Ochorenia srdca - štatistiky, príčiny. Úmrtnosť na kardiovaskulárne choroby Štatistika výskytu koronárnych chorôb srdca
Prežitie pacientov s anginou pectoris závisí od mnohých faktorov: závažnosť koronárnej aterosklerózy, hypertrofia ľavej komory, arteriálna hypertenzia, srdcové zlyhanie, závažnosť a trvanie posunu ST segmentu, arytmie, tolerancia fyzická aktivita. Miera prežitia pacientov počas 10 rokov s FC I bola 54,6 %, FC II - 46,2 %, FC III - 35,7 % a s FC IV - 20,6 %. Dlhodobí pacienti majú tendenciu mať viac koronárnych artérií a majú horšiu prognózu ako pacienti s krátkym (menej ako rok) trvaním ochorenia. Pri jednocievnej lézii je mortalita do 5 rokov 10,2 %, pri dvojcievnej - 11,8 % a pri trojcievnej - 20 %.
Zmeny EKG sú dôležitým aspektom pri určovaní prognózy pri chronickej ischemickej chorobe srdca: 10-ročné prežitie u jedincov s normálne EKG je 68,8%, so zmenami v ST segmente a vlne T - 42,7%, s veľkými fokálnymi zmenami po transmurálnom infarkte myokardu - 36,1%, s pochybnými príznakmi infarktu myokardu - 34,8%, s poruchami vnútrokomorového vedenia - 13 3% a so známkami hypertrofie ľavej komory 4,6 %. Najnepriaznivejšími prognostickými faktormi sú anamnéza infarktu myokardu, arteriálnej hypertenzie spojené s depresiou segmentu ST. Nezávislým prognostickým znakom odrážajúcim stav koronárnej cirkulácie a funkcie myokardu sú výsledky bicyklového ergometrického testu. Čím nižšia je tolerancia záťaže, čím väčšia je závažnosť a trvanie ischemického posunu ST segmentu na EKG, tým horšia je prognóza.
Prognóza IHD so srdcovými arytmiami je určená typom arytmie. Sínusová tachykardia, bradykardia, v neprítomnosti klinické prejavy nemá významný vplyv na priebeh IHD.
Pri sínusovej bradykardii sa môžu vyskytnúť hemodynamické poruchy a v takýchto prípadoch je potrebné vykonať liečbu. Ventrikulárna extrasystola (vrátane prípadne jednej) paroxyzmálna tachykardia, najmä komorová, zvyšuje riziko náhlej smrti, vyžaduje liečbu. Nepriaznivý účinok má aj blikanie, flutter predsiení a pri absencii kontraindikácií je potrebné obnoviť srdcový rytmus.
Implantovateľné defibrilátory významne znižujú úmrtnosť na život ohrozujúce komorové arytmie a sú indikované u pacientov so zástavou srdca, pacientov s trvalými záchvatmi komorová tachykardia nesúvisiace s akútnym infarktom myokardu a refraktérne medikamentózna terapia.
Pri liečbe klinicky manifestovanej AV blokády II. a III. stupňa, distálnej AV blokády, bifascikulárnej blokády, ktorá prechádza do kompletnej AV blokády v akútnom období infarktu myokardu, klinicky manifestovanej sínusovej bradykardie, inštalácia permanentne implantovaného kardiostimulátora zlepšuje kvalitu života . Zároveň si treba uvedomiť možnosť komplikácií: vyčerpanie zdroja energie, porušenie celistvosti elektródy, infekcia elektródového lôžka, perforácia myokardu, kardiostimulačný syndróm (závraty, mdloby, znížený krvný tlak a kongescia v pľúcach).
Pri spontánnej angine pectoris (Prinzmetalova angína) sa spazmus koronárnych artérií spravidla vyskytuje v stenotických segmentoch. Ak sa u pacientov s námahovou angínou objavia príznaky spontánnej anginy pectoris, potom sa prognóza zhorší a priblíži sa k prognóze nestabilnej angíny.
Riziko infarktu myokardu je najvyššie u pacientov s nestabilnou angínou a je 10-20%. Najčastejšie sa infarkt myokardu vyvíja u pacientov s nedávnou angínou pectoris a u pacientov s náhlou zmenou charakteru záchvatov, ktoré sú sprevádzané charakteristickými zmenami EKG. U 75-85% pacientov môže medikamentózna liečba dosiahnuť stabilizáciu. Ak je neúčinná, je indikovaná plánovaná koronárna angiografia, po ktorej nasleduje angioplastika alebo koronárny bypass.
Po chirurgická intervencia u 70-80% pacientov sa záchvaty angíny znížia alebo úplne ustanú, avšak oklúzia v prvom roku sa vyskytuje u 15-20% operovaných pacientov.
Až 35 % pacientov zomiera na akútny infarkt myokardu, pričom o niečo viac ako polovica z nich je v nemocničnom štádiu. Prognóza infarktu myokardu závisí od mnohých faktorov. Vek pacientov je teda veľmi dôležitý. Napríklad u ľudí nad 60 rokov dosahuje úmrtnosť 39 % a viac a vo veku menej ako 40 rokov sú to 4 %. Prognóza je ovplyvnená takými faktormi, ako je prekonaný infarkt myokardu, rozšírená ateroskleróza, pľúcne ochorenie, venózna patológia, obezita, diabetes mellitus, hypertenzia, mŕtvica. Prognóza sa zhoršuje so závažnosťou a dĺžkou trvania elevácie ST segmentu, kardiogénneho šoku, srdcového zlyhania štádia III, recidivujúcich koronárnych bolestí, duševných porúch, v prítomnosti hrubého systolického šelestu, dysfunkcie mitrálnej chlopne, porúch rytmu a vedenia atď.
V.N. Lazarev, kandidát lekárske vedy
"Prognóza ochorenia koronárnych artérií, úmrtnosť na angínu pectoris, infarkt myokardu" oddiele
Ischemická choroba srdca je názov skupiny srdcových chorôb spojených s poruchou prekrvenia srdcového svalu.
Angina pectoris (stabilná a nestabilná) je prejavom ochorenia koronárnych artérií. Angína jasne ukazuje, že narušenie zásobovania krvou dosiahlo kritický bod.
Angina pectoris, ako nezávislé ochorenie, sa nemôže stať pravdepodobná príčina smrti. Je to však nebezpečný faktor, ktorý môže vyvolať stav vedúci k smrti.
- Všetky informácie na stránke slúžia na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
- Poskytnite PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
- Žiadame vás, aby ste sa NEliečili sami, ale zarezervujte si stretnutie s odborníkom!
- Zdravie pre vás a vašich blízkych!
Ochorenie koronárnych artérií a stabilná angina pectoris sú teda ochoreniami, ktorých liečbe je potrebné venovať čo najväčšiu pozornosť, a to ako zo strany pacientov, tak aj lekárov, ktorí ich pozorujú.
Popis patológie
Normálne sa počas fungovania srdcového svalu pozoruje dynamická rovnováha medzi spotrebou kyslíka myokardu a objemom jeho dodávky. Túto potrebu uspokojuje zásobovanie koronárnou krvou. Nerovnováha existujúcej potreby a skutočnej dostupnosti kyslíka vedie k patologickému stavu.
Ischémia (nedostatok kyslíka v dôsledku nedostatočného prietoku krvi) je hlavnou príčinou ochorenia koronárnych artérií a anginy pectoris. Podľa lekárskych štatistík - v 90% prípadov - ide o nedostatok krvného zásobenia spojený s aterosklerotickými léziami koronárnych ciev. Inými slovami - výskyt čiastočnej blokády (s rôznym stupňom priechodnosti) cievy aterosklerotické depozity.
Pri zvýšenej tvorbe trombov môže dôjsť aj k embólii (upchatiu) ciev. Symptomatické prejavy ischémie sa spravidla vyskytujú v štádiu, keď je lúmen ciev uzavretý o viac ako 70%. Predtým môže byť choroba zistená iba pomocou špeciálnych štúdií.
K zhoršeniu funkčnosti ciev dochádza nielen v dôsledku mechanického zúženia priesvitu tepien, opísaného vyššie, ale aj v dôsledku straty ich adaptačných schopností. To je vyjadrené v neschopnosti ciev expandovať s poklesom krvného tlaku alebo hypoxémiou (nedostatok kyslíka v krvi).
Ischémia sa môže vyskytnúť aj pri spazme koronárnych ciev.
Dôvody
Príčiny a faktory ochorenia koronárnych artérií vo všeobecnosti, a najmä stabilnej angíny, sú rozdelené do 3 skupín:
Zistilo sa, že angína sa objavuje pod dlhotrvajúce vystavenie komplex faktorov.
1 skupina faktorov
| Príslušnosť k mužskému pohlaviu |
|
| Vek |
|
| Dedičnosť | Zistilo sa, že riziko ochorenia koronárnych artérií a anginy pectoris u osôb, ktorých rodičia (alebo jeden z nich) trpeli týmito ochoreniami, je 5-krát vyššie ako u iných ľudí. |
2. skupina faktorov
| Hypertenzia |
|
| Diabetes |
|
| Zvýšená koncentrácia cholesterolu v krvi |
|
3. skupina faktorov
| Fajčenie |
|
| Nadmerná telesná hmotnosť |
|
| Sedavý spôsob života | Prispieva k zvýšeniu rizika ischemickej choroby srdca viac ako 2-krát. Štatistiky hovoria, že v Rusku vedie podobný životný štýl približne 72 % mužov a 86 % žien. |
| Nesprávna výživa |
|
| Zneužívanie alkoholu |
|
| stresujúce podmienky | Je dokázané, že stavy úzkosti, strachu, depresie mimoriadne negatívne ovplyvňujú nielen psychiku človeka, ale aj fyzické zdravie- najmä na urýchlenie rozvoja aterosklerózy. |
| Pravidelný príjem liekov, ktoré stimulujú činnosť srdcového svalu |
|
| Určitý psychotyp človeka |
|
Sú to ľudia, ktorí majú nasledujúce správanie:
- potreba súhlasu iných ľudí
- emocionalita,
- agresivita,
- ambície,
- snaha o vedenie
- zvýšený zmysel pre zodpovednosť
- neschopnosť „zhodiť“ bremeno problémov,
- túžba robiť všetko
- presvedčenie, že všetko v živote treba „brať s bojom“.
Typy patologických zmien v srdcovom svale
IHD sa dnes delí na tieto typy:
- neočakávaná smrť zo srdcovej ischémie;
- angina pectoris (angina pectoris: stabilná a pokojová angína – vyvolaná spazmom koronárnych artérií – sa nazýva „vazospastická“)
- infarkt myokardu - nekróza časti srdcového svalu v dôsledku nedostatku kyslíka;
- - patologická proliferácia spojivového tkaniva na pozadí aterosklerózy srdcových ciev;
- bezbolestná ischémia srdca - prítomnosť nedostatku krvného zásobenia pri absencii vonkajších prejavov; zistené až pri lekárskom vyšetrení (EKG a pod.).
angina pectoris
Angina pectoris môže byť stabilná alebo nestabilná. Existuje významný rozdiel medzi infarktom myokardu a angínou pectoris. Pri srdcovom infarkte v dôsledku porušenia zásobovania myokardu kyslíkom dochádza k nekróze časti srdcového svalu. Pri angíne pectoris rovnaké príčiny nespôsobujú nekrózu tkaniva.
Stredným spojením medzi stabilnou angínou a srdcovým infarktom je nestabilná angína. Znalosť presnej diagnózy umožňuje lekárovi predpísať adekvátnu liečbu.
Ak nie je možné presne určiť diagnózu počas poskytovania ambulancie zdravotná starostlivosť urobiť všeobecnú diagnózu akút koronárny syndróm". Vykonajte potrebné opatrenia a manipulácie až do objasnenia diagnózy. Pomáha to zachraňovať životy pacientov.
IHD a stabilná námahová angína sú ochorenia charakterizované perzistujúcim chronický priebeh ischémia srdcového svalu.
Symptómy stabilnej anginy pectoris sú záchvaty bolesti vo forme tlakovej bolesti pri fyzickej námahe. Táto choroba je v závislosti od citlivosti na fyzickú aktivitu rozdelená do niekoľkých tried.
Nestabilná angína je akútny proces ischémia myokardu, ale jej závažnosť a trvanie nie sú dostatočné na vznik srdcového infarktu. Ak príznaky stabilnej anginy pectoris progredujú do 4 týždňov, je diagnostikovaná nestabilná angína.
Táto diagnóza sa robí aj pri prvom záchvate anginy pectoris. Potom, po 2 mesiacoch, v závislosti od progresie ochorenia, sa stanoví aktualizovaná diagnóza: jej prechod na stabilnú alebo nestabilnú formu.
Nestabilná angína je rozdelená do 3 tried v závislosti od závažnosti ochorenia:
Nestabilná angina pectoris má tiež rozdelenie na formy v závislosti od okolností predchádzajúcich vývoju ochorenia:
Izolácia nestabilnej angíny pectoris v samostatná forma choroba je spôsobená skutočnosťou, že pri absencii správnej liečby môže byť výsledok choroby katastrofálny: smrť pacienta.
odpočinok
Pokojová angína je rozvoj symptómov angíny bez ohľadu na fyzickú aktivitu v dôsledku spazmu krvných ciev, ktoré vyživujú srdce. Útok sa spravidla vyskytuje počas spánku, o 4 - 6 hodine ráno. Úspešne liečené nitroglycerínom.
Môže sa vyskytnúť aj v mladom veku stresové situácie. Charakteristickým znakom útoku je arytmia srdcových kontrakcií: zvýšenie srdcovej frekvencie až na 90 úderov za minútu alebo zníženie - až na 50 alebo menej. Ďalšie príznaky: dýchavičnosť, závraty, slabosť, mdloby.
Ak sa príznaky pokojovej angíny kombinujú so známkami stabilnej angíny, potom sa táto forma ochorenia nazýva zmiešaná.
Stabilná angína pectoris a CAD
Klasifikácia stabilnej angíny:
IHD a stabilná námahová angína sú články v tom istom reťazci. Nedostatočné prekrvenie myokardu spôsobuje ischémiu a ischémia generuje angínu pectoris.
Klinické prejavy sú vyjadrené celkom jasne, čo spôsobuje, že vymenovanie liekovej terapie je spočiatku odôvodnené pre konkrétnu chorobu.
Bolesť vo forme tiaže za hrudnou kosťou pretrváva 1 až 15 minút. Ak bolesť trvá dlhšie, potom je dôvod predpokladať infarkt myokardu. zvyčajne bolesť ošetrené nitroglycerínom.
Ak bolesť nezmizne po 15-20 minútach po užití 2-3 tabliet nitroglycerínu, potom je to dôvod na okamžité zavolanie sanitky. Oneskorenie môže mať za následok smrť na infarkt.
Vonkajšie osoba počas záchvatu anginy pectoris vyzerá takto: dochádza k prudkému zblednutiu kože, pacient zamrzne v akejkoľvek polohe (pohyb spôsobuje ďalšiu bolesť), človek sa veľa potí.
Liečba
Liečba ochorenia koronárnych artérií a anginy pectoris zahŕňa medikamentóznu aj chirurgickú liečbu.
Účinok lieku je založený na zložitosti liečby:
Pri maximálnom zúžení lúmenu koronárnych ciev sa používa chirurgická liečba. Používajú sa rôzne metódy. Najúčinnejšie sú bypass koronárnej artérie, stentovanie koronárnych ciev.
Treba mať na pamäti, že len medikamentózna alebo chirurgická liečba nestačí. Je nevyhnutné dodržiavať zásady zdravý životný štýlživota.
