Hlavné syndrómy porušenia životných funkcií tela. Kritické postihnutie u chirurgických pacientov
1. Typy porušení životných funkcií tela. Šok, terminálne stavy, akútna respiračná, renálna, kardiovaskulárna insuficiencia u chirurgických pacientov.
Šok- akútny kritický stav tela s progresívnou nedostatočnosťou systému podpory života v dôsledku akútneho zlyhania obehu, mikrocirkulácie a hypoxie tkaniva.
Funkcie sa počas šoku menia kardiovaskulárneho systému, dýchanie, obličky, procesy mikrocirkulácie a metabolizmu sú narušené. Šok je polyetiologické ochorenie. V závislosti od príčiny výskytu sa rozlišujú nasledujúce typy.
1. Traumatický šok: a) v dôsledku mechanickej traumy (rany, zlomeniny kostí, kompresia tkaniva atď.); b) popáleninový šok (tepelné a chemické popáleniny); c) pri vystavení nízkej teplote – chladový šok; d) v dôsledku úrazu elektrickým prúdom - zásahu elektrickým prúdom.
2. Hemoragický alebo hypovolemický šok: a) krvácanie, akútna strata krvi; b) akútne porušenie vodnej bilancie - dehydratácia tela.
3. Septický (bakteriálno-toxický) šok (bežné hnisavé procesy spôsobené gramnegatívnou alebo grampozitívnou mikroflórou).
4. Anafylaktický šok.
5. Kardiogénny šok (infarkt myokardu, akútne srdcové zlyhanie)
Odrody a prejavy terminálnych stavov.
Predagonálne stavy;
klinická smrť.
Okrem toho má šok stupňa III-IV množstvo znakov charakteristických pre terminálne stavy.
Terminálne stavy sa najčastejšie vyvíjajú v dôsledku akútnej straty krvi, traumatického a chirurgického šoku, asfyxie, kolapsu, ťažkej akútnej intoxikácie (sepsa, peritonitída), porúch koronárnej cirkulácie atď.
Predagonálny stav je charakterizovaný tmavým, zmäteným vedomím, bledosťou kože, výraznou akrocyanózou a poruchami krvného obehu. Očné reflexy sú zachované, dýchanie je oslabené, pulz nitkovitý, krvný tlak nie je stanovený. Kyslíkové hladovanie a acidóza. V mozgovom tkanive klesá množstvo voľného cukru, zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej. Ďalší vývoj patologického procesu vedie k agónii.
Agónia - chýba vedomie, areflexia, ostrá bledosť kože, výrazná cyanóza. Pulz je len na krčných tepnách, ozvy srdca sú hluché, bradykardia, dýchanie je arytmické, kŕčovité. Zvyšujúca sa acidóza, kyslíkové hladovanie životne dôležitých centier.
klinická smrť. Chýba dýchanie a srdcová činnosť. Výmenné procesy sú udržiavané na najnižšej úrovni. Životná aktivita organizmu je minimálna. Klinická smrť trvá 5-6 minút (V. A. Negovsky, 1969), ale telo sa dá ešte oživiť. V prvom rade odumiera mozgová kôra, ako mladší (fylogeneticky) útvar. Subkortikálne formácie sú odolnejšie a životaschopnejšie.
Biologická smrť sa vyvíja, ak sa včas neprijmú opatrenia na oživenie tela. Vyvíjajú sa nezvratné procesy. Použitie revitalizačných metód je zbytočné.
Komplexná technika na resuscitáciu terminálnych stavov poskytuje:
Intraarteriálna injekcia krvi;
Masáž srdca (priama a nepriama);
defibrilácia srdca;
umelé vetranie pľúca;
Pomocný umelý obeh.
Tieto činnosti sa môžu vykonávať súčasne alebo možno selektívne. Je dôležité vedieť, že ak klinická smrť, potom komplex terapeutických opatrení môže viesť k oživeniu organizmu.
Akútna respiračné zlyhanie(JEDEN)- syndróm založený na porušeniach v systéme vonkajšie dýchanie, pri ktorej nie je zabezpečené normálne zloženie plynu arteriálnej krvi alebo sa jeho udržiavanie na normálnej úrovni dosiahne v dôsledku nadmerného funkčného namáhania tohto systému.
Etiológia.
Rozlišujte medzi pľúcnymi a mimopľúcnymi príčinami ARF.
Mimopľúcne príčiny:
1. Porušenie centrálnej regulácie dýchania: a) akútne cievne poruchy (akútne poruchy cerebrálnej cirkulácie, mozgový edém); b) poranenie mozgu; c) intoxikácia lieky pôsobenie na dýchacie centrum (omamné látky, barbituráty); d) infekčné, zápalové a nádorové procesyčo vedie k poškodeniu mozgového kmeňa; e) kóma.
2. Poškodenie pohybového aparátu hrudník a poškodenie pohrudnice: a) periférna a centrálna paralýza dýchacích svalov; b) spontánny pneumotorax; c) degeneratívne-dystrofické zmeny v dýchacích svaloch; d) poliomyelitída, tetanus; e) zranenie miecha; f) dôsledky pôsobenia organofosforových zlúčenín a myorelaxancií.
3.ODN v rozpore s transportom kyslíka s veľkou stratou krvi, akútna nedostatočnosť obeh a otrava (oxid uhoľnatý).
Pľúcne príčiny:
1. Obštrukčné poruchy: a) upchatie dýchacieho traktu cudzie telo, spúta, zvracanie; b) mechanická prekážka prístupu vzduchu pri stlačení zvonku (zavesenie, zadusenie); c) alergický laringo - a bronchospazmus; d) nádorové procesy dýchacieho traktu; e) porušenie aktu prehĺtania, paralýza jazyka s jeho stiahnutím; e) edematózno-zápalové ochorenia bronchiálneho stromu.
2. Poruchy dýchania: a) infiltrácia, deštrukcia, dystrofia pľúcne tkanivo; b) pneumoskleróza.
3. Znížený funkčný pľúcny parenchým: a) nedostatočný rozvoj pľúc; b) kompresia a atelektáza pľúc; c) veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine; d) tromboembolizmus pľúcna tepna(TELA).
Klasifikácia ODN.
1. Etiologické:
Primárny ORF – spojený so zhoršeným prísunom kyslíka do alveol.
Sekundárne ARF - spojené s porušením transportu kyslíka z alveol do tkanív.
Zmiešané ARF - kombinácia arteriálnej hypoxémie s hyperkapniou.
2. Patogenetické:
Ventilačná forma ARF vzniká pri postihnutí dýchacieho centra akejkoľvek etiológie, pri poruche prenosu vzruchov v nervovosvalovom aparáte, pri poškodení hrudníka a pľúc, pri zmenách normálnej mechaniky dýchania pri orgánovej patológii brušná dutina(napríklad črevná paréza).
Parenchymálna forma ARF sa vyskytuje pri obštrukcii, obmedzení dýchacích ciest, ako aj pri porušení difúzie plynov a prietoku krvi v pľúcach.
Patogenéza ARF je spôsobená vývojom hladovanie kyslíkom organizmu v dôsledku porušenia alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárno-kapilárne membrány a rovnomernej distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch.
Existujú tri hlavné syndrómy ARF:
I. Hypoxia je stav, ktorý vzniká v dôsledku zníženého okysličovania tkanív.
Vzhľadom na etiologické faktory sú hypoxické stavy rozdelené do 2 skupín:
ALE). Hypoxia spôsobená zníženým parciálnym tlakom kyslíka vo vdychovanom vzduchu (exogénna hypoxia), napríklad v podmienkach vysokej nadmorskej výšky.
B) Hypoxia pri patologické procesy, prerušenie zásobovania tkanív kyslíkom pri jeho normálnom čiastočnom napätí vo vdychovanom vzduchu:
Respiračná (respiračná) hypoxia – na podklade alveolárnej hypoventilácie (zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, trauma hrudníka, zápal a pľúcny edém, útlm dýchania centrálneho pôvodu).
Obehová hypoxia vzniká na pozadí akútnej resp chronická nedostatočnosť obehu.
Tkanivová hypoxia - porušenie procesov absorpcie kyslíka na úrovni tkaniva (otrava kyanidom draselným)
Hemická hypoxia – je založená na výraznom znížení hmoty erytrocytov alebo znížení obsahu hemoglobínu v erytrocytoch (akútna strata krvi, anémia).
II.Hypoxémia - porušenie procesov okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Tento syndróm sa môže vyskytnúť v dôsledku hypoventilácie alveol akejkoľvek etiológie (napríklad asfyxia), s prevahou prietoku krvi v pľúcach nad ventiláciou s obštrukciou dýchacích ciest, s poruchou difúznej kapacity alveolárno-kapilárnej membrány pri respiračnej tiesni. syndróm. Integrálnym indikátorom hypoxémie je hladina parciálneho kyslíkového napätia v arteriálnej krvi (PaO2 je normálne 80-100 mm Hg).
III. Hyperkapnia - patologický syndróm, vyznačujúci sa tým vysoký obsah oxidu uhličitého v krvi alebo na konci výdychu vo vydychovanom vzduchu. Nadmerná akumulácia oxidu uhličitého v tele narúša disociáciu oxyhemoglobínu, čo spôsobuje hyperkatecholaminémiu. Oxid uhličitý je prirodzeným stimulantom dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnia sprevádzaná tachypneou, avšak pri nadmernom hromadení v arteriálnej krvi vzniká útlm dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje bradypnoe a poruchami respiračného rytmu, tachykardiou, zvýšenou bronchiálnou sekréciou a krvným tlakom (TK). Pri absencii správnej liečby sa vyvinie kóma. Integrálnym indikátorom hyperkapnie je úroveň čiastočného napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PaCO2 je normálne 35-45 mm Hg).
klinický obraz.
Dýchavičnosť, porušenie rytmu dýchania: tachypno, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu za účasti pomocných svalov pri dýchaní, so zvyšujúcou sa hypoxiou - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot dýchanie, s rozvojom acidóza – Kussmaulovo dýchanie.
Cyanóza: akrocyanóza na pozadí bledosti kože a ich normálnej vlhkosti, so zvýšením cyanózy sa stáva difúzna, na pozadí môže byť „červená“ cyanóza nadmerné potenie(dôkaz hyperkapnie), „mramorovanie“ kože, bodkovaná cyanóza.
Na klinike existujú tri štádiá ARF.
ja inscenujem. Pacient je pri vedomí, nepokojný, môže byť euforický. Sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu. Koža je bledá, vlhká, mierna akrocyanóza. Počet dychov (RR) je 25 – 30 za minútu, počet úderov srdca (HR) je 100 – 110 úderov/min, krvný tlak je v medziach normy alebo mierne zvýšený, PaO2 je 70 mm Hg, PaCO2 je 35 mm Hg . (hypokapnia má kompenzačný charakter, v dôsledku dýchavičnosti).
II etapa. Sťažnosti na ťažké udusenie. Psychomotorická agitácia. Sú možné bludy, halucinácie, strata vedomia. Koža je cyanotická, niekedy v kombinácii s hyperémiou, hojným potom. Dýchacia frekvencia - 30 - 40 za minútu, srdcová frekvencia - 120 - 140 úderov / min, arteriálnej hypertenzie. PaO2 klesá na 60 mm Hg, PaCO2 sa zvyšuje na 50 mm Hg.
III etapa. Vedomie chýba. Záchvaty. Rozšírenie žiakov s absenciou ich reakcie na svetlo, bodkovaná cyanóza. Bradypnoe (RR - 8-10 za minútu). Klesajúci BP. Srdcová frekvencia viac ako 140 úderov / min, arytmie. PaO2 klesá na 50 mm Hg, PaCO2 stúpa na 80 - 90 mm Hg. a viac.
Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je klinický syndróm vyplývajúci z primárneho srdcového ochorenia alebo iných ochorení, pri ktorých srdce nezabezpečuje dostatočné prekrvenie orgánov a tkanív v súlade s ich metabolickými potrebami.
klasifikácia OSN.
1. Akútne zlyhanie ľavej komory:
Intersticiálny pľúcny edém alebo srdcová astma:
Alveolárny pľúcny edém.
Akútne zlyhanie pravej komory.
Akútna biventrikulárna nedostatočnosť.
Podľa závažnosti sa rozlišujú tieto štádiá AHF (Killipova klasifikácia):
I. štádium – bez známok srdcového zlyhania.
Štádium II - ľahké AHF: dýchavičnosť, vlhké jemné bublanie v dolných častiach pľúc.
Štádium III – ťažké AHF: ťažká dýchavičnosť, značné množstvo vlhkého chrapotu nad pľúcami.
Štádium IV - prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak menej ako 90 mm Hg) až do rozvoja kardiogénneho šoku. Silná cyanóza, studená pokožka, vlhký pot, oligúria, výpadok vedomia.
Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:
1.IHD: akút koronárny syndróm(dlhotrvajúci anginózny záchvat, bezbolestná rozsiahla ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).
2. Insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená oddelením papilárneho svalu (s AMI) alebo oddelením chordy mitrálnej chlopne (s infekčnou endokarditídou alebo traumou hrudníka).
3. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho otvoru spojená s nádorom v niektorej z komôr srdca (najčastejšie - myxóm ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, poškodenie mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.
4. Nedostatočnosť aortálnej chlopne s ruptúrou aortálnych chlopní, s disekujúcou aneuryzmou ascendentnej aorty.
5. Akútne zhoršenie srdcového zlyhania u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním (získané resp vrodené chyby srdce, kardiomyopatia, postinfarkt alebo aterosklerotická kardioskleróza); toto môže súvisieť hypertenzná kríza paroxyzmálna arytmia, preťaženie objemom tekutín v dôsledku neadekvátnej diuretickej alebo nadmernej infúznej liečby.
Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:
1.AMI pravej komory.
2. Pľúcna embólia (PE).
3. Stenózny proces v pravom atrioventrikulárnom ústí (následok nádoru alebo vegetatívnych výrastkov pri infekčnej endokarditíde trikuspidálnej chlopne).
4.Astmatický stav.
Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:
1.AMI s poškodením pravej a ľavej komory.
2. Ruptúra medzikomorového septa pri AIM.
3. Paroxyzmálna tachykardia.
4. Akútna ťažká myokarditída.
Patogenéza. Hlavné vývojové mechanizmy:
Primárne poškodenie myokardu vedie k zníženiu kontraktilita myokardu (IHD, myokarditída).
Tlakové preťaženie ľavej komory (arteriálna hypertenzia, stenóza aortálnej chlopne).
