» »

DIC u novorodencov. DIC syndróm: liečba a diagnostika
05.11.2019

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) je jednou z najzávažnejších komplikácií mnohých chorôb. Toto je skutočné bolesť hlavy akýkoľvek resuscitátor, pretože pacient v tomto stave môže kedykoľvek zomrieť. Vyvíja sa pomerne rýchlo, nie je ľahké ho liečiť a prognóza na celý život, keď sa objaví, je dosť nepriaznivá.

Definícia

ICE je patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku vyčerpania faktorov, ktoré podporujú a pôsobia proti zrážaniu krvi. Základom tohto procesu je blokáda malých ciev uvoľnenými krvnými zrazeninami, ktorá je výsledkom uvoľnenia veľkého množstva koagulačných faktorov do krvi (hyperkoagulácia). Krv zostávajúca v cievnom riečisku stráca svoju schopnosť zrážania v dôsledku zníženia množstva koagulačných faktorov, aktivácie látok, ktoré rozpúšťajú zrazeniny, a akumulácie produktov rozkladu proteínov, ktoré majú antikoagulačnú aktivitu.


Príčiny syndrómu DIC

Mnoho závažných a kritických stavov môže spôsobiť syndróm DIC. Takmer každá patológia, pri ktorej dochádza k poškodeniu cievnej steny, zmene vlastností krvi a rýchlosti jej prietoku cez cievy, môže spustiť kaskádu reakcií vedúcich k intravaskulárnej koagulácii. Hlavné príčiny choroby sú nasledovné:

  1. Akákoľvek forma šoku. V tomto stave dochádza k vážnemu zhoršeniu reologických vlastností krvi (zvýšená viskozita), ako aj k poškodeniu stien malých ciev.
  2. Závažné septické infekcie. V tomto prípade môže byť mechanizmus intravaskulárnej koagulácie spustený priamo bakteriálnymi toxínmi alebo nepriamo prostredníctvom deštrukcie endotelu (vnútornej výstelky) ciev mikroorganizmami a ich metabolickými produktmi.
  3. Hemolýza(masívne zničenie červených krviniek). Vyskytuje sa v dôsledku transfúzie nekompatibilnej alebo exspirovanej krvi, v ťažkej fyzická aktivita, ťažká hypotermia, extrémy atmosferický tlak, ako aj užívanie niektorých liekov (chinidín, nitrofurán a sulfónamidové chemoterapeutické lieky).
  4. Syndróm masívnej transfúzie. Objem transfúzie nad 5 litrov sa môže stať spúšťacím faktorom syndrómu DIC.
  5. Nekróza v rôznych orgánoch. Infarkt myokardu, akútna cerebrovaskulárna príhoda (mŕtvica), niektoré formy pankreatitídy, akútna dystrofia pečene, popáleniny kože a slizníc, masívne chirurgické zákroky a zranenia, crash syndróm (alebo syndróm dlhodobej kompresie) - to všetko vedie k silnému uvoľneniu takzvaného tkanivového faktora - hlavnej látky, ktorá spúšťa kaskádu hyperkoagulačných reakcií, do krvi.
  6. Imunitné a imunitne komplexné ochorenia.
  7. Nádorový proces, najmä s viacerými metastázami.
  8. Hemodialýza, hemosorpcia, mimotelový obeh(napríklad pri operácii srdca).
  9. Akútna otrava hemolytickými jedmi.
  10. Pôrodnícka patológia. Patria sem mnohé situácie, ktoré vznikajú počas tehotenstva a pôrodu – gestóza, placenta previa, skoré prasknutie plodovej vody, skoré odlúčenie placenty, vnútromaternicové odumretie plodu).

Príznaky syndrómu DIC

Symptómy tejto patológie závisia od štádia vývoja ochorenia, ako aj od formy syndrómu - akútneho alebo chronického. Podľa štádia môže byť klinický obraz akútneho syndrómu DIC takýto:

  1. Štádium hyperkoagulácie, počas ktorej sa pozoruje masívna tvorba krvných zrazenín v krvných cievach malého priemeru. Trvanie tohto štádia je veľmi krátke a klinický obraz je zvyčajne maskovaný príznakmi závažného základného ochorenia.
  2. Štádium hypokoagulácie Toto je obdobie, kedy sa objaví prvé krvácanie. V tejto fáze sa aktivujú faktory zabraňujúce koagulácii a súčasne sa vyčerpávajú faktory, ktoré koaguláciu podporujú. V dôsledku toho je hlavným klinickým príznakom syndrómu DIC rôzne krvácanie. Existujú:
    • Skoré krvácanie, vyskytujúce sa hlavne v mieste, kde boli tkanivá zničené: počas potratu alebo pôrodu - maternica, počas chirurgických zákrokov - v rezných oblastiach, počas deštruktívnych procesov v pľúcach - resp. Paralelne sa zaznamenáva výskyt krvácania a iných lokalizácií - subkutánne, submukózne, intradermálne v miestach vpichu.
    • Neskoré krvácanie je prejavom zhoršenia stavu pacienta. Môžu to byť nosové a gastrointestinálne krvácanie, výskyt hematómov v podkožnom tuku, v oblasti zadku, krížov atď.
  3. V ďalších štádiách, spolu s krvácaním, sa príznaky funkčného a následne organického zlyhania postihnuté orgány a ako prvé trpia orgány preniknuté bohatou kapilárnou sieťou: nadobličky, obličky, pľúca, pečeň, gastrointestinálny trakt, slezina, koža, sliznice.

Chronická DIC sa zvyčajne prejavuje ako trombóza a tromboembolizmus lokalizovaný v rôznych orgánoch. Táto forma patológie sa najčastejšie vyskytuje u ľudí trpiacich malígnymi rakovinami. Hlboká žilová trombóza, rozvíjajúca sa do pľúcnej embólie, je jednou z najčastejších bežné dôvody smrť pacientov s nádormi.

Diagnóza syndrómu DIC

Klinická diagnóza DIC v počiatočnom štádiu je veľmi ťažká: symptómy sú slabé, nedochádza ku krvácaniu a jej trvanie je veľmi krátke. Keď sú faktory zrážanlivosti krvi vyčerpané a objavia sa krvácania, diagnóza patológie môže byť vykonaná s pomerne vysokou istotou. Navyše, čím viac času uplynulo od prvého krvácania, tým ľahšie je identifikovať syndróm DIC. Negatívom bdelého čakania je rýchle zhoršenie prognózy ochorenia. Preto pacienti naliehavo dostávajú sériu testov, ktoré ukazujú stav koagulačného systému:

  • čas zrážania krvi, ktorý je normálny alebo dokonca skrátený v štádiu hyperkoagulácie a postupne sa predlžuje s rozvojom ochorenia (až na 30 minút alebo viac);
  • počet krvných doštičiek v periférnej krvi, ktorý sa v porovnaní s normálom postupne znižuje;
  • trombínový čas, zvyšujúci sa v závislosti od štádia z normálnych 5-11 sekúnd na 60 alebo viac;
  • analýza na D-diméry, ktoré normálne chýbajú, ale s intravaskulárnou koaguláciou sú prudko zvýšené.

V praxi sa používajú aj iné testy, ktoré však neposkytujú ďalšie informácie dôležité pre diagnostiku.

