Patofyziológia syndrómu bolesti. patologická fyziológia

Bolesť – algos, alebo nocicepcia, je nepríjemný vnem realizovaný špeciálnym systémom citlivosti na bolesť a vyššími časťami mozgu súvisiacimi s reguláciou psycho-emocionálnej sféry. V praxi bolesť vždy signalizuje vplyv takých exogénnych a endogénnych faktorov, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva, prípadne následky poškodzujúcich účinkov. Impulzy bolesti tvoria reakciu tela, ktorá je zameraná na predchádzanie alebo odstránenie bolesti, ktorá vznikla. V tomto prípade fyziologická adaptačná úloha bolesti, ktorý chráni organizmus pred nadmernými nociceptívnymi účinkami, sa mení na patologický. V patológii bolesť stráca fyziologickú kvalitu adaptácie a získava nové vlastnosti - disadaptáciu, čo je jej patogénny význam pre telo.

patologická bolesť vykonávaná zmeneným systémom citlivosti na bolesť a vedie k rozvoju štrukturálnych a funkčných posunov a poškodenia v kardiovaskulárny systém, vnútorné orgány, mikrovaskulatúra, spôsobuje degeneráciu tkanív, narušenie autonómnych reakcií, zmeny v činnosti nervového, endokrinného, ​​imunitného a iného telesného systému. Patologická bolesť deprimuje psychiku, spôsobuje pacientovi neznesiteľné utrpenie, niekedy zakrýva základné ochorenie a vedie k invalidite.

Od čias Sherringtona (1906) je známe, že receptory bolesti sú nociceptory sú holé axiálne valce. Ich celkový počet dosahuje 2-4 milióny a v priemere je asi 100-200 nociceptorov na 1 cm2. Ich excitácia smeruje do centrálneho nervového systému cez dve skupiny nervových vlákien - najmä tenké myelinizované (1-4 mikróny) skupiny ALE[takzvaný ALE-δ ( ALE-delta) s priemernou excitačnou rýchlosťou 18 m/s] a tenkými nemyelizovanými (1 µm alebo menej) skupinami OD(rýchlosť vedenia 0,4-1,3 m/s). Existujú náznaky účasti na tomto procese hrubších (8-12 mikrónov) myelinizovaných vlákien s rýchlosťou excitácie 40-70 m/s - tzv. ALE-β vlákna. Je celkom možné, že práve v dôsledku rozdielov v rýchlosti šírenia vzruchov je dôsledne vnímaný spočiatku akútny, ale krátkodobý pocit bolesti (epikritická bolesť), a potom po určitom čase tupý, Je to tupá bolesť(protopatická bolesť).

Nociceptívne zakončenia aferentných vlákien skupiny ALE-δ ( mechanociceptory, termonociceptory, chemociceptory ) sú aktivované silnými mechanickými a tepelnými podnetmi, ktoré im nevyhovujú, pričom zakončenia aferentných vlákien skupiny OD sú excitované tak chemickými činiteľmi (mediátory zápalu, alergie, reakcie akútnej fázy atď.), ako aj mechanickými a tepelnými podnetmi, v súvislosti s ktorými sa zvyčajne nazývajú polymodálne nociceptory. Chemické látky aktivujúce nociceptory sú najčastejšie zastúpené biologicky aktívnymi látkami (histamín, sertonín, kiníny, prostaglandíny, cytokíny) a nazývame ich algetické, príp. algogény.

Nervové vlákna, ktoré vedú citlivosť na bolesť a sú axónmi pseudounipolárnych neurónov paraspinálnych ganglií, vstupujú do miechy ako súčasť zadných koreňov a vytvárajú synaptické kontakty so špecifickými nociceptívnymi neurónmi jej zadných rohov v rámci I-II, ako aj v V a VII. taniere. Reléové neuróny 1. platničky miechy (prvá skupina nervových buniek), ktoré reagujú výlučne na podnety bolesti, sa nazývajú špecifické nociceptívne neuróny a nervové bunky druhej skupiny, ktoré reagujú na nociceptívne mechanické, chemické a tepelné podnety, sa nazývajú tzv. neuróny „širokého dynamického rozsahu“ alebo neuróny s viacerými receptívnymi poľami. Sú lokalizované v platniach V-VII. Tretia skupina nociceptívnych neurónov sa nachádza v želatínovej substancii druhej laminy dorzálneho rohu a ovplyvňuje tvorbu vzostupného nociceptívneho toku, pričom priamo ovplyvňuje aktivitu buniek prvých dvoch skupín (tzv. ovládanie“).

Kríženie a nekríženie axónov týchto neurónov tvorí spinotalamický trakt, ktorý zaberá anterolaterálne úseky bielej hmoty miechy. V spinothalamickom trakte sú izolované neospinálne (umiestnené laterálne) a paleospinálne (umiestnené mediálne) časti. Neospinálna časť spinothalamického traktu končí ventrobazálnymi jadrami, zatiaľ čo paleospinálna časť končí intralaminárnymi jadrami thalamus opticus. Predtým sa paleospinálny systém spinotalamického traktu dotýka neurónov retikulárnej formácie mozgového kmeňa. V jadrách talamu sa nachádza tretí neurón, ktorého axón zasahuje do somatosenzorickej zóny mozgovej kôry (S I a S II). Axóny intralaminárnych jadier talamu paleospinálnej časti spinothalamického traktu vyčnievajú do limbického a frontálneho kortexu.