Objemové preťaženie ľavej komory (nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt komorového septa).
Znížená náplň srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertonické ochorenie perikarditída).
Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, ťažká anémia, cirhóza pečene).
Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.
Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktility ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k extravazácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jeden z dôležitých patogenetické mechanizmy je penenie pri každom nádychu tekutiny, ktorá sa dostala do alveol, ktorá stúpa nahor a napĺňa priedušky väčšieho kalibru, t.j. vzniká alveolárny pľúcny edém. Takže zo 100 ml vypotenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale aj ničí povrchovo aktívnu látku alveol, čo spôsobuje zníženie poddajnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.
Klinický obraz:
Srdcová astma (intersticiálny edém pľúc) vzniká najčastejšie v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchým kašľom. Pacient je v nútenej ortopnoickej polohe. Cyanóza a bledosť kože, studený vlhký pot. Tachypnoe, vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, tlmené srdcové ozvy, tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.
Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný rozvojom prudkého záchvatu dusenia, objavuje sa kašeľ s uvoľňovaním speneného spúta Ružová farba, "grganie" v hrudníku, akrocyanóza, hojné potenie, tachypnoe. V pľúcach zmiešané vlhké chrasty. Tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.
Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je výsledkom prudkého zvýšenia tlaku v systéme pľúcnej tepny. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaného IM pravej komory a infekčné lézie trikuspidálnej chlopne sa v klinickej praxi spravidla vyskytuje akútne zlyhanie pravej komory v kombinácii so zlyhaním ľavej komory.
Klinický obraz: sivá cyanóza, tachypnoe, akútne zväčšenie pečene, bolesti v pravom hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a brušný edém.
Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: príznaky zlyhania ľavej a pravej komory sa objavujú súčasne.
Akútne zlyhanie obličiek (ARF) - patologický klinický syndróm rôzne etiológie, vyznačujúci sa výrazným a rýchly pokles rýchlosť glomerulárnej filtrácie(GFR), ktorá je založená na akútnom poškodení nefrónu s následným porušením jeho základných funkcií (močových a močových) a výskytom azotémie, porušením acidobázického stavu a metabolizmu voda-elektrolyt.
Klasifikácia opn.
1. Podľa miesta vzniku "škody":
prerenálne;
obličkové;
Postrenálny.
2. Podľa etiológie:
Šoková oblička - traumatická, hemoragická, krvná transfúzia, septická, anafylaktická, kardiogénna, popálenina, chirurgický šok, úraz elektrickým prúdom, potrat, popôrodná sepsa, ťažká preeklampsia, dehydratácia;
Toxická oblička - otrava exogénnymi jedmi;
závažné infekcie;
Akútna obštrukcia močové cesty;
arénový stav.
3. Nadol:
Počiatočné obdobie (obdobie počiatočného pôsobenia faktorov);
Obdobie oligo-, anúrie (urémia);
Obdobie zotavenia diurézy:
fáza počiatočnej diurézy (diuréza 500 ml/deň);
fáza polyúrie (diuréza viac ako 1800 ml / deň);
obdobie zotavenia.
4. Podľa závažnosti:
Stupeň I - mierny: zvýšenie kreatinínu v krvi o 2-3 krát;
II stupeň - mierny: kreatinín v krvi zvýšený 4-5 krát;
Stupeň III - závažný: kreatinín v krvi sa zvýšil viac ako 6-krát.
Dôvody rozvoja prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek.
1. Znížený srdcový výdaj:
Kardiogénny šok;
Tamponáda osrdcovníka;
arytmie;
Kongestívne srdcové zlyhanie.
2. Znížený cievny tonus:
Anafylaktický, septický šok;
Iracionálny príjem antihypertenzív.
3. Znížený objem extracelulárnej tekutiny:
krvácanie, dehydratácia,
Silné vracanie, hnačka, polyúria.
Dôvody rozvoja renálnej formy akútneho zlyhania obličiek.
1. Akútna tubulárna nekróza:
ischemická;
nefrotoxický;
Drug.
2. Intratubulárna obštrukcia:
Patologické valce, pigmenty;
Kryštály.
3. Akútna tubulointersticiálna nefritída:
liečivo;
Infekčné;
Akútna pyelonefritída.
4. Kortikálna nekróza:
pôrodníctvo;
Anafylaktický šok;
5. Glomerulonefritída.
6. Porážka obličkové cievy:
traumatické;
Imunozápalové.
Dôvody rozvoja postrenálnej formy akútneho zlyhania obličiek.
1. Poškodenie močovodov:
obštrukcia (kameň, krvné zrazeniny);
Kompresia (opuch).
2. Porážka močového mechúra:
Kamene, nádor, zápalová obštrukcia, adenóm prostaty;
Porušenie inervácie močového mechúra; poranenie miechy.
3. Striktúra močovej trubice.
Patogenéza je založená na porušení systémovej hemodynamiky a vyčerpaní cievneho lôžka obličiek. Vazokonstrikcia je vyvolaná redistribúciou prietoku krvi, ischémiou kortikálnej vrstvy obličiek a znížením glomerulárnej filtrácie. Aktivuje sa renín - angiotenzín - aldosterónový systém, tvorba ADH a katecholamínov, čo vedie k renálnej vazokonstrikcii, ďalšiemu poklesu glomerulárnej filtrácie, retencii sodíka a vody. Ak porušenie prekrvenia obličiek netrvá dlhšie ako 1-2 hodiny, ich morfologická štruktúra nie je výrazne poškodená a prichádzajú funkčné zmeny. Ak sa prietok krvi obličkami neobnoví do 1-2 hodín, v obličkách sa vytvoria závažné morfologické zmeny. Klinicky sa to prejavuje znížením diurézy (menej ako 25 ml/hod) a inhibíciou koncentračnej schopnosti obličiek (hustota moču klesá na 1005 - 1008). Po 10-12 hodinách sa v krvnej plazme zvýši azotémia a hyperkaliémia.
Príznaky ťažkej hyperkaliémie:
Arytmie, bradykardia, AV blokáda;
parestézia;
Svalová paralýza;
Útlak vedomia.
Príznaky nadmernej hydratácie sa rýchlo pripájajú k oligúrii a najmä anúrii - periférny a brušný edém, pľúcny edém, mozgový edém. Výskyt nadbytku podoxidovaných produktov v tele prispieva k rozvoju metabolickej acidózy, ktorá je v počiatočných štádiách ochorenia kompenzovaná respiračnou alkalózou (dýchavičnosť). Akumulácia močoviny a kreatinínu v podmienkach zvýšeného katabolizmu proteínov a porúch vo vodnom a elektrolytovom stave zvyšuje metabolickú acidózu (vracanie). AKI je charakterizovaná hyperfosfatémiou s hypokalciémiou. V polyurickej fáze môže hypokalciémia spôsobiť záchvaty. Vytvára sa ťažká intoxikácia, ktorá sa prejavuje bolesťami hlavy, podráždenosťou, úzkosťou a potom depresiou vedomia rôznej závažnosti. Ako AKI postupuje, rozvíja sa anémia, ktorá môže byť spôsobená stratou krvi ( hemoragický syndróm na pozadí urémie), skrátenie života a hemolýzu erytrocytov, ako aj zníženie produkcie erytropoetínu obličkami. Výrazný útlak imunitný systém prispieva k rýchlemu nástupu infekčných komplikácií.
2. Šok. patogenéza, klinický obraz, diagnostika.
V šoku sa menia funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, obličiek, dochádza k narušeniu procesov mikrocirkulácie a metabolizmu. Šok je polyetiologické ochorenie.
Pri vzniku traumatického šoku sú hlavnými patogenetickými faktormi faktor bolesti a strata krvi (strata plazmy), ktoré vedú k akútnej cievnej nedostatočnosti s poruchami mikrocirkulácie a rozvojom tkanivovej hypoxie.
V srdci hemoragického šoku je zníženie objemu cirkulujúcej krvi a v dôsledku toho porucha krvného obehu. Charakteristickým znakom patogenézy septického šoku je, že obehové poruchy pod vplyvom bakteriálnych toxínov vedú k otvoreniu arteriovenóznych skratov a krv obchádza kapilárne lôžko a rúti sa z arteriol do venul. Výživa buniek je narušená znížením kapilárneho prietoku krvi a pôsobením bakteriálnych toxínov priamo na bunku, znižuje sa prísun kyslíka do bunky.
1. Popáleninový šok, jeho vlastnosti, liečba šoku.
Trvá 1-3 dni
Vyskytuje sa pri hlbokých popáleninách viac ako 15-20% povrchu tela.
Pozostáva z 2 fáz: erektilnej a torpidnej
Erektilná fáza – pacient je vzrušený, stoná, aktívne sa sťažuje na bolesť, A/D je normálna alebo zvýšená.
Torpidná fáza – letargia so zachovaným vedomím, A/D – sklon k hypotenzii, znížený CVP, BCC, diuréza. T telo N.
Koniec šokového obdobia je indikovaný obnovením diurézy.
Septický šok je stav periférneho vaskulárneho kolapsu spôsobený endotoxínmi z gramnegatívnych, menej často endotoxínov z grampozitívnych baktérií.
POLIKLINIKA. predchádza jej progresívna bakteriálna infekcia; začína prudkým zvýšením telesnej teploty na 3940 °C, zimnica; intenzívne potenie; dýchavičnosť, detoxikácia; prudký pokles krvný tlak až po kolaps a stratu vedomia.
Vzniká syndróm zlyhávania viacerých orgánov: kardiovaskulárne poruchy: poruchy rytmu, ischémia myokardu, arteriálna hypotenzia; poruchy dýchania: tachypnoe, hypoxia, syndróm respiračnej tiesne; neuropsychiatrické poruchy: nepokoj, kŕče, stupor, kóma; poruchy funkcie obličiek: oligúria, hyperazotémia, hyperkreatininémia, porucha funkcie obličiek: žltačka, zvýšená aktivita plazmatických enzýmov, zmeny hemogramu: trombocytopénia, anémia, leukocytóza, leukopénia, hypoproteinémia, acidóza; výrazné zmeny v systéme hemostázy - vývoj syndrómu DIC.
Vznik septického šoku má 3 fázy: I. fáza - skorá, "teplá": horúčka do 3840ºC, zimnica, tachykardia, pokles systolického krvného tlaku (SAS) na 9585 mm Hg, pokles diurézy na 30 ml/ hodinu, trvanie fázy niekoľko hodín a závisí od závažnosti infekcie. Fáza II - neskorá alebo "studená": podnormálna telesná teplota; koža je studená, mokrá; krvácanie; ťažká arteriálna hypotenzia (CAC klesá na 70 mm Hg); akrocyanóza, tachykardia, vláknitý pulz; zhoršená citlivosť kože; oligúria, anúria. Fáza III - ireverzibilný septický šok: pokles krvného tlaku; anúria; kóma; RDS
Hemotransfúzny šok sa vyvinie iba vtedy, keď sa transfúziou inkompatibilnej krvi uskutoční cez systém AB0, Rhesus alebo iný získaný systém. Pri úplnom a vysokokvalitnom vykonaní všetkých testov na kompatibilitu by táto komplikácia v praxi lekára nemala byť!
Hemotransfúzny šok sa vyvíja iba s „nedbalým prístupom k povinnostiam“ (článok 172 Trestného poriadku Ruskej federácie). Pacienti s takýmito komplikáciami len zriedka zomierajú okamžite, takže vždy existuje možnosť ich záchrany. Pri zatajovaní nezlučiteľnej transfúzie krvi s smrteľný výsledok budete trestne zodpovední podľa článku 103 Trestného poriadku Ruskej federácie a možno aj na základe rozhodnutia súdu a na základe obvinenia zo závažnejšieho TRESTNÉHO ČINU.
Terapeutické opatrenia pre transfúzny šok by mali byť zamerané na: zastavenie anafylaxie, kardiovaskulárnu nedostatočnosť, odstránenie hypovolémie, ale hlavnou úlohou je obnoviť prietok krvi obličkami a diurézu, tk. maximálna záťaž pripadá na obličky, aby sa odstránili produkty hemolýzy erytrocytov, ktoré upchávajú obličkové tubuly a tvoria zlyhanie obličiek s rozvojom anúrie. Vykonávajú sa v nasledujúcom poradí
3. Najprv zdravotná starostlivosť v šoku. Komplexná terapia šoku.
V šoku je prvá pomoc tým účinnejšia, čím skôr sa poskytne. Má byť zameraná na odstránenie príčin šoku (zmiernenie alebo zníženie bolesti, zastavenie krvácania, prijatie opatrení na zlepšenie dýchania a srdcovej činnosti a zabránenie celkovému ochladeniu).
Zníženie bolesti sa dosiahne tak, že pacient alebo poranená končatina sa dostane do polohy, v ktorej je menej podmienok na zosilnenie bolesti, správaním sa spoľahlivou imobilizáciou poškodenej časti tela a podávaním liekov proti bolesti.
Pri poranení sa zastavuje krvácanie a rana sa obväzuje, pri zlomeninách kostí a rozsiahlom poškodení mäkkých tkanív sa aplikujú dlahy. S obeťou sa musí zaobchádzať s maximálnou úctou.
Na uľahčenie dýchania sa oblečenie rozopína (rozopnite golier, povoľte opasok).
Pacient je položený na chrbte, jeho hlava je trochu znížená, nohy sú zdvihnuté o 20-30 cm.V tomto prípade krv prúdi smerom k srdcu. Zároveň sa zvyšuje aj objem cirkulujúcej krvi.
Na ochranu pred ochladením je pacient pokrytý prikrývkami: nesmie stratiť telesné teplo; iné prostriedky na uchovávanie tepla sú neprijateľné z dôvodu nebezpečenstva väčšie rozšírenie cievy.
V šokovom stave sa pacient rozčúli, trápi ho strach, preto musí osoba poskytujúca pomoc neustále byť, upokojovať a robiť všetko pre to, aby sa pacient cítil bezpečne. Je mimoriadne dôležité chrániť pacienta pred hlukom, napríklad rozhovormi iných ľudí.
ŠOKOVÁ LIEČBA
jeden . Vytvorte voľné dýchacie cesty, intubujte a v prípade potreby mechanicky vetrajte.
2. Umiestnite pacienta so zdvihnutými nohami efektívne pre hypotenziu, najmä ak nie medicínske vybavenie môže však zhoršiť ventiláciu a pri kardiogénnom šoku so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu aj prácu srdca.