Špecialista, ktorý lieči pacienta, musí jasne poznať všetky metódy diagnostiky syndrómu DIC a ich výsledky, pretože taktika lekárskych opatrení závisí aj od správneho určenia štádia procesu.

Liečba syndrómu DIC

Liečba základnej choroby je hlavnou vecou, ​​​​ktorú je potrebné urobiť v boji proti intravaskulárnej koagulácii. Ak sa príčina komplikácie neodstráni, nebude možné sa jej zbaviť. Preto racionálna antibiotická liečba infekcií, adekvátna hemostáza pri poraneniach akéhokoľvek charakteru, detoxikácia pri otravách môže viesť až k samovoľnému vymiznutiu DIC syndrómu.

Ak nedôjde k spontánnej regresii, mali by ste okamžite začať bojovať proti patológii. Liečba choroby sa vykonáva s prihliadnutím na jej štádium:

  • 1. fáza. Hyperkoagulácii sa má predchádzať použitím heparínu, intravenóznych infúzií reopolyglucínu v kombinácii s protidoštičkovými látkami a podávaním kortikosteroidov.
  • 2. fáza. K liekom uvedeným vyššie sa pridáva intravenózna infúzia albumínu, čerstvej mrazenej plazmy, plnej krvi alebo červených krviniek.
  • 3. fáza. V tejto fáze sa dramaticky mení prístup k liečbe, pretože tu je na prvom mieste činnosť systému, ktorý zabraňuje zrážaniu krvi. Používajú sa lieky, ktoré potláčajú aktivitu antikoagulačných faktorov (Gordox, Contrical) a posilňujú funkciu krvných doštičiek (etamzilát). Paralelne s tým sa snažia aktivovať koagulačný systém infúziou plazmy. Ak je hemoglobín nízky, v malých množstvách sa podáva aj celá krv. Podávanie heparínu sa zastaví.
  • 4. fáza. V tejto fáze sú aktivity rovnaké ako v tretej fáze s prídavkom roztokov na báze albumínu a želatíny.

Paralelne s týmito činnosťami korigujú poruchy vo vodno-elektrolytových a acidobázických podmienkach, normalizujú funkciu obličiek, podporujú dýchacie funkcie a vyrovnávajú stratu krvi.

Prevencia

Znalosť príčin syndrómu DIC umožňuje opatrenia na jeho prevenciu. Samozrejme, nie je možné predvídať všetko, ale dodržiavanie niekoľkých pravidiel môže vážne znížiť riziko vzniku tejto závažnej patológie:

  • Ak je to nevyhnutné chirurgická liečba– výber najšetrnejšej operačnej techniky;
  • použitie antikoagulancií na akúkoľvek patológiu, ktorá môže byť komplikovaná syndrómom DIC;
  • vyhýbanie sa uhryznutiu hadom a chemickej intoxikácii;
  • odmietnutie alebo minimálne použitie plnej krvi v prospech jej derivátov (masa erytrocytov, plazma) a náhrady plazmy;
  • včasná detekcia a liečba rakoviny.

Syndróm DIC je mimoriadne závažná komplikácia klinickej patológie, ktorá sa vyznačuje veľmi vysokou mortalitou – v závislosti od príčiny zomiera až 50 % pacientov. Preto možno preventívne opatrenia považovať za ešte dôležitejšie ako terapeutické opatrenia. Briti majú príslovie: „Unca prevencie je lepšia ako libra liečby“ a dokonale sa vzťahuje na syndróm rozšírenej intravaskulárnej koagulácie.

Bozbey Gennady Andreevich, pohotovostný lekár

DIC syndróm v medicíne označuje diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu. Predtým sa používal termín „trombohemoragický syndróm“. Ide o komplex zmien cievnej siete, súbor biochemických látok a buniek, ktoré zabezpečujú proces zrážania.

Keďže syndróm DIC nie je samostatnou chorobou, stáva sa hrozivou vážnou komplikáciou. Závažnosť môže prekročiť nebezpečenstvo samotnej choroby alebo postupovať nepozorovane, zistená iba laboratórnymi indikátormi.

Klinicky vyjadrené meniacim sa alebo konštantným obrazom mikrotrombózy cievneho riečiska, hemoragickými vyrážkami a súvisiacou poruchou mikrocirkulácie.

Čo je podstatou objavenia sa syndrómu DIC?

Hlavnými „vinníkmi“ patofyziológie DIC sú faktory nahromadené v krvi, ktoré aktívne ovplyvňujú mechanizmus zrážania alebo agregáciu krvných doštičiek. Z bunkového priestoru sa uvoľňujú vo veľkom množstve, napríklad pri masívnych poraneniach, rozsiahlych operáciách, pri pôrode a pri masáži maternice, manuálnom odlúčení placenty a akútnom infarkte myokardu.

Bunková smrť je spôsobená mechanickým rozdrvením a nekrózou. Zároveň sa z nich uvoľňuje tkanivový tromboplastín. Za normálnych podmienok poskytuje ochranu tkaniva a zabraňuje strate krvi.

Podobná schopnosť bola preukázaná pre bakteriálne enzýmy (stafylokoaguláza), protilátkové komplexy, ktoré vznikajú na pozadí infekčných ochorení, autoimunitných procesov a vaskulitídy.

Provokujúci účinok pri syndróme DIC môže byť nekontrolovateľný stresovej situácii, keďže zvýšené uvoľňovanie katecholamínových hormónov (adrenalín, noradrenalín) a ich sprievodných látok, kinínov, aktivuje aj intravaskulárnu koaguláciu.

V patogenéze (mechanizme vzniku) syndrómu sú tri možné spôsoby aktivácia koagulácie vo vnútri krvných ciev:

  • vonkajšie - látky s účinkom tromboplastínu pochádzajú z tkanív;
  • vnútorné - aktivačné faktory sa nachádzajú vo vnútri cievy a sú reprezentované imunitnými komplexmi protilátok, tkanivovým tromboplastínom, proteázovými enzýmami leukocytov, produktmi rozpadu nádorov pri malígnej degenerácii, ktoré poškodzujú vnútorný plášť tepny;
  • doštička - krvné doštičky sa pri kontakte s poškodeným endotelom alebo cudzorodými látkami zlepia a uvoľnia do krvi katecholamíny a trombín.

Rovnako dôležitý je aj patofyziologický mechanizmus zníženej aktivity s následným vyčerpaním antikoagulačného systému: znižuje sa obsah hlavných prirodzených antikoagulancií – antitrombínu III, plazminogénu, proteínu C. Ak zdravý človek hladina antitrombínu III sa pohybuje od 60–120 %, potom v čase operácie klesá o 1/5. To slúži ako vážna provokácia pre rozvoj spätného odporu.

Závažnosť syndrómu DIC je určená základným ochorením, stupňom traumy chirurgického zákroku a výsledným poškodením tkaniva.

Výsledkom biochemických zmien je vznik drobných krvných zrazenín v kapilárach a cievach, ktoré blokujú krvný obeh v cieľových orgánoch (mozog, obličky, nadobličky, pečeň, črevá a žalúdok). Objavujú sa v nich deštruktívne procesy, dystrofia a funkčné zlyhanie. Ak vezmeme do úvahy súčasné poškodenie niekoľkých orgánov, nazýva sa to „multiorgán“.

