúť neimunitná trombocytopénia, pravdepodobne v dôsledku ukladania krvných doštičiek v kapilárnych lôžkach pľúc.

Krvné transfúzie

Posttransfúzna purpura je spôsobená imunodeštrukciou podobnou ITP, s výnimkou prítomnosti krvnej transfúzie v anamnéze v priebehu 3 až 10 dní. Pacientmi sú prevažne ženy a chýba im doštičkový antigén (PLA-1), ktorý je prítomný u väčšiny ľudí. Transfúzie PLA-1-pozitívnych trombocytov stimulujú produkciu PLA-1 protilátok, ktoré (mechanizmus neznámy) môžu reagovať s PLA-1-negatívnymi trombocytmi pacienta. Výsledkom je ťažká trombocytopénia, ktorá ustúpi v priebehu 2-6 týždňov.

Spojivové a lymfoproliferatívne ochorenia

Spojivové tkanivo (napr. SLE) a lymfoproliferatívne ochorenia môžu spôsobiť imunitnú trombocytopéniu. Často sú účinné glukokortikoidy a splenektómia.

Imunitná deštrukcia vyvolaná liekmi

Chinidín, chinín, sulfónamidy, karbamazepín, metyldopa, aspirín, perorálne antidiabetiká, soli zlata a rifampín môžu spôsobiť trombocytopéniu, zvyčajne v dôsledku imunitnej reakcie, pri ktorej sa liek naviaže na krvnú doštičku a vytvorí nový „cudzí“ antigén. Tento stav je na nerozoznanie od ITP okrem anamnézy užívania drog. Keď prestanete užívať liek, počet krvných doštičiek sa zvýši do 7 dní. Trombocytopénia vyvolaná zlatom je výnimkou, pretože soli zlata môžu zostať v tele mnoho týždňov.

U 5 % pacientov, ktorí dostávajú nefrakcionovaný heparín, sa vyvinie trombocytopénia, ktorá je možná, aj keď veľmi nízkych dávkach heparín (napríklad pri preplachovaní arteriálneho alebo venózneho katétra). Mechanizmus je zvyčajne imunitný. Môže dôjsť ku krvácaniu, ale častejšie krvné doštičky tvoria agregáty, ktoré spôsobujú cievny uzáver so vznikom paradoxnej arteriálnej a venóznej trombózy, niekedy život ohrozujúcej (napríklad trombotický uzáver tepien, cievna mozgová príhoda, akútny infarkt myokardu). Heparín sa má vysadiť u všetkých pacientov, u ktorých sa rozvinie trombocytopénia alebo pokles počtu krvných doštičiek o viac ako 50 %. Keďže na liečbu venóznej trombózy stačí 5 dní heparínu a väčšina pacientov začína užívať perorálne antikoagulanciá v rovnakom čase ako heparín, vysadenie heparínu je zvyčajne bezpečné. Heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou (LMWH) je menej imunogénny ako nefrakcionovaný heparín. LMWH sa však nepoužíva pri trombocytopénii vyvolanej heparínom, pretože väčšina protilátok áno krížová interakcia s LMWH.

Gram-negatívna sepsa

Gram-negatívna sepsa často spôsobuje neimunitnú trombocytopéniu, ktorá zodpovedá závažnosti infekcie. Trombocytopénia môže byť spôsobená mnohými faktormi: diseminovaná intravaskulárna koagulácia, tvorba imunitných komplexov, ktoré môžu interagovať s krvnými doštičkami, aktivácia komplementu a ukladanie krvných doštičiek na poškodených povrchoch endotelu.

HIV infekcia

U pacientov infikovaných HIV sa môže vyvinúť imunitná trombocytopénia podobná ITP, s výnimkou spojenia s HIV. Počet krvných doštičiek sa môže zvýšiť podávaním glukokortikoidov, ktoré sa často odoberajú, kým počet krvných doštičiek neklesne pod 1/µl, pretože tieto lieky môžu ďalej znižovať imunitu. Počet krvných doštičiek sa tiež zvyčajne zvyšuje po použití antivírusových liekov.