CHOROBY SRDCA. ISCHÉMIA SRDCE. HYPERTENZÍVNE OCHORENIE SRDCE. HYPERTROFIA MYOKARDU. AKÚTNE A CHRONICKÉ PĽÚCNE SRDCE
Srdcová ischémia (CHD) je skupina ochorení vyplývajúcich z ischémie myokardu spôsobenej relatívnou alebo absolútnou insuficienciou koronárnej cirkulácie. Základom tohto ochorenia je aterosklerotické zúženie lúmenu koronárnych artérií.
Choroba je rozšírená. Preto je podľa rozhodnutia WHO od roku 1965 IHD považovaná za nezávislú nozologická skupina v Medzinárodná klasifikácia choroby.
Zmeny podobné IHD v myokarde sa môžu vyskytnúť bez aterosklerotických lézií koronárnych artérií srdca. Napríklad vo výsledku rôznych vaskulitídy, tromboendokarditídy, myokarditídy. Nie sú považované za nezávislé choroby, ale za komplikácie zodpovedajúceho patologického procesu.
IHD je srdcová forma aterosklerózy a hypertenzie (pôsobí ako ochorenie pozadia). Vychádza z rovnakých dôvodov ako pri týchto patologických stavoch. Rizikové faktory ochorenia koronárnych artérií 1. poradie. pri kombinácii pravdepodobnosť ochorenia dosahuje 60%. Patria sem hyperlipidémia, arteriálna hypertenzia, fajčenie, fyzická nečinnosť, mužský pacient.
Rizikový faktor 2. rádu zahŕňa: starší vek, obezita, stres, metabolické poruchy ako diabetes mellitus, dna, nedostatok horčíka, selénu, zinku, hyperkalcémia.
Priebeh ochorenia koronárnych artérií je chronický s epizódami akútnej koronárnej insuficiencie, a preto často patogeneticky úzko súvisí akútne a chronické formy ochorenia.
Príčiny týchto ochorení môžu byť: 1) predĺžený kŕč; 2) trombóza; 3) embólia; 4) funkčné prepätie myokardu pri stenóznej ateroskleróze koronárnych artérií a nedostatočnom kolaterálnom obehu.
Spazmus aterosklerotickej artérie môže viesť ku krvácaniu a poškodeniu vláknitého uzáveru plaku, ktorý aktivuje tkanivový tromboplastín, ktorý stimuluje agregáciu krvných doštičiek. V dôsledku toho sa vytvorí parietálny alebo obturačný trombus, ktorý spôsobí zastavenie prietoku krvi.
angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) je charakterizovaná záchvatmi lisovania, stláčania, menej často bodavé bolesti v oblasti srdca, spôsobené krátkodobou ischémiou myokardu ľavej komory. Rozlišujú sa nasledujúce typy anginy pectoris.
Stabilná forma (angina pectoris) vyskytuje najčastejšie. Ochorenie je založené na stenóznej ateroskleróze koronárnej artérie, čo vedie k predĺženej ischémii. Srdcový sval sa stáva citlivým na akúkoľvek funkčnú záťaž. Záchvaty zvyčajne ustúpia po niekoľkých minútach odpočinku alebo po užití vazodilatačných liekov.
kľudová angína (Prinzmetalova angína) sa vyvíja v pokojnom stave pacienta - počas odpočinku, počas spánku. Charakteristický je spazmus koronárnych artérií srdca (aj bez prítomnosti aterosklerotických plátov), ktorý vedie k transmurálnej ischémii myokardu. Trvanie útoku môže dosiahnuť 15-30 minút.
Nestabilná forma prejavuje sa častými narastajúcimi záchvatmi (pri fyzickej námahe a v pokoji) dlhého trvania. Základom je deštrukcia aterosklerotického plátu s parietálnou trombózou koronárnych artérií, je možný angiospazmus, embólia. Deštruktívne zmeny vo fibróznom pláte môžu byť spôsobené spazmom koronárnych artérií, ktorý deštruuje plát, dlhotrvajúcou tachykardiou, hypercholesterolémiou a krvácaním do plátu.
Tento stav často predchádza infarktu myokardu, tzv predinfarktová angína, alebo akútna koronárna nedostatočnosť, v myokarde je možný rozvoj mikroinfarktov. Priechodnosť tepny môže byť obnovená v dôsledku ľubovoľnej alebo podmienenej lieky lýza trombotických hmôt, vymiznutie angiospazmu.
S angínou pectoris morfologicky je zaznamenaný edém myokardu, dystrofia kardiomyocytov so znížením obsahu glykogénu v cytoplazme. Tieto zmeny sú reverzibilné, často opakujúce sa záchvaty vedú k rozvoju difúznej malofokálnej kardiosklerózy.
Náhla koronárna smrť. Tento patologický stav zahŕňa smrť, ku ktorej dôjde počas prvých 6 hodín po nástupe akútnej ischémie myokardu v dôsledku ventrikulárnej fibrilácie.
Predpokladom je absencia akýchkoľvek iných chorôb, ktoré spôsobujú rýchlu smrť. Jej základom je dlhý spazmus ateroskleroticky stenóznych koronárnych artérií srdca alebo ich trombóza. U mladých ľudí bez aterosklerotických zmien môže dôjsť k úmrtiu v dôsledku spazmu koronárnych artérií srdca pri užívaní drogy kokaín. Prítomnosť extrasystolov zdvojnásobuje riziko náhlej koronárnej smrti.
Náhla srdcová smrť zahŕňa okrem koronárnej aj náhlu smrť pri myokarditíde, kardiomyopatiách, malformáciách koronárnych artérií, vrodených srdcových chybách, koarktácii aorty.
Srdce pacienta je ochabnuté, so zväčšenou dutinou ľavej komory s petechiálnymi krvácaniami v myokarde. Väčšina charakteristický mikroskopický znak je fragmentácia svalových vlákien. Dôvodom je opätovná kontrakcia dystroficky zmenených svalových vlákien. Na ultraštrukturálna úroveň viditeľné poškodenie sarkolemy kardiomyocytov, deštrukcia mitochondrií. V koronárnych artériách srdca sa nachádza impregnácia plazmou, infiltrácia lipidov a krvácania vo fibróznych plakoch, trhliny intimy a deštrukcia elastických membrán, čo naznačuje koronárny spazmus. Charakteristické je nerovnomerné krvné naplnenie kapilár: od úplnej desolácie v oblastiach ischémie až po pletóru a malé krvácania v okolitých oblastiach.
Infarkt myokardu - cievna nekróza srdcového svalu.
Podľa lokalizácie prideliť infarkt prednej, zadnej a laterálnej steny ľavej komory, medzikomorového septa, hrotu srdca a rozsiahly infarkt.
Vo vzťahu k vrstve srdcového svalu rozlišovať transmurálny. subendokardiálne, intramurálne a subepikardiálny infarkt myokardu.
V závislosti od načasovania výskyt možno povedať o 1) primárny (akútny) srdcový infarkt myokard tečúci 4 týždne (28 dní) pred tvorbou jaziev, 2) opakované, vznikajúce 4 týždne po akútnej (keď sa v mieste primárneho infarktu objaví poinfarktová kardioskleróza) a 3) opakujúci. pozorované počas 4 týždňov primárneho alebo rekurentného infarktu.
Vo svojom vývoji, infarkt myokardu prechádza 3 etapami. 1) Ischemické štádium ja v trvaní do 18 hodín sa vyznačuje takmer úplnou absenciou makroskopických zmien v srdci. Na konci funkčného obdobia môžete vidieť nerovnomerné prekrvenie myokardu. Po 20-30 minútach elektrónová mikroskopia ukazuje opuch mitochondrií, pokles počtu glykogénových granúl, prasknutie sarkolemy, edém, drobné krvácania a uvoľnenie jednotlivých neutrofilov do myokardu. V ischemickej zóne miznú: glykogén, respiračné enzýmy.
Veľký význam pre priebeh a prognózu ochorenia má stav okolitého tkaniva.
Táto etapa je tzv akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu a považuje ju za nezávislú formu akútneho ochorenia koronárnych artérií. Potom sú už len dve po sebe nasledujúce etapy.
Nekrotické štádium charakterizovaná viditeľnou nekrózou, ktorá je zaznamenaná po 18-24 hodinách od začiatku ischémie. V myokarde je nepravidelne tvarované ohnisko, žltkastobielej farby, ochabnutej textúry, obklopené tmavočervenou korolou (ischemický infarkt s hemoragickou korolou). O mikroskopické vyšetrenie vylučovať srdcový sval tri zóny. 1) nekrotický, 2) demarkačný a 3) intaktný myokard. Zóna nekrózy prezentované: kardiomyocyty s javmi karyolýzy, plazmolýzy a plazmorhexy, obklopené demarkačným zápalom, veľké množstvo hyperemických ciev, veľa polymorfonukleárnych neutrofilov (šachta leukocytov). Infiltrácia leukocytov je obzvlášť výrazná 2-3 deň od začiatku ochorenia. Edém sa pozoruje v intaktnom myokarde. Pri transmurálnom infarkte myokardu je ochorenie často komplikované rozvojom fibrinóznej perikarditídy.
etapa organizácie. Od 3. dňa začína dezintegrácia odumretých svalových buniek makrofágmi a objavujú sa jednotlivé fibroblasty. Na 7. deň sa granulačné tkanivo s veľká kvantita fibroblasty, makrofágy. Na 28. deň sa vytvorí jazva (poinfarktová kardioskleróza).
Celková mortalita pri infarkte myokardu dosahuje 30-35%.
Príčiny smrti sú: akútne kardiovaskulárne zlyhanie, kardiogénny šok, ventrikulárna fibrilácia, asystólia. V dôsledku zmäkčenia srdcového svalu v oblasti transmurálneho infarktu (myomalácia) je možný rozvoj akútnej aneuryzmy srdca s následným prasknutím. V tomto prípade smrť pochádza z tamponáda perikardiálnej dutiny.
V prípadoch akútnej aneuryzmy a so subendokardiálnou lokalizáciou nekrózy môže dôjsť k poškodeniu endokardu a tvorbe parietálnych trombov. Môžu sa stať zdrojom tromboembólie
Pri transmurálnom infarkte myokardu sa môže vyvinúť fibrinózna perikarditída, arytmie a pľúcny edém. Bolesť môže vyžarovať do brušná dutina, poskytujúci obrázok "akútneho brucha" (brušná forma infarktu myokardu). Možné falošné príznaky akútnej cerebrovaskulárnej príhody (cerebrálna forma). V niektorých prípadoch (u starších ľudí fyzicky silných ľudí, alkoholici, pacienti cukrovka) je poznamenané bezbolestná forma infarktu myokardu.
Chronická ischemická choroba srdca. Zahŕňajú: 1) poinfarktovú (veľkofokálnu) kardiosklerózu, 2) difúznu malofokálnu (aterosklerotickú) kardiosklerózu a 3) chronickú aneuryzmu srdca.
Jazva vzniká v dôsledku organizácie srdcového infarktu, má vzhľad belavého ložiska hustej konzistencie, nepravidelného tvaru, obklopeného hypertrofovaným myokardom (kompenzačná postinfarktová hypertrofia). Pri farbení pikrofuchsínom podľa van Giesona dáva jazvové tkanivo červené a zachované svalové tkanivo žlté. Významný nárast kardiomyocytov sa pozoruje v peri-infarktovej zóne, ktorá je tzv regeneračná hypertrofia.
S difúznou malofokálnou kardiosklerózou na reze sú viaceré malé ložiská belavého spojivového tkaniva do 1-2 mm. V koronárnych tepnách srdca sú zaznamenané vláknité plaky zužujúce lúmen. Zaznamenáva sa atrofia a lipofuscinóza kardiomyocytov.
Chronická aneuryzma srdca Vzniká z neprasknutého akútneho alebo v dôsledku protrúzie poinfarktového jazvového tkaniva pod krvným tlakom. Častejšie lokalizované v prednej-laterálnej stene ľavej komory a na srdcovom vrchole. Srdce je zväčšené, s vyčnievajúcou stenou ľavej komory stenčenou v oblasti aneuryzmy, ktorú predstavuje vláknité tkanivo. V oblasti aneuryzmy sa pozorujú parietálne tromby.
Pacienti zomierajú na chronickú kardiovaskulárnu insuficienciu, ktorá sa vyskytuje počas dekompenzácie srdca, tromboembolického syndrómu.
Hypertenzívne (hypertenzívne) ochorenie srdca - poškodenie srdca v dôsledku zvýšeného krvného tlaku v obehovom systéme. Prideľte formy ochorenia ľavej komory a pravej komory.
Systémové (ľavé ventrikulárne) hypertenzné ochorenie srdca je diagnostikovaná v prítomnosti arteriálnej hypertenzie a absencie akýchkoľvek iných srdcových ochorení (napríklad srdcových chýb, ischemickej choroby srdca atď.). Existuje pracovná hypertrofia myokardu ľavej komory, ktorej hrúbka presahuje „normálnych“ 1,2 cm.Vyvíja sa koncentrická a potom excentrická hypertrofia srdca. O koncentrická hypertrofia elastická stena ľavej komory zhrubne. Zvyšuje sa pomer hrúbky ľavej komory a polomeru jej dutiny. Potom prichádza dekompenzácia, zlyhanie ľavej komory s rozvojom pľúcneho edému av chronických situáciách - hnedá indurácia.
Pľúcna (pravá komora) hypertenzná choroba srdca (cor pulmonale, cor pulmonale) môže byť akútna a chronická. Akútne pľúcne srdce sa vyvíja s masívnym tromboembolizmom v systéme pulmonálnej artérie a prejavuje sa akútnou dilatáciou pravej komory (a potom pravej predsiene) a akútnym zlyhaním pravej komory.
Chronická cor pulmonale sa vyznačuje pracovnou koncentrickou hypertrofiou pravej komory (dosahujúcou hrúbku 0,4-1,0 cm oproti 0,2 cm v norme) s jej následnou dilatáciou.
Vyskytuje sa pri chronických difúznych pľúcnych ochoreniach, vaskulitíde, metastatických pľúcnych léziách, prejavujúcich sa chronickým zlyhaním pravej komory a žilovou kongesciou v veľký kruh obehu.
Cievny systém funguje ako celok. Zvýšenie zaťaženia v jednom z kruhov krvného obehu nevyhnutne vedie k zodpovedajúcim zmenám v druhom. Takže sa to časom vyvíja. celkové (kombinované) srdcové zlyhanie.
ISCHÉMIA SRDCE. CEREBROVASKULÁRNE OCHORENIA
Ischemická choroba srdca (CHD)- skupina chorôb spôsobených absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou koronárnej cirkulácie. V prevažnej väčšine prípadov sa ochorenie koronárnych artérií vyvíja s aterosklerózou koronárnych (koronárnych) artérií, preto existuje synonymum pre názov - koronárna choroba.
Ako nezávislá skupina ochorení IHD bola WHO v roku 1965 vyčlenená z dôvodu veľkého spoločenský význam. Do roku 1965 boli všetky prípady ochorenia koronárnych artérií popisované ako srdcová forma aterosklerózy alebo hypertenzie. Zaradenie ischemickej choroby srdca do samostatnej skupiny bolo diktované epidemickým zvýšením chorobnosti a úmrtnosti na jej komplikácie a potrebou urýchleného rozvoja opatrení na boj proti nim.
Zmeny v myokarde podobné IHD sú oveľa menej pravdepodobné, že sa vyvinú bez aterosklerózy koronárnych artérií srdca a sú spôsobené inými ochoreniami vedúcimi k relatívnej alebo absolútnej nedostatočnosti koronárnej cirkulácie: vrodené anomálie koronárnych artérií, arteritída, tromboembolizmus koronárnych artérií pri trombendokarditíde, zhoršené okysličenie krvi pri ťažkých »cyanotických » srdcových chybách, anémii, otrave oxidom uhoľnatým (II) CO, pľúcnej insuficiencii a pod. Zmeny myokardu pri uvedených ochoreniach nepatria medzi IHD, ale sú považované za komplikácie týchto choroby.