Ďalej začína proces aktivácie lokálnej fibrinolýzy v oblastiach mikrotrombózy. Zvýšená spotreba fibrinolyzínu a krvných doštičiek vedie k zmene hyperkoagulácie na zvýšenú krvácavosť, ktorá sa prejavuje krvácaním.

Za závažné štádium patogenézy sa považuje prejav narušenej bariérovej ochrany poškodenej sliznice čriev a žalúdka. Vedie k ťažkej sepse a intoxikácii tela.

Fázy a štádiá intravaskulárnych zmien

Syndróm DIC je charakterizovaný vytvorením podmienok „začarovaného kruhu“:

  • na jednej strane je všetko k dispozícii v nadbytku pre hyperkoaguláciu;
  • na druhej strane sa stráca kontrola nad rovnováhou syntézy antikoagulačných faktorov, zásoby antitrombínu nestačia na to, aby pôsobili proti silnému koagulačnému systému.

Moderný prístup k prevencii a liečbe DIC si vyžaduje znalosť fázy patológie.

I - maximálna hyperkoagulácia, trvá niekoľko minút (pri fulminantnej forme) až mesiacov (s latentným priebehom spojeným s chronickým zlyhaním srdca a obličiek). Koagulácia sa stáva nekontrolovateľnou, mikrotromby „upchávajú“ všetky cievy.

II - hypokoagulácia spôsobená vyčerpaním koagulačných faktorov a prudkou aktiváciou fibrinolýzy. V kapilárach dochádza k oddeľovaniu lepkavých krvných doštičiek a plazmy (fenomén kalu), u pacienta dochádza ku klinickému obrazu hemoragického šoku.

III - aktivácia lokálnej fibrinolýzy, uvoľnené krvné zrazeniny sú napoly zničené, fibrinolyzín a krvné doštičky sú spotrebované.

IV - fáza generalizovanej fibrinolýzy, krv v kapilárach sa prestáva zrážať, krvácanie postihuje parenchymálne orgány, na koži sa tvorí malá petechiálna vyrážka, rovnaké zmeny sa nachádzajú v obličkách, pečeni, črevách, krv sa objavuje v moči, „čierna“ riedka stolica, v dutine dochádza k plazmovému výpotku. Štádium sa považuje za konečné, zotavenie je nemožné.

  • Štádium I sa nazýva hyperkoagulačné, medzi nikým nevyvoláva kontroverziu;
  • Stupeň II sa nazýva hypokoagulačná a konzumná koagulopatia;
  • Stupeň III je spojený s poklesom všetkých možných prokoagulantov v krvi až po úplnú absenciu, jedným z názvov je „generalizovaná aktivácia fibrinolýzy“;
  • Niektorí vedci považujú štádium IV za regeneračné, zjavne tak, ako sa to vzťahuje na prípady vyliečenia, zatiaľ čo iní sú pesimistickejší a nazývajú to „úplné nekoagulovanie“ a „terminál“.

Čo spôsobuje takú zložitú patológiu?

Príčiny DIC sú určené stupňom vplyvu kombinácie jednotlivých faktorov pri rôznych ochoreniach ovplyvňujúcich systém zrážania krvi.

V závislosti od vedúceho etiologického faktora má syndróm DIC spojenie s typom patológie a je identifikovaný v rôznych špecializovaných oblastiach medicíny.

Hlavné miesto patrí k úlohe infekcie. Zlatý klinec:

  • infekčná lézia(DIC syndróm u detí s bakteriálnymi a vírusovými ochoreniami);
  • septik (v praxi gynekológov ako komplikácia potratu).

Traumatické poranenia spôsobujú deštrukciu tkaniva, keď:

  • dlhodobý kompresný syndróm (osoba je pod troskami);
  • popáleniny;
  • omrzliny;
  • masívne kombinované zlomeniny s rozdrvením tkaniva;
  • dlhodobé traumatické operácie;
  • transfúzia nekompatibilnej krvi.

V hematológii a onkológii je syndróm DIC spojený s:

  • potreba častej krvnej transfúznej terapie (okrem zranení, komplikuje choroby krvi), najmä pri použití konzervovaných liekov;
  • choroba z ožiarenia;
  • hemoblastózy;
  • chemoterapia s cytostatikami.

V praxi terapeuta a chirurga sa syndróm DIC vyvíja na pozadí:

  • akútna toxická dystrofia pečene v dôsledku otravy domácimi a priemyselnými jedmi;
  • ťažká pankreatitída s nekrózou pankreatického tkaniva;
  • rozsiahly infarkt myokardu;
  • odmietnutie orgánu po transplantácii;
  • následky liečby Ristomycínom, hormóny, podávanie Adrenalínu;
  • použitie čistiacej plazmaferézy pri zlyhaní obličiek;
  • systémový lupus erythematosus a vaskulitída.

DIC syndróm v pôrodníctve a gynekológii je spôsobený:

  • embólia plodovej vody;
  • skorá abrupcia a placenta previa;
  • atónia a masáž maternice;
  • vnútromaternicová smrť a rozpad fetálneho tkaniva;
  • eklampsia u tehotných žien.


Samotné tehotenstvo je ohrozené syndrómom DIC

Akýkoľvek šokový stav v neprítomnosti alebo neúspešnej pomoci sa zmení na syndróm DIC s fatálnym koncom.

Syndróm sa očakáva po operácii srdca pomocou prístroja srdce-pľúca ako reakcia na kontakt s inštalovanými protetickými časťami ciev a srdcových chlopní.

Lekári pripisujú dôležitosť účasti diseminovanej intravaskulárnej koagulácie v procese narušenia mikrocirkulácie bez spojenia s cievnou stenou. Podobný typ syndrómu DIC sa vyskytuje, keď:

  • zvýšenie obsahu bielkovín v krvi (myelóm);
  • zápalové procesy sprevádzaná hyperfibrinogenémiou;
  • zvýšenie obsahu červených krviniek ( cor pulmonale, zhrubnutie krvi počas diuretickej liečby, erytrémia).

Charakteristiky syndrómu DIC u novorodencov

Staršie deti sú náchylné na rovnaké patologické faktory ako dospelí. Ale vývoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie u novorodencov je určený ich fyziologické vlastnosti. Najčastejšie majú bleskovú formu prúdenia. V takýchto prípadoch nie je možné aplikovať žiadnu liečbu.

Syndróm DIC tvorí až polovicu úmrtí detí bezprostredne po narodení. Vývoj patológie sa vyskytuje u plodu v dôsledku:

  • porušenie integrity placenty;
  • smrť jedného z dvojčiat počas viacnásobného tehotenstva;
  • intrauterinná infekcia;
  • preeklampsia a eklampsia;
  • ruptúry maternice;
  • hydatidiformný krtek.

Syndrómom DIC najčastejšie trpia predčasne narodené deti. Ich celková hypoxia prispieva k:

  • nedostatočný rozvoj systému na odstraňovanie odpadu z tela;
  • nedostatočné zásobovanie krvnými cievami;
  • porušenie syntézy koagulačných faktorov a proteolytických enzýmov v pečeni.

Pre nízky obsah prokoagulancií a antikoagulancií sú takéto deti v prvých hodinách života náchylné na zvýšenú krvácavosť a trombózu.