Patogenéza trombocytopénie

Patogenéza trombocytopénie spočíva buď v patológii hematopoetického systému a znížení tvorby krvných doštičiek myeloidnými bunkami kostnej drene (megakaryocyty), alebo v poruche hemodierézy a zvýšenej deštrukcii krvných doštičiek (fagocytóza), alebo v sekvestračných patológiách a retencii krvných doštičiek. v slezine.

V kostnej dreni zdravých ľudí Denne sa produkuje priemerne krvných doštičiek, ale nie všetky cirkulujú v systémovom obehu: rezervné krvné doštičky sa ukladajú v slezine a v prípade potreby sa uvoľňujú.

Keď vyšetrenie pacienta neodhalí choroby, ktoré spôsobili pokles hladín krvných doštičiek, stanoví sa diagnóza trombocytopénie neznámeho pôvodu alebo idiopatická trombocytopénia. To však neznamená, že patológia vznikla „len tak“.

Trombocytopénia, spojená s poklesom tvorby krvných doštičiek, sa vyvíja s nedostatkom vitamínov B12 a B9 (kyselina listová) v tele a aplastickou anémiou.

Leukopénia a trombocytopénia sú kombinované s dysfunkciou kostnej drene spojenou s akútna leukémia, lymfosarkóm, rakovinové metastázy z iných orgánov. Potlačenie tvorby krvných doštičiek môže byť spôsobené zmenami v štruktúre hematopoetických kmeňových buniek v kostnej dreni (tzv. myelodysplastický syndróm), vrodenou hypopláziou krvotvorby (Fanconiho syndróm), megakaryocytózou alebo myelofibrózou kostnej drene.

Príznaky trombocytopénie

Poruchy krvných doštičiek majú za následok typický vzor krvácania s viacerými petechiami na koži, zvyčajne výraznejšie na nohách; roztrúsené drobné ekchymózy v miestach drobných poranení; krvácanie slizníc (krvácanie z nosa, krvácanie do gastrointestinálneho traktu a urogenitálneho traktu; vaginálne krvácanie), závažné krvácanie po chirurgické zákroky. Závažné krvácanie v gastrointestinálnom trakte a centrálnom nervovom systéme môže byť život ohrozujúce. Avšak prejavy významného krvácania do tkaniva (napr. hlboký viscerálny hematóm alebo hemartróza) sú pre patológiu krvných doštičiek atypické a naznačujú prítomnosť porúch sekundárnej hemostázy (napr. hemofília).

Autoimunitná trombocytopénia

Patogenéza zvýšenej deštrukcie krvných doštičiek je rozdelená na imunitnú a neimunitnú. A najbežnejšia je autoimunitná trombocytopénia. Zoznam imunitných patológií, ktorými sa prejavuje, zahŕňa: idiopatická trombocytopénia (imunitná trombocytopenická purpura alebo Werlhofova choroba), systémový lupus erythematosus, Sharpeov alebo Sjögrenov syndróm, antifosfolipidový syndróm atď. Všetky tieto stavy spája skutočnosť, že telo produkuje protilátky ktoré napádajú vlastné zdravé bunky vrátane krvných doštičiek.

Treba mať na pamäti, že keď protilátky od tehotnej ženy s imunitnou trombocytopenickou purpurou vstúpia do krvného obehu plodu, v novorodeneckom období sa u dieťaťa zistí prechodná trombocytopénia.

Podľa niektorých správ sa protilátky proti krvným doštičkám (ich membránovým glykoproteínom) dajú zistiť takmer v 60 % prípadov. Protilátky majú imunoglobulín G (IgG) a v dôsledku toho sa krvné doštičky stávajú zraniteľnejšími voči zvýšenej fagocytóze makrofágmi sleziny.