Epidemiológia. CHD je hlavnou príčinou úmrtí mnohých ľudí z ekonomického hľadiska rozvinuté krajiny mier. Napríklad v USA je každý rok zaregistrovaných 5,4 milióna nových prípadov, z ktorých 1/2 sa stane invalidom a 550 000 zomrie. Od konca 60. rokov sa výskyt ICHS v mužskej populácii v produktívnom veku začal prudko zvyšovať, čo viedlo k hovoreniu o epidémii ICHS. V posledných rokoch je v mnohých krajinách tendencia stabilizovať incidenciu a úmrtnosť na ochorenia koronárnych artérií, čo je spôsobené mnohými dôvodmi: zákaz fajčenia, zníženie cholesterolu v potravinách, úprava vysokého krvného tlaku, chirurgická liečba atď.
Etiológia a patogenéza. IHD má spoločné etiologické a patogenetické faktory s aterosklerózou a hypertenziou, čo nie je náhodné, keďže IHD je vlastne srdcová forma aterosklerózy a hypertenzie.
Patogenetické faktory ochorenia koronárnych artérií sa tiež nazývajú rizikové faktory, pretože určujú stupeň pravdepodobnosti rozvoja ochorenia. Podľa stupňa významnosti sa delia na faktory prvého a druhého rádu. Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory I. rádu patria: hyperlipidémia, fajčenie tabaku, arteriálna hypertenzia, znížená fyzická aktivita, obezita, nutričný faktor (cholesterolová diéta), stres, znížená glukózová tolerancia, mužské pohlavie, konzumácia alkoholu. Medzi rizikové faktory druhého rádu patrí porušenie obsahu mikroelementov (zinok), zvýšená tvrdosť vody, zvýšenie hladiny vápnika a fibrinogénu v krvi, kyselina hyperurová.
Hyperlipidémia. Hypercholesterolémia a hypertriglyceridémia sú najdôležitejšie patogenetické faktory rozvoja aterosklerózy koronárnych artérií srdca. Bola stanovená priama súvislosť medzi hladinou cholesterolu v krvi a mortalitou pri ochorení koronárnych artérií. U ľudí s koncentráciou cholesterolu nižšou ako 150 mg / l a relatívne nízky level ochorenie koronárnych artérií s lipoproteínmi s nízkou hustotou (LDL) sa vyvíja pomerne zriedkavo. Nezávislý význam hypertriglyceridémie je kontroverzný, ale bola preukázaná korelácia medzi zvýšením ich koncentrácie v krvi paralelne s LDL. Ukazuje sa častý vývoj ischemickej choroby srdca u pacientov s diabetes mellitus.
Fajčenie tabaku, IHD u fajčiarov sa vyvíja 2,14-krát častejšie ako u nefajčiarov. Hlavným účinkom fajčenia je stimulácia sympatikovej časti autonómneho nervového systému, hromadenie oxidu uhoľnatého (11) v krvi, imunitné poškodenie cievnej steny a aktivácia agregácie krvných doštičiek. Ľudia, ktorí fajčia viac ako 25 cigariet denne, vykazujú pokles hladín lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) a zvýšenie hladín lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Riziko vzniku ischemickej choroby srdca sa zvyšuje s počtom vyfajčených cigariet.
Arteriálna hypertenzia. Zhoršuje priebeh aterosklerózy, podporuje rozvoj hyalinózy arteriol a spôsobuje hypertrofiu myokardu ľavej komory. Všetky tieto faktory spolu zvyšujú ischemické poškodenie myokardu.
Úloha aterosklerózy koronárnych artérií. Viac ako 90 % pacientov s ochorením koronárnych artérií má stenóznu aterosklerózu koronárnych artérií so 75 % stenózou aspoň jedného hlavná tepna. Výsledky experimentálnych a klinických pozorovaní ukazujú, že 75% stenóz koronárnych artérií nedokáže zabezpečiť kyslíkovú potrebu srdcového svalu ani pri miernom zaťažení.ateroskleróza koronárnych artérií a nedostatočná kolaterálna cirkulácia. Trombóza koronárnych artérií sa nachádza v 90% prípadov transmurálneho infarktu myokardu - jednej z najzávažnejších foriem ochorenia koronárnych artérií. Trombus je zvyčajne lokalizovaný v oblasti ulcerovaného aterosklerotického plátu. Vznik trombu je spojený s agregáciou krvných doštičiek v mieste ulcerácie plaku, kde je odkrytá subendoteliálna vrstva a uvoľňuje sa tkanivový tromboplastín. Agregácia krvných doštičiek zase vedie k uvoľneniu látok, ktoré spôsobujú vazospazmus - tromboxán A2, serotonín, histamín atď. Aspirín znižuje syntézu tromboxánu A2 a inhibuje agregáciu krvných doštičiek a vazospazmus.
Tromboembolizmus v koronárnych artériách sa zvyčajne vyskytuje, keď sú trombotické hmoty oddelené od ich proximálnych častí, ako aj z dutiny ľavej komory.
Predĺžený spazmus koronárnych artérií je dokázaný angiografickými údajmi. Spazmus sa vyvíja v hlavných kmeňoch koronárnych artérií postihnutých aterosklerózou. Mechanizmus vazospazmu je zložitý v dôsledku lokálneho uvoľňovania vazoaktívnych látok vytvorených počas agregácie krvných doštičiek na povrchu aterosklerotických plátov. Po odznení dlhotrvajúceho vazospazmu v myokarde sa obnoví krvný obeh, čo však často vedie k ďalšiemu poškodeniu spojenému s reperfúziou, reperfúznym poškodením. Vasospazmus môže tiež viesť k trombóze koronárnej artérie. Mechanizmus trombózy môže byť spôsobený poškodením aterosklerotického plátu počas spazmu, ktorý sa vyskytuje obzvlášť často pri aterokalcinóze.
Funkčné prepätie pri stavoch nedostatočnosti kolaterálnej cirkulácie pri ateroskleróze koronárnych artérií môže viesť aj k ischemickému poškodeniu myokardu. Zároveň bol dokázaný význam stupňa stenózy a prevalencie aterosklerózy. Stenóza viac ako 75 % aspoň jedného hlavného kmeňa koronárnej artérie sa považuje za významnú.
Morfogenéza. Pri IHD sa ischemické poškodenie myokardu a regeneračné procesy rozvíjajú postupne.
Mechanizmus ischemického poškodenia myokardu je zložitý a
v dôsledku zastavenia dodávky kyslíka do myokardiocytov, narušenia oxidačnej fosforylácie a v dôsledku toho výskytu nedostatku ATP. V dôsledku toho je narušená práca iónových púmp a do buniek sa dostáva nadbytočné množstvo sodíka a vody a zároveň bunky strácajú draslík. To všetko vedie k edému a opuchu mitochondrií.
a samotné bunky. Do bunky sa dostáva aj nadbytočné množstvo vápnika, čo spôsobuje aktiváciu Ca2+-dependentných proteáz.
calpains, disociácia aktínových mikrofilament. aktivácia fosfolipázy A2. V myokardiocytoch sa zvyšuje anaeróbna glykolýza, rozkladajú sa zásoby glykogénu, čo vedie k schidóze. V podmienkach nedostatku kyslíka aktívne formy peroxidy kyslíka a lipidov. Potom prichádza deštrukcia membránových štruktúr, predovšetkým mitochondriálnych, a dochádza k nezvratnému poškodeniu.
Typicky, ischemické poškodenie myokardu sleduje cestu koagulácie a apoptózy. Tým sa aktivujú okamžite reagujúce gény, predovšetkým c-fos, a aktivuje sa program „programovanej smrti“ – apoptóza. V tomto prípade sú veľmi dôležité vápnikové mechanizmy poškodenia. Počas apoptózy je zaznamenaná aktivácia kalciových endonukleáz hydrolýzou DNA na jednovláknové fragmenty.
V periférnych oblastiach sa ischemické poškodenie zvyčajne končí kolliquatovou nekrózou s edémom buniek a myocytolýzou, čo je charakteristické najmä pre reperfúzne poranenia.
Ischemické poškodenie myokardu môže byť reverzibilné a nezvratné.
Reverzibilné ischemické poškodenie vzniká v prvých 20-30 minútach ischémie a v prípade ukončenia pôsobenia faktora, ktorý ich spôsobuje, úplne vymiznú. Morfologické zmeny sa zisťujú najmä elektrónovou mikroskopiou (EM) a histochemickými štúdiami. EM umožňuje odhaliť opuch mitochondrií, deformáciu ich krís a relaxáciu myofibríl. Histochemicky sa odhalí zníženie aktivity dehydrogenáz, fosforylázy, zníženie zásob glykogénu, intracelulárneho draslíka a zvýšenie koncentrácie intracelulárneho sodíka a vápnika. Niektorí autori poznamenávajú, že svetelná mikroskopia odhaľuje vlnité svalové vlákna na periférii ischemickej zóny.
Ireverzibilné ischemické poškodenie kardiomyocytov začína po ischémii trvajúcej viac ako 20-30 minút. V prvých 18 hodinách sa morfologické zmeny registrujú len pomocou EM, histochemických a luminiscenčných metód. EM odhalí ruptúru sarkolemy, depozity amorfného materiálu (vápnika) v mitochondriách, deštrukciu ich krís, kondenzáciu chromatínu a výskyt heterochromatínu. V stróme - edém, plétora, diapedéza erytrocytov, marginálne postavenie polymorfonukleárnych leukocytov, ktoré možno pozorovať aj svetelnou mikroskopiou.
Po 18-24 hodinách ischémie sa vytvorí zóna nekrózy, viditeľná mikro- a makroskopicky, t.j. vzniká infarkt myokardu. Pri infarkte myokardu sa vyvinú tri typy nekrózy:
- koagulácia - lokalizovaná v centrálnej zóne, charakteristické sú predĺžené kardiomyocyty, karyopyknóza a akumulácia vápnika. Koagulačná nekróza je vlastne prejavom apoptózy; nekrotické hmoty sa odstraňujú ich fagocytózou makrofágmi;
- koagulácia s následnou myocytolýzou - nekróza svalových snopcov s javmi nadmernej kontrakcie a koagulačnej nekrózy, ako aj akumulácia vápnika v bunkách, ale s následnou lýzou nekrotických hmôt. Táto nekróza sa nachádza v periférnych častiach infarktu a je spôsobená pôsobením ischémie a reperfúzie;
- myocytolýza - kolikvačná nekróza - edém a deštrukcia mitochondrií, akumulácia sodíka a vody v bunke, rozvoj hydropickej dystrofie. Nekrotické hmoty sú eliminované lýzou a fagocytózou.
Okolo zóny nekrózy sa vytvára zóna demarkačného zápalu, reprezentovaná v prvých dňoch plnokrvnými cievami s diapedézou erytrocytov a infiltráciou leukocytmi. Následne dochádza k zmene bunkových kooperácií a v oblasti zápalu začínajú prevládať makrofágy a fibroblasty, ako aj novovzniknuté cievy. Do 6. týždňa je zóna nekrózy nahradená mláďaťom spojivové tkanivo. Po infarkte myokardu sa na mieste bývalej nekrózy vytvorí ohnisko sklerózy. Pacient, ktorý prekonal akútnu katastrofu, zostáva s chronickým srdcovým ochorením v podobe postinfarktovej kardiosklerózy a stenóznej aterosklerózy koronárnych artérií.
Klasifikácia. IHD prúdi vo vlnách, sprevádzané koronárnymi krízami, t.j. s epizódami akútnej (absolútnej) a/alebo chronickej (relatívnej) koronárnej insuficiencie. V tomto ohľade sa rozlišuje akútna ischemická choroba srdca a chronická ischemická choroba srdca. Akútna ischemická choroba srdca je charakterizovaná rozvojom akútneho ischemického poškodenia v myokarde, chronická ischemická choroba srdca je charakterizovaná kardiosklerózou v dôsledku ischemického poškodenia.
Klasifikácia IHD
AKÚTNY KAD
1. Náhla srdcová smrť
2. Akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu
3. Infarkt myokardu
CHRONICKÝ CAD
1. Veľká fokálna kardioskleróza
2. Malá fokálna kardioskleróza
Akútne ochorenie koronárnych artérií sa delí na tri formy: náhla srdcová smrť, akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu a infarkt myokardu.
Chronická ischemická choroba srdca je reprezentovaná postinfarktovou veľkofokálnou a difúznou malofokálnou kardiosklerózou.
Náhla srdcová smrť. V literatúre je náhla srdcová smrť definovaná ako smrť, ktorá sa rozvinie
okamžite alebo v priebehu niekoľkých minút, niekoľko hodín po nástupe príznakov poškodenia srdca. Vo väčšine prípadov (až 80 %) sa vyskytuje u pacientov s ischemickou chorobou srdca s aterosklerózou koronárnych artérií. Malo by sa však pamätať na to, že náhla srdcová smrť sa môže vyvinúť s inými ochoreniami.
Náhla srdcová smrť pri akútnom ochorení koronárnych artérií sa považuje za smrť počas prvých 6 hodín od akútnej ischémie myokardu. V tomto období sú u 74 – 80 % pacientov zaznamenané zmeny intervalov Q, G, S-T, letálne arytmie (fibrilácia komôr, asystólia) na EKG, ale krvné enzýmy sa počas tohto časového intervalu nemenia.
Morfologické zmeny môžu zodpovedať skoré štádia ischemické poškodenie na pozadí nezmeneného myokardu, ale častejšie - na pozadí kardiosklerózy alebo predtým vyvinutého infarktu myokardu. V tomto prípade je poškodenie často lokalizované v oblasti vodivého systému, čo je dôvodom rozvoja arytmií. V ložiskách akútnych ischemických poranení, ktoré spôsobili náhlu smrť, sa makroskopické zmeny nezistia. Mikroskopicky možno zistiť zvlnené svalové vlákna a počiatočné prejavy koagulačnej nekrózy v periférnych oblastiach. EM odhalí poškodenie mitochondrií, ukladanie vápnika v nich, ruptúru sarkolemy, margináciu chromatínu, histochemicky - zníženie aktivity dehydrogenáz, vymiznutie glykogénu.
Akútna oklúzia koronárnych artérií trombom alebo tromboembolom je zistená len u 40-50% pitiev tých, ktorí zomreli na náhlu srdcovú smrť. Relatívne nízky výskyt trombózy možno vysvetliť rozvojom fibrinolýzy, ako aj možnou úlohou vazospazmu a funkčného preťaženia myokardu pri stavoch deficitu koronárnej cirkulácie v genéze náhlej srdcovej smrti.
Thanatogenéza (mechanizmus smrti) pri náhlej srdcovej smrti je spôsobená vývojom letálnych arytmií.
Akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu. Forma akútneho ochorenia koronárnych artérií, ktorá sa vyvinie počas prvých 6-18 hodín po nástupe akútnej ischémie myokardu. Charakteristické zmeny sú zaznamenané na EKG. V krvi možno zistiť zvýšenie obsahu enzýmov z poškodeného myokardu – kreatinínkinázy. svalový typ a glutámová noxalacetát transamináza. Pri EM a pomocou histochemických reakcií sa zaznamenávajú rovnaké zmeny ako pri náhlej srdcovej smrti, zodpovedajúce skorému ischemickému poškodeniu, ale výraznejšie. Okrem toho pri EM možno pozorovať javy apoptózy, marginálnej nekrózy v ložiskách nadmernej kontrakcie svalových vlákien.