Preto vzniká patologická bolesť (známych je viac ako 250 odtieňov bolesti) pri poškodení alebo podráždení oboch periférnych nervových štruktúr (nociceptory, nociceptívne vlákna periférnych nervov - korene, povrazce, miechové gangliá) a centrálnej (želatínová substancia, vzostupné spinotalamické dráhy). , synapsie na rôznych úrovniach miechy, mediálna slučka trupu vrátane talamu, vnútorné puzdro, mozgová kôra). Patologická bolesť vzniká v dôsledku tvorby patologického algického systému v nociceptívnom systéme.

Periférne zdroje patologickej bolesti. Môžu to byť tkanivové receptory s ich zosilneným a dlhotrvajúcim dráždením (napríklad zápalom), pôsobením produktov rozpadu tkaniva (nádorový rast), chronicky poškodené a regenerujúce sa senzorické nervy (stlačenie jazvou, kalus a pod.), demyelinizované regeneračné vlákna poškodených nervov a pod.

Poškodené a zregenerované nervy sú veľmi citlivé na pôsobenie humorálnych faktorov (K+, adrenalín, serotonín a mnohé ďalšie látky), pričom za normálnych podmienok napr. precitlivenosť nevlastnia. Stávajú sa tak zdrojom kontinuálnej stimulácie nociceptorov, ako k tomu napríklad dochádza pri vzniku neurómu – vzniku chaoticky prerastených a prepletených aferentných vlákien, ku ktorému dochádza pri ich neusporiadanej regenerácii. Sú to prvky neurómu, ktoré vykazujú mimoriadne vysokú citlivosť na mechanické, fyzikálne, chemické a biologické faktory ovplyvňujúce, spôsobujúce kauzalgia- záchvatovitá bolesť, vyvolaná rôznymi vplyvmi, vrátane emocionálnych. Tu poznamenávame, že bolesť, ktorá sa vyskytuje v súvislosti s poškodením nervov, sa nazýva neuropatická.

Centrálne zdroje patologickej bolesti. Dlhotrvajúca a dostatočne intenzívna nociceptívna stimulácia môže spôsobiť vznik generátora patologicky zosilnenej excitácie (GPUV), ktorý sa môže vytvoriť na ktorejkoľvek úrovni CNS v rámci nociceptívneho systému. HPUV je morfologicky a funkčne agregátom hyperaktívnych neurónov, ktorý reprodukuje intenzívny nekontrolovaný prúd impulzov alebo výstupný signál. Vznik a následné fungovanie GPUV je typickým patologickým procesom v CNS, ktorý sa realizuje na úrovni interneuronálnych vzťahov.

Stimulačné mechanizmy na vytvorenie GPU môžu byť:

1. Trvalá, výrazná a predĺžená depolarizácia membrány neurónu;

2. Porušenie inhibičných mechanizmov v neurónových sieťach;

3. Čiastočná deaferentácia neurónov;

4. Trofické poruchy neurónov;

5. Poškodenie neurónov a zmeny v ich prostredí.

V prirodzených podmienkach sa HPSV vyskytuje pod vplyvom (1) predĺženej a zosilnenej synaptickej stimulácie neurónov, (2) chronickej hypoxie, (3) ischémie, (4) porúch mikrocirkulácie, (5) chronickej traumatizácie nervových štruktúr, (6) pôsobenie neurotoxických jedov, (7) porušenie šírenia vzruchov pozdĺž aferentných nervov.

V experimente sa môže HPUV reprodukovať vystavením určitých častí centrálneho nervového systému rôznym kŕčovým alebo iným stimulantom (aplikácia penicilínu, glutamátu, tetanového toxínu, draselných iónov atď.) do mozgu.

Povinnou podmienkou pre vznik a aktivitu GPUV je nedostatočnosť inhibičných mechanizmov v populácii zainteresovaných neurónov. Dôležitosť získava zvýšenie excitability neurónov a aktiváciu synaptických a nesynaptických interneuronálnych spojení. Ako sa porucha zvyšuje, populácia neurónov sa transformuje z prenosového relé, ktoré vykonávalo normálne, na generátor, ktorý generuje intenzívny a dlhotrvajúci prúd impulzov. Po vzniku môže byť excitácia v generátore udržiavaná nekonečne dlho, pričom už nie je potrebná ďalšia stimulácia z iných zdrojov. Dodatočná stimulácia môže hrať spúšťaciu úlohu alebo aktivovať GPUV alebo podporovať jeho aktivitu. Príkladom samostatnej a sebarozvíjajúcej aktivity je HPV v trigeminálnych jadrách (neuralgia trojklanného nervu), v zadných rohoch miechy - bolestivý syndróm miechového pôvodu, v oblasti talamu - bolesť talu. Podmienky a mechanizmy vzniku HPSV v nociceptívnom systéme sú v zásade rovnaké ako v iných častiach CNS.