Vrodená trombocytopénia

Mnohé odchýlky od normy a ich výsledok - chronická trombocytopénia - majú genetickú patogenézu. Proteín trombopoetín, syntetizovaný v pečeni, kódovaný na chromozóme 3p27, stimuluje megakaryocyty a je zodpovedný za účinok trombopoetínu na špecifický receptorový proteín kódovaný génom C-MPL.

Predpokladá sa, že vrodená trombocytopénia (najmä amegakaryocytová trombocytopénia), ako aj dedičná trombocytopénia (s familiárnou aplastickou anémiou, Wiskott-Aldrichovým syndrómom, May-Hegglinovým syndrómom atď.) sú spojené s mutáciou jedného z týchto génov. Napríklad zdedený mutantný gén produkuje trvalo aktivované trombopoetínové receptory, čo spôsobuje nadprodukciu abnormálnych megakaryocytov, ktoré nie sú schopné produkovať dostatočné množstvo krvných doštičiek.

Priemerná životnosť cirkulujúcich krvných doštičiek je 7-10 dní; bunkový cyklus je regulovaný antiapoptotickým membránovým proteínom BCL-XL, ktorý je kódovaný génom BCL2L1. Funkciou BCL-XL je v princípe chrániť bunky pred poškodením a indukovanou apoptózou (smrťou), no ukazuje sa, že keď je gén zmutovaný, pôsobí ako aktivátor apoptotických procesov. Preto deštrukcia krvných doštičiek môže nastať rýchlejšie ako tvorba krvných doštičiek.

Ale dedičná dezagregačná trombocytopénia, charakteristická pre hemoragickú diatézu (Glanzmannova trombasténia) a Bernard-Soulierov syndróm, má mierne odlišnú patogenézu. V dôsledku génového defektu sa u detí pozoruje trombocytopénia nízky vek, spojené s porušením štruktúry krvných doštičiek, ktoré ich zbavuje schopnosti „zlepiť sa“ a vytvoriť krvnú zrazeninu potrebnú na zastavenie krvácania. Okrem toho sa takéto defektné krvné doštičky rýchlo využívajú v slezine.

Sekundárna trombocytopénia

Mimochodom, o slezine. Splenomegália - zväčšenie veľkosti sleziny - sa vyvíja o rôzne dôvody(v dôsledku pečeňových patológií, infekcií, hemolytická anémia, obštrukcia pečeňovej žily, infiltrácia nádorovými bunkami pri leukémii a lymfómoch a pod.), a to vedie k tomu, že sa v nej môže zadržať až tretina celkovej hmoty krvných doštičiek. Výsledkom je chronická porucha krvného systému, ktorá je diagnostikovaná ako symptomatická alebo sekundárna trombocytopénia. Pri zväčšení tohto orgánu je v mnohých prípadoch indikovaná splenektómia pre trombocytopéniu alebo, jednoducho povedané, odstránenie sleziny pre trombocytopéniu.

Chronická trombocytopénia sa môže vyvinúť aj v dôsledku hypersplenického syndrómu, čo znamená hyperfunkciu sleziny, ako aj predčasnú a príliš rýchlu deštrukciu krviniek jej fagocytmi. Hypersplenizmus je sekundárnej povahy a najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku malárie, tuberkulózy, reumatoidnej artritídy alebo nádoru. Takže v skutočnosti sa sekundárna trombocytopénia stáva komplikáciou týchto ochorení.

Sekundárna trombocytopénia je spojená s bakteriálnou alebo systémovou vírusová infekcia: vírus Epstein-Barrovej, HIV, cytomegavírus, parvovírus, hepatitída, vírus varicella-zoster (pôvodca ovčích kiahní) alebo rubivírus (spôsobujúci osýpky rubeoly).

Keď je telo (priamo na kostnú dreň a jej myeloidné bunky) vystavené ionizujúcemu žiareniu a konzumácii veľkého množstva alkoholu, môže sa vyvinúť sekundárna akútna trombocytopénia.