3. Umiestnite intravaskulárne katétre:
1) do periférnych žíl 2 katétre s veľkým priemerom (lepšie ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), ktoré umožnia účinné infúzna terapia→ pozri nižšie;
2) v prípade potreby zavedenie mnohých lieky(vrátane katecholamínov → pozri nižšie) katéter do dutej žily; tiež umožňuje sledovať centrálny venózny tlak (CVP);
3) arteriálny katéter (zvyčajne radiačný katéter) umožňuje invazívne monitorovanie krvného tlaku v prípade pretrvávajúceho šoku alebo potreby dlhodobé užívanie katecholamíny. Katetrizácia dutej žily a tepien by nemala oddialiť liečbu.
štyri . Aplikujte etiologickú liečbu → pozri nižšie a súčasne udržujte okysličovanie obehového systému a tkanív
1) ak pacient dostáva antihypertenzíva → zrušiť ich;
2) pri väčšine typov šoku má primárny význam obnovenie intravaskulárneho objemu intravenóznou infúziou roztokov; výnimkou je kardiogénny šok s príznakmi stagnácie krvi v pľúcnom obehu. Koloidné roztoky (6% alebo 10% hydroxyetylškrob [HES], 4% roztok želatíny, dextrán, roztok albumínu) sa nepreukázali ako účinnejšie pri znižovaní mortality ako kryštaloidné roztoky (Ringerov roztok, roztok polyelektrolytu, 0,9% NaCl), hoci na korekciu hypovolémie je potrebný menší objem koloidu ako kryštaloidov. Spočiatku sa zvyčajne podáva 1000 ml kryštaloidov alebo 300-500 ml koloidov počas 30 minút a táto stratégia sa opakuje v závislosti od účinku na krvný tlak, CVP a diurézu, ako aj vedľajšie účinky(príznaky objemového preťaženia). Pri masívnych infúziách neaplikujte výlučne 0,9 % NaCl, pretože infúzia veľkých objemov tohto roztoku (nesprávne nazývaného fyziologický roztok) vedie k hyperchloremickej acidóze, hypernatriémii a hyperosmolarite. Ani pri hypernatriémii neaplikujte 5% glukózu na obnovenie volemického šoku. Koloidné roztoky reprodukujú intravaskulárny objem - takmer úplne zostávajú v cievach (náhrady plazmy - želatína, 5% roztok albumínu), alebo zostávajú v cievach a vedú k prechodu vody z extravaskulárneho priestoru do intravaskulárneho [látky zvyšujúce objem plazmy - hydroxyetylškrob [HES], 20 % roztok albumínu, dextrány); roztoky kryštaloidov vyrovnávajú deficit extracelulárnej tekutiny (vonkajšej a intravaskulárnej); roztoky glukózy zväčšujú objem celkovej vody v organizme (vonkajšia a vnútrobunková tekutina).Náprava výrazného nedostatku volémie môže začať infúziou hypertonických roztokov, napr.Špeciálne zmesi kryštaloidov a koloidov (tzv. .5 % NaCl s 10 % HES), pretože lepšie zvyšujú objem plazmy. U pacientov s ťažkou sepsou alebo zaťažených zvýšeným rizikom akútneho poškodenia obličiek je lepšie HES nepoužívať, najmä s molekulovou hmotnosťou ≥ 200 kD a/alebo molárnou substitúciou > 0,4, namiesto neho možno použiť roztok albumínu (nie však u pacientov po úraze hlavy);
3) ak hypotenzia zlyhá napriek infúzii tekutín → začnite kontinuálnu IV infúziu (najlepšie cez katéter do dutej žily) vazokonstrikčných katecholamínov, norepinefrínu (adrenore, noradrenalín tartrát Agetan), zvyčajne 1-20 µg/min (viac ako 1-2 mcg / kg / min) alebo adrenalín 0,05-0,5 mcg / kg / min alebo dopamín (dopamín Admeda, Dopamine-Darnitsa, hydrochlorid dopamínu, dopamín-Health, Dopmin, v súčasnosti nie je liekom voľby pri septickom šoku) 3-30 mcg/kg/min a aplikujte invazívne monitorovanie krvného tlaku. o anafylaktický šok začnite injekciou epinefrínu 0,5 mg IM do vonkajšej strany stehna;
4) u pacientov s nízkym srdcovým výdajom napriek primeranej záplave (alebo pri nadmernej hydratácii) podávať dobutamín (dobutamin Admeda, dobutamín-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min ako kontinuálnu IV infúziu; ak súčasne existuje hypotenzia, môže sa súčasne použiť vazokonstrikčný liek;
5) súčasne s vyššie opísanou liečbou nasadiť oxygenoterapiu (maximálne okysličenie hemoglobínu zvyšuje jeho prísun do tkanív, absolútna indikácia je SaO 2<95%);
6) ak napriek vyššie uvedeným úkonom SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5. Hlavnou metódou korekcie laktátovej acidózy je etiologická liečba a liečba podporujúca funkciu obehového systému; hodnotiť indikácie na podanie NaHCO 3 i.v. pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Monitorujte vitálne funkcie (krvný tlak, pulz, dýchanie), stav vedomia, EKG, SaO 2 , CVP, gazometrické parametre (prípadne koncentráciu laktátu), natriémiu a draslík, parametre funkcie obličiek a pečene; v prípade potreby srdcový výdaj a tlak v zaklinení v kapilárach pľúc.
7. Chráňte pacienta pred stratou tepla a zabezpečte pacientovi pokojné prostredie.
8. Ak je prítomný šok:
1) umožniť krvácanie z tráviaceho traktu a tromboembolické komplikácie (u pacientov s aktívnym krvácaním alebo vysokým rizikom jeho výskytu nepoužívať antikoagulanciá, iba mechanické metódy);
2) upraviť hyperglykémiu, ak > 10-11,1 mmol/l) kontinuálnou IV infúziou krátkodobo pôsobiaceho inzulínu, vyhnúť sa však hypoglykémii; snažte sa udržiavať hladinu glykémie medzi 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) až 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).
4. Mdloby, kolaps, šok. Protišokové opatrenia.
Mdloba je záchvat krátkodobej straty vedomia v dôsledku dočasného porušenia cerebrálneho prietoku krvi.
Kolaps (z lat. collapsus – spadnutý) je život ohrozujúci stav charakterizovaný poklesom krvného tlaku a zhoršením prekrvenia životne dôležitých orgánov. U ľudí sa prejavuje ako ostrá slabosť, špicaté črty tváre, bledosť, studené končatiny. Vyskytuje sa pri infekčných ochoreniach, otravách, veľkej strate krvi, predávkovaní, vedľajších účinkoch niektorých liekov atď.
Šok je akútny kritický stav tela s progresívnou nedostatočnosťou systému podpory života v dôsledku akútnej obehovej, mikrocirkulačnej a tkanivovej hypoxie.
Základné protišokové opatrenia.
Traumatický šok je odpoveďou tela na bolestivé podnety spôsobené mechanickým, chemickým alebo tepelným poranením.
Frekvencia a závažnosť šokov sa výrazne zvyšuje počas jadrovej vojny. Obzvlášť často sa to bude pozorovať pri kombinovaných radiačných poraneniach, pretože účinok ionizujúceho žiarenia na centrálny nervový systém narúša jeho pravidelné funkcie. To zase vedie k narušeniu činnosti orgánov a systémov, t.j. na metabolické poruchy, pokles krvného tlaku, ktorý predisponuje k vzniku šoku.
V závislosti od dôvodov, ktoré viedli k šoku, existujú:
jeden). Traumatický šok spôsobený rôznymi zraneniami,
2). popáleninový šok, ktorý nastáva po popálenine,
3). Prevádzkový šok spôsobený operáciou s nedostatočnou anestézou,
Typy depresie vedomia Mdloby – generalizovaná svalová slabosť, neschopnosť stáť vzpriamene, strata vedomia. Kóma – úplné vypnutie vedomia s celkovou stratou vnímania okolia a seba samého. Kolaps - pokles cievneho tonusu s relatívnym znížením objemu cirkulujúcej krvi.
Stupne poruchy vedomia Sopor - bezvedomie, zachovanie ochranných pohybov v reakcii na bolesť a zvukové podnety. Stredná kóma - neprebudenie, nedostatok ochranných pohybov. Hlboká kóma - inhibícia šľachových reflexov, pokles svalového tonusu. Terminálna kóma je agonálny stav.
Hodnotenie hĺbky poruchy vedomia (Glasgowská stupnica) Jasné vedomie 15 Ohromujúci Sopor 9-12 Kóma 4-8 Mozgová smrť 3
Núdzová starostlivosť pri strate vedomia Odstráňte etiologické faktory. Poskytnite pacientovi vodorovnú polohu so zdvihnutým koncom chodidla. Zabezpečte voľné dýchanie: rozopnite golier, opasok. Podávajte inhalačné stimulanty (amoniak, ocot). Potrite telo, prikryte teplými vyhrievacími podložkami. Podajte si 1% mezaton 1 ml IM alebo s/c 10% kofeín 1 ml. S ťažkou hypotenziou a bradykardiou 0,1% atropín 0,5-1 ml.
Fyziológia dýchania Proces dýchania Proces dýchania sa podmienečne delí na 3 etapy: Prvá etapa zahŕňa dodávanie kyslíka z vonkajšieho prostredia do alveol. Druhá fáza zahŕňa difúziu kyslíka cez alveolárnu membránu acinu a jeho dodanie do tkanív. Tretia etapa zahŕňa využitie kyslíka pri biologickej oxidácii substrátov a tvorbe energie v bunkách. Ak sa v ktoromkoľvek z týchto štádií vyskytnú patologické zmeny, môže sa vyskytnúť ARF. Pri ARF akejkoľvek etiológie dochádza k narušeniu transportu kyslíka do tkanív a odstráneniu oxidu uhličitého z tela.
Indikátory krvných plynov u zdravého človeka Indikátor Arteriálna krv Zmiešaná krv p O 2 mm Hg. st Sa02, % pC02, mm Hg sv
Etiologická klasifikácia JEDEN PRIMÁRNY (1. štádium patológie - dodávka kyslíka do alveol) Príčiny: mechanická asfyxia, spazmus, nádor, zvracanie, pneumónia, pneumotorax. SEKUNDÁRNE (2. štádium patológie - narušený transport kyslíka z alveol do tkanív) Príčiny: poruchy mikrocirkulácie, hypovolémia, LA tromboembolizmus, kardiogénny pľúcny edém.
Hlavné syndrómy ARF 1. Hypoxia je stav, ktorý sa vyvíja s poklesom okysličovania tkaniva. Exogénna hypoxia - v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (nehody na ponorkách, vysoké hory). Hypoxia v dôsledku patologických procesov, ktoré narušujú prívod kyslíka do tkanív pri jeho parciálnom tlaku.
Hypoxia v dôsledku patologických procesov sa delí na: a) respiračnú (alveolárna hypoventilácia - zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, pokles dýchacieho povrchu pľúc, útlm dýchania centrálneho pôvodu); b) obehové (na pozadí akútneho a chronického zlyhania obehu); c) tkanivo (otrava kyanidom draselným - je narušený proces absorpcie kyslíka tkanivami); d) hemické (pokles hmoty erytrocytov alebo hemoglobínu v erytrocytoch).
3. Hypoxemický syndróm - porušenie okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Neoddeliteľným indikátorom je znížená úroveň parciálneho napätia kyslíka v arteriálnej krvi, ktorá sa vyskytuje pri mnohých parenchýmových ochoreniach pľúc. Hlavné syndrómy ARF
Klinické štádiá ARF Štádium I: Vedomie: zachované, úzkosť, eufória. Respiračná funkcia: nedostatok vzduchu, rýchlosť dýchania za minútu, mierna akrocyanóza. Cirkulácia: tep v min. BP je normálny alebo mierne zvýšený. Koža je bledá a vlhká. Parciálny tlak O 2 a CO 2 v krvi: p O 2 do 70 mm Hg. p CO 2 až do 35 mmHg
Štádium II: Vedomie: narušené, nepokoj, delírium. Respiračná funkcia: najsilnejšie dusenie, NPV v min. Cyanóza, potenie kože. Cirkulácia: tep v min. HELL Parciálny tlak O 2 a CO 2 v krvi: p O 2 do 60 mm Hg. p CO 2 až do 50 mmHg Klinické štádiá ARF
Stupeň III: Vedomie: chýba, klonicko-tonické kŕče, zreničky rozšírené, nereaguje na svetlo. Respiračná funkcia: tachypnoe 40 a viac za minútu sa mení na bradypnoe 8-10 za minútu, bodkovaná cyanóza. Cirkulácia: srdcová frekvencia viac ako 140 za minútu. BP, fibrilácia predsiení. Parciálny tlak O 2 a CO 2: p O 2 do 50 mm Hg. p CO 2 až mmHg Klinické štádiá ARF
Núdzová starostlivosť pri ARS 1. Obnovenie priechodnosti dýchacích ciest. 2. Odstránenie porúch alveolárnej ventilácie (lokálnych a celkových). 3. Odstránenie porušení centrálnej hemodynamiky. 4. Korekcia etiologického faktora ARF. 5. Kyslíková terapia 3-5 l/min. v I. štádiu ODN. 6. V štádiu II-III ARF sa vykonáva tracheálna intubácia a umelá pľúcna ventilácia.
Liečba AHF 1. Subkutánna injekcia 1-2 ml morfínu, výhodne v kombinácii so zavedením 0,5 ml 0,1 % roztoku atropín sulfátu; 2. Nitroglycerín pod jazyk - 1 tableta alebo 1-2 kvapky 1% roztoku na kúsok cukru; 3. Analgetiká: baralgin 5,0 iv, IM, no-shpa 2,0 IM, analgin 2,0 IM. 4. Pri srdcových arytmiách: lidokaín mg IV, novokaínamid 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Pri pľúcnom edéme: dopmin 40 mg IV na glukózu, Lasix 40 mg IV, Eufillin 2,4 % 10,0 IV.
ETIOLÓGIA OPN 1. Traumatický, hemoragický, transfúzny, bakteriálny, anafylaktický, kardiogénny, popáleninový, operačný šok; elektrická trauma, popôrodná sepsa atď. 2. Akútna infarktová oblička. 3. Cievna abstrakcia. 4. Urologická abstrakcia.
DIAGNOSTIKA 1. Pokles diurézy (menej ako 25 ml/h) s výskytom bielkovín, erytrocytov, leukocytov, valcov, pokles hustoty moču na 1,005-1, Zvýšenie azotémie (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hyperkaliémia. 4. Znížený krvný tlak. 5. Pokles hemoglobínu a erytrocytov.