Príčinou výskytu HPUV v zadných rohoch miechy a jadrách trojklaného nervu môže byť zvýšená a predĺžená stimulácia z periférie, napríklad z poškodených nervov. Za týchto podmienok bolesť pôvodne periférneho pôvodu nadobúda vlastnosti centrálneho generátora a môže mať charakter syndrómu centrálnej bolesti. Povinnou podmienkou pre vznik a fungovanie bolestivého GPUV v ktoromkoľvek článku nociceptívneho systému je nedostatočná inhibícia neurónov tohto systému.

Príčinou HPUV v nociceptívnom systéme môže byť čiastočná deaferentácia neurónov, napríklad po prerušení alebo poškodení sedacieho nervu alebo dorzálnych koreňov. Za týchto podmienok sa epileptiformná aktivita zaznamenáva elektrofyziologicky, najskôr v hluchom zadnom rohu (príznak tvorby HPUV) a potom v jadrách talamu a senzomotorickej kôre. Syndróm deaferentačnej bolesti, ktorý sa za týchto podmienok vyskytuje, má charakter syndrómu fantómovej bolesti - bolesti končatiny alebo iného orgánu, ktorý v dôsledku amputácie chýba. U takýchto ľudí sa bolesť premieta do určitých oblastí neexistujúcej alebo znecitlivenej končatiny. HPUV a následne bolestivý syndróm sa môže vyskytnúť v zadných rohoch miechy a jadrách talamu s lokálnym vystavením určitým farmakologické prípravky- konvulzíva a biologicky aktívne látky (napríklad tetanový toxín, ióny draslíka atď.). Na pozadí aktivity GPU aplikácia inhibičných mediátorov - glycínu, GABA atď. v oblasti centrálneho nervového systému, kde pôsobí, zastavuje bolestivý syndróm po dobu pôsobenia mediátora. Podobný účinok sa pozoruje pri použití blokátorov vápnikových kanálov - verapamilu, nifedipínu, iónov horčíka, ako aj antikonvulzív, napríklad karbamazepamu.

Vplyvom fungujúceho GPUV sa mení funkčný stav ostatných častí systému citlivosti na bolesť, zvyšuje sa excitabilita ich neurónov a existuje tendencia k vzniku populácie nervových buniek s predĺženou zvýšenou patologickou aktivitou. V priebehu času sa môže sekundárny HPUV tvoriť v rôznych častiach nociceptívneho systému. Snáď najvýznamnejšie pre telo je zapojenie vyšších častí tohto systému do patologického procesu - talamu, somatosenzorického a frontoorbitálneho kortexu, ktoré vykonávajú vnímanie bolesti a určujú jej povahu. Na patológii algického systému sa podieľajú aj štruktúry emocionálnej sféry a autonómneho nervového systému.

antinociceptívny systém. Systém citlivosti na bolesť - nocicepcia zahŕňa svoj funkčný antipód - antinociceptívny systém, ktorý pôsobí ako regulátor aktivity nocicepcie. Štrukturálne je antinociceptívum, podobne ako nociceptívny systém, reprezentované rovnakými nervovými formáciami miechy a mozgu, kde sa vykonávajú reléové funkcie nocicepcie. Implementácia aktivity antinociceptívneho systému sa uskutočňuje prostredníctvom špecializovaných neurofyziologických a neurochemických mechanizmov.

Antinociceptívny systém zabezpečuje prevenciu a odstránenie vzniknutej patologickej bolesti – patologického algického systému. Zapína sa nadmernými signálmi bolesti, oslabuje tok nociceptívnych impulzov zo svojich zdrojov, a tým znižuje intenzitu vnímania bolesti. Bolesť tak zostáva pod kontrolou a nenadobúda svoj patologický význam. Je zrejmé, že ak je aktivita antinociceptívneho systému výrazne narušená, potom aj bolestivé podnety minimálnej intenzity spôsobujú nadmernú bolesť. Toto sa pozoruje pri niektorých formách vrodenej a získanej nedostatočnosti antinociceptívneho systému. Okrem toho môže existovať nesúlad v intenzite a kvalite tvorby epikritickej a protopatickej citlivosti na bolesť.

V prípade nedostatočnosti antinocicepčného systému, ktorá je sprevádzaná tvorbou bolesti nadmernej intenzity, je potrebná dodatočná stimulácia antinocicepcie. Aktivácia antinociceptívneho systému môže byť uskutočnená priamou elektrickou stimuláciou určitých mozgových štruktúr, napríklad jadier raphe, prostredníctvom chronicky implantovaných elektród, kde je neuronálny antinociceptívny substrát. To bol základ pre zvažovanie tejto a iných mozgových štruktúr ako hlavných centier modulácie bolesti. Najdôležitejším centrom modulácie bolesti je oblasť stredného mozgu, ktorá sa nachádza v oblasti Sylviovho akvaduktu. Aktivácia periakvaduktálnej šedej hmoty spôsobuje dlhotrvajúcu a hlbokú analgéziu. Inhibičné pôsobenie týchto štruktúr sa uskutočňuje zostupnými dráhami z veľkého raphe nucleus a modrej škvrny, kde sú sérotonergné a noradrenergné neuróny, ktoré posielajú svoje axóny do nociceptívnych štruktúr miechy, ktoré vykonávajú ich presynaptickú a postsynaptickú inhibíciu. .