Trombocytopénia u detí

Podľa štúdií v druhom trimestri tehotenstva hladina krvných doštičiek u plodu presahuje 150 tisíc / μl. Trombocytopénia u novorodencov je prítomná po 1-5% pôrodov a ťažká trombocytopénia (keď je krvných doštičiek menej ako 50 tisíc / μl) sa vyskytuje v 0,1-0,5% prípadov. Zároveň sa významná časť detí s touto patológiou narodila predčasne alebo mala placentárnu nedostatočnosť alebo hypoxiu plodu. U 15-20% novorodencov je trombocytopénia aloimunitná - v dôsledku príjmu protilátok proti krvným doštičkám od matky.

Neonatológovia považujú za ďalšie príčiny trombocytopénie genetické defekty megakaryocytov kostnej drene, vrodené autoimunitné patológie, prítomnosť infekcií, ako aj DIC syndróm(Diseminovaná intravaskulárna koagulácia).

Väčšina prípadov trombocytopénie u starších detí je symptomatická a medzi možné patogény patria huby, baktérie a vírusy, ako je cytomegalovírus, toxoplazma, rubeola alebo osýpky. Akútna trombocytopénia sa vyskytuje obzvlášť často pri plesňovej alebo gramnegatívnej bakteriálnej infekcii.

Očkovanie proti trombocytopénii u detí sa vykonáva opatrne a pri ťažkých formách patológie môže byť preventívne očkovanie injekčne a kožné (s skarifikáciou kože) kontraindikované.

Trombocytopénia počas tehotenstva

Trombocytopénia počas tehotenstva môže mať mnoho príčin. Je však potrebné vziať do úvahy, že priemerný počet krvných doštičiek počas tehotenstva klesá (až 215 tisíc / μl), čo je normálne.

Po prvé, u tehotných žien je zmena počtu krvných doštičiek spojená s hypervolémiou - fyziologickým zvýšením objemu krvi (v priemere o 45%). Po druhé, spotreba krvných doštičiek v tomto období je zvýšená a megakaryocyty kostnej drene produkujú nielen krvné doštičky, ale aj výrazne viac tromboxánu A2, ktorý je potrebný na agregáciu krvných doštičiek pri zrážaní krvi.

Okrem toho sa v α-granulách gravidných krvných doštičiek intenzívne syntetizuje dimérny glykoprotén PDGF, rastový faktor odvodený od krvných doštičiek, ktorý reguluje rast, delenie a diferenciáciu buniek a tiež zohráva rozhodujúcu úlohu pri tvorbe cievy(vrátane plodu).

Ako poznamenávajú pôrodníci, asymptomatická trombocytopénia sa počas normálneho tehotenstva pozoruje u približne 5 % tehotných žien; v 65-70% prípadov sa vyskytuje trombocytopénia neznámeho pôvodu. Stredný stupeň trombocytopénie má 7,6 % tehotných žien a u 15 – 21 % žien s preeklampsiou a gestózou sa počas tehotenstva vyvinie ťažká trombocytopénia.

Klasifikácia trombocytopénie

Zhoršená tvorba krvných doštičiek Zníženie alebo absencia megakaryocytov v kostnej dreni.

Znížená produkcia krvných doštičiek napriek prítomnosti megakaryocytov v kostnej dreni

Leukémia, aplastická anémia, paroxyzmálna nočná hemoglobinúria (u niektorých pacientov), ​​myelosupresívne lieky.