Prevencia a liečba akútneho zlyhania obličiek 1. Dostatočná úľava od bolesti pri úrazoch. 2. Eliminácia hypovolémie. 3. Odstránenie porúch vody a elektrolytov. 4. Korekcia kardiodynamiky a reológie. 5. Korekcia respiračných funkcií. 6. Korekcia metabolických porúch. 7. Zlepšenie prekrvenia obličiek a odstránenie ložísk infekcie v nich. 8. Antibakteriálna terapia. 9. Zlepšenie reológie a mikrocirkulácie v obličkách. 10. Mimotelová detoxikácia (hemodialýza). 11. Osmodiuretiká (manitol 20% 200,0 IV), saluretiká (Lasix mg IV).
Klasifikácia OPEN 1. Endogénna - založená na masívnej nekróze pečene, vyplývajúcej z priameho poškodenia jej parenchýmu; 2. Exogénna (portokaválna) - forma sa vyvíja u pacientov s cirhózou pečene. To narúša metabolizmus amoniaku v pečeni; 3. Zmiešaná forma.
KLINICKÉ PREJAVY OTVORENÝCH 1. Útlm vedomia až kóma 2. Špecifický „pečeňový zápach“ z úst 3. Ikterická skléra a koža 4. Známky hemoragického syndrómu 5. Výskyt erytémových oblastí vo forme hviezdicových angiómov 6. Žltačka 7 Ascites 8. Splenomegália
LABORATORNÁ DIAGNOSTIKA Vyšetrenie funkcií pečene (zvýšený bilirubín, transaminázy, znížené bielkoviny), obličiek (azotémia), acidobázickej rovnováhy (metabolická acidóza), metabolizmu voda-elektrolyt (hypokaliémia, hyponatrémia), zrážanlivosti krvi (hypokoagulácia).
Zásady liečby OPEN 1. Odstráňte krvácanie a hypovolémiu. 2. Odstráňte hypoxiu. 3. Detoxikácia. 4. Normalizácia energetického metabolizmu. 5. Použitie hepatotropných vitamínov (B 1 a B 6), hepatoprotektorov (Essentiale). 6. Normalizácia metabolizmu bielkovín. 7. Normalizácia metabolizmu voda-elektrolyt, acidobázická rovnováha. 8. Normalizácia systému zrážania krvi.
Počas štúdia témy musí mať študent tieto odborné kompetencie:
Schopný a ochotný identifikovať kritické životné dysfunkcie u chirurgických pacientov
Schopný a pripravený poskytnúť prvú pomoc v prípade kritických porúch života
I. Motivácia za účelom vyučovacej hodiny
Znalosť kritických porúch vitálnej činnosti je potrebná nielen pre profesionálnu činnosť lekára akejkoľvek špecializácie, ale aj v každodennom živote človeka, pretože. umožňuje osvojiť si metódy poskytovania včasnej a cielenej pomoci v prípade nehody za akýchkoľvek podmienok.
II. Účel autotréningu.Študovať klinické príznaky a princípy lekárskej starostlivosti pri takých stavoch ako akútne respiračné zlyhanie, akútne kardiovaskulárne zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek a pečene, syndróm zlyhania viacerých orgánov.
III. Vzdelávacie ciele
Po samoštúdiu látky tejto témy by mal študent
Vedieť:
Ø klinické prejavy akútneho respiračného zlyhania;
Ø klinické prejavy akútneho srdcového zlyhania;
Ø klinické prejavy akútneho zlyhania obličiek;
Ø klinické prejavy akútneho zlyhania pečene;
Ø klinické prejavy syndrómu zlyhania viacerých orgánov.
Byť schopný:
Ø diagnostikovať akútne respiračné zlyhanie, akútne srdcové zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek a pečene, syndróm zlyhania viacerých orgánov na základe klinických príznakov;
Ø diagnostikovať klinickú smrť;
Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní dýchania;
Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní srdca;
Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní obličiek;
Ø Poskytnite prvú pomoc pri zlyhaní pečene.
Vlastné:
Ø algoritmus na určenie typu kritického stavu a zručnosti pri poskytovaní prvej pomoci chorým dospelým a dospievajúcim s chirurgickým profilom.
IV. Počiatočná úroveň vedomostí
Žiak si musí zopakovať pojem prvá pomoc, ukazovatele stavu funkcií životne dôležitých orgánov (TK, pulz, frekvencia a amplitúda dýchacích pohybov a pod.).
V. Plán na štúdium témy
1. Klinické posúdenie celkového stavu.
2. Typy porušenia vitálnej aktivity organizmu u chirurgických pacientov.
3. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho respiračného zlyhania.
4. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho srdcového zlyhania.
5. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho zlyhania obličiek.
6. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho zlyhania pečene.
7. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby syndrómu multiorgánového zlyhania.
1. Sumin, S.A. Núdzové podmienky: učebnica. príspevok pre študentov medicíny. univerzity / S.A. Sumin. 6. vydanie, revidované. a dodatočné - M.: MIA, 2006. - 799 s.: chor. (Študijná literatúra pre študentov lekárskych univerzít a fakúlt).
2. Praktické zručnosti a schopnosti v kurze "Všeobecná chirurgia": učebnica. manuál pre študentov všetkých fakúlt / vyd. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. štát. lekárska. un-ta", odd. všeobecná chirurgia.-Kursk: Vydavateľstvo KSMU, 2009.-175 s.: chor.
3. Multimediálny kurz prednášok zo všeobecnej chirurgie pre samovzdelávanie študentov 3. ročníka lekárskej fakulty Kursk KSMU 2012.
Elektronická knižnica Lekárskej univerzity „Študentský poradca“ www/studmedib.ru
4. Všeobecná chirurgia: učebnica / Petrov S.V. - 3. vydanie, prepracované. a dodatočné - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : chorý.
5. Všeobecná chirurgia: učebnica / Gostishchev V.K. - 4. vydanie, prepracované. a dodatočné - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.
VII. Otázky na sebaovládanie
6. Podľa akých kritérií sa hodnotí celkový stav pacienta.
PLÁN SEDENIA #40
dátum podľa kalendárno-tematického plánu
Skupiny: Medicína
Disciplína: Chirurgia so základmi traumatológie
Počet hodín: 2
Téma lekcie:
Typ lekcie: lekcia učenie nového vzdelávacieho materiálu
Typ tréningu: prednáška
Ciele školenia, rozvoja a vzdelávania: formovanie vedomostí o hlavných fázach umierania, postupe pri resuscitácii; pojem poresuscitačná choroba;
formovanie poznatkov o etiológii, patogenéze, klinike traumatického šoku, pravidlách poskytovania primárnej zdravotnej starostlivosti, princípoch liečby a starostlivosti o pacienta.
vzdelanie: na zadanú tému.
Vývoj: samostatné myslenie, predstavivosť, pamäť, pozornosť,prejav žiakov (obohatenie slovnej zásoby slov a odborných výrazov)
Výchova: zodpovednosť za život a zdravie chorého človeka v procese odbornej činnosti.
V dôsledku zvládnutia vzdelávacieho materiálu by študenti mali: poznať hlavné štádiá umierania, ich klinické príznaky, postup pri resuscitácii; mať predstavu o poresuscitačnej chorobe.
Logistická podpora školenia: prezentácia, situačné úlohy, testy
PROCES ŠTÚDIE
Organizačný a vzdelávací moment: kontrola dochádzky na vyučovanie, vzhľad, dostupnosť ochranných pomôcok, oblečenia, oboznámenie sa s plánom vyučovacej hodiny;
Študentský prieskum
Oboznámenie sa s témou, stanovenie učebných cieľov a zámerov
Prezentácia nového materiálu,v prieskumy verejnej mienky(poradie a spôsoby prezentácie):
Upevnenie materiálu : riešenie situačných problémov, kontrola testu
odraz: sebahodnotenie práce žiakov v triede;
Domáca úloha: s. 196-200 s. 385-399
Literatúra:
1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Všeobecná chirurgia. - Minsk: Vysh.shk., 2008.
2. Gritsuk I.R. Chirurgia. - Minsk: New Knowledge LLC, 2004
3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgia so základmi resuscitácie - Petrohrad: Parita, 20024. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Ošetrovateľstvo v chirurgii, Minsk, Higher School, 2007
5. Vyhláška Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky č. 109 „Hygienické požiadavky na usporiadanie, vybavenie a údržbu zdravotníckych organizácií a na vykonávanie hygienicko-hygienických a protiepidemických opatrení na prevenciu infekčných chorôb v zdravotníckych organizáciách.
6. Nariadenie Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky č. 165 „O dezinfekcii, sterilizácii zdravotníckymi zariadeniami
učiteľ: L.G. Lagodich
ZHRNUTIE PREDNÁŠKY
Téma prednášky: Celkové poruchy životných funkcií organizmu v chirurgii.
otázky:
1. Definícia koncových stavov. Hlavné fázy umierania. Preagonálne stavy, agónia. Klinická smrť, príznaky.
2. Resuscitačné opatrenia v terminálnych podmienkach. Poradie vykonávania resuscitačných opatrení, kritériá účinnosti. Podmienky ukončenia resuscitácie.
3. Poresuscitačné ochorenie. Organizácia pozorovania a starostlivosti o pacientov. biologická smrť. Vyhlásenie za mŕtveho.
4. Pravidlá manipulácie s mŕtvolou.
1. Definícia koncových stavov. Hlavné fázy umierania. Preagonálne stavy, agónia. Klinická smrť, príznaky.
koncové štáty - patologické stavy založené na zvýšenej hypoxii všetkých tkanív (predovšetkým mozgu), acidóze a intoxikácii metabolickými produktmi.
V terminálnych stavoch sa zhoršujú funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, centrálneho nervového systému, obličiek, pečene, hormonálneho systému a metabolizmu. Najvýznamnejším je zánik funkcií centrálneho nervového systému. Zvyšujúca sa hypoxia a následná anoxia v bunkách mozgu (predovšetkým mozgovej kôry) vedie k deštruktívnym zmenám v jeho bunkách. V zásade sú tieto zmeny reverzibilné a po obnovení normálneho zásobovania tkaniva kyslíkom nevedú k život ohrozujúcim stavom. Ale s pokračujúcou anoxiou prechádzajú do nezvratných degeneratívnych zmien, ktoré sú sprevádzané hydrolýzou bielkovín a nakoniec sa rozvinie ich autolýza. Najmenej odolné sú voči tomu tkanivá mozgu a miechy, na to, aby v mozgovej kôre nastali nezvratné zmeny, je potrebných len 4–6 minút anoxie. Subkortikálna oblasť a miecha môžu fungovať o niečo dlhšie. Závažnosť terminálnych stavov a ich trvanie závisí od závažnosti a rýchlosti rozvoja hypoxie a anoxie.
Terminálne stavy zahŕňajú:
Ťažký šok (štvrtý stupeň šoku)
transcendentálna kóma
kolaps
Predagonálny stav
Terminálna pauza
Agónia
klinická smrť
Koncové stavy vo svojom vývoji majú3 etapy:
1. Preagonálny stav;
– koncová pauza (keďže k nej nedochádza vždy, nie je zahrnutá do klasifikácie, ale mala by sa brať do úvahy);
2. Agonálny stav;
3. Klinická smrť.
Hlavné fázy umierania. Preagonálne stavy, agónia. Klinická smrť, príznaky.
Obyčajné umieranie, takpovediac, pozostáva z niekoľkých fáz, ktoré sa postupne nahrádzajúEtapy umierania:
1. Predagonálny stav . Vyznačuje sa hlbokými poruchami činnosti centrálneho nervového systému, ktoré sa prejavujú letargiou postihnutého, nízkym krvným tlakom, cyanózou, bledosťou alebo „mramorovaním“ kože. Tento stav môže trvať pomerne dlho, najmä v rámci lekárskej starostlivosti. Pulz a tlak sú nízke alebo sa vôbec nezistili. V tejto fáze sa to často stáva terminálna pauza. Prejavuje sa náhlym krátkodobým prudkým zlepšením vedomia: pacient nadobudne vedomie, môže požiadať o pitie, obnoví sa tlak a pulz. Ale to všetko sú pozostatky kompenzačných schopností tela zhromaždené dohromady. Pauza je krátka, trvá minúty, po ktorej začína ďalšia etapa.
2. Ďalšia fáza -agónia . Posledná fáza umierania, v ktorej sa ešte prejavujú hlavné funkcie organizmu ako celku - dýchanie, krvný obeh a vedúca činnosť centrálneho nervového systému. Agónia je charakterizovaná celkovou poruchou telesných funkcií, takže zásobovanie tkanív živinami, ale hlavne kyslíkom, je prudko znížené. Zvyšujúca sa hypoxia vedie k zastaveniu respiračných a obehových funkcií, po ktorých telo prechádza do ďalšej fázy umierania. Pri silných deštruktívnych účinkoch na organizmus môže agonálna perióda chýbať (rovnako ako predagonálna) alebo trvať krátko, pri niektorých typoch a mechanizmoch smrti sa môže natiahnuť na niekoľko hodín alebo aj viac.
3. Ďalším krokom v procese umierania jeklinická smrť . V tomto štádiu už funkcie tela ako celku zanikli, od tohto momentu je zvykom považovať človeka za mŕtveho. V tkanivách sú však zachované minimálne metabolické procesy, ktoré podporujú ich životaschopnosť. Štádium klinickej smrti je charakteristické tým, že mŕtveho človeka možno ešte priviesť k životu reštartovaním mechanizmov dýchania a krvného obehu. Za normálnych podmienok v miestnosti je trvanie tohto obdobia 6-8 minút, čo je určené časom, počas ktorého je možné plne obnoviť funkcie mozgovej kôry.
4. biologická smrť - ide o konečné štádium odumierania organizmu ako celku, nahrádzajúce klinickú smrť. Je charakterizovaná nezvratnými zmenami v centrálnom nervovom systéme, postupne sa šíria do iných tkanív.
Od nástupu klinickej smrti sa v ľudskom organizme začínajú rozvíjať postmorbídne (posmrtné) zmeny, ktoré sú spôsobené zastavením funkcií tela ako biologického systému. Existujú paralelne s prebiehajúcimi životnými procesmi v jednotlivých tkanivách.
2. Resuscitačné opatrenia v terminálnych podmienkach. Poradie vykonávania resuscitačných opatrení, kritériá účinnosti. Podmienky ukončenia resuscitácie.