Na sekčnom stole sa včasné ischemické poranenia diagnostikujú pomocou teluritu draselného a tetrazóliových solí, ktoré nezafarbia ischemickú zónu v dôsledku nedostatku kyslíka v nej a zníženia aktivity dehydrogenázy.
Infarkt myokardu. Forma akútneho ochorenia koronárnych artérií charakterizovaná rozvojom ischemickej nekrózy myokardu. Vyvíja sa 18 hodín po začiatku ischémie, keď sa zóna nekrózy stáva viditeľnou mikroskopicky a makroskopicky. Okrem zmien EKG sa vyznačuje fermentémiou.
Infarkt makroskopicky nepravidelného tvaru, biely s hemoragickou korolou. Mikroskopicky sa určí zóna nekrózy obklopená zónou demarkačného zápalu, ktorá oddeľuje prvú od intaktného tkaniva myokardu. V zóne nekrózy sa určuje koagulačná nekróza v strede, koagulačná myocytolýza a nekróza colliquatu pozdĺž periférie.
Zóna demarkačného zápalu v prvých dňoch srdcového infarktu je reprezentovaná leukocytovou šachtou a plnokrvnými cievami s diapedézou a od 7. do 10. dňa - mladým spojivovým tkanivom, ktoré postupne nahrádza zónu nekrózy a dozrieva. Zjazvenie infarktu nastáva do 6. týždňa.
Počas srdcového infarktu sa rozlišujú dve štádiá: nekróza a zjazvenie.
Klasifikácia infarktu myokardu
I. V čase výskytu
1. Primárne (prvý výskyt)
2. Opakujúce sa (vyvíjajúce sa do 6 týždňov po predchádzajúcom)
3. Opakované (vyvinuté viac ako 6 týždňov po predchádzajúcom)
II. Podľa lokalizácie
1. Predná stena ľavej komory a predná medzikomorová priehradka
2. Zadná stena ľavej komory
3. Bočná stena ľavej komory
4. Interventrikulárna priehradka
5. Masívny infarkt
III. Podľa prevalencie
1. Subendokardiálna
2. Intramurálne
3. Subendokardiálne
4. Transmurálny
V závislosti od času vzniku sa rozlišuje primárny infarkt (ktorý sa vyskytol prvýkrát), rekurentný (rozvíja sa do 6 týždňov po predchádzajúcom), opakovaný (rozvíja sa po 6 týždňoch po predchádzajúcom). S opakujúcimi sa
srdcový infarkt nachádzajú sa centrá jazvavého srdcového infarktu a čerstvé ohniská nekrózy. Pri opakovaní - staré poinfarktové jazvy a ložiská nekrózy.
Lokalizáciou sa rozlišuje infarkt prednej steny ľavej komory, vrchol a predná časť medzikomorovej priehradky - 40-50% prípadov sa vyvíja s obturáciou, stenózou ľavej zostupnej artérie; zadná stena ľavej komory - 30-40% prípadov, s obturáciou, stenózou pravej koronárnej artérie; bočná stena ľavej komory - 15-20% prípadov, s obštrukciou, stenózou cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie. Menej často sa vyvinie izolovaný infarkt medzikomorovej priehradky - 7-17% prípadov, ako aj rozsiahly infarkt - s obštrukciou hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie.
Podľa prevalencie sa rozlišujú subendokardiálne, intramurálne, subepikardiálne a transmurálne infarkty. EKG diagnostika umožňuje odlíšiť subendokardiálny a transmurálny infarkt. Predpokladá sa, že transmurálny infarkt vždy začína poškodením subepikardiálnych úsekov kvôli zvláštnostiam ich krvného zásobovania. Subendokardiálny infarkt často nie je sprevádzaný trombózou koronárnych ciev. Predpokladá sa, že v takýchto prípadoch sa vyvíja v dôsledku vazospazmu vyvolaného lokálnymi humorálnymi faktormi. Naopak, pri transmurálnom infarkte sa v 90% prípadov zistí trombóza koronárnych artérií srdca. Transmurálny infarkt je sprevádzaný rozvojom parietálnej trombózy a perikarditídy.
Komplikácie srdcového infarktu: kardiogénny šok, ventrikulárna fibrilácia, asystólia, akútne srdcové zlyhanie, myomalácia a ruptúra srdca, akútna aneuryzma, parietálna trombóza s tromboembolickými komplikáciami, perikarditída.
Úmrtnosť na infarkt myokardu je 35 % a vzniká najčastejšie vo včasnom, predklinickom období ochorenia z letálnych arytmií, kardiogénny šok a akútne srdcové zlyhanie. V neskoršom období - od tromboembólie a prasknutia srdca, často v oblasti akútnej aneuryzmy s tamponádou perikardiálnej dutiny.
Veľkofokálna (postinfarktová) kardioskleróza. Vyvíja sa na konci infarktu myokardu a je reprezentovaný vláknitým tkanivom. Zachovaný myokard podlieha regeneračnej hypertrofii. Ak sa po transmurálnom infarkte myokardu vyskytne makrofokálna kardioskleróza, môže sa vyvinúť komplikácia - chronická aneuryzma srdca. Smrť nastáva v dôsledku chronického srdcového zlyhania alebo tromboembolických komplikácií.
Difúzna malá fokálna kardioskleróza. Ako forma chronického ochorenia koronárnych artérií vzniká difúzna malofokálna kardioskleróza v dôsledku relatívnej koronárnej insuficiencie s rozvojom malých ložísk ischémie. Môže byť sprevádzaná atrofiou a lipofuscinózou kardiomyocytov. Cerebrovaskulárne ochorenia (oddelené do samostatnej skupiny - WHO v roku 1977) sú charakterizované akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie, ktorých pozadím sú ateroskleróza a hypertenzia. Pacienti s cerebrovaskulárnymi ochoreniami tvoria viac ako 50 % pacientov v neurologických nemocniciach.
Klasifikácia cerebrovaskulárnych chorôb
I. Choroby mozgu s ischemickým poškodením
1. Ischemická encefalopatia
2. Ischemický mozgový infarkt
3. Hemoragický mozgový infarkt
II. intrakraniálne krvácanie
1. Intracerebrálne
2. Subarachnoidálny
3. Zmiešané
III. Hypertenzná cerebrovaskulárna choroba
1. Lacunárne zmeny
2. Subkortikálna leukoencefalopatia
3. Hypertenzná encefalopatia
Rozlišujú sa tieto hlavné skupiny ochorení: 1) ochorenia mozgu spojené s ischemickým poškodením - ischemická encefalopatia, ischemické a hemoragické mozgové infarkty; 2) intrakraniálne krvácania; 3) hypertenzné cerebrovaskulárne ochorenia - lakunárne zmeny, subkortikálna leukoencefalopatia, hypertenzná encefalopatia.
Na klinike sa používa termín mŕtvica (z latinského in-sultare – skočiť), alebo mozgová príhoda. Mŕtvica môže byť reprezentovaná rôznymi patologickými procesmi: - hemoragická mŕtvica - hematóm, hemoragická impregnácia, subarachnoidálne krvácanie; — cievna mozgová príhoda- ischemický a hemoragický infarkt.
Choroby mozgu spôsobené ischemickým poškodením. Ischemická encefalopatia. Stenózna ateroskleróza mozgových tepien je sprevádzaná poruchami udržiavania konštantnej hladiny krvný tlak v cievach mozgu. Existuje chronická ischémia
mia. Najcitlivejšie na ischémiu sú neuróny, predovšetkým pyramídové bunky mozgovej kôry a hruškovité neuróny (Purkyňove bunky) mozočka, ako aj neuróny Zimmerovej zóny hipokampu. V týchto bunkách sa zaznamenáva poškodenie vápnikom s rozvojom koagulačnej nekrózy a apoptózy. Mechanizmus môže byť spôsobený produkciou neurotransmiterov (glutamát, aspartát) týmito bunkami, ktoré môžu spôsobiť acidózu a otvorené iónové kanály. Ischémia tiež spôsobuje aktiváciu c-fos génov v týchto bunkách, čo vedie k apoptóze.
Morfologicky sú charakteristické ischemické zmeny v neurónoch - koagulácia a eozinofília cytoplazmy, pyknóza jadier. Glióza sa vyvíja na mieste mŕtvych buniek. Proces neovplyvňuje všetky bunky. So smrťou malých skupín pyramídových buniek mozgovej kôry hovoria o laminárnej nekróze. Najčastejšie sa ischemická encefalopatia vyvíja na hranici povodí predných a stredných mozgových tepien, kde sú vzhľadom na zvláštnosti angioarchitektoniky priaznivé podmienky pre hypoxiu - slabú anastomózu ciev. Tu sa niekedy nachádzajú ložiská koagulačnej nekrózy, nazývané aj dehydratované infarkty. Pri dlhodobej existencii ischemickej encefalopatie dochádza k atrofii mozgovej kôry. So stratou kortikálnych funkcií sa môže vyvinúť kóma.
Mozgové infarkty. Príčiny mozgových infarktov sú podobné ako pri chorobe koronárnych artérií, ale v niektorých prípadoch môže byť ischémia spôsobená stlačením cievy výrastkami pevného tkaniva. mozgových blán s dislokáciou mozgu, ako aj poklesom systémového krvného tlaku.
Ischemický mozgový infarkt charakterizované rozvojom kolikvátovej nekrózy nepravidelného tvaru („oblast mäknutia“) - makroskopicky určená až po 6-12 hodinách, po 48-72 hodinách sa vytvorí zóna demarkačného zápalu, následne dochádza k resorpcii nekrotických hmôt a vzniká cysta. V zriedkavých prípadoch vzniká gliová jazva v mieste malej nekrózy.
Hemoragický mozgový infarktčastejšie je výsledkom embólie mozgových tepien, má kortikálnu lokalizáciu. Hemoragická zložka sa vyvíja v dôsledku diapedézy v demarkačnej zóne a je obzvlášť výrazná počas antikoagulačnej liečby.
Intrakraniálne krvácania. Delia sa na intracerebrálne (hypertenzívne), subarachnoidné (aneuryzmatické), zmiešané (parenchymálne a subarachnoidálne – arteriovenózne defekty).
Intracerebrálne krvácania. Vyvíjajú sa, keď mikroaneuryzmy prasknú v miestach bifurkácií intracerebrálnych artérií u pacientov s hypertenziou (hematóm), ako aj v dôsledku diapedézy (petechiálne krvácania, hemoragická impregnácia). Krvácania sú lokalizované najčastejšie v subkortikálnych uzlinách mozgu a mozočku. V dôsledku toho sa v dôsledku usadenín hemosiderínu vytvorí cysta s hrdzavými stenami.
Subarachnoidálne krvácanie. Vznikajú v dôsledku prasknutia aneuryziem veľkých mozgových ciev, a to nielen aterosklerotického, ale aj zápalového, vrodeného a traumatického pôvodu.
Hypertenzívne cerebrovaskulárne ochorenia. Vyvíjajú sa u ľudí s hypertenziou.
lakunárne zmeny. Zastúpené mnohými malými hrdzavými cystami v subkortikálnych jadrách.
Subkortikálna leukoencefalopatia. Je sprevádzaná subkortikálnou stratou axónov a rozvojom demyelinizácie s gliózou a arteriologickou alinózou.
Hypertenzná encefalopatia. Vyskytuje sa u pacientov s malígnou formou hypertenzie a je sprevádzaný rozvojom fibrinoidnej nekrózy stien krvných ciev, petechiálnym krvácaním a edémom.
Komplikácie mozgových príhod. Paralýza, opuch mozgu, dislokácia mozgu s herniáciami, prielom krvi v dutine komôr mozgu, čo vedie k smrti.
Komentáre
Zatiaľ žiadne komentáre.
Pridať komentár
Ak chcete pridať komentár, prihláste sa.
Abstrakt a dizertačná práca z medicíny (14.00.24) na tému: Morfologické prejavy náhlej smrti na ischemickú chorobu srdca
Abstrakt dizertačnej práce v medicíne na tému Morfologické prejavy náhlej smrti na ischemickú chorobu srdca
Ako rukopis
REZNIK Alexej Gennadievič
MORFOLOGICKÉ PREJAVY
NÁHLA SMRŤ NA ICHSOBECNÉ OCHORENIE SRDCE
Petrohrad 2004
Práca bola vykonaná v Štátnej vzdelávacej inštitúcii dodatočného odborného vzdelávania "Petrohradská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie".
Vedecký poradca:
Doktor lekárskych vied Ivanov Igor Nikolaevič
Oficiálni súperi:
Ctihodný pracovník Vysokej školy Ruskej federácie doktor lekárskych vied
Profesor Mishin Evgeniy Stepanovič
Kandidát lekárskych vied Safrai Alexander Evgenievich
Vedúca inštitúcia: Štátna lekárska univerzita v Petrohrade. akad. I.P. Pavlova
Obhajoba dizertačnej práce bude prebiehať v hodinách na porade
dizertačná rada D 215.002.02 na Vojenskej lekárskej akadémii. CM. Kirov Ministerstvo obrany Ruskej federácie na adrese: 194044, Petrohrad, st. Lebedeva, 6.
Diplomová práca sa nachádza v základnej knižnici Vojenskej lekárskej akadémie. CM. Kirov.
Vedecký tajomník rady pre dizertačnú prácu
Sidorin B.C.
VŠEOBECNÝ POPIS PRÁCE
Relevantnosť témy
Náhla smrť je tradične chápaná ako nepredvídaná, neočakávaná, rýchlo sa vyskytujúca smrť na akútnu, latentnú chorobu [Shestov D.B. Plavinskaya SI. 1996: Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001]. Prípady úmrtia na chronické ochorenia sú tiež klasifikované ako náhla smrť, ak pacienti počas posledného mesiaca svojho života neboli v ústavnej alebo ambulantnej liečbe a viedli normálny život [Lipovetsky B.M. 1992]. V súčasnosti sa namiesto pojmu náhla smrť používa pojem náhla smrť. Tieto výrazy by sa mali považovať za synonymá [Viter V.I. Permyakov A.V. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001].
Náhla smrť môže nastať z patológie akéhokoľvek systému tela, ale jeho najčastejšou príčinou sú ochorenia kardiovaskulárneho systému - ischemická choroba srdca, hypertenzia, ateroskleróza. Vedúce miesto v tomto zozname je ischemická choroba srdca, ktorá predstavuje 75% z celkového počtu ochorení kardiovaskulárneho systému [Maltsev SV. 1997; Bojko Yu.A. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan GA. 2001].
Charakteristickým znakom náhlej smrti pri ischemickej chorobe srdca je, že 30 – 40 % z celkového počtu úmrtí zomiera v prvých desiatkach minút od začiatku choroby a približne rovnako v nasledujúcich 2 hodinách. Aj pri dobre organizovanej pohotovostnej zdravotnej starostlivosti sa 2/3 úmrtí vyskytujú v prednemocničné štádium[Viter V.I. Permyakov A.V. 2000; Kirichenko A.A. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Prichádza nečakane a vzbudzuje podozrenie z násilia, a preto je predmetom súdnolekárskeho vyšetrovania [Maltsev SV. 1997; Novoselov V.P. Savčenková SV. 1997; Bojko Yu.A. 2000].
Špecifikom súdnolekárskeho vyšetrenia tiel ľudí, ktorí náhle zomreli, je chýbajúca zdravotná dokumentácia, preto je stanovenie príčiny smrti a súdnolekárska diagnóza založené iba na morfologických údajoch. Avšak vzhľadom k tomu, že smrteľný výsledok prebieha veľmi rýchlo, v 50 % prípadov nedochádza k makroskopickým zmenám v myokarde a patofyziologické mechanizmy náhlej smrti nie sú úplne odhalené. Hlavným problémom je preto objasnenie tanatogenetickej úlohy ischémie myokardu pri koronárnej chorobe srdca [Nepomnyashchikh L.M. 1996; Chazov E.I. 1997; Tomilin V.V.,
Teda diagnóza náhlej smrti z akútne formy ischemická choroba srdca vo forenznej praxi zostáva relevantná aj pre súčasnosť.