Alkoholom indukovaná trombocytopénia, trombocytopénia pri megaloblastickej anémii, trombocytopénia spojená s HIV, myelodysplastický syndróm

Sekvestrácia krvných doštičiek vo zväčšenej slezine

Cirhóza s kongestívnou splenomegáliou, myelofibróza s myeloidnou metapláziou, Gaucherova choroba

Zvýšená deštrukcia krvných doštičiek alebo imunitná deštrukcia krvných doštičiek

Idiopatická trombocytopenická purpura, trombocytopénia spojená s HIV, purpura po transfúzii, trombocytopénia vyvolaná liekmi, neonatálna aloimunitná trombocytopénia, ochorenia spojivového tkaniva, lymfoproliferatívne ochorenia

Zničenie nespôsobené imunitnými mechanizmami

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia, trombotická trombocytopenická purpura, hemolyticko-uremický syndróm, trombocytopénia pri syndróme akútnej respiračnej tiesne

Masívne krvné transfúzie alebo výmenné transfúzie (strata životaschopnosti krvných doštičiek v skladovanej krvi)

Trombocytopénia v dôsledku sekvestrácie v slezine

Zvýšená sekvestrácia krvných doštičiek v slezine nastáva, keď rôzne choroby sprevádzaná splenomegáliou. Objavuje sa u pacientov s kongestívnou splenomegáliou spôsobenou pokročilou cirhózou. Počet krvných doštičiek je zvyčajne vysoký, kým ochorenie spôsobujúce splenomegáliu nezhorší produkciu krvných doštičiek (napr. myelofibróza s myeloidnou metapláziou). Počas stresu sa krvné doštičky uvoľňujú zo sleziny po vystavení adrenalínu. Preto trombocytopénia, spôsobená iba sekvestráciou krvných doštičiek v slezine, nevedie k zvýšenému krvácaniu. Splenektómia trombocytopéniu normalizuje, jej realizácia je však indikovaná až pri ťažkej trombocytopénii, navyše spôsobenej poruchou krvotvorby.

Trombocytopénia vyvolaná liekmi

Trombocytopénia vyvolaná liekmi alebo liekmi je spôsobená tým, že mnohé sú bežné farmakologické prípravky môžu ovplyvniť krvný systém a niektoré môžu potlačiť tvorbu megakaryocytov v kostnej dreni.

Zoznam liekov, ktoré spôsobujú trombocytopéniu, je pomerne rozsiahly a zahŕňa antibiotiká a sulfónamidy, analgetiká a NSAID, tiazidové diuretiká a antiepileptiká na báze kyselina valproová. Prechodnú, teda prechodnú trombocytopéniu môžu vyvolať interferóny, ako aj inhibítory protónovej pumpy (používané pri liečbe žalúdočných a dvanástnikových vredov).

Trombocytopénia po chemoterapii je tiež vedľajší účinok protinádorové cytostatiká (metotrexát, karboplatina atď.) v dôsledku ich inhibície funkcií krvotvorných orgánov a myelotoxických účinkov na kostnú dreň.

A trombocytopénia vyvolaná heparínom sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že heparín, ktorý sa používa na liečbu a prevenciu hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie, je priamym antikoagulantom, to znamená, že znižuje agregáciu krvných doštičiek a zabraňuje zrážaniu krvi. Použitie heparínu spôsobuje idiosynkratickú autoimunitnú reakciu, ktorá sa prejavuje aktiváciou doštičkového faktora-4 (cytokínový proteín PF4), ktorý sa uvoľňuje z α-granúl aktivovaných krvných doštičiek a viaže sa na heparín, čím neutralizuje jeho účinok na endotel cievy.

Stupne trombocytopénie

Malo by sa pamätať na to, že počet krvných doštičiek sa považuje za normálny od 150 tisíc/µl do 450 tisíc/µl; a existujú dve patológie spojené s krvnými doštičkami: trombocytopénia, o ktorej sa hovorí v tejto publikácii, a trombocytóza, pri ktorej počet krvných doštičiek presahuje fyziologickú normu. Trombocytóza má dve formy: reaktívnu a sekundárnu trombocytémiu. Reaktívna forma sa môže vyvinúť po odstránení sleziny.