Rozlišovanie medzi klinickou smrťou (reverzibilné štádium umierania) a biologickou smrťou (nezvratné štádium umierania) bolo rozhodujúce pre rozvoj resuscitácie – vedy, ktorá študuje mechanizmy umierania a oživovania umierajúceho organizmu. Samotný pojem „resuscitácia“ prvýkrát predstavil v roku 1961 V. A. Negovský na medzinárodnom kongrese traumatológov v Budapešti. Anima - duša, re - spätné pôsobenie, teda - resuscitácia je nútený návrat duše do tela.
Vznik resuscitácie v 60. a 70. rokoch 20. storočia mnohí považujú za znak revolučných zmien v medicíne. Je to spôsobené prekonaním tradičných kritérií ľudskej smrti - zastavenie dýchania a srdcového tepu - a dosiahnutím úrovne prijatia nového kritéria - "mozgovej smrti".
Metódy a technika IVL. Priama a nepriama masáž srdca. Kritériá účinnosti resuscitácie.
Umelé dýchanie (umelá pľúcna ventilácia - IVL). Potreba umelé dýchanie vzniká, keď dýchanie chýba alebo je narušené do takej miery, že ohrozuje život pacienta. Umelé dýchanie je naliehavým opatrením prvej pomoci pri utopení, udusení (asfyxia pri obesení), úraze elektrickým prúdom, úpalu a úpalu a niektorých otravách. V prípade klinickej smrti, t.j. pri absencii spontánneho dýchania a srdcového tepu, sa súčasne s masážou srdca vykonáva umelé dýchanie. Trvanie umelého dýchania závisí od závažnosti respiračných porúch a malo by pokračovať až do úplného obnovenia spontánneho dýchania. Ak sú zjavné známky smrti, ako sú kadaverózne škvrny, umelé dýchanie by sa malo zastaviť.
Najlepšou metódou umelého dýchania je samozrejme pripojenie špeciálnych prístrojov na dýchacie cesty pacienta, ktoré dokážu pacienta vyfúknuť až 1000 – 1500 ml čerstvého vzduchu na každý nádych. Ale nešpecialisti, samozrejme, takéto zariadenia nemajú po ruke. Staré metódy umelého dýchania (Sylvester, Schaeffer atď.), ktoré sú založené na rôznych metódach stláčania hrudníka, sa ukázali ako nedostatočne účinné, pretože po prvé nezabezpečujú uvoľnenie dýchacích ciest zo zapadnutého jazyka, a po druhé, s ich pomocou nevstúpi do pľúc viac ako 200 - 250 ml vzduchu na 1 dych.
V súčasnosti sú dýchania z úst do úst a z úst do nosa uznávané ako najúčinnejšie metódy umelého dýchania (pozri obrázok vľavo).
Záchranca násilne vydýchne vzduch z pľúc do pľúc pacienta, čím sa dočasne stane dýchacím prístrojom. Samozrejme, toto nie je čerstvý vzduch s 21 % kyslíka, ktorý dýchame. Ako však ukázali štúdie resuscitátorov, vzduch vydychovaný zdravým človekom stále obsahuje 16 – 17 % kyslíka, čo je dosť na uskutočnenie plnohodnotného umelého dýchania, najmä v extrémnych podmienkach.
Takže, ak pacient nemá vlastné dýchacie pohyby, musíte okamžite začať s umelým dýchaním! Ak existujú pochybnosti, či postihnutý dýcha alebo nie, treba bez váhania začať „dýchať za neho“ a nestrácať drahocenné minúty hľadaním zrkadla, priložením si ho na ústa atď.
Aby sa do pľúc pacienta vfúkol „vzduch jeho výdychu“, je záchranca nútený dotknúť sa perami obete na tvári. Z hygienických a etických dôvodov možno za najracionálnejšie považovať nasledujúcu metódu:
1) vezmite si vreckovku alebo akýkoľvek iný kus látky (najlepšie gázu);
2) prehryznúť (rozbiť) dieru v strede;
3) roztiahnite ho prstami až na 2-3 cm;
4) priložiť vreckovku s otvorom na nos alebo ústa pacienta (v závislosti od zvolenej metódy I. d.); 5) cez tkanivo pevne pritlačte pery na tvár obete a vyfúknite cez otvor v tomto tkanive.
Umelé dýchanie „z úst do úst:
1. Záchranca stojí na boku hlavy obete (najlepšie naľavo). Ak pacient leží na podlahe, musíte si kľaknúť.
2. Rýchlo vyčistí orofarynx obete od zvratkov. Ak sú čeľuste obete pevne stlačené, záchranca ich v prípade potreby odtlačí od seba pomocou nástroja na rozširovanie úst.
3. Potom položením jednej ruky na čelo obete a druhú na zátylok, prehne (to znamená odhodí) hlavu pacienta, zatiaľ čo ústa sa spravidla otvoria. Na stabilizáciu tejto polohy tela je vhodné umiestniť valec z odevu postihnutého pod lopatky.
4. Záchranca sa zhlboka nadýchne, mierne oneskorí výdych a skloniac sa k obeti perami úplne utesní oblasť úst, čím sa nad ním vytvorí akoby vzduchotesná kupola. otvorenie úst pacienta. V tomto prípade je potrebné pacientovi zovrieť nosné dierky palcom a ukazovákom ruky ležiacej na čele, alebo zakryť lícom, čo je oveľa náročnejšie. Nedostatok tesnosti je častou chybou pri umelom dýchaní. V tomto prípade únik vzduchu cez nos alebo kútiky úst obete ruší všetko úsilie záchrancu.
Po utesnení záchranca urobí rýchly, silný výdych, vháňa vzduch do dýchacích ciest a pľúc pacienta. Výdych by mal trvať asi 1 s a dosiahnuť objem 1-1,5 litra, aby došlo k dostatočnej stimulácii dýchacieho centra. V tomto prípade je potrebné neustále sledovať, či sa hrudník obete pri umelom nádychu dobre dvíha. Ak je amplitúda takýchto dýchacích pohybov nedostatočná, potom je objem vyfukovaného vzduchu malý alebo jazyk klesá.
Po skončení výdychu záchranca uvoľní a uvoľní ústa postihnutého, v žiadnom prípade nezastaví prepätie hlavy, pretože. inak sa jazyk potopí a nedôjde k plnohodnotnému nezávislému výdychu. Výdych pacienta by mal trvať asi 2 sekundy, v každom prípade je lepšie, aby bol dvakrát dlhší ako nádych. V pauze pred ďalším nádychom musí záchranca urobiť 1-2 malé bežné nádychy - výdych „pre seba“. Cyklus sa opakuje najskôr s frekvenciou 10-12 za minútu.
Ak veľké množstvo vzduchu nevstúpi do pľúc, ale do žalúdka, jeho opuch sťaží záchranu pacienta. Preto sa odporúča pravidelne uvoľňovať žalúdok zo vzduchu a tlačiť na epigastrickú (hypofýzovú) oblasť.
Umelé dýchanie "z úst do nosa" vykonáva, ak má pacient zovreté zuby alebo poranenie pier alebo čeľustí. Záchranca položí jednu ruku na čelo postihnutého a druhú na bradu, hyperextenduje hlavu a zároveň tlačí spodnú čeľusť k hornej. S prstami ruky podopierajúcimi bradu by mal stlačiť spodnú peru, čím utesní ústa obete. Po hlbokom nádychu záchranca zakryje nos postihnutému perami, čím nad ním vytvorí rovnakú vzduchotesnú kupolu. Potom záchranca urobí silné fúkanie vzduchu cez nosné dierky (1-1,5 l), pričom sleduje pohyb hrudníka.
Po ukončení umelej inhalácie je potrebné uvoľniť nielen nos, ale aj ústa pacienta, mäkké podnebie môže zabrániť úniku vzduchu cez nos a potom pri zatvorených ústach nebude výdych vôbec! Pri takomto výdychu je potrebné držať hlavu príliš predklonenú (t.j. odhodenú dozadu), inak bude zapadnutý jazyk prekážať pri výdychu. Trvanie výdychu je asi 2 s. V pauze záchranca urobí 1-2 malé nádychy - výdychy „pre seba“.
Umelé dýchanie by sa malo vykonávať bez prerušenia dlhšie ako 3-4 sekundy, kým sa neobnoví úplné spontánne dýchanie alebo kým sa neobjaví lekár a nedá iné pokyny. Je potrebné priebežne kontrolovať účinnosť umelého dýchania (dobré nafúknutie hrudníka pacienta, absencia nafukovania, postupné zružovenie pokožky tváre). Neustále dbajte na to, aby sa v ústach a nosohltane neobjavili zvratky, a ak sa tak stane, pred ďalším nádychom treba prstom zabaleným v látke vyčistiť ústa postihnutého z dýchacích ciest. Pri umelom dýchaní môže záchranca pociťovať závraty v dôsledku nedostatku oxidu uhličitého v tele. Preto je lepšie, aby vstreknutie vzduchu vykonali dvaja záchranári a vymenili ho po 2-3 minútach. Ak to nie je možné, potom každé 2-3 minúty treba znížiť dychy na 4-5 za minútu, aby počas tohto obdobia stúpla hladina oxidu uhličitého v krvi a mozgu u osoby, ktorá vykonáva umelé dýchanie.
Pri vykonávaní umelého dýchania u postihnutého so zástavou dýchania je potrebné každú minútu kontrolovať, či nemal aj zástavu srdca. Za týmto účelom pravidelne cíťte pulz dvoma prstami na krku v trojuholníku medzi priedušnicou (hrtanová chrupavka, ktorá sa niekedy nazýva Adamovo jablko) a sternokleidomastoidným (sternokleidomastoidným) svalom. Záchranca položí dva prsty na bočnú plochu hrtanovej chrupavky, po ktorej ich „vsunie“ do priehlbiny medzi chrupavkou a sternocleidomastoideus. Práve v hĺbke tohto trojuholníka by mala pulzovať krčná tepna.
Ak na krčnej tepne nie je pulzácia, treba okamžite začať s nepriamou masážou srdca, ktorá sa kombinuje s umelým dýchaním. Ak preskočíte moment zástavy srdca a vykonáte iba umelé dýchanie bez masáže srdca na 1-2 minúty, potom spravidla nebude možné obeť zachrániť.
IVL s pomocou vybavenia - špeciálny rozhovor na praktických hodinách.
Vlastnosti umelého dýchania u detí. Na obnovenie dýchania u detí mladších ako 1 rok sa umelá ventilácia pľúc vykonáva podľa metódy z úst do úst a nosa, u detí starších ako 1 rok - podľa metódy z úst do úst. Obidva spôsoby sa vykonávajú v polohe dieťaťa na chrbte, u detí mladších ako 1 rok sa pod chrbátik podloží nízky valec (zložená deka) alebo sa mierne zdvihne horná časť tela s rukou prisunutou pod podložku. späť, hlava dieťaťa je hodená dozadu. Opatrovateľ sa nadýchne (plytko!), hermeticky zakryje ústa a nos dieťaťa alebo (deťom starším ako 1 rok) iba ústa a vháňa vzduch do dýchacích ciest dieťaťa, ktorého objem by mal byť menší, čím je dieťa mladšie (napríklad u novorodenca sa rovná 30-40 ml). S dostatočným objemom vháňaného vzduchu a vstupom vzduchu do pľúc (a nie do žalúdka) sa objavujú pohyby hrudníka. Po dokončení úderu sa musíte uistiť, že hrudník klesá. Fúkanie príliš veľkého objemu vzduchu pre dieťa môže viesť k vážnym následkom – prasknutiu alveol pľúcneho tkaniva a úniku vzduchu do pleurálnej dutiny. Frekvencia vdychov by mala zodpovedať frekvencii dýchacích pohybov podmienenej vekom, ktorá sa s vekom znižuje. V priemere je dychová frekvencia za 1 minútu u novorodencov a detí do 4 mesiacov. Život - 40, po 4-6 mesiacoch. - 40-35, v 7 mesiacoch. - 2 roky - 35-30, vo veku 2-4 rokov - 30-25, vo veku 4-6 rokov - asi 25, vo veku 6-12 rokov - 22-20, vo veku 12-15 rokov - 20- 18.
Masáž srdca - spôsob obnovenia a umelého udržania krvného obehu v tele rytmickými sťahmi srdca, prispievajúci k pohybu krvi z jeho dutín do hlavných ciev. Aplikuje sa v prípadoch náhleho zastavenia srdcovej činnosti.
Indikácie na masáž srdca sú určené predovšetkým všeobecnými indikáciami na resuscitáciu, t.j. v prípade, keď existuje aspoň najmenšia šanca obnoviť nielen nezávislú srdcovú činnosť, ale aj všetky ostatné životne dôležité funkcie tela. Vykonávanie masáže srdca nie je indikované pri dlhodobom nedostatočnom prekrvení organizmu (biologická smrť) a pri rozvoji nezvratných zmien v orgánoch, ktoré nie je možné neskôr nahradiť transplantáciou. Masáž srdca sa neodporúča, ak má pacient poranenia orgánov, ktoré sú zjavne nezlučiteľné so životom (predovšetkým mozog); s presne a vopred stanovenými terminálnymi štádiami onkologických a niektorých iných nevyliečiteľných ochorení. Srdcová masáž nie je potrebná a pri náhlom zastavení krvného obehu je možné obnoviť pomocou elektrickej defibrilácie v prvých sekundách komorovej fibrilácie srdca, ktorá sa vytvorí pri monitorovaní srdcovej činnosti pacienta, alebo pomocou trhavého úderu na hrudník pacienta v danej oblasti. projekcie srdca v prípade náhlej a zdokumentovanej na obrazovke kardioskopu jeho asystoly.
Existuje priama (otvorená, transtorakálna) masáž srdca, ktorá sa vykonáva jednou alebo dvoma rukami cez rez hrudníka, a nepriama (uzavretá, vonkajšia) masáž srdca, ktorá sa vykonáva rytmickým stláčaním hrudníka a stláčaním srdca medzi hrudnou kosťou a hrudnou kosťou. chrbtice, ktoré sú posunuté v predozadnom smere.
Mechanizmus akciepriama masáž srdca spočíva v tom, že pri stlačení srdca krv v jeho dutinách vstupuje z pravej komory do kmeňa pľúcnice a pri umelej ventilácii pľúc sa v pľúcach nasýti kyslíkom a vracia sa do ľavej predsiene. a ľavej komory; Z ľavej komory vstupuje okysličená krv do systémového obehu a následne do mozgu a srdca. Výsledkom je, že obnovenie energetických zdrojov myokardu umožňuje obnoviť kontraktilitu srdca a jeho nezávislú činnosť počas zastavenia obehu v dôsledku asystólie srdcových komôr, ako aj fibrilácie komôr, ktorá je úspešne eliminovaná.