Pashinyan GA. 2001; Cina S.J. a kol. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. a kol. 2000].
Účel štúdie
Cieľom práce je na základe komplexného makro- a mikroskopického, biochemického štúdia srdca zistiť informačne významné morfologické znaky náhlej smrti na akútne formy ischemickej choroby srdca.
Ciele výskumu
Hlavnými cieľmi štúdie boli:
1. Na základe jednotného príjmu materiálu pre histologické vyšetrenie stanoviť topografické znaky distribúcie ischemického poškodenia ľavej komory srdca pri akútnych formách koronárnej choroby srdca.
2. Pomocou svetelnej a polarizačnej mikroskopie identifikovať informačne významné morfologické znaky akútnych foriem ischemickej choroby srdca.
3. Zhodnotiť možnosti počítačového spracovania snímok mikropreparátov srdca s následným morfometrickým štúdiom pre diagnostiku akútnych foriem ICHS.
4. Sledujte vzťah medzi makroskopickými a mikroskopickými zmenami v srdci.
5. Stanoviť vzťah medzi morfologickými zmenami v myokarde a biochemickými parametrami perikardiálnej tekutiny v prípade náhlej smrti na akútne formy ischemickej choroby srdca.
Vedecká novinka.
Prvýkrát boli na základe jednotného odberu materiálu a komplexného mikroskopického vyšetrenia vrátane svetelnej a polarizačnej mikroskopie zistené znaky distribúcie ischemického procesu v ľavej komore srdca pri akútnych formách ICHS. odhalené. Boli vyvinuté informácie a morfologické kritériá, ktoré umožňujú diagnostikovať akútne formy koronárnej choroby – akútnu koronárnu insuficienciu a akútny infarkt myokardu v prenekrotickom štádiu – a vykonávať medzi nimi diferenciálnu diagnostiku. Ukazuje sa možnosť počítačového spracovania snímok mikropreparátov srdca s následnou morfometrickou štúdiou na diagnostiku akútnych foriem koronárnej choroby srdca. Boli získané nové údaje, ktoré ukazujú, že spolu s polarizačnou mikroskopiou farbenie mikropreparátov chromotropnou 2B vodnou modrou umožňuje detekovať akútne poškodenie kardiomyocytov. Bol sledovaný vzťah medzi stupňom stenózy koronárnych artérií a mikroskopickými zmenami v myokarde ľavej komory, boli zaznamenané rozdiely v reštrukturalizácii arteriálneho systému srdca u mužov a žien. Bol stanovený vzťah medzi mikroskopickými zmenami v ľavej komore srdca a srdcovými markermi v perikardiálnej tekutine.
Praktický význam
Štúdia ukázala, že pri úmrtí na akútnu koronárnu insuficienciu dochádza k strate kontraktilita myokardu
ľavej komory sa vyskytuje súčasne v troch alebo viacerých topografických oblastiach. Pri úmrtí na akútny infarkt myokardu v prenekrotickom štádiu dochádza k strate kontraktility myokardu v jednej alebo dvoch topografických oblastiach. Získané údaje umožnili navrhnúť súbor diferenciálno-diagnostických kritérií pre verifikáciu akútnych foriem ICHS na základe jednotného odberu materiálu na histologické vyšetrenie, svetelnú a polarizačnú mikroskopiu, počítačové spracovanie obrazu mikropreparátov s následnou morfometriou. Identifikované nové diagnostické možnosti farbenia histologické prípravky chromotrop 2B vodná modrá. Potvrdil sa význam srdcových markerov perikardiálnej tekutiny z hľadiska diagnostiky akútnych foriem koronárnej choroby srdca.
Výsledky štúdie boli zavedené do praxe Volgogradského a Novgorodského regionálneho úradu súdneho lekárstva, Volgogradského regionálneho patoanatomického úradu, ako aj do vzdelávacieho procesu katedier súdneho lekárstva Univerzity sv.
Základné ustanovenia pre obranu
Na obranu sa predkladajú tieto hlavné ustanovenia:
1. Hodnota jednotného odberu materiálu na histologické vyšetrenie pri podozrení na úmrtie na akútne formy ischemickej choroby srdca.
2. Informačne významné morfologické znaky zistené pomocou svetelnej a polarizačnej mikroskopie.
3. Vzťah makroskopických a mikroskopických zmien na srdci pri akútnych formách koronárnej choroby srdca.
4. Diagnostická hodnota srdcových markerov perikardiálnej tekutiny v prípadoch úmrtia na akútne formy koronárnej choroby srdca.
Schválenie práce
Dizertačné materiály boli opakovane prerokované na zasadnutiach katedier súdneho lekárstva a patologickej anatómie Petrohradskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie a Volgogradskej štátnej lekárskej univerzity. výsledky vedecká práca boli hlásené na stretnutí Petrohradu vedeckej spoločnosti súdni lekári (2003).
Schválenie práce bolo vykonané na spoločnom stretnutí katedier súdneho lekárstva Petrohradských lekárskych akadémií postgraduálneho vzdelávania a Štátnej lekárskej akadémie. I.I. Mečnikov 17. novembra 2003.
Štruktúra a rozsah dizertačnej práce
Dizertačná práca je prezentovaná na 127 strojom písaných stranách. Pozostáva z úvodu, 4 kapitol, záverov, praktických odporúčaní, zoznamu literatúry vrátane 144 domácich a 101 zahraničných zdrojov. Dielo je ilustrované 32 tabuľkami, 18 obrázkami.
Materiály a metódy výskumu
Materiálom tejto práce bolo 47 prípadov náhleho úmrtia na akútne formy ischemickej choroby srdca - akútna koronárna insuficiencia (38) a akútny infarkt myokardu v prenekrotickom štádiu (9). Medzi zosnulými bolo 36 mužov a 11 žien, ktorých priemerný vek bol 50,6 ± 1,4 roka. U 19 mŕtvych (40%) v krvi nájdených etanol v koncentrácii nižšej ako 3 %. Pri zbere materiálu absencia o rôzne choroby, traumatické poranenia, príznaky otravy etylalkoholom, jedovatými, silnými a inými látkami, ktoré môžu spôsobiť smrť. Osobitná pozornosť bola venovaná odlišná diagnóza alkoholická kardiomyopatia.
Ako kontrola bol použitý materiál zo 45 tiel ľudí, ktorí zomreli v prednemocničnom štádiu na traumatické poranenie mozgu (21) a na mechanickú asfyxiu pri obesení (24). Výber kontroly vychádzal zo skutočnosti, že príčinou smrti pri traumatickom poranení mozgu je porucha funkcie mozgu a pri mechanickej asfyxii – porucha funkcie mozgu a dýchania. Kontrolná skupina zahŕňala 34 mužov a 11 žien vo veku 47,5±1,1 roka (p>0,05). U 31 mŕtvych (69 %) sa v krvi našiel etylalkohol v koncentrácii do 3 % ©.
Štúdium tiel hlavnej a kontrolnej skupiny sa uskutočnilo do 24 hodín po smrti. Makroskopické vyšetrenie zaznamenalo hlavné parametre srdca: hmotnosť, veľkosť, hrúbku steny ľavej a pravej komory. Stupeň poškodenia koronárnych artérií aterosklerózou bol hodnotený vizuálnou planimetrickou metódou [Lvtandilov G.G. 1970, 1990]. Na forenzné histologické vyšetrenie sa podľa jednotnej techniky vyrezalo päť kusov srdca pozdĺž kruhu prechádzajúceho stredom vzdialenosti medzi vrcholom a mitrálnou chlopňou od medzikomorovej priehradky, prednej, laterálnej a zadnej steny ľavej komory, ako aj z vrcholu [Mazursenko M.D. Zimina Yu.V. 1998].
mikroskopické vyšetrenie v Celkom Odlialo sa 1380 histologických preparátov – natívnych a zafarbených hematoxylínom a eozínom, ako aj chromotropom 2B vodnou modrou. Spomedzi nich bolo študovaných 150 prípravkov zafarbených hematoxylínom a eozínom po počítačovom spracovaní pomocou morfometrie. Okrem toho sa pomocou polarizačnej mikroskopie skúmalo 460 natívnych prípravkov. Mikroskopia preparátov bola uskutočnená pomocou mikroskopu Biolam R-15, Biolam I (okulár 7, objektívy od 8x do 40x), pre polarizačnú mikroskopiu polarizačné filtre zahrnuté v
štandardná sada pre mikroskop. Na morfometrické štúdie tkaniva sa použil počítačový systém spracovania obrazu so softvérom VideoTsst-Morpho (verzia 3.2 Copyright "C", St. Petersburg, 1996).
Pri popise makro- a mikroskopických údajov srdca bol pre hlavnú a kontrolnú skupinu použitý jeden algoritmus zostavený v súvislosti s cieľmi a zámermi tejto štúdie. Výsledky štúdie pre každé pozorovanie boli systematizované do pracovnej karty, údaje pracovnej karty boli zapísané do tabuliek.
Dodatočne spolu s konkurentom Katedry súdneho lekárstva Petrohradskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania N.V. Dzik vykonal štúdiu perikardiálnej tekutiny. Z 20 tiel z hlavnej skupiny a 8 tiel z kontrolnej skupiny sa získalo 28 vzoriek perikardiálnej tekutiny. Každá vzorka bola študovaná pomocou 6 indikátorov na stanovenie aktivity srdcových markerov - kreatínkinázy (CK), srdcového izoenzýmu kreatínkinázy (CK-MB), laktátdehydrogenázy (LDH), asnarthátaminotransferázy (AST), myoglobínu, srdcového troponínu I ( cTnl). Biochemické štúdium parametrov perikardiálnej tekutiny bolo stanovené metódami prijatými v klinickej laboratórnej a diagnostickej praxi štandardné súpravyčinidlá.
Vyhodnotených bolo aj 741 prípadov z archívu okresného súdneho lekárskeho oddelenia Volgofadského krajského úradu súdneho lekárskeho vyšetrenia za rok 2000.
Spracovanie výsledkov štúdie sa uskutočnilo pomocou osobného počítača s procesor Intel Celeron 600 podľa metód všeobecne akceptovaných pre biomedicínsky výskum pomocou počítačových softvérových balíkov EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.
Štatistická a matematická analýza mikroskopických údajov bola vykonaná v súlade s odporúčaniami A.A. Genkina (1997, 1999) a E.V. Gublesra (1973, 1990) s použitím Fisherovej uhlovej transformácie a argumentu normálneho rozdelenia nasledovaného Bayesovou, Waldovou a Kullbackovou matematickou analýzou. Celkovo bolo analyzovaných 114 mikroskopických znakov, pre každý z nich bolo získané diagnostické skóre (DB), informačný index (I) a vypočítaný diagnostický prah (DP) pre akútne formy koronárnej choroby srdca. Na stanovenie vzťahu medzi makroskopickými a mikroskopickými zmenami v myokarde, ako aj medzi pohlavím a mikroskopickými zmenami v myokarde sa vykonala dodatočná štatistická a matematická analýza dostupného materiálu s použitím percenta pozitívnych hodnôt vlastnosti. skúmané, vyjadrené v zlomkoch jednotky (P) [Gublsr E.V. 1973, 1990; Gsnkin A.A. 1997, 1999J.
HLAVNÉ VÝSLEDKY VÝSKUMU II DISKUSIA
Štúdia archívneho materiálu Volžského okresného forenzného lekárskeho oddelenia Volgogradského regionálneho úradu súdneho lekárskeho vyšetrenia ukázala, že v roku 2000 z celkového počtu pitiev (1506) tvorili prípady nenásilnej smrti 49 %, resp. choroby krvného obehu - 39%. Medzi tými, ktorí zomreli na choroby obehového systému, podiel koronárnej choroby srdca dosiahol 80 %. medzi nimi bolo 337 (72 %) mužov a 134 (28 %) žien. Vek zosnulých sa pohyboval od 21 do 88 rokov, pričom priemerný vek mužov bol 58,3 ± 0,6 roka a žien 65,5 ± 1,3 roka (p.<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>sa porovnávajú s celoruskými ukazovateľmi.
Analýza makroskopických údajov vlastného materiálu ukázala, že obe skupiny sa štatisticky významne líšili len v jednom ukazovateli – hrúbke steny ľavej komory. Za normálnych okolností je hrúbka steny ľavej komory 1,1-1,4 cm, u tých, ktorí zomreli na akútne formy ischemickej choroby srdca, dosiahla 1,5 ± 0,1 cm a v kontrolnej skupine 1,3 ± 0,04 cm (p<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.
Ostatné parametre boli v normálnom rozmedzí. Priemerná veľkosť srdca v hlavnej skupine bola teda 11,8x11,0x5,4 cm a v kontrolnej skupine bola 11,5x10,5x5,2 cm (p>0,05). Hrúbka steny pravej komory v každej skupine bola podobná - 0,3±0,01 cm (p>0,05). V hlavnej skupine pozorovaní bola srdcová hmotnosť v priemere 355,0±10,2 g, čo bolo mierne vyššie ako v kontrolnej skupine, kde to bolo 332,9±2,8 g. Zaznamenaný rozdiel však nebol štatisticky významný (p>0,05).
Vizuálno-planimetrické hodnotenie zmien v koronárnych artériách srdca ukázalo, že v hlavnej skupine došlo k ich porážke aterosklerotickým procesom vo všetkých prípadoch bez výnimky. Navyše v každom treťom prípade (15 zo 47) zaberalo rozšírenie aterosklerotického procesu až 50 % alebo viac plochy cievy. V každom piatom pozorovaní (8 zo 47) boli aterosklerotické plaky v štádiu ateromatózy a kalcifikácie.
V kontrolnej skupine boli aterosklerotické lézie koronárnych artérií zaznamenané u menej ako polovice zosnulých (19 zo 45). Zároveň väčšina GO NIH mala iba počiatočné prejavy aterosklerózy, najmä vo forme jednoduchých lipoidných škvŕn.
Okrem toho sa v hlavnej skupine pozoroval závažný stupeň stenózy koronárnych artérií (viac ako 50 % lúmenu) v každom štvrtom prípade (v 12 zo 47), zatiaľ čo v kontrolnej skupine sa takáto stenóza vyskytla iba v dvoch prípadoch.
Vizuálne hodnotenie srdca ukázalo, že v hlavnej skupine bola najčastejšie zaznamenaná prítomnosť malo- a veľkofokálneho jazvového tkaniva (v 26.
pozorovaní), nerovnomerné množstvo myokardu (v 23 pozorovaniach) a ochabnutosť myokardu (v 12 pozorovaniach).
Naproti tomu v kontrolnej skupine takmer vždy prevládala jednotná plejáda a prítomnosť jazvového tkaniva v myokarde bola zaznamenaná len pri každom štvrtom pozorovaní. Charakteristickým znakom kontrolnej skupiny bolo rozšírenie pravých častí srdca, ku ktorému došlo iba u tých, ktorí zomreli na mechanickú asfyxiu.
Výsledky štúdie nám teda umožňujú konštatovať, že u osôb, ktoré náhle zomreli na akútne formy ischemickej choroby, nie je vždy možné spoľahlivo odhaliť makroskopické zmeny v srdci. Preto mikroskopické vyšetrenie srdca, najmä v prípadoch akútneho koronárneho ochorenia, môže mať rozhodujúci význam.