Stupne trombocytopénie sa pohybujú od miernej až po ťažkú. Pri miernom stupni je hladina cirkulujúcich krvných doštičiek 100 tisíc / μl; pre stredne ťažké – tisíc/µl; v závažných prípadoch - pod 50 tisíc / µl.

Podľa hematológov platí, že čím nižšia je hladina krvných doštičiek v krvi, tým závažnejšie príznaky trombocytopénia. Pri miernom stupni nemusí patológia vykazovať nič, ale pri miernom stupni sa na koži (najmä na nohách) objaví vyrážka v dôsledku trombocytopénie - ide o presné podkožné krvácania (petechie) červenej alebo fialovej farby.

Ak je počet krvných doštičiek nižší ako tisíc/µl. Dochádza k spontánnej tvorbe hematómov (purpura), krvácaniu z nosa a ďasien.

Akútna trombocytopénia je často dôsledkom infekčných ochorení a spontánne vymizne do dvoch mesiacov. Chronická imunitná trombocytopénia trvá dlhšie ako šesť mesiacov a jej špecifická príčina zostáva často nejasná (trombocytopénia neznámeho pôvodu).

Pri extrémne závažnej trombocytopénii (s počtom krvných doštičiek

Zdieľajte na sociálnych sieťach

Portál o človeku a jeho zdravý životžijem.

POZOR! SAMOLIIEČBA VÁM MÔŽE UŠKODIŤ ZDRAVIE!

Nezabudnite sa poradiť s kvalifikovaným odborníkom, aby ste nepoškodili vaše zdravie!

Trombocytopénia je termín, ktorý označuje všetky stavy, pri ktorých je znížený počet krvných doštičiek v krvi. Patológia sa vyskytuje častejšie u žien ako u mužov. Záchytnosť u detí je 1 prípad z 20 tis.

Vlastnosti krvných doštičiek

Príčiny primárnej trombocytopénie

Príčiny nedostatočnej hladiny krvných doštičiek v krvi sú rozdelené do 3 skupín.

Faktory spôsobujúce zvýšenú deštrukciu buniek, keď:

• rôzne autoimunitné procesy (reumatoidná polyartritída, systémový lupus);
• ochorenia krvi (trombocytopenická purpura);
• užívanie liekov (sulfónamidy, heparín, antiepileptiká, niektoré lieky na liečbu kardiovaskulárnych a gastrointestinálnych ochorení);
• počas preeklampsie u tehotných žien;
• po operácii bypassu srdca.

Faktory, ktoré narúšajú reprodukciu krvných doštičiek, keď:

• liečenie ožiarením;
• rakovina krvi ();
• infekčné choroby (AIDS, hepatitída C, kiahne, mononukleóza, rubeola);
• chemoterapia nádorov;
• dlhodobé užívanie alkoholu;
• nedostatok vitamínu B 12 a kyseliny listovej v potravinách.

Iné dôvody:

• tehotenstvo ();
• veľký objem transfúzie krvi;
• zväčšená slezina (splenomegália) v dôsledku rôzne choroby pečeň, infekcie, má schopnosť zachytávať a ničiť krvné doštičky;
• trombocytopénia u novorodenca je zriedkavá a vysvetľuje sa oneskorením vo vývoji hematopoézy v dôsledku infekčných ochorení, ktoré utrpela matka;
• dedičné príčiny sa pozorujú, keď sa trombocytopénia kombinuje s odfarbenými oblasťami vlasov, poruchou pigmentácie kože, sietnice, ekzémom a sklonom k ​​infekciám.