Klinický obraz

Príznaky syndrómu DIC z hľadiska závažnosti závisia od formy priebehu. Existujú možnosti:

  • akútna - vyskytuje sa zo všetkých už uvedených dôvodov;
  • chronické - sprevádza chronické infekčné ochorenia (hepatitída, tuberkulóza, AIDS), komplikuje dlhotrvajúcu septickú endokarditídu, imunitnú patológiu, nádory, reumatizmus.

Zvýšený sklon k tvorbe trombov je determinovaný príznakmi parietálnych a chlopňových trombov (reumatické defekty) a zvýšeným výskytom cievnej embolizácie.

V praxi pri pokuse o odber krvi zo žily často zistia rýchlu trombózu vo vnútri ihly, zrazeninu v skúmavke.


Charakteristická kombinácia petechií a hematómov

Krvácanie sa prejavuje ako:

  • modriny na koži pri najmenšom poranení, pri stlačení turniketom;
  • petechiálna vyrážka;
  • hematómy v miestach vpichu;
  • krvácanie z nosa;
  • krvavá čierna stolica;
  • zvýšené krvácanie ďasien.

Silné krvácanie z maternice je spôsobené syndrómom DIC počas tehotenstva a pôrodu.

Trombóza v malých cievach narúša mikrocirkuláciu v tkanivách a prispieva k ischémii orgánov. Zlyhanie funkcie má za následok nasledujúci obrázok:

  • „šoková“ oblička s akútna nedostatočnosť;
  • mŕtvica so zmenami vedomia, fokálnymi príznakmi a paralýzou;
  • zlyhanie pečene;
  • silná dýchavičnosť a bolesť v hrudník s infarktmi v pľúcnom tkanive.

Koža a sval sú menej citlivé na zhoršenú mikrocirkuláciu. Nedostatočný prísun krvi sa prejavuje:

  • mramorovaný vzhľad pokožky;
  • preležaniny v tlakových bodoch;
  • oblasti dystrofie sú určené v myokarde.

Vzťah medzi klinickými prejavmi a štádiom procesu

Na základe klinických prejavov je možné predpokladať štádium poruchy krvácania.

  1. Pre prvú etapu charakterizované prevahou symptómov základného ochorenia, výskytom hemoragických vyrážok na koži, známkami začínajúcej celkovej tvorby trombu.
  2. V druhej etape- do popredia sa dostáva krvácanie a zhoršené funkcie vnútorné orgány.
  3. S rozvojom tretej etapy- spája sa klinika zlyhania viacerých orgánov naraz (viacorgánová). Pacient má akútne cievne, srdcové, respiračné, renálne a pečeňové zlyhanie a črevné parézy. Metabolizmus sa mení smerom k hyperkaliémii a zníženému obsahu bielkovín. Možné sú krvácania do mozgu, pľúc, obličiek a mezentéria.

Diagnostika

Diagnóza DIC si vyžaduje dôkladnú anamnézu na identifikáciu základnej príčiny ochorenia. Lekári si túto možnosť najčastejšie uvedomujú, existujú však prípady, keď nie je čas čakať na výsledky testov a je potrebné urýchlene začať liečbu.

Takáto diagnóza syndrómu DIC sa nazýva „situačná“ a lekár by sa mal zamerať iba na ňu Klinické príznaky a vylúčenie iných príčin trombózy a krvácania.

Typ krvácania sa vyznačuje kombinovaným prejavom petechiálnej vyrážky a hematómov. Malé krvácania sa tvoria pri zovretí, v mieste odstránenej manžety tonometra alebo turniketu.


Krvácania nad pravým kolenom vznikli po priložení turniketu v tomto mieste a sú spojené s lokálnou hypokoaguláciou

IN odlišná diagnóza Pri DIC syndróme treba vylúčiť hemofíliu - o svojom ochorení najčastejšie vie dospelý muž, novorodený chlapec má subperiostálne hematómy na lebke, krv sa po podviazaní pupočnej šnúry nezráža a krvácanie pokračuje. Špeciálne testy potvrdiť diagnózu.

Laboratórne vyšetrenie určuje stav hyper- alebo hypokoagulácie krvi. Ak to chcete urobiť, preštudujte si úroveň:

  • krvné doštičky,
  • antitrombín III,
  • plazminogén.

Liečba

Liečba DIC závisí od opatrení prijatých na liečbu základného ochorenia. Napríklad bez vysokých dávok antibiotík nie je možné eliminovať prejavy syndrómu pri sepse. Berúc do úvahy zmeny v procese koagulácie a v orgánoch, sú predpísané lieky s protismerným účinkom.

Urgentná starostlivosť pozostáva z protišokových opatrení: podávanie glukokortikoidov, pri bolesti budú potrebné narkotické analgetiká na podporu krvný tlak- Dopamín.


Počas prvých 40 minút sa musí podať aspoň 1 liter plazmy

Heparín je schopný prelomiť vzniknutý začarovaný kruh v patológii DIC, vyžaduje si však prítomnosť antitrombínu. Preto sa pri liečbe používajú injekcie heparínu spolu s transfúziou čerstvej zmrazenej plazmy. Kompenzuje nedostatok antitrombínu III a plazminogénu.

Heparín sa vstrekuje subkutánne do brucha a plazma sa vstrekuje intravenózne.

Trental a Curantil je vhodné použiť v prípadoch potvrdenej hyperkoagulácie, ale pri zachovaní normálnej hladiny krvných doštičiek (alebo miernom poklese).

Pri tejto patológii nie sú hemoragické javy kontraindikáciou pre použitie heparínu a protidoštičkových liekov.

Plazmaferéza má za cieľ odstrániť produkty rozkladu fibrínu a zmierniť poruchy mikrocirkulácie. Počas jedného postupu sa odstránia až 2 litre plazmy. Nahrádza sa súčasnou infúziou fyziologického roztoku, albumínu a čerstvej zmrazenej darcovskej plazmy.

V prípade hypokoagulácie sa namiesto Heparínu predpisuje Contrikal. Ak pacient nemá vylučovanie moču, objaví sa hyperkaliémia a opuchy, potom treba myslieť na akútne zlyhanie obličiek. V takýchto prípadoch je indikovaná urgentná hemodialýza.

Zlyhanie obličiek a pečene možno kompenzovať kombináciou plazmaferézy a opakovaných transfúzií plazmy. Krvná transfúzia sa vykonáva iba na pozadí prudkého poklesu hladiny hemoglobínu (2-krát).


Používa sa na aktiváciu fibrinolýzy Kyselina nikotínová

Ak sa liečba syndrómu DIC začne v prvej alebo druhej fáze a je adekvátne vykonaná, potom je prognóza zotavenia priaznivá. V závažnejších štádiách je to takmer nevyhnutné smrť.

Kto potrebuje prevenciu?

Starší ľudia trpiaci kombinovanými ochoreniami (ateroskleróza + cukrovka+ hypertenzia + ochorenie obličiek). Často už majú narušenú intravaskulárnu koaguláciu, ale vyskytuje sa v skrytá forma.

Pacienti so zistenou erytrocytózou a zníženým antitrombínom III majú užívať antikoagulanciá nepretržite. Zvlášť dôležité je zabrániť narušeniu koagulačnej rovnováhy počas tehotenstva a pred nevyhnutným chirurgickým zákrokom.