Matematické spracovanie údajov svetelnej mikroskopie preparátov farbených hematoxylínom a eozínom, chromotrop 2B vodná modrá, ako aj polarizačná mikroskopia natívnych preparátov umožnilo rozdeliť nami študované mikroskopické znaky na patognomické, diferenciálne diagnostické a neinformačné. Patognomické znaky boli prítomné len v hlavnej skupine. Diferenciálne diagnostické znaky umožnili odlíšiť zmeny pri akútnych formách ICHS od kontroly. Neinformatívne znaky boli rovnako bežné v hlavnej aj kontrolnej skupine a nemali diagnostická hodnota. Každý znak bol hodnotený v bodoch (DB), podľa ktorých sa vypočítal informačný index (I) a vypočítal sa diagnostický prah (DP) pre akútne formy ischemickej choroby srdca, rovnajúci sa viac ako +15 bodom.
Matematická analýza ukázala, že zo 114 nami študovaných mikroskopických znakov sú len tri patognomické pre akútne formy koronárnej choroby srdca — kontraktúrne poškodenie kardiomyocytov 3. stupňa, primárny zhlukovitý rozpad myofibríl a intracelulárnu myocytolýzu (pozri tabuľku 1).
Bolo zaznamenané, že poškodenie kontraktúry kardiomyocytov 3. stupňa sa pozorovalo vo všetkých prípadoch úmrtia na akútnu koronárnu insuficienciu. Súčasne sa v jednotlivých pozorovaniach vyskytla primárna zhluková dezintegrácia myofibríl alebo intracelulárna myocytolýza. V prípadoch úmrtia na akútny infarkt myokardu v prenekrotickom štádiu bola vo všetkých prípadoch zaznamenaná kombinácia všetkých troch týchto patognomických znakov.
V kontrolnej skupine mali tí, ktorí zomreli na mechanickú asfyxiu počas zavesenia, svoj vlastný „polarizačný obraz“, ktorý sa vyznačoval fokálnymi a rozšírenými subsegmentálnymi kontraktúrami a segmentálnymi kontraktúrami 1. stupňa. Viacerí autori charakterizujú podobný obraz ako fokálne metabolické poškodenie myokardu | Avtandilov G.G. 1978: Cellarius J.G. a kol. 1979; Nepomnyashchikh L.M. 1996]. Podľa nášho názoru pri mechanickej asfyxii dochádza v tele k toxickému hromadeniu oxidu uhličitého, k zmene plynu
krvný stav, porušenie oxidačných procesov a elektrolytovej rovnováhy orgánov a tkanív, rozvoj acidózy, čo viedlo k "polarizačnému obrazu" v kontrolnej skupine.
stôl 1
Diferenciálne diagnostická a patognomická morfologická „imputácia kardiomyocytov
Hodnotené znaky Diagnostické skóre (DB) Informačný index (1)
Rovnomerné usporiadanie anizotropných diskov. o 1.10
Fokálne subsegmentálne kontraktúry -6,6 4,10
Bežné subsegmentálne kontraktúry -9,6 2,22
Kontraktúry 1 st. -4,2 1,37
Kontraktúry 2 st. 4,9 2,83
Kontrakty Z. —
Intracelulárna myoiitolýza -
Primárna hrudkovitá dezintegrácia myofibríl
* patognomický znak
Štúdia umožnila identifikovať 41 diferenciálnych diapyustických znakov. Všetky boli zoskupené do troch skupín - morfologické a funkčné zmeny v artériách, morfologické zmeny v kardiomyocytoch, narušenie reologických vlastností krvi a morfologické zmeny v intersticiálnom tkanive.
Zmeny v tepnách sú tvorené prítomnosťou sklerotického procesu v nich, spazmom a plazmatickou impregnáciou steny, čo v konečnom dôsledku vedie k zúženiu lúmenu tepny. Zároveň sme zaznamenali, že výraznejšie morfologické zmeny sa vyskytujú v intramurálnych artériách s prevahou spazmu, plazmatickej impregnácie steny artérie a hyperchrómneho sfarbenia endotelových jadier (pozri tabuľku 2).
Matematická analýza prípadov hlavnej skupiny ukázala, že v prípade stenózy koronárnej artérie viac ako 50 % lúmenu cievy v intramurálnych artériách bola prítomnosť spazmu 1,2-krát pravdepodobnejšia (resp. P = 0,78 resp. P = 0,65, p<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще
(R<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений
tabuľka 2
Diferenciálne diagnostické morfologické zmeny v tepnách
¡Posúdené príznaky diagnostických informácií-
skóre (DB) index (I)
Koronárne tepny:
Kŕč 4,4 1,16
Dystónia -5,4 2,91
Hyperchrómne farbenie endotelových jadier 2,6 0,50
Itramurálne tepny:
Kŕč 5,5 2,67
Dystónia -8,5 7,76
Prítomnosť sklerotického procesu v
cievna stena. 2,7 0,50
Plazmová impregnácia
steny tepien 4,1 1,63
Hyperchrómne farbenie endotelových jadier 4,7 0,95
karliomyocytov, ako aj hĺbka distribúcie ischemického procesu v stene myokardu nezávisela od stupňa aterosklerotickej stenózy koronárnych artérií.
Spazmus koronárnych artérií bol zaznamenaný 1,2-krát častejšie u mužov (P=0,85 a P=0,69; p<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.
U mužov, ktorí náhle zomreli na akútne formy koronárnej choroby srdca, dochádza teda k individuálnej reštrukturalizácii arteriálneho systému srdca vo forme spazmu koronárnych a intramurálnych artérií, arteriol a hyperchrómneho sfarbenia jadier endotelu. koronárne artérie.
Získaný výsledok potvrdzuje tvrdenia viacerých autorov o porušení regulácie arteriálneho tonusu - funkčného spazmu a funkčného stavu endotelu pri akútnych formách koronárnej choroby srdca [Buvaltsev V.I. 2001: Chernov S.L. 2002: Libby P. 2001: J.C. 2002]
Na identifikáciu porušení funkčného stavu endotelu je potrebný ďalší výskum pomocou histochemických, imunomorfologických a elektrónových mikroskopických metód.
Morfologické zmeny v kardiomyocytoch u osôb, ktoré náhle zomreli na akútne formy koronárnej choroby srdca, boli reprezentované hypertrofiou s jadrovou hyperchrómiou, vlnovitou deformáciou a fragmentáciou svalových vlákien (pozri tabuľku 3). Zo všetkých hodnotených morfologických zmien v kardiomyocytoch majú muži štatisticky významne väčšie ukladanie lipofuscínu do svalových vlákien v porovnaní so ženami (P=0,87 a P=0,64; p<0,01).
Tabuľka 3
Diferenciálne diagnostické morfologické zmeny
kardiomyocytov
Hodnotené znaky Diagnostické skóre (DB) Informačný index (I)
Hypertrofia 3,2 1,52
Atrofia -7,2 4,61
Zvlnená deformácia 2,5 0,50
Fragmentácia 3,0 0,50
Depozícia lipofuscínu 2,6 1,34
Prírastok jadier 5,4 2,12
Hyperchrómia jadier 5,1 1,88
Slabo viditeľná sarkolemma 12,0 7,20
Slabo rozlíšiteľná „sarkolema“ určená svetelnou mikroskopiou zafarbených preparátov (s diagnostickým skóre 12,0 a informačným indexom 7,2) poukazuje na heterogenitu tohto diferenciálneho diagnostického znaku. Hĺbková analýza materiálu ukázala, že vzhľad tohto znak sa spravidla kombinoval súčasne s intermuskulárnym edémom as polarizačnou mikroskopiou - s kontraktúrnym poškodením kardiomyocytov stupňa 3. To naznačuje zvýšenú permeabilitu sarkolemy kardiomyocytov. P. N. Eskunov (1993) poukázal na zvýšenie permeability sarkolema kardiomyocytov počas ischémie myokardu.
Pri náhlej smrti na akútne formy koronárnej choroby srdca dochádza k porušeniu reologických vlastností krvi s tvorbou „plazmatických ciev“ a plazmatickou impregnáciou kapilár, perivaskulárnym a intermuskulárnym edémom (pozri tabuľku 4). V študovanom materiáli dostala venózna plétora rovnaké informačné hodnotenie v hlavnej a kontrolnej skupine. Tento bod možno vysvetliť pomocou že nástup úmrtia na akútne formy ischemickej choroby a mechanickú asfyxiu sprevádza venózna plétora.
Tabuľka 4
Všeobecná charakteristika žilového a mikrocirkulačného lôžka
skóre (dB)
inlex (1)
Stredné prekrvenie -3,4 0,30
Plethora s príznakmi stázy krvi 1,0 0,10
Spazmus 4,9 2,14
Plazmová impregnácia 4,5 0,78
Kapiláry:
Stredné prekrvenie -6,0 0,70
Plethora s príznakmi stázy krvi -1,1 0,10
Plazmová impregnácia s, s 0,50
"Plazmové cievy" 5.1 2.35
Perivaskulárny edém 2,6 0,70
Intermuskulárny edém 4,9 2,71
Hodnotenie stavu intersticiálneho tkaniva ukázalo, že pri akútnych formách koronárnej choroby srdca dochádza k prerastaniu spojivového tkaniva perivaskulárne a v intermuskulárnom priestore. Nezistili sme žiadny význam tukového tkaniva pre diagnostiku koronárnej choroby srdca (pozri tabuľku 5).
Vyhodnotené znaky Diagnostické informácie
- pravidelná hrúbka -5,8 2,89
— perivaskulárny rast 3,2 1,32
- malý ohniskový intermuskulárny
prerastanie 3,7 0,93
- makrofokálny intermuskulárny
rozrastanie 6,7 1,02
Tukové tkanivo:
— perivaskulárny rast -5,2 1,53
— medzisvalový prerast -6,3 2,20
Porovnávacie hodnotenie akútneho poškodenia kardiomyocytov v prípravkoch zafarbených chromotropom 2B vodnou modrou a dáta z polarizačnej mikroskopie umožnili odhaliť znaky akumulácie
farbivo - vodná modrá chromotrop 2B v cytoplazme kardiomyocytov v oblasti akútnych poranení (pozri tabuľku 6).
Tabuľka 6
Vlastnosti akumulácie chromotropu vodnej modrej 2B pri akút
Mikroskopické | Polarizačné znaky. « mikroskopia Chromotrope 2B vodná modrá
Subsegmentálne kontraktúry Redukcia jednotlivých skupín sarkomér so zachovaným normálnym pruhovaním nestiahnutých úsekov myofibríl Ložiská acidofílie, perifokálne rovnomerné sfarbenie cytoplazmy
Kontraktúry 1-2 stupňov Konvergencia svetlých A-diskov v dôsledku stenčenia tmavých izotropných I-diskov Oblasti zvýšenej sarkoplazmatickej acidofílie, priečne pruhovanie je zachované
Kontraktúry 3. stupňa Izotropné platničky úplne vymiznú, anizotropné platničky splývajú do súvislého ■ svetielkujúceho zlepenca Masívne zóny sarkoplazmatickej acidofílie, bez priečneho pruhovania
Intracelulárna myocytolýza Rozpustenie myofibríl v určitej dĺžke bunky, priľahlé oblasti si zachovávajú normálne pruhovanie: polarizačný vzor „pohľad na tkanivo zožraté molami“ Hypochrómne oblasti sarkoplazmy, zachované perifokálne priečne pruhovanie, zóny acidofílie
Hrudkovitý rozpad myofibríl Viacnásobné hrudky anizotropnej látky, chaoticky sa striedajúce s oblasťami bez anizotropných štruktúr Na pozadí hypochrómie sarkoplazmy sú zaznamenané ostro acidofilné hrudky.
Všimli sme si, že v oblasti kontraktúrnych zmien dochádza k difúznej akumulácii a v oblasti intracelulárnej myocytolýzy sa vymýva vodný modrý chromotrop 2B. Súčasne v oblasti hrudkovitého rozpadu myofibríl na pozadí hypochrómie cytoplazmy sú zaznamenané jednotlivé ostro acidofilné hrudky. Je zrejmé, že tieto zmeny v akumulácii farbiva sa vyskytujú súčasne s akútnym poškodením kardiomyocytov, ktoré možno zistiť polarizačnou mikroskopiou. Uvedené znaky naznačujú výhody farbenia chromotropom 2B.
vodná modrá v porovnaní s Leeovou škvrnou (GOFPK). čo vám umožňuje zistiť zmeny v karliomyoitíde až po 5-6 hodinách od začiatku smrteľného záchvatu [Serov S.F. 1984; Zabusov Yu.G. a kol. 2000].
Morfometrická štúdia bola vykonaná po počítačovom spracovaní obrazov histologických preparátov zafarbených hematoxylínom a eozínom. V hale na spracovanie obrazu boli použité špeciálne filtre na izoláciu jadier od celkového pozadia obrazu preparátu, následne boli kontrastované a kontúry boli zaostrené. Zlepšený obraz jadier bol podrobený softvérovej morfometrickej štúdii.
V priebehu morfometrie, plocha jadra, percento plochy jadra v bunke, objemová frakcia jadra v bunke, špecifický počet jadier v reze, špecifický povrch v reze bola hodnotená priemerná struna a vzdialenosť medzi jadrami (pozri tabuľku 7). Okrem toho sa použitím inej sady filtrov separátne izolovala a zlepšila cytoplazma a kontúry kardiomyocytov, čo umožnilo vykonať morfometriu a vyhodnotiť hrúbku kardiomyocytov a medzisvalovú vzdialenosť (intermuskulárny edém). Významné rozdiely boli zistené v hrúbke kardiomyocytov, oblasti jadier svalových vlákien (obr. 1-2), medzisvalových vzdialenostiach (intermuskulárny edém) medzi hlavnou a kontrolnou skupinou.
Tabuľka 7
Výsledky morfometrickej štúdie
Parametre Hlavná skupina Kontrolná skupina
Priemerná jadrová plocha, tkgy 35,58±0,87** 21,08±0,52
Percento plochy jadra 4,3 ± 0,44** 1,31 ± 0,27
Objemová frakcia jadra v bunke 0,04 ± 0,004** 0,01 ± 0,003
Povrch jadra 0,04 ± 0,004** 0,02 ± 0,003
Špecifický počet jadier v reze je 0,00! ±0,0001 0,005 ±0,0001
Stredný akord. shksh 4,29 ±0,14** 3,2 ±0,06
Priemerná vzdialenosť medzi jadrami, shksh 119,46 ± 16,72** 422,78 ±65,34
Priemerná hrúbka kardiomyocytu. shksh 24,06 ± 0,32* 22,90 ±0,41
Intermuskulárna vzdialenosť (intermuskulárny edém), shksh 4,06 ± 0,1** 1,11 ± 0,02
*-R<0,05 **-р<0.001
Porovnanie výsledkov získaných mikromorfometriou s údajmi makroskopických ukazovateľov srdca naznačuje mierny nárast srdcovej hmoty u jednotlivcov. ktorí náhle zomreli na akútne formy ischemickej choroby srdca v porovnaní s kontrolnou skupinou (355,0 ± 10,2 g a 332,9 ± 2,8 g, p> 0,05), možno vysvetliť rozvojom intermuskulárneho edému (4,06 ± 0, resp. 1 krídlo a 1,11 ±0,02 ssh:r<0.00п.
Ryža. 2. Histogram distribúcie oblasti jadier v kontrolnej skupine.
Vývoj intermuskulárneho edému (4,06 ± 0,1 shksh a 1,11 ± 0,02 shksh; p<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.