Choroba začína postupne alebo akútne s výskytom hemoragického syndrómu. Typ krvácania pri trombocytopenickej purpure je petechiálny škvrnitý (modrinový). Autor: klinické prejavy Existujú dva varianty trombocytopenickej purpury: „suchá“ - pacient má iba kožný hemoragický syndróm; „mokré“ - krvácanie v kombinácii s krvácaním. Patognomické príznaky trombocytopenickej purpury sú krvácanie do kože, slizníc a krvácanie. Neprítomnosť týchto znakov vyvoláva pochybnosti o správnosti diagnózy.
Kožný hemoragický syndróm sa vyskytuje u 100% pacientov. Počet ekchymóz sa mení od jednej po viacnásobnú. Hlavné charakteristiky kožného hemoragického syndrómu pri trombocytopenickej purpure sú nasledovné.
- nesúlad medzi závažnosťou krvácania a stupňom traumatického vystavenia; je možný ich spontánny výskyt (hlavne v noci).
-Polymorfizmus hemoragických vyrážok (od petechií po veľké krvácania).
-Polychrómované kožné krvácania (farba od fialovej po modrozelenkastú a žltú podľa toho, ako dávno sa objavili), čo súvisí s postupnou premenou hemoglobínu cez medzistupne rozkladu na bilirubín.
-Asymetria (žiadna obľúbená lokalizácia) hemoragických prvkov.
- Bezbolestne.
Krvácania sa často vyskytujú v slizniciach, najčastejšie mandlí, mäkkého a tvrdého podnebia. Možné krvácania do bubienka, skléry, sklovca, očný fundus.
Krvácanie do skléry môže naznačovať hrozbu najzávažnejších a nebezpečná komplikácia trombocytopenická purpura - krvácanie do mozgu. Spravidla sa vyskytuje náhle a rýchlo postupuje. Klinicky sa mozgové krvácanie prejavuje bolesťami hlavy, závratmi, kŕčmi, vracaním a ložiskovými neurologickými príznakmi. Výsledok cerebrálneho krvácania závisí od objemu, lokalizácie patologický proces včasná diagnostika a adekvátna liečba.
Trombocytopenická purpura je charakterizovaná krvácaním zo slizníc. Často sú bohaté na povahu, spôsobujú vážne posthemoragická anémia ohrozujúce život pacienta. U detí sa najčastejšie vyskytuje krvácanie z nosovej sliznice. Krvácanie z ďasien je zvyčajne menej silné, ale môže sa stať nebezpečným aj pri extrakcii zuba, najmä u pacientov s nediagnostikovaným ochorením. Krvácanie po extrakcii zuba pri trombocytopenickej purpure nastáva ihneď po zákroku a po jeho zastavení sa neobnovuje, na rozdiel od neskorého, oneskoreného krvácania pri hemofílii. U dievčat v puberte je možná ťažká menorágia a metrorágia. Gastrointestinálne a renálne krvácanie sa vyskytuje menej často.
Vo vnútorných orgánoch s trombocytopenickou purpurou nie sú žiadne charakteristické zmeny. Telesná teplota je zvyčajne normálna. Niekedy sa zistí tachykardia, pri auskultácii srdca - systolický šelest na vrchole a v Botkinovom bode, oslabenie prvého tónu, spôsobené anémiou. Zväčšená slezina nie je charakteristická a skôr vylučuje diagnózu trombocytopenickej purpury.
Podľa priebehu sa rozlišuje akútna (trvajúca do 6 mesiacov) a chronická (trvajúca viac ako 6 mesiacov) formy ochorenia. Počas počiatočného vyšetrenia nie je možné určiť povahu priebehu ochorenia. V závislosti od stupňa prejavu hemoragického syndrómu a krvných parametrov počas ochorenia sa rozlišujú tri obdobia: hemoragická kríza, klinická remisia a klinicko-hematologická remisia.
Hemoragická kríza je charakterizovaná výrazný syndróm krvácanie, výrazné zmeny laboratórnych parametrov.
Počas klinickej remisie vymizne hemoragický syndróm, skráti sa čas krvácania, znížia sa sekundárne zmeny v systéme zrážania krvi, ale trombocytopénia pretrváva, aj keď je menej výrazná ako pri hemoragickej kríze.
Klinická a hematologická remisia znamená nielen absenciu krvácania, ale aj normalizáciu laboratórnych parametrov.