Nepriama masáž srdca možno vykonávať ľudskou rukou aj pomocou špeciálnych prístrojov-masážnych prístrojov.
Priama masáž srdca je častejšie účinnejšia ako nepriama, pretože. umožňuje priamo sledovať stav srdca, cítiť tón myokardu a včas eliminovať jeho atóniu injekciou intrakardiálnych roztokov adrenalínu alebo chloridu vápenatého bez poškodenia vetiev koronárnych artérií, pretože je možné vizuálne vybrať avaskulárne oblasti srdca. S výnimkou niekoľkých situácií (napr. mnohopočetné zlomeniny rebier, masívna strata krvi a neschopnosť rýchlo vyriešiť hypovolémiu – „prázdne“ srdce) však treba uprednostniť nepriamu masáž, pretože. Na vykonanie torakotómie aj na operačnej sále sú potrebné určité podmienky a čas, pričom rozhodujúci je časový faktor resuscitácie. Stláčanie hrudníka je možné začať takmer okamžite po zistení zástavy obehu a môže ho vykonávať každá predtým vyškolená osoba.
Kontrola účinnosti obehu , vytvorený masážou srdca, je určený tromi znakmi: - výskytom pulzácie krčných tepien v čase masáže,
zúženie zreníc,
A vznik nezávislých dychov.
Účinnosť nepriamej masáže srdca je zabezpečená správnym výberom miesta pôsobenia sily na hrudník postihnutého (dolná polovica hrudnej kosti bezprostredne nad xiphoidným výbežkom).
Ruky maséra by mali byť správne umiestnené (proximálna časť dlane jednej ruky je umiestnená na spodnej polovici hrudnej kosti a dlaň druhej ruky je umiestnená na chrbte prvej ruky, kolmo na jej os; prsty prvá ruka by mala byť mierne zdvihnutá a nevyvíjať tlak na hrudník obete) (pozri. diagramy vľavo). Mali by byť narovnané v lakťových kĺboch. Osoba vykonávajúca masáž by mala stáť dostatočne vysoko (niekedy na stoličke, stoličke, stojane, ak pacient leží na vysokej posteli alebo na operačnom stole), akoby visel telom nad postihnutým a vyvíjal tlak na hrudnú kosť. nielen silou rúk, ale aj váhou tela. Sila tlaku by mala byť dostatočná na posunutie hrudnej kosti smerom k chrbtici o 4-6 cm Tempo masáže by malo byť také, aby poskytlo aspoň 60 stlačení srdca za 1 minútu. Keď resuscitáciu vykonávajú dve osoby, masér stlačí hrudník 5-krát s frekvenciou približne 1-krát za 1 s, po čom druhý asistent urobí jeden rázny a rýchly výdych z úst do úst alebo nosa postihnutého. Za 1 minútu sa uskutoční 12 takýchto cyklov. Ak resuscitáciu vykonáva jedna osoba, špecifikovaný spôsob resuscitácie sa stáva nemožným; resuscitátor je nútený vykonávať nepriamu masáž srdca v častejšom rytme - približne 15 stlačení srdca za 12 sekúnd, potom sa vykonajú 2 silné údery vzduchu do pľúc za 3 sekundy; Za 1 minútu sa vykonajú 4 takéto cykly a výsledkom je 60 srdcových kontrakcií a 8 dychov. Nepriama masáž srdca môže byť účinná len v kombinácii s umelou pľúcnou ventiláciou.
Sledovanie účinnosti stláčania hrudníka vykonávané priebežne počas jeho realizácie. Za týmto účelom zdvihnite horné viečko pacienta prstom a sledujte šírku zrenice. Ak do 60-90 sekúnd od srdcovej masáže nie je cítiť pulzovanie v krčných tepnách, zrenica sa nezužuje a neobjavujú sa dýchacie pohyby (aj minimálne), je potrebné analyzovať, či sú pravidlá pre vedenie masáž srdca sa prísne dodržiava, uchýlite sa k lekárskemu odstráneniu atónie myokardu alebo prejdite (v závislosti od podmienok) na priamu masáž srdca.
Ak existujú známky účinnosti nepriamej masáže srdca, ale neexistuje žiadna tendencia k obnoveniu nezávislej srdcovej činnosti, mala by sa predpokladať prítomnosť komorovej fibrilácie srdca, ktorá sa objasní pomocou elektrokardiografie. Podľa obrázku fibrilačných kmitov sa určí štádium komorovej fibrilácie srdca a stanovia sa indikácie na defibriláciu, ktorá by mala byť čo najskôr, nie však predčasná.
Nedodržanie pravidiel nepriamej masáže srdca môže viesť ku komplikáciám, ako je zlomenina rebier, rozvoj pneumo- a hemotoraxu, prasknutie pečene atď.
Existujú nejakérozdiely v stláčaní hrudníka u dospelých, detí a novorodencov . Pre deti vo veku 2-10 rokov sa môže vykonávať jednou rukou, pre novorodencov - dvoma prstami, ale v častejšom rytme (90 za 1 minútu v kombinácii s 20 nádychmi vzduchu do pľúc za 1 minútu).
3. Poresuscitačné ochorenie. Organizácia pozorovania a starostlivosti o pacientov. biologická smrť. Vyhlásenie za mŕtveho.
Ak sú resuscitačné opatrenia účinné a pacient obnoví spontánne dýchanie a kontrakcie srdca. Vstúpi do obdobiaporesuscitačné ochorenie.
Obdobie po resuscitácii.
V období po resuscitácii sa rozlišuje niekoľko fáz:
1. Štádium dočasnej stabilizácie funkcií nastáva 10-12 hodín po začatí resuscitácie a je charakterizované objavením sa vedomia, stabilizáciou dýchania, krvného obehu a metabolizmu. Bez ohľadu na ďalšiu prognózu sa stav pacienta zlepšuje.
2. Štádium opakovaného zhoršovania stavu začína koncom prvého, začiatkom druhého dňa. Celkový stav pacienta sa zhoršuje, zvyšuje sa hypoxia v dôsledku respiračného zlyhania, vyvíja sa hyperkoagulácia, hypovolémia v dôsledku straty plazmy so zvýšenou vaskulárnou permeabilitou. Mikrotrombóza a tuková embólia zhoršujú mikroperfúziu vnútorných orgánov. V tomto štádiu vzniká množstvo ťažkých syndrómov, z ktorých sa tvorí „poresuscitačné ochorenie“ a môže dôjsť k oneskorenej smrti.
3. Štádium normalizácie funkcií.
biologická smrť. Vyhlásenie za mŕtveho.
biologická smrť (alebo pravá smrť) je nezvratné zastavenie fyziologických procesov v bunkách a tkanivách. Ireverzibilné ukončenie sa zvyčajne chápe ako „nezvratné v rámci moderných medicínskych technológií“ ukončenie procesov. Postupom času sa menia možnosti medicíny na resuscitáciu zosnulých pacientov, v dôsledku čoho sa posúva hranica smrti do budúcnosti. Z pohľadu vedcov – priaznivcov kryoniky a nanomedicíny, väčšina ľudí, ktorí teraz zomierajú, môže byť v budúcnosti oživená, ak sa ich mozgová štruktúra zachová už teraz.
Komu skoro príznaky biologickej smrti kadaverózne škvrnys lokalizáciou v šikmých miestach tela, potom existujePosmrtné stuhnutie , potom kadaverózna relaxácia, kadaverózny rozklad . Rigor mortis a kadaverózny rozklad zvyčajne začínajú svalmi tváre a horných končatín. Čas výskytu a trvanie týchto znakov závisí od počiatočného pozadia, teploty a vlhkosti prostredia, dôvodov vývoja nezvratných zmien v tele.
Biologická smrť subjektu neznamená súčasnú biologickú smrť tkanív a orgánov, ktoré tvoria jeho telo. Čas do smrti tkanív, ktoré tvoria ľudské telo, je určený najmä ich schopnosťou prežiť v podmienkach hypoxie a anoxie. V rôznych tkanivách a orgánoch je táto schopnosť odlišná. Najkratšia životnosť v anoxických podmienkach sa pozoruje v mozgovom tkanive, presnejšie v mozgovej kôre a podkôrových štruktúrach. Kmeňové úseky a miecha majú väčšiu odolnosť, alebo skôr odolnosť voči anoxii. Ostatné tkanivá ľudského tela majú túto vlastnosť vo výraznejšej miere. Srdce si teda zachováva svoju životaschopnosť 1,5-2 hodiny po nástupe biologickej smrti. Obličky, pečeň a niektoré ďalšie orgány zostávajú životaschopné až 3-4 hodiny. Svalové tkanivo, koža a niektoré ďalšie tkanivá môžu byť životaschopné až 5-6 hodín po nástupe biologickej smrti. Kostné tkanivo, ktoré je najinertnejším tkanivom ľudského tela, si zachováva svoju vitalitu až niekoľko dní. Fenomén prežívania orgánov a tkanív ľudského tela je spojený s možnosťou ich transplantácie a čím skôr po nástupe biologickej smrti sa orgány odoberú na transplantáciu, čím sú životaschopnejšie, tým väčšia je pravdepodobnosť ich úspešnej ďalšej fungovanie v inom organizme.
2. Z mŕtvoly sa vyzlečie oblečenie, položí sa na špeciálne upravené lehátko na chrbte s pokrčenými kolenami, viečka sa zatvoria, spodná čeľusť sa zviaže, prikryje plachtou a odnesie sa na 2 hodiny do hygienickej miestnosti oddelenia. (kým sa neobjavia kadaverózne škvrny).
3. Až potom sestra napíše na stehno zosnulého jeho priezvisko, iniciály, číslo anamnézy a mŕtvolu odvezú do márnice.
4. Veci a cennosti sa odovzdávajú príbuzným alebo príbuzným zomretého pri prevzatí, podľa súpisu vyhotoveného v čase úmrtia pacienta a osvedčeného najmenej 3 podpismi (mestra, zdravotná sestra, službukonajúci lekár).
5. Všetka podstielka z postele zosnulého sa dáva na dezinfekciu. Posteľ, nočný stolík sa vytrie 5% roztokom chloramínu B, nočná nádoba sa namočí do 5% roztoku chloramínu B.
6. Počas dňa nie je zvykom ukladať novoprijatých pacientov na lôžko, kde pacient nedávno zomrel.
7. Úmrtie pacienta je potrebné nahlásiť na urgentný príjem v nemocnici, príbuzným zosnulého, v neprítomnosti príbuzných, ako aj v prípade náhleho úmrtia, ktorého príčina nie je dostatočne jasná - na policajný útvar.
Akútne respiračné zlyhanie- syndróm založený na poruchách funkcie vonkajšieho dýchania, čo vedie k nedostatočnému prísunu kyslíka alebo oneskoreniu CO2 v tele. tento stav je charakterizovaný arteriálnou hypoxémiou alebo hyperkapniou alebo oboma.
Etiopatogenetické mechanizmy akútnych respiračných porúch, ako aj prejavy syndrómu, majú mnoho znakov. Na rozdiel od chronického je akútne respiračné zlyhanie dekompenzovaným stavom, pri ktorom hypoxémia a hyperkapnia rýchlo progredujú a pH krvi klesá. Porušenie transportu kyslíka a CO2 je sprevádzané zmenami vo funkciách buniek a orgánov. Akútne respiračné zlyhanie je jedným z prejavov kritického stavu, pri ktorom je aj pri včasnej a správnej liečbe možný smrteľný koniec.
Klinické formy akútneho respiračného zlyhania
Etiológia a patogenéza
K akútnemu zlyhaniu dýchania dochádza pri porušení v reťazci regulačných mechanizmov, vrátane centrálnej regulácie dýchania a nervovosvalového prenosu, čo vedie k zmenám alveolárnej ventilácie, jedného z hlavných mechanizmov výmeny plynov. Medzi ďalšie faktory pľúcnej dysfunkcie patria lézie pľúc (pľúcny parenchým, kapiláry a alveoly), sprevádzané výraznými poruchami výmeny plynov. K tomu treba dodať, že „mechanika dýchania“, teda práca pľúc ako vzduchovej pumpy, môže byť narušená napríklad aj v dôsledku traumy alebo deformácie hrudníka, zápalu pľúc a hydrotoraxu, vysoké postavenie bránice, slabosť dýchacích svalov a (alebo) obštrukcia dýchacích ciest. Pľúca sú „cieľovým“ orgánom, ktorý reaguje na akékoľvek zmeny metabolizmu. Mediátory kritických stavov prechádzajú cez pľúcny filter a spôsobujú poškodenie ultraštruktúry pľúcneho tkaniva. Pľúcna dysfunkcia jedného alebo druhého stupňa sa vždy vyskytuje s ťažkými účinkami - trauma, šok alebo sepsa. Etiologické faktory akútneho respiračného zlyhania sú teda mimoriadne rozsiahle a rôznorodé.
V praxi intenzívnej starostlivosti sa rozlišujú dva typy akútneho respiračného zlyhania: ventilácia (hyperkapnická).) a parenchymálny (hypoxemický)).
Ventilačné zlyhanie dýchania sa prejavuje znížením alveolárnej ventilácie. Táto forma respiračného zlyhania je sprevádzaná zvýšením obsahu CO2 v krvi, respiračnou acidózou a arteriálnou hypoxémiou.
Príčiny ventilačného zlyhania dýchania:
Inhibícia dýchacieho centra narkotikami, sedatívami, barbiturátmi alebo v súvislosti s chorobami a (alebo) traumatickým poranením mozgu (srdcový infarkt, mozgový edém, zvýšený vnútrolebečný tlak, následky anoxie mozgu, kóma rôznej etiológie);
Poruchy vedenia nervových impulzov do dýchacích svalov (v dôsledku traumatického poranenia miechy, infekcie, ako je poliomyelitída, periférna neuritída alebo neuromuskulárna blokáda spôsobená svalovými relaxanciami, myasténia gravis a iné faktory);
Slabosť alebo dysfunkcia dýchacích svalov, „únava“ bránice je častou príčinou akútneho respiračného zlyhania u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jednotkách intenzívnej starostlivosti.
Porušenie dýchacieho aktu možno pozorovať pri traume alebo deformácii hrudníka, pneumotoraxe, pleurálnom výpotku, absencii exkurzie bránice.