Údaje z mikromorfometrínu tiež odhalili nerovnomerné zvýšenie plochy jadier kardiomyocytov Priemerná plocha jadier
počet kardinálov a ocytov u tých, ktorí náhle zomreli na akútne formy koronárnej choroby srdca, bol 35,58 + 0,87 mkm2; kým v kontrolnej skupine bol tento ukazovateľ na úrovni 21,08±0,52 tkt2 (p<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.
Svojho času G.G. Avtandilov (1978) a Yu.G. Cellarius (1979), ale toto morfometrické potvrdenie nedal. Počas morfometrickej štúdie sme zistili štatisticky významný (s<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.
Zhrnutím údajov polarizačnej mikroskopie natívnych preparátov a svetelnej mikroskopie zafarbených preparátov sa zistilo, že v prípadoch úmrtia na akútnu koronárnu insuficienciu (38 prípadov) bolo akútne ischemické poškodenie až kardiomyoitída v 34 prípadoch (89 %) lokalizované subendokardiálne, v r. 21 prípadov (55 %) - v intramurálnych rezoch a v 17 prípadoch (45 %) - v subepikardiálnych úsekoch srdca.Podľa topografie sa ischemické poškodenie kardiomyocytov vyskytlo s rovnakou frekvenciou v prednej stene - 19 prípadov (50 %), bočná stena - 20 prípadov (52,6 %) a zadná stena ľavej komory - 20 pozorovaní (52,6 %). V menšej miere lokalizácia procesu ovplyvnila vrchol ľavej komory - 16
pozorovania (42 %) a interventrikulárne septum — 12 pozorovaní (31,6 %).
Pri akútnom infarkte myokardu v prenekrotickom štádiu (9 prípadov) sa zistilo, že akútne ischemické poškodenie kardiomyocytov bolo v 8 prípadoch lokalizované subendokardiálne, v 7 prípadoch - v intramurálnych častiach srdca, v 8 prípadoch - subepikardiálne. Podľa topografie sa ischemické poškodenie kardiomyocytov vyskytlo v prednej stene — v 4 prípadoch, bočnej a zadnej stene ľavej komory — po 5 prípadoch a tiež na apexe ľavej komory — v 2 prípadoch. Ischemické poškodenie kardiomyocytov v medzikomorovej priehradke sme nezaznamenali.
Malo by sa teda uznať, že pri akútnej koronárnej insuficiencii sa okamžite pozoruje ischemické poškodenie kardiomyocytov v niekoľkých (najmenej troch) topografických oblastiach srdca bez jasnej lokalizácie procesu. V tomto prípade sú primárne ovplyvnené subendokardiálne zóny myokardu a postupom času sa proces šíri do intramurálnych a subepikardiálnych oblastí. Na rozdiel od akútnej koronárnej insuficiencie, s náhlou smrťou z akút
infarkt myokardu v prenekrotickom štádiu, ischemický proces postihuje jednu alebo dve topografické oblasti ľavej komory s prevládajúcou transmurálnou léziou srdcovej steny.
V perikardiálnej tekutine osôb, ktoré náhle zomreli na akútne formy koronárnej choroby srdca, bola celková aktivita kreatínkinázy 45740 ± 14022 U/l, v kontrolnej skupine — 30888 ± 11278 U/l (p>0,02). Aktivita srdcového izoenzýmu kreatínkinázy z aktivity celkovej kreatínkinázy bola 10,1 ± 2 % a 10,3 ± 2 % (p>0,02). Obsah myoglobínu v hlavnej skupine dosiahol 4535,5± 1405,2 ng/ml. a v kontrole — 2829±1333 ng/ml (p>0,02). Aktivita celkovej laktátdehydrogenázy v hlavnej skupine bola 12821 ± 2042 U/l, v kontrolnej skupine bola 5772 ± 1580 U/l (p.<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).
V perikardiálnej tekutine pri náhlej smrti na akútne formy ischemickej choroby srdca sa teda výrazne zvyšuje obsah srdcových markerov, a to včasných - srdcový troponín I (cTnl), ako aj neskorých - aspartátaminotransferázy a laktátdehydrogenázy. V obsahu kreaginkinázy a jej srdcového izoenzýmu, ako aj myoglobínu neboli signifikantné rozdiely. Získané výsledky sú v súlade s údajmi z literatúry [Mazurenko M.D. Zimina Yu.V. 1998; Berestovskaya E.S. 2000, 2002], kde sa uvádza, že srdcové markery v perikardiálnej tekutine majú rôznu odolnosť voči autolýze post mortem. Najmenšiu odolnosť voči posmrtnej autolýze má kreatínkináza a jej izoenzýmy. Preto neboli žiadne významné rozdiely v ich obsahu v perikardiálnej tekutine u osôb, ktoré náhle zomreli na akútne formy koronárnej choroby srdca. V súčasnosti je „zlatým štandardom“ v klinickej praxi pri akútnych koronárnych syndrómoch stanovenie srdcového troponínu I (cTnl).
Porovnanie údajov mikroskopického vyšetrenia a výsledkov biochemického vyšetrenia perikardiálnej tekutiny ukazuje vzťah medzi mikromorfologickými zmenami na srdci a srdcovými markermi.
Každá myofibrila pozostáva z dvoch typov pozdĺžnych filamentov (nití). Prvý typ („hrubé“ filamenty) sú obmedzené na A-disk, pozostávajú najmä z proteínu myozínu, v polarizovanom svetle predstavujú svietiaci A-disk. Druhý typ filamentov („tenké“ filamenty) zaberá 1-disk, obsahuje proteíny aktín, troponín (I, T, C) a tropomyozín. V polarizovanom svetle sú to tmavé I-disky. Troponín I pôsobí ako inhibítor kontrakcie kardiomyocytov [Mshtu J.M. 1974; Clark M. Spmdich J.A. 1977; Adelstein R.S. 1980; FuchsE. 1983].
Prítomnosť kontraktúrnych zmien pri kardiomyopatii (zblíženie anizotropných oblastí, zmenšenie hrúbky 1-diskov) 2 stupne roeopirr cca.
nadmerná kontrakcia myofibríl. Úplné vymiznutie 1-diskov s kontraktúrnymi zmenami v kardiomyocytoch 3. stupňa naznačuje rozpad troponnového komplexu a stratu kontraktility kardiomyocytov. Tento proces vysvetľuje významné zvýšenie obsahu srdcového troponínu I (cTnl) pri akútnych formách koronárnej choroby srdca. K strate kontraktility myokardu dochádza aj pri hrudkovom rozpade myofibríl a intracelulárnej myoglolýze.
S. Yamamoto, S. Sawada (2000) zistili, že pri hypertrofii a ischémii kardiomyocytov dochádza k vysokej aktivite lyzozomálnych štruktúr s procesmi cytoplazmatickej degenerácie a zvýšenej permeability bunkových membrán v komorových kardiomyocytoch. Pri akútnom ischemickom poškodení kardiomyocytov vzniká zvýšená permeabilita bunkových membrán, a to ako cytoplazmatických útvarov, tak aj sarkolemy kardiomyocytov. To môže vysvetliť, že pri náhlej smrti na akútne formy ischemickej choroby srdca sa obsah srdcových markerov výrazne zvyšuje.
aspartátaminotransferáza a laktátdehydrogenáza. V tomto prípade dochádza k rozpadu troponínového komplexu so súčasným zvýšením permeability lyzozomálnych a bunkových membrán, čo v konečnom dôsledku vedie k strate kontraktility myokardu. Získané údaje potvrdzujú koncepciu minimálneho poškodenia myokardu pri akútnej koronárnej insuficiencii, ktorú predložilo množstvo autorov.
Zdá sa nám, že nami získané údaje môžu mať význam pri vývoji nových liekov na liečbu a prevenciu akútnych foriem ischemickej choroby srdca, ktoré zabraňujú rozpadu troponínového komplexu a normalizujú funkciu endotelu koronárnej artérie.
Štúdia teda umožnila stanoviť topografické znaky šírenia ischemického poškodenia v ľavej komore srdca pri akútnych formách koronárnej choroby srdca; a študované morfologické znaky sa delia na patognomické, diferenciálne diagnostické a neinformatívne; vyvinúť diferenciálny diagnostický algoritmus; sledovať vzťah medzi stupňom stenózy koronárnych artérií a charakterom morfologických zmien v myokarde, ako aj medzi zmenami biochemických parametrov perikardiálnej tekutiny a morfologickými zmenami v myokarde ľavej komory.
1. Pri náhlej smrti na akútne formy koronárnej choroby spravidla nedochádza k výrazným makroskopickým zmenám. Na histologické vyšetrenie je potrebné odobrať materiál podľa jednotnej techniky z piatich topografických oblastí vľavo
komora srdca - vrchol, medzikomorová priehradka, predná, bočná a zadná stena.
2. Pri akútnej koronárnej insuficiencii sa ischémia myokardu vyvíja súčasne najmenej v troch topografických oblastiach ľavej komory. Frekvencia jeho výskytu v prednej stene je 50%, v bočnej stene - 52,6%, v zadnej stene - 52,6%, v medzikomorovej priehradke - 31,6% a na srdcovom vrchole - 42%. Spolu s tým sa ischemické poškodenie myokardu šíri zo subendokardiálnych oblastí (89 %) cez intramurálne (55 %) do subepikardiálnych (45 %).
3. V prípadoch akútneho infarktu myokardu v prenekrotickom štádiu vzniká ischémia srdcového svalu súčasne v jednej alebo dvoch topografických oblastiach ľavej komory, pričom v každom druhom prípade postihuje prednú, laterálnu a zadnú stenu ľavej komory, v každom piaty prípad vrchol srdca. V tomto prípade ide o transmurálnu léziu steny ľavej srdcovej komory.
4. Matematická analýza 114 mikroskopických znakov ukázala, že diagnostika akútnej koronárnej insuficiencie vyžaduje prítomnosť jedného patognomického znaku — kontraktúrne zmeny v kardiomyocytoch 3. stupňa a diferenciálne diagnostické znaky v množstve viac ako +15,0 bodov. Na stanovenie diagnózy akútneho infarktu myokardu v prenekrotickom štádiu je potrebná kombinácia troch patognomických znakov - kontraktúrne zmeny v kardiomyocytoch 3. stupňa, primárny hrudkovitý rozpad a intracelulárna myocytolýza a diferenciálne diagnostické znaky v množstve viac ako + 15,0 bodu.
5. Štúdia zistila, že pri stenóze koronárnych artérií srdca, čo je viac ako 50 % priesvitu cievy, spolu s akútnymi zmenami – spazmom intramurálnych artérií a edémom medzisvalového priestoru myokardu sú aj príznakmi chronického poškodenia – medzisvalovej proliferácie spojivového tkaniva.
6. Počítačové spracovanie obrazu mikropreparátov srdca s následnou morfometrickou štúdiou ukázalo, že v prípade náhlej smrti na akútne formy ischemickej choroby srdca dochádza k nerovnomernému zväčšeniu plochy jadier kardiomyocytov.
7. Pri náhlom úmrtí na akútne formy ICHS je rozvoj kontraktúrnych zmien v kardiomyocytoch 3. stupňa, primárny zhlukovitý rozpad myofibríl a intracelulárna myocytolýza sprevádzaný zvýšením hladiny srdcového troponínu I (cTn1) v perikardiálnej tekutine a so zvýšením permeability sarkolemy kardiomyocytov, aktivity aspartátaminotransferázy (AST) a laktátdehydrogenázy (LDH).
Na diagnostiku akútnych foriem ischemickej choroby srdca - akútnej koronárnej insuficiencie a akútneho infarktu myokardu v prenekrotickom štádiu - je vhodné:
1. Odber materiálu na histologické vyšetrenie podľa jednotnej techniky z 5 topografických oblastí ľavej komory: apex, ako aj z medzikomorovej priehradky, prednej, laterálnej a zadnej steny ľavej komory na úrovni prechádzajúceho kruhu. cez stred vzdialenosti medzi vrcholom a mitrálnou chlopňou.
2. Po zafixovaní materiálu v 10% neutrálnom formalínovom roztoku, zhutnení v parafíne, stačí histologické rezy zafarbiť hematoxylínom a eozínom, chromotropom 2B vodnou modrou podľa metódy N.Z. Slinčenkom (1964) so zmenami, ktoré prijalo oddelenie petrohradskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania, na štúdium nefarbených mikropreparátov v polarizovanom svetle.
3. Pri skúmaní mikropreparátov použite diferenciálny diagnostický algoritmus, ktorý zohľadňuje prítomnosť patognomických a diferenciálnych diagnostických znakov.
4. Na stanovenie diagnózy akútnej koronárnej insuficiencie je potrebná: prítomnosť patognomického morfologického znaku - kontraktúrne zmeny v kardiomyocytoch 3. stupňa a diferenciálne diagnostické znaky v množstve viac ako +15 bodov.
5. Na stanovenie diagnózy akútneho infarktu myokardu v prenekrotickom štádiu je potrebná: povinná kombinácia patognomických príznakov vo forme kontraktúrnych zmien v kardiomyocytoch 3. stupňa, hrudkovitého rozpadu myofibríl a intracelulárnej myocytolýzy, resp. prítomnosť diferenciálnych diagnostických znakov vo výške viac ako +15 bodov.
1. Reznik A.G. K otázke počítačového spracovania mikromorfológie myokardu pre diagnostiku ischemického poškodenia kardiomyocytov / A.G. Rezník, M.D. Mazurenko // Teória a prax súdneho lekárstva: Zborník Petrohradskej spoločnosti súdnych lekárov; Ed. Prednášal prof. M.D. Mazurenko. -SPb, 2001. - Vydanie. 5. - S. 76-77.
2. Reznik A.G. Morfologické prejavy bezprostrednej príčiny náhlej smrti pri ischemickej chorobe srdca / A.G. Rezník, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko // Teória a prax súdneho lekárstva: Zborník Petrohradskej spoločnosti súdnych lekárov; Ed. Prednášal prof. M.D. Mazurenko. -SPb, 2002. - Vydanie. 6. - S. 77-80.
3. Reznik A.G. K otázke počítačového spracovania mikromorfológie myokardu mŕtvol osôb, ktoré náhle zomreli / A.G. Reznik // Teória a
prax súdneho lekárstva: Zborník Petrohradskej spoločnosti súdnych lekárov; Ed. Prednášal prof. M.D. Mazurenko. - Petrohrad, 2002. - Vydanie. 6. - S. 82-84.
4. Reznik A.G. Mikroskopická a počítačová diagnostika zmien myokardu u mŕtvol. ktorý náhle zomrel / L.G. Reznik // Teória a prax súdneho lekárstva: Zborník Petrohradskej spoločnosti súdnych lekárov; Ed. Prednášal prof. M.D. Mazurenko. - St. Petersburg. 2003. - Vydanie. 7. - S. 9496.
5. Reznik A.G. Morfologické zmeny v myokarde a biochemické parametre perikardiálnej tekutiny u tých, ktorí náhle zomreli na koronárnu chorobu srdca / A.G. Rezník, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko a kol.// Teória a prax súdneho lekárstva: Zborník Petrohradskej spoločnosti súdnych lekárov; Ed. Prednášal prof. M.D. Mazurenko - Petrohrad, 2003. - Vydanie. 7. - S. 9699.
6. Rezník A.G. Mikromorfológia myokardu v diagnostike bezprostrednej príčiny náhlej smrti na ischemickú chorobu srdca / A.G. Rezník, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko // Problémy odbornosti v medicíne. - 2003. - č. 2. - S. 13-17.
Podpísané pre tlač 13og.c>4 Formát 60×84 "/16.