Opioidné analgetiká majú stimulačný účinok na antinociceptívny systém, hoci môžu pôsobiť aj na nociceptívne štruktúry. Výrazne aktivovať funkcie antinociceptívneho systému a niektoré fyzioterapeutické postupy, najmä akupunktúra (akupunktúra).

Je možná aj opačná situácia, keď aktivita antinociceptívneho systému zostáva extrémne vysoká a vtedy môže hroziť prudký pokles až potlačenie citlivosti na bolesť. Takáto patológia sa vyskytuje počas tvorby HPUV v štruktúrach samotného antinociceptívneho systému. Ako príklady tohto druhu možno uviesť stratu citlivosti na bolesť počas hystérie, psychózy a stresu.

Neurochemické mechanizmy bolesti. Neurofyziologické mechanizmy činnosti systému citlivosti na bolesť sa realizujú neurochemickými procesmi na rôzne úrovne nociceptívnych a antinociceptívnych systémov.

Periférne nociceptory sú aktivované mnohými endogénnymi biologicky aktívnymi látkami: histamínom, bradykinínom, prostaglandínmi a ďalšími. Látka P, ktorá sa v nocicepčnom systéme považuje za mediátor bolesti, je však obzvlášť dôležitá pri vedení excitácie v primárnych nociceptívnych neurónoch. So zvýšenou nociceptívnou stimuláciou, najmä z periférnych zdrojov v dorzálnom rohu miechy, možno detegovať mnohé mediátory, vrátane mediátorov bolesti, medzi ktoré patria excitačné aminokyseliny (glycín, asparágová, glutámová a iné kyseliny). Niektoré z nich nepatria k mediátorom bolesti, ale depolarizujú membránu neurónov, čím vytvárajú predpoklady pre tvorbu GPUV (napríklad glutamát).

Deaferentácia a/alebo denervácia sedacieho nervu vedie k zníženiu obsahu substancie P v neurónoch dorzálnych rohov miechy. Na druhej strane sa prudko zvyšuje obsah iného mediátora bolesti, VIP (vazointestinálny inhibičný polypeptid), ktorý za týchto podmienok akoby nahrádzal účinky substancie P.

Neurochemické mechanizmy aktivity antinociceptívneho systému realizujú endogénne neuropeptidy a klasické neurotransmitery. Analgézia je spravidla spôsobená kombináciou alebo postupným pôsobením niekoľkých prenášačov. Najúčinnejšími endogénnymi analgetikami sú opioidné neuropeptidy - enkefalíny, beta-endorfíny, dynorfíny, ktoré pôsobia cez špecifické receptory na tie isté bunky ako morfín. Ich pôsobenie na jednej strane inhibuje aktivitu prenosových nociceptívnych neurónov a mení aktivitu neurónov v centrálnych väzbách vnímania bolesti, na druhej strane zvyšuje excitabilitu antinociceptívnych neurónov. Opiátové receptory sa syntetizujú v telách nociceptívnych centrálnych a periférnych neurónov a potom sa exprimujú prostredníctvom axoplazmatického transportu na povrchu membrán, vrátane membrán periférnych nociceptorov.

Endogénne opioidné peptidy boli nájdené v rôznych štruktúrach CNS podieľajúcich sa na prenose alebo modulácii nociceptívnej informácie – v želatínovej substancii zadných rohov miechy, v predĺženej mieche, v sivej hmote periakveduktálnych štruktúr stredného mozgu. , hypotalame, ako aj v neuroendokrinných žľazách - hypofýze a nadobličkách. Na periférii môžu byť najpravdepodobnejším zdrojom endogénnych ligandov pre opiátové receptory bunky imunitného systému - makrofágy, monocyty, T- a B-lymfocyty, ktoré sa syntetizujú vplyvom interleukínu-1 (a prípadne aj za účasti iných cytokínov) všetky tri známe endogénne neuropeptidy – endorfín, enkefalín a dynorfín.

K realizácii účinkov v antinociceptívnom systéme dochádza nielen pod vplyvom látky P, ale aj za účasti iných neurotransmiterov - serotonínu, noradrenalínu, dopamínu, GABA. Serotonín je mediátorom antinociceptívneho systému na úrovni miechy. Norepinefrín, okrem toho, že sa podieľa na mechanizmoch antinocicepcie na miechovej úrovni, má inhibičný účinok na tvorbu pocitov bolesti v mozgovom kmeni, konkrétne v jadrách trojklaného nervu. Treba poznamenať úlohu norepinefrínu ako mediátora antinocicepcie pri excitácii alfa-adrenergných receptorov, ako aj jeho účasť v serotonergnom systéme. GABA sa podieľa na potláčaní aktivity nociceptívnych neurónov na bolesť na miechovej úrovni. Porušenie GABAergických inhibičných procesov spôsobuje tvorbu HPS v miechových neurónoch a syndróm silnej bolesti miechového pôvodu. GABA zároveň môže inhibovať aktivitu neurónov v antinociceptívnom systéme predĺženej miechy a stredného mozgu, a tak oslabiť mechanizmy úľavy od bolesti. Endogénne enkefalíny môžu zabrániť GABAergickej inhibícii a tak zvýšiť následné antinociceptívne účinky.