Lekári by vo svojej prednáškovej propagande mali brať do úvahy nedostatočnú znalosť populácie o charakteristikách syndrómu DIC.

DIC syndróm(diseminovaná intravaskulárna koagulácia, konzumná koagulopatia, trombohemoragický syndróm) - porucha zrážanlivosti krvi v dôsledku masívneho uvoľňovania tromboplastických látok z tkanív.

Môže byť asymptomatická alebo vo forme akútne rozvinutej koagulopatie. Často sa vyskytuje v rôznych pôrodníckych patológiách, rôznych typoch šoku, ťažkých poraneniach a bakteriálnej sepse.

Encyklopedický YouTube

  • 1 / 5

    Existujú 3 hlavné typy progresie ochorenia.

    Existuje tiež pomerne veľké množstvo klasifikácií podľa štádií vývoja procesu.

    Podľa M.S.Machabeliho existujú 4 etapy.

    • Štádium I - hyperkoagulácia
    • Stupeň II - konzumná koagulopatia
    • Stupeň III - prudký pokles všetkých prokoagulantov v krvi až po úplnú absenciu fibrinogénu.
    • Štádium IV - zotavenie.

    Podľa Fedorovej Z. D. a kol. (1979), Barysheva B. A. (1981) je klasifikácia nasledovná.

    • Štádium I - hyperkoagulácia.
    • Stupeň II - hypokoagulácia.
    • Stupeň III - hypokoagulácia s generalizovanou aktiváciou fibrinolýzy
    • Štádium IV - úplná nezrážanlivosť krvi.

    Etiológia

    Etiologické formy akútneho a subakútneho syndrómu DIC

    1. Infekčné-septické:
      • bakteriálne;
      • vírusové;
      • toxický šok (aj počas potratu).
    2. Traumatická a deštrukcia tkaniva:
      • horieť;
      • dlhodobý kompartment syndróm;
      • masívne zranenia;
      • s nekrózou tkanív a orgánov (akútna toxická dystrofia pečene, nekrotizujúca pankreatitída, akútny infarkt myokardu atď.);
      • s akútnou intravaskulárnou hemolýzou vrátane transfúzií nekompatibilnej krvi;
      • počas traumatických operácií;
      • s masívnymi transfúziami krvi;
      • na hemoblastózy, najmä akútnu promyelocytovú leukémiu;
      • pri akútnej chorobe z ožiarenia.
    3. Pôrodníctvo a gynekológia:
      • s embóliou plodovou vodou (najmä infikovanou);
      • s včasnou abrupciou a placentou previa;
      • s atóniou a masážou maternice;
      • s vnútromaternicovou smrťou plodu a jeho retenciou;
      • na preeklampsiu a eklampsiu.
    4. Šok (pre všetky koncové stavy).
    5. Počas intenzívnej chemoterapie.
    6. Počas transplantácie orgánov.

    Príčiny chronického (predĺženého) syndrómu DIC sú najčastejšie tieto typy patológie:

    1. chroniosepsa, vrátane predĺženej septickej endokarditídy;
    2. chronické imunitné a imunitné komplexné ochorenia;
    3. chronický vírusové ochorenia (hepatitída, HIV atď.);
    4. nádorové procesy (rakovina, lymfómy, leukémia atď.).

    Fázy syndrómu DIC:

    • I. fáza - hyperkoagulácia. Strata koagulačných faktorov pri silnom krvácaní vedie k predĺženiu času tvorby a retrakcie zrazeniny a k predĺženiu času kapilárneho krvácania. Laboratórne ukazovatele: znížený čas zrážania krvi, trombínový čas, pozitívny etanolový test.
    • Fáza II - hypokoagulácia. Pri hemoragickom šoku vo fáze spazmu venúl a arteriol ( klinické prejavy: dehydratácia, bledá a studená pokožka, príznaky akútneho zlyhania obličiek) v kapilárach dochádza k oddeľovaniu plazmy a formovaných prvkov – fenomén „kalu“. Agregácia vytvorených prvkov a ich obaľovanie vo fibríne sú sprevádzané spotrebou faktorov zrážania krvi a aktiváciou fibrinolýzy. Laboratórne ukazovatele: mierna trombocytopénia (do 120×10 9 /l), trombínový čas 60 s a viac, prudko pozitívny etanolový test.
    • Fáza III - spotreba s aktiváciou lokálnej fibrinolýzy. Afibrinogenémia v kombinácii s výraznou aktiváciou fibrinolýzy. Počas tejto fázy sa uvoľnené krvné zrazeniny v mieste krvácania rýchlo (v priebehu 15-20 minút) lyzujú o 50 %. Laboratórne ukazovatele: zvýšenie času zrážania krvi, trombínový čas, pokles trombocytov na 100×10 9 /l, rýchla lýza zrazeniny.
    • Fáza IV - generalizovaná fibrinolýza. Kapilárna krv nezráža, parenchymálne krvácanie, petechiálne vyrážky na koži a vnútorných orgánoch, hematúria, výpotok v synoviálnych dutinách a terminálne zmeny v orgánoch a systémoch.

    Patogenéza

    Hlavné väzby v patogenéze syndrómu DIC

    1. Počiatočná aktivácia hemokoagulačnej kaskády a krvných doštičiek endogénnymi faktormi: tkanivový tromboplastín, leukocytové proteázy, produkty rozpadu tkaniva, nádorové prokoagulanty;
    2. Pretrvávajúca trombinémia so zvýšením hladiny jej markerov v krvi (RFMK a D-diméry);
    3. vyčerpanie fyziologického antikoagulačného systému s výrazným znížením plazmatických hladín antitrombínu III, proteínu C, plazminogénu a zvýšením hladiny trombomodulínu v krvnej plazme;
    4. Systémové poškodenie cievneho endotelu a zníženie jeho antitrombotického potenciálu;
    5. Tvorba mikrokrvných zrazenín a blokáda mikrocirkulácie v cieľových orgánoch (mozog, nadobličky, obličky, pečeň, žalúdok a črevá (subsyndróm multiorgánového zlyhania) s rozvojom dystrofických a deštruktívnych porúch v nich).
    6. Aktivácia fibrinolýzy v oblasti blokády mikrocirkulácie a vyčerpanie jej zásob vo všeobecnom obehu;
    7. Konzumácia hemokoagulačných faktorov a spotreba trombocytopénie (a - patia), vedúca k systémovému krvácaniu a terminálnej hypokoagulácii až po úplnú inkoaguláciu krvi (hemoragická fáza syndrómu);
    8. Porušenie bariérovej funkcie sliznice žalúdka a čriev s premenou aseptického syndrómu DIC na septický;
    sekundárna ťažká endogénna intoxikácia.