Objem 4 % štvorcových._Náklad s kópiou_Obj.č. ¿<о
Tlačiareň Vojenskej lekárskej akadémie, 194044, Petrohrad. sv. Akademik Lebedeva, 6
1Bola vykonaná analýza úmrtnosti mužov v produktívnom veku v Čeľabinskom regióne štandardizovaná podľa európskeho koeficientu za 20-ročné obdobie z hľadiska veku. Parametre periférnej aterosklerózy (členkovo-brachiálny index) a funkčného stavu obličiek (klírens kreatinínu) u jedincov bez ischemickej choroby srdca a pacientov s rôznymi prejavmi ischémie myokardu boli študované ako nezávislé markery a prediktory rozvoja ischemickej choroby srdca. a kardiovaskulárnych komplikácií. Navrhuje sa sledovanie sledovaných parametrov na zlepšenie prognózy zdravých jedincov a pacientov s ochorením koronárnych artérií.
srdcová ischémia
členkovo-brachiálny index
klírens kreatinínu
1. Vyalkina Yu.A. Klírens kreatinínu v dlhodobej predikcii rizika kardiovaskulárnej smrti u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom bez elevácie ST / Yu.A. Vyalkina, S.V. Shalaev // Klinická nefrológia. - 2011. - č. 2. - S. 27-30.
2. Štátna správa o zdravotnom stave obyvateľstva Ruskej federácie za rok 2002 // Zdravotníctvo Ruskej federácie. - 2004. - č. 1. - S. 3-18.
3. Grishchenko M.Yu. Dynamika rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení podľa údajov monitorovania za roky 2002-2007. / M.Yu. Grishchenko, E.G. Volková, S.Yu. Levashov // Postgraduálne vzdelávanie a veda. - 2009. - č. 1. - C. 21-27.
4. Dudko V.A. Ateroskleróza ciev srdca a mozgu / V.A. Dudko, R.S. Karpov. - Tomsk: STT, 2003. - 416 s.
5. Oganov R.G. Prevencia kardiovaskulárnych a iných neprenosných chorôb je základom pre zlepšenie demografickej situácie v Rusku / R.G. Oganov, G. Ya. Maslennikova // Kardiovaskulárna terapia a prevencia. - 2005. - č. 3. - S. 4-9.
6. Chazov E.I. Koronárna choroba srdca a možnosť zlepšenia účinnosti jej liečby // Ischemická choroba srdca: materiály fóra. - 2000. - S. 2-5.
7. Benchimol D. Presnosť členkovo-brachiálneho indexu pomocou automatického prístroja krvného tlaku na detekciu ochorenia periférnych artérií v preventívnej medicíne / D. Benchimol, X. Pillois, A. Benchimol, A. Houitte, P. Sagardiluz, L. Tortelier, J. Bonnet // Arch. Cardiovasc. Dis. - 2009. - 102 (6-7) - S. 519-524.
8 Cockroft D.W. Predpoveď klírensu kreatinínu zo sérového kreatinínu / D.W. Cockroft, M.H. Gault // Nephron. - 1976. - Sv. 16. - S. 31-41.
9. Hiatt W.R. Medikamentózna liečba ochorenia periférnych artérií a klaudikácie // N. Engl. J. Med. - 2001. - Zv. 344. - S. 1608-1621.
Ochorenie koronárnych artérií (ICHS) je na prvom mieste medzi kardiovaskulárnymi príčinami smrti a predstavuje asi 49 % v štruktúre ruskej kardiovaskulárnej úmrtnosti. Úmrtnosť na koronárnu chorobu u mužov do 65 rokov je 3-krát vyššia ako u žien, vo vyššom veku sa úmrtnosť u oboch pohlaví vyrovnáva. Preto analýza úmrtnosti mužov v produktívnom veku nie je vyvoláva pochybnosti a určuje dôležitosť štúdia faktorov ovplyvňujúcich tieto ukazovatele. Moderná medicína podporuje koncepciu rizikových faktorov (RF) ako možných príčin rozvoja a progresie ochorení kardiovaskulárneho systému. Riziko rozvoja koronárnej aterosklerózy a ochorenia koronárnych artérií sa výrazne zvyšuje v prítomnosti takých dobre známych rizikových faktorov, ako je mužské pohlavie, pokročilý vek, dyslipidémia, arteriálna hypertenzia (AH), fajčenie, diabetes mellitus, nízka fyzická aktivita a nadmerné požívanie alkoholu. V posledných rokoch sa získali presvedčivé dôkazy naznačujúce, že členkovo-brachiálny index (ABI) je nezávislý rizikový faktor spolu s existujúcimi. Včasná detekcia zníženého ABI výrazne zlepšuje prognózu predčasného letálneho infarktu myokardu. Nedávno sa v literatúre objavili správy, že hodnota ABI nižšia ako 0,9 je nezávislým prediktorom rozvoja komplikácií, ako je nestabilná angína pectoris, nefatálny srdcový infarkt. V súvislosti s vyššie uvedeným niet pochýb o účelnosti hodnotenia ABI u pacientov s rôznymi prejavmi kardiovaskulárnej patológie. Ďalším rizikovým faktorom a nezávislým prediktorom úmrtia a kardiovaskulárnych komplikácií, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca, je porucha funkcie obličiek: čím výraznejšia renálna dysfunkcia, tým vyššie je riziko kardiovaskulárnych komplikácií. Na posúdenie funkčného stavu obličiek sa odporúča vypočítať klírens kreatinínu (CC) alebo rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Ako ukazuje množstvo štúdií, pokles CC môže byť nepriaznivým prognostickým faktorom z hľadiska rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií a úmrtia, najmä u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom.
Čo sa týka cieľom našej štúdie bola štúdia dynamiky úmrtnosti na ischemickú chorobu srdca u mužov v produktívnom veku a komparatívna analýza ukazovateľov periférnej aterosklerózy a funkčného stavu obličiek u mužov bez ischemickej choroby srdca a pacientov s rôznymi klinickými variantmi ischémie myokardu.
Materiály a metódy. Na základe údajov Čeľabinského regionálneho oddelenia Federálnej štátnej štatistickej služby sme vypočítali a analyzovali mieru úmrtnosti na ochorenie koronárnych artérií štandardizovanú európskym koeficientom medzi mužskou populáciou Čeľabinského regiónu vo veku 25-64 rokov počas 20 rokov. obdobie - od roku 1990 do roku 2009. Do klinickej časti štúdie bolo zaradených 72 pacientov so stanovenou diagnózou anginy pectoris (SZ) funkčnej triedy I-III (FC) a/alebo tichej ischémie myokardu (MIM) vo veku 30 až 64 rokov . Priemerný vek vyšetrovaných bol 50,9±7,7 rokov. Prítomnosť iných foriem koronárnej choroby srdca vrátane anamnézy infarktu myokardu, srdcového zlyhania vyššej triedy NYHA II, diabetes mellitus, balónikovej angioplastiky so stentovaním a/alebo bypassu koronárnej artérie v anamnéze, ako aj závažných sprievodných somatických ochorení, ktoré by mohli kritériom na vylúčenie pacientov zo štúdie.
Kontrolná skupina zahŕňala 40 mužov vo veku 30 až 64 rokov (priemerný vek 49,3 ± 8,7 rokov), ktorí podstúpili plánované lekárske vyšetrenia na poliklinikách v Čeľabinsku, ktorí nemali kritériá ochorenia koronárnych artérií podľa anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, elektrokardiografie (EKG), echokardiografie. (ECHO-KG), denné monitorovanie EKG, test na bežiacom páse. Z toho 20 pacientov malo v anamnéze hypertenziu, 20 pacientov nemalo sprievodnú kardiovaskulárnu patológiu. Uskutočnilo sa všeobecné klinické vyšetrenie, stanovila sa diagnóza anginy pectoris s pozitívnymi odpoveďami pacientov na dotazník, ktorý vypracovali G. Rose a H. Blackburn (1984). 24-hodinové monitorovanie EKG na detekciu BIM bolo realizované na systéme Cardiotechnics - 4000 AD (INKART, Petrohrad), ako aj počas testu na bežiacom páse na zariadení Full Vision Inc., záťažový program PCECG verzia 1.3.4. biomed. systémov (F.V.,USA) pomocou štandardného protokolu BRUCE. ABI bol hodnotený meraním systolického krvného tlaku (SBP) v oboch brachiálnych artériách, chrbtovej artérii nohy a zadnej tibiálnej artérii potom, čo bol pacient v polohe na chrbte počas 10 minút pomocou štandardného sfygmomanometra. Na výpočet indexu sa použil vzorec ABI = SBP v členku/SBP v brachiálnej artérii. Na interpretáciu ABI sa použila klasifikácia: 1,3 alebo viac - nie je možné stlačiť kalcifikované tepny; 1,0-1,29 - norma; 0,91-0,99 - hraničný (pochybný) výsledok; 0,41-0,90 - poškodenie periférnych artérií strednej závažnosti; 0,00-0,40 - ťažké poškodenie periférnych artérií.
Klírens kreatinínu (CC) sa vypočítal pomocou Cockcroft-Gaultovho vzorca (klírens kreatinínu = (88 x (140 - vek, roky) x telesná hmotnosť, kg (ml / min)) / (72 x kreatinín, μmol / l).
Štatistické spracovanie údajov sa uskutočnilo pomocou Mann-Whitneyho a Studentovho testu. Na analýzu kvalitatívnych znakov bolo použité neparametrické kritérium χ².
Výsledky. Dynamika úmrtnosti na ochorenie koronárnych artérií má zvlnené výkyvy. 20-ročný trend úmrtnosti mužov na ischemickú chorobu srdca je nepriaznivý: do roku 2009 celková úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca prevýšila úroveň z roku 1990 o 7,0 % (251,1 na 100 000 obyvateľov v roku 1990 a 268,6 v roku 2009). Hodnotenie celkovej úmrtnosti na ischemickú chorobu srdca však skrýva pozitívne trendy v určitých vekových kategóriách mužov. Nárast úmrtnosti bol zaznamenaný len v staršej vekovej skupine (55-64 rokov). Za 20 rokov sa úmrtnosť do roku 2009 zvýšila o 22,1 % (741,9 na 100 000 v roku 1990 a 905,7 v roku 2009) (obr. 1). Vzhľadom na kumuláciu úmrtnosti s vekom práve táto veková skupina určovala všeobecné trendy v úmrtnosti na ochorenie koronárnych artérií.
Ryža. 1. Dynamika štandardizovaných mier úmrtnosti na ochorenie koronárnych artérií u mužov vo veku 25-64 rokov v Čeľabinskej oblasti za obdobie 1990-2009. (na 100 tisíc obyvateľov).
Pozitívne trendy boli zároveň zaznamenané vo všetkých ostatných vekových kategóriách práceschopných mužov. Pokles úmrtnosti na ochorenie koronárnych artérií sa teda pozoruje vo veku 25-34 rokov o 29,0% (zo 14,2 na 10,1 na 100 tisíc obyvateľov), 35-44 rokov - 14,1% (z 91,8 na 78, 8) a 44-45 rokov - o 20,6 % (z 376,2 na 298,6). Výnimkou bola staršia veková kategória, v ktorej je trend 20-ročnej úmrtnosti negatívny, avšak vzhľadom na pozitívne trendy posledného desaťročia dochádza k trvalému poklesu úmrtnosti. Napriek tomu v tejto skupine mužov zostáva úmrtnosť do roku 2009 vyššia ako pred 20 rokmi o 22,1 %.
Výsledky analýzy klinickej časti štúdie u mužov ukázali, že medzi pacientmi s ischemickou chorobou srdca tvorili pacienti s HF I-III FC 27 % z celej kohorty (30 osôb). Priemerný vek 53,6±6,3 rokov. U 19 % (21 pacientov) boli zistené iba epizódy IM. Priemerný vek 50,1±7,0 rokov. Rovnaký počet pacientov mal kombináciu SZ a BIM. Priemerný vek 53,7±7,1 rokov. Ako porovnávacie skupiny boli pacienti s izolovanou hypertenziou – 18 % (20 pacientov), priemerný vek 50,1 ± 9,4 rokov a prakticky zdraví muži – 18 % (20 osôb) bez kritérií pre koronárnu chorobu a zvýšený krvný tlak v anamnéze, priemerný vek 50,1 ±5,3 roka. Pacienti všetkých študovaných skupín boli vekovo porovnateľní (p>0,05).
Analýza členkovo-brachiálneho indexu ukázala vysoko signifikantné rozdiely medzi pacientmi v porovnávaných skupinách. Prakticky zdraví muži teda mali vyššie hodnoty ABI (1,19 ± 0,06), ktoré výrazne prevyšovali hodnoty u pacientov s MMI (1,09 ± 0,06), HF (1,02 ± 0,06) a zmiešanou ischémiou myokardu (0,93 ± 0,06) (p<0,05). Кроме этого, больные с изолированной АГ (1,16±0,04) также характеризовались более высокими значениями ЛПИ по сравнению с пациентами с различными клиническими вариантами ишемии миокарда (р<0,05). При этом наиболее низкие значения ЛПИ были выявлены в группе с сочетанием болевой и безболевой ишемии миокарда, что, вероятно, указывает на более тяжелое течение атеросклеротического процесса у пациентов данной группы.
Hodnota klírensu kreatinínu u pacientov všetkých porovnávaných skupín nepresiahla normatívne parametre. Skupina zdravých mužov a osôb s hypertenziou sa však vyznačovala výrazne vyššími mierami CC v porovnaní s pacientmi s BIM, SZ a zmiešanou ischémiou myokardu (133,2±17,0 ml/min; 130,6±15,4 ml/min; 109,6±18,7 ml /min, 105,6±21,6 ml/min, 99,6±15,7 ml/min, v tomto poradí, p<0,05). Статистически значимых различий по КК между пациентами болевой, безболевой и смешанной ишемии миокарда не получено. Хотя группа с сочетанием БИМ и СН характеризовалась наиболее низкими значениями клиренса креатинина.
závery
- Počas 20-ročného epidemiologického monitoringu úmrtnosti mužov v produktívnom veku boli odhalené pozitívne trendy, ktoré však závisia od veku, čo je potrebné zohľadniť pri tvorbe programov zameraných na včasnú detekciu rizikových faktorov a ich kontrolu.
- Hodnoty členkovo-brachiálneho indexu boli signifikantne nižšie u pacientov so všetkými formami ochorenia koronárnych artérií a pacienti so súčasnou ischémiou myokardu vykazovali minimálne hodnoty ABI.
- Klírens kreatinínu bol signifikantne nižší v skupinách s bolestivou, bezbolestnou a zmiešanou ischémiou, avšak pacienti s kombináciou IMI a SZ mali minimálne hodnoty.
- Pre zlepšenie prognózy zdravých mužov so stabilnou angínou pectoris a bezbolestnou ischémiou myokardu je potrebné sledovať parametre členkovo-brachiálneho indexu a klírens kreatinínu.
Recenzenti:
- Kuzin A.I., doktor lekárskych vied, profesor, prednosta. Oddelenie klinickej farmakológie a terapie, Čeľabinská štátna lekárska akadémia, Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie, Čeľabinsk.
- Yashina L.M., doktorka lekárskych vied, profesorka oddelenia nemocničnej terapie č.2, Čeľabinská štátna lekárska akadémia Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie, Čeľabinsk.
Práca prijatá 14.11.2011
Bibliografický odkaz
Grebenshchikova I.A., Redkina M.V., Levashov S.Yu. EPIDEMIOLÓGIA ICHSNÍCKYCH OCHORENÍ A VÝZNAM PERIFÉRNEJ ATEROSKLERÓZY A FUNKČNÉHO STAVU OBLÍV VO VÝVOJI ICHS U MUŽOV // Moderné problémy vedy a vzdelávania. - 2011. - č. 5.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=4948 (dátum prístupu: 01.02.2020). Dávame do pozornosti časopisy vydávané vydavateľstvom "Academy of Natural History"