Boj proti neuropatickej bolesti je problémom vysokého spoločenského a medicínskeho významu. V porovnaní s nociceptívnou bolesťou neuropatická bolesť výrazne znižuje schopnosť pracovať a kvalitu života pacientov, čím im spôsobuje viac utrpenia. Príkladmi neuropatickej bolesti sú vertebrogénna radikulopatia, bolesť pri polyneuropatiách (najmä diabetická), postherpetická neuralgia, neuralgia trojklanného nervu.

Z piatich pacientov na svete, ktorí pociťujú chronickú bolesť, asi štyria trpia takzvanou nociceptívnou alebo klasickou bolesťou, kde receptory bolesti ovplyvňujú rôzne škodlivé faktory (napr. trauma, popálenina, zápal). Ale nervový systém, vrátane jeho nociceptívneho aparátu, funguje normálne. Preto po odstránení škodlivého faktora bolesť zmizne.

V rovnakom čase približne jeden z piatich pacientov s chronickou bolesťou pociťuje neuropatickú bolesť (NP). V týchto prípadoch sú funkcie nervového tkaniva narušené a nociceptívny systém vždy trpí. Preto sú NB považované za hlavný prejav porúch nociceptívneho systému samotného tela.

Uvedená definícia Medzinárodná asociácia o štúdiu bolesti je: "Bolesť je nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený s existujúcim alebo potenciálnym poškodením tkaniva alebo popísaný z hľadiska takéhoto poškodenia."

Existujú akútne (trvajúce do 3 týždňov) a chronické (trvajúce viac ako 12 týždňov – 3 [tri] mesiace) bolesti. Mechanizmy jej vývoja sú zásadne odlišné: ak akútna bolesť je častejšie založená na skutočnom poškodení telesných tkanív (trauma, zápal, infekčný proces), potom v genéze chronickej bolesti sú zmeny v centrálnom nervový systém(CNS) spôsobené dlhým nepretržitým prietokom bolestivý impulz ióny z poškodeného orgánu.

Bolesť, ktorá je spojená s aktiváciou nociceptorov (receptorov bolesti) po poškodení tkaniva, zodpovedajúca závažnosti a trvaniu poškodzujúcich faktorov a potom úplne ustúpi po zahojení poškodených tkanív, sa nazýva nociceptívna alebo akútna bolesť.

Neuropatická bolesť je akútna alebo chronická bolesť spôsobená poškodením alebo dysfunkciou periférneho nervového systému a/alebo CNS. Na rozdiel od nociceptívnej bolesti, ktorá je adekvátnou fyziologickou odpoveďou na bolestivý stimul alebo poškodenie tkaniva, neuropatická bolesť nie je adekvátna povahe, intenzite alebo trvaniu stimulu. Takže alodýnia, ktorá sa vyskytuje v štruktúre syndrómov neuropatickej bolesti, je charakterizovaná výskytom pálčivej alebo surovej bolesti pri dotyku mäkkou kefou alebo vatou na neporušenú pokožku (bolesť nie je adekvátna povahe podráždenia: hmatový podnet je vnímaný ako bolesť alebo pálenie). Neuropatická bolesť je priamym dôsledkom lézie alebo ochorenia somatosenzorického nervového systému. Kritériá na diagnostiku neuropatickej bolesti: … .

U pacientov s neuropatickou bolesťou je ťažké určiť mechanizmy vzniku bolestivého syndrómu len na základe etiologických faktorov, ktoré neuropatiu spôsobili, a bez identifikácie patofyziologických mechanizmov nie je možné vyvinúť optimálnu stratégiu liečby pacientov s bolesťou. Ukázalo sa, že etiotropná liečba, ktorá ovplyvňuje hlavnú príčinu syndrómu neuropatickej bolesti, nie je vždy taká účinná ako patogenetická liečba zameraná na patofyziologické mechanizmy vzniku bolesti. Každý typ neuropatickej bolesti odráža zapojenie rôznych štruktúr nociceptívneho systému do patologického procesu v dôsledku extrémne rôznorodých patofyziologických mechanizmov. O úlohe špecifických mechanizmov sa stále veľa diskutuje a mnohé teórie zostávajú špekulatívne a diskutabilné.

DRUHÁ ČASŤ

Existujú periférne a centrálne mechanizmy vzniku syndrómu neuropatickej bolesti. Prvé zahŕňajú: zmenu prahu excitability nociceptorov alebo aktiváciu "spiacich" nociceptorov; ektopické výtoky z oblastí axonálnej degenerácie, axonálnej atrofie a segmentálnej demyelinizácie; epaptický prenos vzruchu; generovanie patologických impulzov regeneráciou axonálnych vetiev atď. Medzi centrálne mechanizmy patrí: narušenie okolitej, presynaptickej a postsynaptickej inhibície na medulárnej úrovni, čo vedie k spontánnym výbojom hyperaktívnych neurónov zadného rohu; nevyvážená kontrola integrácie chrbtice v dôsledku excitotoxického poškodenia inhibičných reťazcov; zmena koncentrácie neurotransmiterov alebo neuropeptidov.