    Klinický obraz

    Klinický obraz syndrómu DIC zahŕňa:

    • v 1. štádiu - príznaky základného ochorenia a príznaky trombohemoragického syndrómu (s prevahou prejavov generalizovanej trombózy), hypovolémia, metabolické poruchy;
    • v 2. štádiu sa objavujú známky viacnásobného orgánového poškodenia a blokády mikrocirkulačného systému parenchýmových orgánov, hemoragický syndróm (petechiálny purpurový typ krvácania);
    • v 3. štádiu sa k týmto poruchám pripájajú známky viacorgánového zlyhania (akútne respiračné, kardiovaskulárne, pečeňové, obličkové, črevné parézy) a metabolické poruchy (hypokaliémia, hypoproteinémia, zmiešaný typ metabolického syndrómu (petechie, hematómy, krvácanie zo slizníc). masívne gastrointestinálne, pľúcne, intrakraniálne a iné krvácanie, krvácanie do životne dôležitých orgánov);
    • v 4. štádiu (s priaznivým výsledkom) sa postupne normalizujú hlavné vitálne funkcie a ukazovatele hemostázy.

    Diagnostika

    Diagnostikujú sa poruchy zrážania krvi a fibrinolýzy.

    EXPRESNÁ DIAGNOSTIKA PORUCH HEMOSTÁZY.

    Hyperkoagulačná fáza syndrómu DIC
    Ak existuje ochorenie alebo stav, ktorý môže spôsobiť hyperkoagulačný syndróm, je potrebné stanoviť množstvo laboratórnych parametrov

    Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je zložitý proces, ktorý často sprevádza mnohé patológie. Je charakterizovaná výskytom rozšírenej koagulácie krvi v obehu a blokádou mikrocirkulácie, hypoxiou v tkanivách a porušením funkcie orgánov.

    Syndróm DIC u detí v dôsledku zvýšenej viskozity krvi spomaľuje normálny prietok krvi. Pri prechode malými kapilárami sa krv stratifikuje, uvoľňuje sa plazma a červené krvinky. U dieťaťa sa tento proces prejavuje zafarbením pokožky mramorovým vzorom. Následne dochádza k vyčerpaniu periférnej krvi, vzniku anémie a intoxikácie.

    Príčiny patológie

    Hlavné faktory, ktoré prispievajú k rozvoju syndrómu DIC, korelujú s faktormi v procese vývoja plodu. S vysokou pravdepodobnosťou môže lekár predpovedať výskyt syndrómu u novorodencov pri zistení predčasného odtrhnutia placenty alebo intrauterinnej gestačnej lézie.

    Ako dieťa rastie, syndróm DIC vzniká, keď je telo poškodené zápalovými a infekčné choroby. Medzi provokujúce faktory patrí Rh konflikt s matkou, nesprávne fungovanie pečene a obličiek a transfúzia krvi nesprávneho typu.

    Príznaky ochorenia

    DIC syndróm u novorodencov alebo starších detí je závažnou komplikáciou rôzne choroby matiek v perinatálnom období. U novorodencov má patológia najčastejšie fulminantnú alebo akútnu formu a má štyri štádiá vývoja:

    • Štádium hyperkoagulácie.
    • Štádium hypokoagulácie.
    • Fibrinolytické štádium.
    • Štádium obnovy.

    U plodu alebo novorodenca sa DIC často vyvinie, keď je plod poškodený alebo sa vyvinie tkanivová nekróza, ktorá uvoľňuje tkanivový tromboplastín do krvného obehu matky a plodu. K porušeniu integrity tkaniva dochádza v prípade odlúčenia normálne umiestnenej placenty alebo smrti jedného z dvoch plodov.

    Akútny priebeh patológie je charakterizovaný skutočnosťou, že príznaky diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa vyskytujú v priebehu niekoľkých hodín. Akútna forma sa prejavuje sepsou, rozsiahlymi popáleninami alebo omrzlinami, predĺženým kompresným syndrómom atď.

    Väčšina pacientov má dysfunkciu dýchací systém, ktorá sa prejavuje silnou dýchavičnosťou. V 60 - 70% prípadov dochádza k zlyhaniu obličiek, bolestiam v krížoch, znižuje sa objem moču, zisťuje sa v ňom prítomnosť červených krviniek, bielkovín, sadry.

    Diagnostika

    Spôsoby vykonávania a objemy laboratórnych testov počas vývoja syndrómu DIC závisia od podmienok, v ktorých sa liečba vykonáva.

    Klinické údaje sa určujú podľa dvoch faktorov:

    1. Závažnosť porušenia prietoku krvi v mikrocirkulácii rôznych orgánov, čo vysvetľuje ich dysfunkciu.
    2. Rozsah šírenia a intenzita rozvoja krvácania. Okrem toho krvácanie ovplyvňuje fungovanie vnútorných orgánov a mení príznaky ochorenia.

    Poruchy mikrocirkulácie môžu vyvolať nedostatočnú činnosť systémov a orgánov v závislosti od lokalizácie lézie a jej prevalencie. Tento proces sa prejavuje nasledovne:

    • Príznaky nesprávneho periférneho prekrvenia sú bledá pokožka, mramorovaný vzor na koži, pastovité ruky a nohy.
    • Výskyt akútnej formy zlyhania obličiek.
    • Akútna forma respiračného zlyhania.
    • Akútne odchýlky prietoku krvi v mozgu.
    • Hepatorenálny syndróm.
    • Akútna nedostatočnosť nadobličiek.

    Proces liečby patológie


    Organizácia liečby syndrómu DIC zahŕňa odstránenie príčiny jeho vývoja. Následne odborníci zakladajú terapiu na zbavení tela intoxikácie, normalizácii prietoku krvi a odstránení komplikácií, keď sa vyvinú. Veľká pozornosť sa musí venovať reologickým charakteristikám krvi, keď je telo postihnuté chrípkou a prechladnutím, ktoré sú doplnené silným zvýšením telesnej teploty. To môže viesť k výskytu syndrómu masívnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie u dojčiat alebo batoliat.

    Proces liečby tejto patológie je komplexný klinický problém, ktorý si vyžaduje integrovaný prístup. Je dôležité dodržiavať dodržiavanie pravidiel a princípy terapie:

    • Liečba akútnej formy patológie by sa mala začať ihneď po odbere krvi na testovanie. A iba v chronických formách je povolený predbežný výskum.
    • Lekár musí okamžite prijať opatrenia na odstránenie etiologických faktorov syndrómu DIC a vplyvov, ktoré môžu zhoršiť jeho priebeh. V prvom rade sa organizuje eliminácia šoku a intoxikácie.
    • Počas liečebného procesu je nevyhnutné zhodnotiť klinický obraz s prihliadnutím na potenciálne nebezpečenstvo liečby, ktoré môže prejavy DIC syndrómu len zintenzívniť.

    Medzi hlavné zložky komplexnej liečby patria:

    1. Odstránenie príčin ochorenia a patogenetická terapia primárnej patológie.
    2. Protišoková liečba a udržiavanie požadovaného zloženia a objemu krvi cirkulujúcej v cievach.
    3. Tryskové infúzie.
    4. Heparínová terapia.
    5. Podávanie inhibítorov v závislosti od indikácií.
    6. Predchádzajúce použitie lieky, ktoré pomáhajú zlepšiť mikrocirkuláciu a znižujú stratu krvných doštičiek z prietoku krvi.
    7. Náhrada stratených červených krviniek.
    8. V prípade závažnej hypokoagulácie, silného krvácania a výraznej trombocytopénie sa vykonáva transfúzia koncentrátov krvných doštičiek, ako aj zavedenie veľkých dávok contrical.
    9. Organizácia lokálnej hemostázy pomocou vláknitého gastroskopu.