Ventilačné respiračné zlyhanie sa často vyskytuje v bezprostrednom pooperačnom období. Medzi faktory prispievajúce k zlyhaniu ventilácie patrí obezita, vysoký vek, fajčenie, kachexia, kyfoskolióza. Zvýšená tvorba CO2 v tkanivách, pozorovaná pri hypertermii, hypermetabolizme, hlavne pri dodávke energie sacharidov, nie je vždy kompenzovaná zvýšeným objemom pľúcnej ventilácie.
Parenchýmové respiračné zlyhanie je charakterizované rozvojom arteriálnej hypoxémie na pozadí zníženej, normálnej alebo zvýšenej hladiny CO2 v krvi. Vyvíja sa v dôsledku poškodenia pľúcneho tkaniva, pľúcneho edému, ťažkého zápalu pľúc, syndrómu aspirácie kyseliny a mnohých ďalších príčin a vedie k ťažkej hypoxémii. Hlavnými patogenetickými väzbami tejto formy akútneho respiračného zlyhania sú pulmonálny skrat (krvný skrat sprava doľava), nesúlad medzi ventiláciou a prietokom krvi a narušenie difúznych procesov.
Príčiny parenchymálneho dýchania nedostatočnosť:
Trauma, sepsa, systémová zápalová odpoveď (uvoľnené zápalové mediátory: tumor nekrotizujúci faktor, prozápalové cytokíny, tromboxán, NO, metabolity kyseliny arachidónovej, narušený transport kyslíka pri poškodení funkčných jednotiek pľúc kyslíkovými radikálmi prechádzajúcimi cez pľúcny filter;
Syndróm zlyhania viacerých orgánov (v týchto prípadoch sú zvyčajne postihnuté pľúca);
syndróm respiračnej tiesne u dospelých;
Ťažké formy zápalu pľúc;
Pľúcna kontúzia;
Atelektáza;
Pľúcny edém (spôsobený zvýšeným hydrostatickým tlakom v pľúcnych kapilárach alebo priepustnosťou steny kapilár);
Ťažká forma bronchiálnej astmy;
Pľúcna embólia;
Masívna bronchopulmonálna aspirácia.
Izolácia dvoch foriem akútneho respiračného zlyhania je do určitej miery svojvoľná. Často sa jedna forma zmení na druhú. Je možná aj kombinácia oboch foriem.
Klinický obraz akútne respiračné zlyhanie môže byť vymazané počas externého vyšetrenia pacienta a dokonca chýba, ale môže byť aj mimoriadne výrazné.
Ventilačné zlyhanie dýchania na pozadí kómy spôsobené pôsobením opiátov, sedatív, anestézie je sprevádzané malými znakmi (mióza, plytké dýchanie). Zvýšenie Pco2 vedie k stimulácii dýchacieho centra, čo bude mať s najväčšou pravdepodobnosťou za následok zvýšenie všetkých parametrov vonkajšieho dýchania. Pri vystavení drogám sa to však nestane. Ak sa za týchto podmienok vykonáva aktívna oxygenácia, môže dôjsť k ďalšiemu zníženiu ventilačného objemu, dokonca k apnoe. S rozvojom ventilačného respiračného zlyhania u pacienta s pôvodne čistým vedomím stúpa krvný tlak (často až 200 mm Hg a viac) a objavujú sa mozgové symptómy. Veľmi charakteristické príznaky hyperkapnie sú výrazné potenie, bronchiálna hypersekrécia a letargia. Ak pomôžete pacientovi vyčistiť hrdlo a odstrániť bronchiálnu obštrukciu, potom letargia zmizne. Hyperkapnia je tiež charakterizovaná oligúriou, ktorá sa vždy pozoruje pri ťažkej respiračnej acidóze.
Dekompenzácia stavu nastáva v momente, keď vysoká hladina Pco2 v krvi prestáva stimulovať dýchacie centrum. Príznakmi dekompenzácie v ďaleko pokročilých prípadoch sú prudké zníženie minútovej ventilácie pľúc, poruchy krvného obehu a rozvoj kómy, čo je pri progresívnej hyperkapnii CO2 anestézia. Pco2 v tomto prípade dosahuje 100 mm Hg, ale kóma môže nastať aj skôr v dôsledku hypoxémie. V tomto štádiu je potrebné vykonať umelú ventiláciu pľúc s vysokým FiO2. Vývoj šoku na pozadí kómy znamená začiatok rýchleho poškodenia bunkových štruktúr mozgu, vnútorných orgánov a tkanív.
Parenchýmové respiračné zlyhanie často nie je sprevádzané príznakmi respiračného zlyhania, s výnimkou zmien v analýze arteriálnej krvi, čo naznačuje pokles Po2. vyznačuje sa postupným alebo rýchlo progresívnym priebehom, miernymi klinickými príznakmi a možnosťou úmrtia v krátkom čase. Spočiatku sa tachykardia vyvíja so stredne ťažkou arteriálnou hypertenziou, sú možné nešpecifické neurologické prejavy: nedostatočnosť myslenia, zmätenosť vedomia a reči, letargia atď. Cyanóza je pomerne subjektívny faktor, ktorý sa pozoruje až v neskorom štádiu akútneho respiračného zlyhania. A to zodpovedá významnému zníženiu saturácie kyslíkom a napätia v arteriálnej krvi (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Klinické príznaky progresívneho respiračného zlyhania:
Poruchy dýchania (dýchavičnosť, postupné znižovanie dychových a minútových objemov dýchania, oligopnoe, neexprimovaná cyanóza);
Nárast neurologických symptómov (ľahostajnosť, agresivita, agitovanosť, letargia, kóma);
Poruchy kardiovaskulárneho systému (tachykardia, pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku s hyperkapniou, dekompenzácia kardiovaskulárneho systému a zástava srdca).
Klinické príznaky akútneho respiračného zlyhania:
Akútne respiračné zlyhanie (oligoproe, tachypnoe, bradypnoe, apnoe, abnormálne rytmy);
Progresívna respiračná hypoxémia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Progresívna hyperkapnia (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Všetky tieto príznaky nie sú vždy zistené. Prítomnosť aspoň dvoch z nich vám umožňuje stanoviť diagnózu.
Akútne srdcové zlyhanie- ide o náhly nástup svalového zlyhania srdcových komôr. Tento stav sa môže zhoršiť nesúladom medzi znížením práce jednej a normálnou funkciou inej časti srdca. Náhly nástup srdcového zlyhania môže byť smrteľný.
Príčiny akútnej srdcovej dysfunkcie sú infarkt myokardu, difúzna myokarditída, nadmerné cvičenie, interkurentná infekcia, ako aj iné patologické stavy, pri ktorých sa pozoruje hyperkatecholamínémia, porušenie iónového zloženia intracelulárnej tekutiny, poruchy vedenia, najmä v atrioventrikulárnom systéme ( Morgagniho-Edems-Stokesove záchvaty), zhoršená excitabilita (útoky paroxyzmálnej tachykardie, paroxyzmálneho flutteru a fibrilácie predsiení a fibrilácie komôr vedúce k asystólii).
Príznaky akútneho srdcového zlyhania
Klinický obraz akútneho srdcového zlyhania, sprevádzaného poklesom minútového objemu, prudkým poklesom prekrvenia arteriálneho systému, je veľmi podobný obrazu akútnej obehovej cievnej nedostatočnosti, preto sa niekedy označuje ako akútny srdcový kolaps, alebo kardiogénny šok. Pacienti majú extrémnu slabosť, stav blízky mdlobám), bledosť, cyanózu, studené končatiny, veľmi malú náplň pulzu. Rozpoznanie akútnej slabosti srdca je založené predovšetkým na detekcii zmien na srdci (rozšírenie hraníc srdca, arytmia, prodiastolický cvalový rytmus). Súčasne sa pozoruje dýchavičnosť, opuch krčných žíl, kongestívne šelesty, v pľúcach, cyanóza. Prudké spomalenie (menej ako 40 za minútu) alebo zvýšenie (viac ako 160 za minútu) pulzu je charakteristickejšie pre srdcovú slabosť ako vaskulárnu slabosť.. Krvný tlak je znížený. Vyskytujú sa príznaky orgánovej ischémie s príznakmi venóznej plejády v dôsledku nepomeru medzi celkovou hmotnosťou cirkulujúcej krvi a jej efektívnym objemom.
akútny syndróm zlyhanie pravej komory najzreteľnejšie sa prejavuje v prípadoch upchatia kmeňa pľúcnej tepny alebo jej veľkej vetvy v dôsledku úletu krvnej zrazeniny zo žíl nôh, panvy, menej často z pravej komory alebo predsiene. U pacienta sa náhle objaví dýchavičnosť, cyanóza, pot, pocit tlaku alebo bolesti v oblasti srdca, pulz sa stáva veľmi slabým a častým a klesá krvný tlak. Čoskoro, ak pacient zostane nažive, sa zvýši venózny tlak, krčné žily opuchnú a potom sa pečeň zväčší, zaznie prízvuk II tónu na pľúcnej tepne a cvalový rytmus. Röntgen je určený zvýšením pravej komory, expanziou kužeľa pľúcnej tepny. Po 1-2 dňoch sa môžu objaviť príznaky srdcového infarktu alebo zápalu pľúc.
Akútne zlyhanie pravej komory možno pozorovať u pacientov s akútnym infarktom myokardu zadnej steny so súčasnou pneumosklerózou a emfyzémom. Spolu s klinikou infarktu myokardu majú cyanózu, stagnáciu v systémovom obehu a náhle zväčšenie pečene. Niekedy pacienti vstupujú na chirurgické oddelenie s diagnózou akútneho brucha a akútnej cholecystitídy v dôsledku výskytu silnej bolesti v pravom hypochondriu v dôsledku natiahnutia kapsuly pečene.
Akútna zlyhanie ľavej komory klinicky sa prejavuje srdcovou astmou a pľúcnym edémom.
Srdcová astma je blížiacim sa záchvatom udusenia.
Treba mať na pamäti, že klinický obraz akútneho zlyhania ľavej komory vzniká aj v prípadoch mechanického uzáveru ľavokomorového ústia pohyblivým trombom pri mitrálnej stenóze. Charakteristické je vymiznutie arteriálneho pulzu spolu s výrazným silným tlkotom srdca, objavením sa akútnej bolesti v oblasti srdca, dýchavičnosťou, narastajúcou cyanózou, po ktorej nasleduje strata vedomia a vo väčšine prípadov sa rozvinie reflexný kolaps. Predĺžené uzavretie atrioventrikulárneho otvoru trombom spravidla vedie k smrti pacientov.
Podobne pri mitrálnej stenóze sa často pozoruje syndróm akútnej funkčnej nedostatočnosti ľavej predsiene. Stáva sa to vtedy, keď je defekt kompenzovaný zvýšenou prácou ľavej predsiene pri zachovaní kontraktilnej funkcie pravej komory. Pri nadmernom fyzickom strese môže dôjsť k náhlej stagnácii krvi v cievach pľúc a k záchvatu srdcovej astmy, ktorý môže prejsť až do akútneho pľúcneho edému. Niekedy sa takéto záchvaty často opakujú, objavia sa náhle a rovnako náhle zmiznú, čo potvrdzuje veľký význam reflexného vplyvu z predsiení na cievy pľúc.
Doteraz neboli rozlúštené všetky mechanizmy rozvoja srdcovej astmy. Boli získané presvedčivé údaje o úlohe centrálneho a autonómneho nervového systému pri výskyte týchto záchvatov. Veľkú úlohu zohrávajú aj hormonálne faktory.
Je známe, že záchvaty srdcovej astmy a pľúcneho edému sa môžu vyskytnúť, keď sú receptory pľúcnej artérie dráždené srdcovou sondou počas sondovania srdca.
Pri fyzickej námahe, nepokoji, horúčke, tehotenstve a pod. je v tele zvýšená potreba kyslíka, zvýšená srdcová činnosť a zvýšený minútový objem, čo môže u pacientov s existujúcimi srdcovými léziami viesť k náhle sa rozvíjajúcej slabosti ľavého srdca. Dekompenzovaný rozdiel vo vyvrhovaní krvi z pravej a ľavej časti srdca vedie k pretečeniu malého kruhu, krvného obehu. Patologické reflexy v dôsledku hemodynamických porúch vedú k tomu, že produkcia glukokortikoidov klesá a mineralokortikoidy sa zvyšujú. To zase zvyšuje priepustnosť ciev, spôsobuje zadržiavanie sodíka a vody v tele, čo ďalej zhoršuje hemodynamické parametre.
Je potrebné vziať do úvahy ďalší faktor, ktorý môže hrať dôležitú úlohu pri vzniku týchto komplikácií - ide o narušenie lymfatického obehu v pľúcnom tkanive, rozšírenie anastomóz medzi žilami veľkého a malého kruhu.
Predĺžené zvýšenie kapilárneho tlaku v pľúcach nad 30 mm Hg. čl. spôsobuje únik tekutiny z kapilár do alveol a môže viesť k pľúcnemu edému. Súčasne, ako sa ukázalo v experimente, krátkodobé zvýšenie kapilárneho tlaku v pľúcach, dosahujúce 50 mm Hg. čl. a viac, nie vždy vedie k pľúcnemu edému. To naznačuje, že kapilárny tlak nie je jediným faktorom ovplyvňujúcim rozvoj pľúcneho edému. Významný podiel na vzniku pľúcneho edému má priepustnosť alveolárnych a kapilárnych stien a stupeň prekapilárneho tlaku. Zhrubnutie a fibróza alveolárnej steny môže zabrániť rozvoju pľúcneho edému pri vysokom kapilárnom tlaku. Pri zvýšenej kapilárnej permeabilite (anoxémia, infekcie, anafylaktický šok atď.) sa pľúcny edém môže vyvinúť aj vtedy, keď je tlak v kapilárach výrazne pod 30 mm Hg. čl. Pľúcny edém sa vyskytuje u pacientov s malým rozdielom medzi tlakom v pľúcnej tepne a pľúcnych kapilárach a nízkou pľúcnou arteriolárnou rezistenciou. Keď je tlakový gradient medzi pľúcnicou a pľúcnymi kapilárami vysoký, vzniká vysoký pľúcno-arteriolárny odpor, ktorý vytvára ochrannú bariéru, ktorá chráni pľúcne kapiláry pred pretečením krvou, prudkým zvýšením tlaku v nich a následkom toho. z výskytu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému. U pacientov s výrazným zúžením ľavého venózneho ústia, rozvoj svalových vlákien v pľúcnych arteriolách, proliferácia fibrózneho tkaniva v intime ciev, zhrubnutie pľúcnych kapilár, hypertrofia fibróznej bázy s čiastočnou stratou elasticity pľúcneho tkaniva. V tomto ohľade sa pľúcne kapiláry vzdialia od alveolárnej membrány, samotné alveolárne membrány sa zahustia. Takáto reštrukturalizácia začína zvýšením tlaku v pľúcnej tepne na 50 mm Hg. čl. a vyššie a najvýraznejšie v pľúcnych cievach so zvýšením pľúcneho arteriálneho tlaku až na 90 mm Hg. čl. a vyššie.