Je potrebné poznamenať, že pre rozvoj neuropatickej bolesti nestačí prítomnosť poškodenia somatosenzorického nervového systému, ale je potrebný celý rad stavov, ktoré vedú k narušeniu integračných procesov v oblasti systémovej regulácie citlivosti na bolesť. Preto by v definícii neuropatickej bolesti spolu s uvedením základnej príčiny (poškodenie somatosenzorického nervového systému) mal byť prítomný buď termín „dysfunkcia“ alebo „dysregulácia“, čo odráža dôležitosť neuroplastických reakcií, ktoré ovplyvňujú stabilita systému regulácie citlivosti na bolesť voči pôsobeniu poškodzujúcich faktorov. Inými slovami, množstvo jedincov má spočiatku predispozíciu k rozvoju stabilných patologických stavov, vrátane chronickej a neuropatickej bolesti.

(1) ZMENY V PERIFERNOM NERVOVOM SYSTÉME

Ektopická aktivita:

v zónach demyelinizácie a regenerácie nervu, neurómov, v nervových bunkách dorzálnych ganglií spojených s poškodenými axónmi dochádza k zvýšeniu počtu a kvality [štrukturálnych zmien] sodíkových kanálov na membráne nervových vlákien - a zníženie expresie mRNA pre sodíkové kanály typu Nav1.3 a zvýšenie mRNA pre sodíkové kanály typu NaN, čo vedie k objaveniu sa v týchto zónach ektopických výbojov (t.j. akčné potenciály extrémne vysokej amplitúdy), ktoré môžu aktivovať susedné vlákna, čím vzniká krížová excitácia, ako aj zvýšený aferentný nociceptívny tok, vr. spôsobujúce dysestéziu a hyperpatiu.

Vznik mechanosenzitivity:

v normálnych podmienkach axóny periférnych nervov sú necitlivé na mechanické podnety, ale pri poškodení nociceptorov (teda pri poškodení periférnych senzorických neurónov s axónmi a dendritmi, ktoré sú aktivované poškodzujúcimi podnetmi), sa syntetizujú pre ne netypické neuropeptidy - galanín, vazoaktívny črevný polypeptid, cholecystokinín, neuropeptid Y, ktoré výrazne menia funkčné vlastnosti nervových vlákien, zvyšujú ich mechanosenzitivitu – to vedie k tomu, že mierne natiahnutie nervu pri pohybe alebo otrasoch z pulzujúcej tepny môže aktivovať nervové vlákno a spôsobiť záchvaty bolesti.

Vytváranie začarovaného kruhu:

dlhodobá aktivita v nociceptoroch vyplývajúca z poškodenia nervových vlákien sa stáva nezávislým patogénnym faktorom. Aktivované C-vlákna vylučujú zo svojich periférnych zakončení do tkanív neurokiníny (látka P, neurokinín A), ktoré prispievajú k uvoľňovaniu zápalových mediátorov – PGE2, cytokínov a biogénnych amínov zo žírnych buniek a leukocytov. V dôsledku toho vzniká v oblasti bolesti „neurogénny zápal“, ktorého mediátory (prostaglandíny, bradykinín) ďalej zvyšujú excitabilitu nociceptívnych vlákien, senzibilizujú ich a prispievajú k rozvoju hyperalgézie.

(2) ZMENY CENTRÁLNEHO NERVOVÉHO SYSTÉMU

V podmienkach existencie neuropatickej bolesti sú porušené 1. mechanizmy riadenia excitability nociceptívnych neurónov a 2. povaha interakcie nociceptívnych štruktúr medzi sebou - excitabilita a reaktivita nociceptívnych neurónov v dorzálnych rohoch hl. miechy, v jadrách talamu, v somatosenzorickej kôre mozgových hemisfér sa zvyšuje [v dôsledku nadmerného uvoľňovania do synaptickej medzery glutamátu a neurokinínov, ktoré majú cytotoxický účinok], čo vedie k smrti časti nociceptívnych neurónov a transsynaptická degenerácia v týchto štruktúrach miechy a mozgu. Následné nahradenie mŕtvych neurónov gliovými bunkami podporuje vznik skupín neurónov so stabilnou depolarizáciou a zvýšenou excitabilitou na pozadí [k tomu prispieva] deficitu opioidov, glycínu a GABAergnej inhibície – teda dlhodobo sebestačnej sa vytvára aktivita, čo vedie k novým interakciám medzi neurónmi.

V podmienkach zvýšenej excitability neurónov a zníženia inhibície vznikajú agregáty hyperaktívnych neurónov. Ich tvorba sa uskutočňuje synaptickými a nesynaptickými mechanizmami. V podmienkach nedostatočnej inhibície sa uľahčujú synaptické interneuronálne interakcie, aktivujú sa „tiché“ predtým neaktívne synapsie a blízke hyperaktívne neuróny sa spájajú do jedinej siete so samoudržujúcou aktivitou. Výsledkom tejto reorganizácie je bolesť nezávislá od stimulu.