    - porucha hemostázy spojená s hyperstimuláciou a nedostatkom zásob systému zrážania krvi, čo vedie k rozvoju trombotických, mikrocirkulačných a hemoragických porúch. Pri syndróme DIC sa pozoruje petechiálno-hematómová vyrážka, zvýšené krvácanie, dysfunkcia orgánov av akútnych prípadoch rozvoj šoku, hypotenzia, ťažké krvácanie, akútne respiračné zlyhanie a akútne zlyhanie obličiek. Diagnózu robí charakteristické znaky a laboratórne testy hemostatického systému. Liečba syndrómu DIC je zameraná na korekciu hemodynamiky a porúch koagulačného systému (antiagreganciá, antikoagulanciá, angioprotektory, krvné transfúzie, plazmaferéza atď.).

    Všeobecné informácie

    DIC syndróm (diseminovaná intravaskulárna koagulácia, trombohemoragický syndróm) je hemoragická diatéza charakterizovaná nadmerným zrýchlením intravaskulárnej koagulácie, tvorbou voľných krvných zrazenín v mikrocirkulačnej sieti s rozvojom hypoxických a dystroficko-nekrotických rozmerov v orgánoch. DIC syndróm predstavuje nebezpečenstvo pre život pacienta pre riziko rozsiahleho, nedostatočne kontrolovaného krvácania a akútnej dysfunkcie orgánov (hlavne pľúc, obličiek, nadobličiek, pečene, sleziny) s rozsiahlou mikrocirkulačnou sieťou.

    Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie možno považovať za neadekvátnu ochrannú reakciu zameranú na elimináciu krvácania pri poranení cievy a izolácia tela od postihnutých tkanív. Výskyt syndrómu DIC v rôznych odvetviach praktickej medicíny (hematológia, resuscitácia, chirurgia, pôrodníctvo a gynekológia, traumatológia a pod.) je pomerne vysoký.

    Príčiny syndrómu DIC

    Syndróm DIC sa vyvíja na pozadí chorôb, ktoré sa vyskytujú pri poškodení tkanív, vaskulárneho endotelu a krvných buniek, sprevádzaných mikrohemodynamickými poruchami a posunom hemostázy smerom k hyperkoagulácii. Hlavnou príčinou DIC syndrómu sú septické komplikácie bakteriálnych a vírusové infekcie, šok akéhokoľvek charakteru. Syndróm DIC často sprevádza pôrodnícku patológiu – ťažká gestóza, placenta previa a predčasné abrupcie, vnútromaternicové odumretie plodu, embólia plodovou vodou, manuálne odlúčenie placenty, atonické krvácanie z maternice, ako aj cisársky rez.

    Rozvoj trombohemoragického syndrómu môže byť iniciovaný metastatickým zhubné nádory(rakovina pľúc, rakovina žalúdka), rozsiahle zranenia, popáleniny, veľké chirurgické zákroky. DIC často sprevádza transfúziu krvi a jej zložiek, transplantáciu tkanív a orgánov, protetiku ciev a srdcových chlopní a použitie umelého obehu.

    Môže prispieť k výskytu syndrómu DIC srdcovo-cievne ochorenia vyskytujúce sa pri hyperfibrinogenémii, zvýšenej viskozite a zníženej tekutosti krvi, mechanickej obštrukcii prietoku krvi aterosklerotickým plátom. Syndróm DIC môže byť spôsobený užívaním liekov (OK, ristomycín, diuretiká), akútnou otravou (napríklad hadím jedom) a akútnymi alergickými reakciami.

    Patogenéza syndrómu DIC

    K zlyhaniu hemostázy pri DIC dochádza v dôsledku hyperstimulácie koagulácie a rýchleho vyčerpania antikoagulačného a fibrinolytického hemostatického systému.

    Vývoj syndrómu DIC je spôsobený rôznych faktorov, ktoré sa objavujú v krvnom obehu a priamo aktivujú proces koagulácie, alebo to robia prostredníctvom mediátorov pôsobiacich na endotel. Aktivátory syndrómu DIC môžu zahŕňať toxíny, bakteriálne enzýmy, plodovú vodu, imunitné komplexy, stresové katecholamíny, fosfolipidy, znížený srdcový výdaj a prietok krvi, acidózu, hypovolémiu atď.

    Vývoj syndrómu DIC prebieha v sekvenčnej zmene 4 štádií.

    ja - počiatočná fáza hyperkoagulabilita a intravaskulárna agregácia buniek. Je spôsobená uvoľňovaním tkanivového tromboplastínu alebo látok, ktoré majú tromboplastínový účinok a spúšťajú vnútornú a vonkajšiu koagulačnú dráhu, do krvi. Môže trvať niekoľko minút a hodín (v akútnej forme) až niekoľko dní a mesiacov (v chronickej forme).

    II - štádium progresívnej konzumnej koagulopatie. Vyznačuje sa nedostatkom fibrinogénu, krvných doštičiek a plazmatických faktorov v dôsledku ich nadmernej spotreby na tvorbu trombov a nedostatočnej náhrady.

    III - kritické štádium sekundárnej fibrinolýzy a závažnej hypokoagulácie. Dochádza k nerovnováhe hemostatického procesu (afibrinogenémia, hromadenie patologických produktov, deštrukcia červených krviniek) so spomalením zrážania krvi (až do úplnej neschopnosti zrážania).

    IV - fáza zotavenia. Pozorujú sa buď reziduálne fokálne dystrofické a nekrotické zmeny v tkanivách určitých orgánov a zotavenie, alebo komplikácie vo forme akútneho zlyhania orgánov.

    Klasifikácia syndrómu DIC

    Podľa závažnosti a rýchlosti vývoja môže byť syndróm DIC akútny (vrátane fulminantného), subakútny, chronický a recidivujúci. Akútna forma trombohemoragického syndrómu sa vyskytuje pri masívnom uvoľňovaní tromboplastínu a podobných faktorov do krvi (v pôrodníckej patológii, veľkých operáciách, traume, popáleninách, syndróme predĺženej kompresie tkaniva). Je charakterizovaná zrýchlenou zmenou štádií syndrómu DIC a absenciou normálneho ochranného antikoagulačného mechanizmu. Subakútne a chronické formy DIC sú spojené s rozsiahlymi zmenami na povrchu cievneho endotelu (napríklad v dôsledku aterosklerotických ložísk), ktoré pôsobia ako aktivačná látka.

    Syndróm DIC sa môže prejaviť lokálne (obmedzene, v jednom orgáne) a generalizovaný (postihuje viacero orgánov alebo celé telo). Na základe kompenzačného potenciálu organizmu možno rozlíšiť kompenzovaný, subkompenzovaný a dekompenzovaný syndróm DIC. Kompenzovaná forma je asymptomatická, mikrozrazeniny sa lyzujú v dôsledku zvýšenej fibrinolýzy, koagulačné faktory sa dopĺňajú zo zásob a biosyntézou. Subkompenzovaná forma sa prejavuje ako hemosyndróm stredný stupeňťažkosť; dekompenzovaný - charakterizovaný kaskádovými reakciami reaktívnej fibrinolýzy, zlyhaním koagulačných procesov a zrážanlivosťou krvi.