Tieto zmeny znižujú priepustnosť krvných ciev a alveolárnych membrán. Tieto morfologické zmeny u pacientov s mitrálnou stenózou však nevylučujú možnosť rozvoja astmatických záchvatov alebo pľúcneho edému. Pri týchto zmenách je možná aj kapilárna extravazácia, ale pri vyššej „kritickej“ úrovni pľúcneho kapilárneho tlaku, ktorá je nevyhnutná pre vznik kapilárnej extravazácie a prechod tkanivového moku cez zmenené alveolárne membrány.
Klinika srdcovej astmy a pľúcneho edému charakterizované spočiatku výskytom ťažkého udusenia a ťažkej cyanózy. V pľúcach sa určuje veľké množstvo rozptýlených suchých a vlhkých chrastov. Existuje bublavý dych, kašeľ s uvoľňovaním speneného spúta (často zafarbeného krvou). Krvný tlak je často znížený.
Akútne zlyhanie obličiek (ARF)- ide o náhle, potenciálne reverzibilné významné zníženie alebo úplné zastavenie všetkých (sekrečných, vylučovacích a filtračných) funkcií obličiek. Každý druhý pacient s akútnym zlyhaním obličiek potrebuje hemodialýzu. V súčasnosti je trend, že akútne renálne zlyhanie sa zisťuje ako jeden z prejavov syndrómu viacorgánového zlyhania.
DÔVODY
Všetky príčiny, ktoré spôsobujú rozvoj ARF, možno rozdeliť do troch veľkých skupín:
1. Extrarenálne (extrarenálne) príčiny- viesť k zníženiu BCC a prudkému zníženiu prietoku krvi obličkami, čo môže spôsobiť nezvratnú smrť buniek obličkového tkaniva. Extrarenálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: ťažké veľké chirurgické zákroky, najmä u oslabených pacientov alebo u starších pacientov; zranenia sprevádzané bolestivým šokom a hypovolémiou; sepsa; masívna transfúzia krvi; rozsiahle popáleniny; neodbytné zvracanie; nekontrolovaný príjem diuretík; tamponáda srdca.
2. Renálne (obličkové) príčiny- zahŕňajú ischemické a toxické lézie obličkového tkaniva, akútny zápal obličkového parenchýmu alebo poškodenie ciev obličiek, ktoré spôsobujú nekrózu obličkového tkaniva. Renálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: akútnu glomerulonefritídu; akútna tubulárna nekróza; reumatické ochorenia obličiek; choroby krvi; otravy soľami ortuti, medi, kadmia, jedovatých húb, organických hnojív; malígna arteriálna hypertenzia; lupusová nefritída; nekontrolovaný príjem liekov zo skupiny sulfónamidov, protirakovinových liekov, aminoglykozidov, NSAID.
3. Subrenálne (postrenálne) príčiny- spojené s porušením odtoku moču, čo vedie k hromadeniu moču v pyelocaliceal systéme, edému a nekróze buniek obličkového tkaniva. Renálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: bilaterálnu obštrukciu močovodov s kameňmi, krvnú zrazeninu; uretritída a periuretritída; nádory močovodov, prostaty, močového mechúra; predĺžená kompresia močovodov pri traume, chirurgické zákroky na brušných orgánoch.
KLASIFIKÁCIA
V závislosti od príčin vývoja sa rozlišuje prerenálne, renálne a postrenálne akútne zlyhanie obličiek, resp.
SYMPTÓMY
Pri akútnom zlyhaní obličiek dochádza k prudkému porušeniu všetkých funkcií, ktoré obličky vykonávajú. Strata schopnosti obličiek udržiavať rovnováhu elektrolytov v krvi je sprevádzaná zvýšením koncentrácie iónov vápnika, draslíka a chlóru, ako aj akumuláciou produktov metabolizmu bielkovín a zvýšením hladiny močoviny. a kreatinínu v krvi. Porušenie sekrečnej funkcie obličiek spôsobuje rozvoj anémie a trombocytopénie. V dôsledku porušenia vylučovacej funkcie obličiek sa vyvíja jeden z hlavných príznakov akútneho zlyhania obličiek - oligúria (zníženie vylučovania moču) až anúria (úplná absencia moču). Stav pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je zvyčajne stredný alebo ťažký, vyskytujú sa poruchy vedomia (letargia alebo nadmerné vzrušenie), opuchy končatín, poruchy srdcového rytmu, nevoľnosť a vracanie, zväčšenie veľkosti pečene.
Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek je rozdelený do niekoľkých etáp, ktoré sa postupne nahrádzajú.
1. V počiatočnom štádiu akútneho zlyhania obličiek, ktorého trvanie je zvyčajne niekoľko hodín, menej často niekoľko dní, vzniká obehový kolaps sprevádzaný ťažkou ischémiou obličkového tkaniva. Stav pacienta môže byť odlišný, je určený hlavnou príčinou vývoja akútneho zlyhania obličiek.
2. V štádiu oligoanúrie dochádza k prudkému poklesu objemu moču (nie viac ako 0,5 litra moču za deň) alebo k úplnej absencii močenia. Toto štádium sa zvyčajne vyvinie do troch dní od začiatku akútneho zlyhania obličiek, ale môže sa predĺžiť až na 5-10 dní. Zároveň platí, že čím neskôr sa ARF vyvinul a čím dlhšie trvanie, tým horšia je prognóza ochorenia a tým vyššia je pravdepodobnosť úmrtia. Pri dlhšej oligoanúrii sa pacient stáva letargickým a inhibovaným, môže upadnúť do kómy. V dôsledku výrazného potlačenia imunity sa zvyšuje riziko sekundárnej infekcie s rozvojom pneumónie, stomatitídy, parotitídy atď.
3. Počas diuretického štádia dochádza k postupnému zvyšovaniu objemu moču, dosahujúc asi 5 litrov moču denne. Trvanie diuretického štádia je zvyčajne 10-14 dní, počas ktorých dochádza k postupnej regresii príznakov zlyhania obličiek, obnoveniu rovnováhy elektrolytov v krvi.
4. V štádiu zotavovania dochádza k ďalšej obnove všetkých funkcií obličiek. Úplné obnovenie funkcie obličiek môže trvať 6 mesiacov až rok.
Akútne zlyhanie pečene sa vyvíja v dôsledku masívnej nekrózy hepatocytov, čo vedie k prudkému zhoršeniu funkcie pečene u pacientov bez predchádzajúceho ochorenia pečene. Hlavným príznakom akútneho zlyhania obličiek je hepatálna encefalopatia (HE), ktorá má rozhodujúci vplyv na priebeh akútneho zlyhania obličiek a prognózu ochorenia.
O akútnom zlyhaní obličiek možno hovoriť, ak sa encefalopatia rozvinie do 8 týždňov od objavenia sa prvých príznakov akútnej hepatocelulárnej insuficiencie. Ak sa PE rozvinie do 8 až 24 týždňov od objavenia sa prvých príznakov poškodenia pečene, potom by sme mali hovoriť o subakútnom zlyhaní pečene. Okrem toho je vhodné izolovať hyperakútne zlyhanie pečene, ktoré sa rozvinie do 7 dní od vzniku žltačky. Úmrtnosť na akútne zlyhanie obličiek je podľa rôznych autorov od 50 do 90 %.
Hlavné etiologické faktory rozvoja akútneho zlyhania obličiek sú:
1. Vírusová hepatitída.
2. Otrava liekmi (paracetamol).
3. Otrava hepatotoxickými jedmi (huby, náhrady alkoholu a pod.).
4. Wilsonova-Konovalovova choroba.
5. Akútna tuková degenerácia pečene tehotných žien.
Hlavné príznaky a komplikácie akútneho zlyhania obličiek
Hepatálna encefalopatia je komplex potenciálne reverzibilných neuropsychiatrických porúch vyplývajúcich z akútneho alebo chronického zlyhania pečene a/alebo portosystémového skratu.
Podľa väčšiny výskumníkov sa PE vyvíja v dôsledku prenikania endogénnych neurotoxínov cez hematoencefalickú bariéru (BBB) a ich účinkov na astrogliu v dôsledku nedostatku pečeňových buniek. Okrem toho nerovnováha aminokyselín, ku ktorej dochádza pri zlyhaní pečene, ovplyvňuje vývoj PE. V dôsledku toho je narušená permeabilita BBB, aktivita iónových kanálov, neurotransmisia a zásobovanie neurónov makroergickými zlúčeninami. Tieto zmeny sú základom klinických prejavov PE.
Hyperamonémia pri ochoreniach pečene je spojená so znížením syntézy močoviny a glutamínu v nej, ako aj s portosystémovým posunom krvi. Amoniak v neionizovanej forme (1–3 % z celkového množstva amoniaku v krvi) ľahko preniká do BBB, stimuluje transport aromatických aminokyselín do mozgu, čo vedie k zvýšenej syntéze falošných neurotransmiterov a serotonínu.
Podľa niektorých autorov k neurotoxínom podieľajúcim sa na patogenéze PE patria okrem amoniaku merkaptány, mastné kyseliny s krátkym a stredným reťazcom a fenoly vznikajúce zo zodpovedajúcich substrátov pod vplyvom črevných baktérií. Mechanizmy ich účinku sú podobné a sú spojené s inhibíciou neuronálnej Na +, K + -ATPázy a zvýšením transportu aromatických aminokyselín do mozgu. Mastné kyseliny s krátkym a stredným reťazcom okrem toho inhibujú syntézu močoviny v pečeni, čo prispieva k hyperamonémii.
Napokon existujú náznaky, že v patogenéze PE zohráva úlohu inhibičný neurotransmiter kyseliny g-aminomaslovej (GABA) črevného pôvodu, ktorej nadmerný príjem do mozgu v podmienkach astrogliálneho edému tiež vedie k zvýšeniu neuropsychiatrických porúch charakteristických PE.
Je dôležité poznamenať, že jasný vzťah medzi koncentráciami každého z uvedených metabolitov podieľajúcich sa na patogenéze PE a závažnosťou encefalopatie nebol stanovený. Zdá sa teda, že PE je výsledkom komplexného účinku a vzájomného posilňovania viacerých faktorov: endogénnych neurotoxínov, medzi ktorými hrá vedúcu úlohu amoniak, nerovnováhy aminokyselín a zmien vo funkčnej aktivite neurotransmiterov a ich receptorov.
Pri rozvoji encefalopatie u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek prevládajú faktory insuficiencie pečeňového parenchýmu, ktorej výsledkom je často endogénna hepatálna kóma. Vyvolávajúcimi faktormi sú v tomto prípade zvýšené odbúravanie bielkovín obsiahnutých v potrave, prípadne pri vstupe krvnej bielkoviny pri krvácaní do tráviaceho traktu, nevhodná medikácia, alkoholové excesy, chirurgické zákroky, sprievodná infekcia a pod. Encefalopatia u pacientov s cirhózou pečene môže byť epizodické so spontánnym vymiznutím alebo prerušované, trvajúce mnoho mesiacov alebo dokonca rokov. V súlade s kritériami Medzinárodnej asociácie pre štúdium pečeňových chorôb (Brighton, UK, 1992) a štandardizáciou nomenklatúry, diagnostických znakov a prognózy chorôb pečene a žlčových ciest (C.Leevy et al., 1994), latentné a klinicky výrazná (4 štádiá) sa rozlišuje PE.
1. Bežné príznaky akútneho zlyhania obličiek: nevoľnosť, vracanie, anorexia, hypertermia, malátnosť a progresívna únava.
2. Žltačka je zrkadlom stupňa zlyhania pečene. Hladina bilirubínu sa môže zvýšiť až na 900 µmol/l.
3. „pečeňový zápach“ z úst (zápach zhnitého mäsa).
4. Klapkavý tremor. Určuje sa u pacientov v mysli. Okrem toho sa môže zaregistrovať pri urémii, zlyhaní dýchania, nízkej hladine draslíka v krvnej plazme, ako aj pri intoxikácii množstvom liekov.
5. Ascites a edém (spojené s poklesom hladiny albumínu v krvi).
6. Nedostatok koagulačných faktorov v dôsledku zníženia ich produkcie pečeňou. Znižuje sa aj počet krvných doštičiek. V dôsledku toho sa často rozvinie gastrointestinálne krvácanie a diapedetické krvácanie z nosohltanu, retroperitoneálneho priestoru a miest vpichu.
7. Metabolické poruchy. Hypoglykémia sa spravidla vyvíja v dôsledku glukoneogenézy a zvýšenia hladiny inzulínu.
8. Kardiovaskulárne komplikácie:
hyperdynamická cirkulácia (pripomínajúca septický šok) - zvýšenie srdcového indexu, nízka periférna rezistencia, arteriálna hypotenzia;
hypovolémia;
zväčšenie srdca;
pľúcny edém;
arytmie (fibrilácia predsiení a ventrikulárne extrasystoly);
perikarditída, myokarditída a bradykardia sa vyvinú v terminálnej fáze akútneho zlyhania pečene.
9. Sepsa. Septický stav sa zhoršuje javmi imunologickej dysfunkcie. Najčastejšími patogénmi sú Staphylococcus aureus/Streptokoky, črevná flóra.
10. Renálne zlyhanie (hepatorenálny syndróm). Väčšina pacientov s akútnym zlyhaním obličiek má zlyhanie obličiek, ktoré sa prejavuje oligúriou, zvýšením hladiny kreatinínu v krvi. V prípade otravy acettaminafénom sa v dôsledku priameho toxického účinku lieku vyvinie aj zlyhanie obličiek. Tubulárne lézie sa môžu vyvinúť v dôsledku hypotenzie a hypovolémie. Hladina močoviny v krvi pri akútnom zlyhaní obličiek je spravidla nízka v dôsledku zníženia jej syntézy v pečeni.
Diferenciálna diagnostika akútneho (fulminantného) zlyhania pečene by sa mala vykonať s bakteriálnou meningitídou, mozgovým abscesom, encefalitídou.
| " |