Dysregulačné procesy ovplyvňujú nielen primárne nociceptívne relé, ale rozširujú sa aj do vyšších štruktúr systému citlivosti na bolesť. Kontrola vedenia nociceptívnych impulzov supraspinálnymi antinociceptívnymi štruktúrami sa stáva neúčinnou pri syndrómoch neurogénnej bolesti. Preto sú na liečbu tejto patológie potrebné činidlá, ktoré zabezpečia potlačenie patologickej aktivity v periférnych nociceptoroch a hyperexcitabilných neurónoch CNS.

TRETIA ČASŤ

Neuropatická bolesť je reprezentovaná 2 hlavnými zložkami: spontánna (od stimulu nezávislá) bolesť a indukovaná (od stimulu závislá) hyperalgézia.

Patofyziologické mechanizmy spontánnej bolesti . Bez ohľadu na etiologické faktory a úroveň poškodenia nervového systému sú klinické prejavy neurogénnej bolesti do značnej miery podobné a sú charakterizované prítomnosťou bolesti nezávislej od stimulu, ktorá môže byť konštantná alebo záchvatovitá - vo forme vystreľovania, stláčania. alebo pálivá bolesť. Pri neúplnom, čiastočnom poškodení periférnych nervov, plexusov alebo chrbtových miechových koreňov vo väčšine prípadov dochádza k akútnej periodickej paroxyzmálnej bolesti, podobnej elektrickému výboju, trvajúcej niekoľko sekúnd. V podmienkach rozsiahleho alebo úplného poškodenia nervových vodičov má bolesť v denervovanej oblasti často trvalý charakter - vo forme necitlivosti, pálenia, bolestí. Častými príznakmi u pacientov s neurogénnymi bolestivými syndrómami sú parestézie vo forme spontánne sa vyskytujúcich pocitov brnenia, necitlivosti alebo „plazenia“ v oblasti poškodenia. Vznik spontánnej bolesti (nezávislej od stimulu) je založený na aktivácii primárnych nociceptorov (aferentných C-vlákien). V závislosti od morfologických (prítomnosť myelínu) a fyziologických (rýchlosť vedenia) charakteristík sa nervové vlákna delia do troch skupín: A, B a C. C-vlákna sú nemyelinizované pomaly vodivé vlákna a patria k dráham citlivosti na bolesť. Akčný potenciál na membráne neurónov sa vyvíja v dôsledku pôsobenia iónovej pumpy, ktorá transportuje sodíkové ióny cez sodíkové kanály. V membránach senzorických neurónov boli nájdené dva typy sodíkových kanálov. Prvý typ kanálov je zodpovedný za generovanie akčného potenciálu a nachádza sa vo všetkých citlivých neurónoch. Druhý typ kanálov sa nachádza len na špecifických nociceptívnych neurónoch, tieto kanály sú aktivované a inaktivované oveľa pomalšie v porovnaní s kanálmi prvého typu a tiež sa pomaly podieľajú na rozvoji patologického bolestivého stavu. Zvýšenie hustoty sodíkových kanálov vedie k rozvoju ložísk ektopickej excitácie, a to ako v axóne, tak aj v samotnej bunke, ktoré začínajú generovať zvýšené výboje akčných potenciálov. Okrem toho, po poškodení nervov, poškodené aj intaktné aferentné vlákna získavajú schopnosť vytvárať ektopické výboje v dôsledku aktivácie sodíkových kanálov, čo vedie k rozvoju patologických impulzov z axónov a telies neurónov. V niektorých prípadoch je bolesť nezávislá od stimulu podmienená sympaticky. Vznik bolesti sympatiku je spojený s dvoma mechanizmami. Najprv sa po poškodení periférneho nervu na membránach poškodených a intaktných axónov C-vlákien začnú objavovať a-adrenergné receptory, ktoré na týchto vláknach normálne nie sú prítomné, citlivé na cirkulujúce katecholamíny uvoľňované z koncov postgangliových sympatické vlákna. Po druhé, poškodenie nervov tiež spôsobuje prerastanie sympatických vlákien do dorzálneho koreňového uzla, kde sa vo forme košíčkov ovíjajú okolo tiel senzorických neurónov, a tak aktivácia sympatických zakončení vyvoláva aktiváciu senzorických vlákien.