    Syndróm DIC sa môže vyskytnúť pri rovnakej aktivite prokoagulačnej a cievno-doštičkovej zložky hemostázy (zmiešaná patogenéza) alebo pri prevahe aktivity jednej z nich.

    Príznaky syndrómu DIC

    Klinické prejavy syndrómu DIC sú určené rýchlosťou vývoja a prevalencie lézie, štádiom procesu, stavom kompenzačných mechanizmov a vrstvením symptómov vyvolávajúceho ochorenia. Syndróm DIC je založený na komplexe trombohemoragických reakcií a orgánovej dysfunkcie.

    Pri akútnej manifestnej forme rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín) vzniká generalizovaný syndróm DIC, ktorý je charakterizovaný šokovým stavom s hypotenziou, stratou vedomia, príznakmi pľúcneho edému a akútnym respiračné zlyhanie. Hemosyndróm sa prejavuje zvýšeným krvácaním, masívnym a profúznym krvácaním (pľúcne, maternicové, nazálne, gastrointestinálne). Charakteristický je vývoj ložísk ischemickej dystrofie myokardu, nekrózy pankreasu a erozívnej a ulceróznej gastroenteritídy. Fulminantná forma syndrómu DIC je charakteristická pre embóliu plodovou vodou, keď koagulopatia rýchlo (v priebehu niekoľkých minút) vstúpi do kritického štádia sprevádzaného kardiopulmonálnym a hemoragickým šokom. Úmrtnosť matky a dieťaťa s touto formou syndrómu DIC sa blíži k 80 %.

    Subakútna forma syndrómu DIC má lokálny charakter s priaznivejším priebehom. Malý alebo stredný hemosyndróm sa prejavuje petechiálnou alebo konfluentnou hemoragickou vyrážkou, modrinami a hematómami, zvýšeným krvácaním z miest vpichu a rán, krvácaním zo slizníc (niekedy „krvavý pot“, „krvavé slzy“). Pokožka nadobúda bledý, mramorový vzhľad a na dotyk je studená. V tkanive obličiek, pľúc, pečene, nadobličiek a gastrointestinálneho traktu sa vyvinie edém, ťažká plejáda, intravaskulárna koagulácia, kombinácia ložísk nekrózy a mnohopočetných krvácaní. Najbežnejší je chronická forma Syndróm DIC je často asymptomatický. Ale s progresiou základnej choroby sa zvyšujú prejavy hemoragickej diatézy a dysfunkcie orgánov.

    Syndróm DIC je sprevádzaný astenickým syndrómom, zlým hojením rán, pridaním hnisavej infekcie a vznikom keloidných jaziev. Komplikácie DIC zahŕňajú hemokoagulačný šok, akútne respiračné zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek, nekrózu pečene, žalúdočný vred, črevný infarkt, nekrózu pankreasu, ischemickú cievnu mozgovú príhodu, akútnu posthemoragickú anémiu.

    Diagnóza syndrómu DIC

    Na zistenie syndrómu DIC je potrebný dôkladný odber anamnézy s hľadaním etiologického faktora, analýza klinický obraz a laboratórne údaje ( všeobecná analýza krv a moč, krvný náter, koagulogram, parakoagulačné testy, ELISA). Je dôležité posúdiť povahu krvácania a objasniť štádium koagulopatie, ktoré odráža hĺbku porúch.

    DIC syndróm je charakterizovaný petechiálno-hematómovým krvácaním a krvácaním z viacerých miest naraz. V asymptomatických prípadoch sa zistí iba hyperkoagulácia laboratórne metódy. Povinné skríningové testy zahŕňajú stanovenie počtu krvných doštičiek, fibrinogénu, aPTT, protrombínového a trombínového času a Lee-Whiteho koagulačného času. Štúdium markerov intravaskulárnej koagulácie – RFMC a PDF, D-diméru pomocou ELISA a parakoagulačných testov pomáha potvrdiť syndróm DIC.

    Kritériá pre syndróm DIC sú prítomnosť fragmentovaných červených krviniek v krvnom nátere, nedostatok krvných doštičiek a fibrinogénu, zvýšená koncentrácia PDP, znížená aktivita antitrombínu III v krvnom sére, predĺžený aPTT a trombínový čas, nedostatočná tvorba alebo nestabilita zrazeniny alebo in vitro. Hodnotí sa funkčný stav „šokových orgánov“: pľúca, obličky, pečeň, kardiovaskulárneho systému, mozog. Syndróm DIC je potrebné odlíšiť od primárnej fibrinolýzy a iných koagulopatických syndrómov.

    Liečba syndrómu DIC

    Úspešná liečba syndrómu DIC je možná, ak je skorá diagnóza. Pri závažných symptómoch vo forme krvácania a zlyhania orgánov sú potrebné aktívne terapeutické opatrenia. Pacienti so syndrómom DIC by mali byť hospitalizovaní na JIS av prípade potreby podstúpiť mechanickú ventiláciu a aktívnu protišokovú terapiu. Pri nízkosymptomatickom DIC syndróme sa ako hlavná liečba javí liečba patológie pozadia, korekcia hemodynamických parametrov a funkčných porúch orgánov.

    Akútna DIC si vyžaduje urgentnú elimináciu hlavnej príčiny, napríklad urgentný pôrod, hysterektómiu pri pôrodníckej patológii alebo antibiotickú liečbu septických komplikácií. Na odstránenie hyperkoagulácie je indikované podávanie antikoagulancií (heparín), dezagregantov (dipyridamol, pentoxifylín) a fibrinolytík. Pacienti by mali byť pod neustálym dynamickým monitorovaním indikátorov hemostázy.

    Ako substitučná liečba pri DIC syndróme sa používajú transinfúzie čerstvej zmrazenej plazmy, krvných doštičiek alebo červených krviniek (ak hladiny krvných doštičiek alebo Hb klesnú); kryoprecipitát (na zlyhanie srdca), fyziologický roztok. V prípade život ohrozujúceho krvácania je možné predpísať antifibrinolytiká (kyselina aminokaprónová, inhibítory proteáz). Pri kožných krvácaniach a ranách sa aplikujú obväzy s etamsylátom a hemostatická špongia.

    Podľa indikácií sa používajú kortikosteroidy, oxygenoterapia atď. Na obnovenie mikrocirkulácie a zhoršených funkcií orgánov sú predpísané angioprotektory, nootropné lieky, syndrómová terapia. V prípade akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva hemodialýza a hemodiafiltrácia. Pri chronickom syndróme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je vhodné použiť protidoštičkové látky, vazodilatanciá, pooperačné obdobie- heparínová terapia.

    Prognóza a prevencia syndrómu DIC

    Prognóza syndrómu DIC je variabilná, závisí od základnej etiológie významné ochorenie, závažnosť porúch hemostázy a včasnosť liečby. Pri akútnom syndróme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie nie je možné vylúčiť smrteľné následky v dôsledku nekontrolovateľnej veľkej straty krvi, rozvoja šoku, akútneho zlyhania obličiek, akútneho respiračného zlyhania alebo vnútorných krvácaní. Prevencia syndrómu DIC zahŕňa identifikáciu rizikových pacientov (najmä medzi tehotnými ženami a staršími ľuďmi) ​​a liečbu základného ochorenia.

Podobné články:
Kategórie
Populárne