Patofyziologické mechanizmy indukovanej bolesti. Neurologické vyšetrenie umožňuje v oblasti bolesti u pacientov s neurogénnymi bolestivými syndrómami zistiť zmeny hmatovej, teplotnej a bolestivej citlivosti vo forme dysestézie, hyperpatie, alodýnie, ktoré sa tiež nazývajú bolesť závislá od stimulu. Zvrátenie vnímania podnetov, keď hmatové alebo tepelné podnety pociťuje pacient ako bolestivé alebo chladné, sa nazýva dysestézia. Zvýšené vnímanie bežných podnetov, charakterizované dlhotrvajúcim nepríjemným pocitom bolestivé pocity po ukončení podráždenia, označovaného ako hyperpatia. Výskyt bolesti v reakcii na mierne mechanické podráždenie oblastí pokožky štetcom je definovaný ako alodýnia. Primárna hyperalgézia je spojená s miestom poškodenia tkaniva a vyskytuje sa hlavne v reakcii na podráždenie periférnych nociceptorov senzibilizovaných v dôsledku poškodenia. Nociceptory sa stávajú citlivými v dôsledku biologicky aktívnych látok uvoľnených alebo syntetizovaných v mieste poranenia. Týmito látkami sú: serotonín, histamín, neuroaktívne peptidy (látka P a peptid súvisiaci s génom kalcitonínu), kiníny, bradykinín, ako aj metabolické produkty kyseliny arachidónovej (prostaglandíny a leukotriény) a cytokíny. Proces zahŕňa aj kategóriu nociceptorov nazývaných spiace, ktoré nie sú normálne aktívne, ale aktivujú sa po poškodení tkaniva. V dôsledku tejto aktivácie sa zvyšuje aferentná stimulácia neurónov zadného rohu miechy, čo je základom pre rozvoj sekundárnej hyperalgézie. Zvýšená aferentná stimulácia zo senzibilizovaných a aktivovaných spiacich nociceptorov prekračuje prah bolesti a prostredníctvom uvoľňovania excitačných aminokyselín (aspartát a glutamát) zvyšuje excitabilitu citlivých neurónov dorzálnych rohov. V dôsledku zvýšenia excitability senzorických neurónov zadných rohov miechy spojených so zónou inervácie poškodeného nervu dochádza k senzibilizácii blízkych intaktných neurónov s expanziou receptívnej zóny. V tomto ohľade podráždenie intaktných senzorických vlákien, ktoré inervujú zdravé tkanivá obklopujúce poškodenú oblasť, spôsobuje aktiváciu sekundárne senzibilizovaných neurónov, čo sa prejavuje sekundárnou hyperalgéznou bolesťou. Senzibilizácia neurónov dorzálnych rohov vedie k poklesu prah bolesti a rozvoj alodýnie, to znamená objavenie sa pocitov bolesti pri podráždení, ktoré normálne nie je sprevádzané (napríklad taktilné). Alodýnia sa vyskytuje ako odpoveď na aferentné impulzy prenášané pozdĺž Ab-vlákien z nízkoprahových mechanoreceptorov (normálne nie je aktivácia nízkoprahových mechanoreceptorov spojená s pocitmi bolesti). Ab-vlákna patria do skupiny myelinizovaných rýchlovodivých vlákien, ktoré sa podľa úbytku hrúbky myelínovej vrstvy a rýchlosti impulzu delia na Aa, Ab, Ag a Ad. Zmeny dráždivosti centrálnych častí nociceptívneho systému spojené s rozvojom sekundárnej hyperalgézie a alodýnie označujeme pojmom centrálna senzibilizácia. Centrálna senzibilizácia je charakterizovaná tromi znakmi: objavením sa zóny sekundárnej hyperalgézie; zvýšená excitabilita citlivých neurónov na nadprahové podnety a ich excitácia na podprahovú stimuláciu. Tieto zmeny sú klinicky vyjadrené objavením sa hyperalgézie až bolestivým stimulom, ktoré sa šíria oveľa širšie ako oblasť poškodenia a zahŕňajú výskyt hyperalgézie až po nebolestivú stimuláciu.

Klinické vyšetrenie zamerané na určenie povahy bolesti a identifikáciu rôznych typov hyperalgézie môže umožniť nielen diagnostikovať prítomnosť syndrómu bolestivej neuropatie, ale na základe analýzy týchto údajov aj identifikovať patofyziologické mechanizmy rozvoja. bolesti a hyperalgézie. Znalosť mechanizmov, ktoré sú základom rozvoja symptómov neuropatickej bolesti, umožňuje vývoj patofyziologicky vhodnej liečebnej stratégie. Až keď budú stanovené mechanizmy rozvoja syndrómu neuropatickej bolesti v každom konkrétnom prípade, môžeme očakávať pozitívne výsledky liečbe. Presná diagnostika patofyziologických mechanizmov umožňuje adekvátnu a špecifickú terapiu ( princípy farmakoterapie neuropatickej bolesti [

EPILEPSIA

Porušenie mimovoľných pohybov.

Hyperkinéza - mimovoľné nadmerné pohyby jednotlivých častí tela. Manifest kŕče- silné mimovoľné svalové kontrakcie. Záchvaty môžu byť:

a) tonikum- charakterizované neustále sa zvyšujúcimi kontrakciami, bez viditeľného uvoľnenia svalov.

b) klonický- prerušované svalové kontrakcie sa striedajú s relaxáciou.

Hyperkinéza zahŕňa choreu a atetózu.

Chorea-charakterizované rýchlymi nepravidelnými zášklbami tváre a končatín.

Atetóza- pomalé kŕčovité pohyby, najčastejšie na distálnych končatinách.

Hyperkinéza zahŕňa rôzne typy chvenia ( chvenie) a mimovoľné bleskovo rýchle kontrakcie jednotlivých svalových skupín, napríklad očných viečok ( teak).

III. Strata koordinácie pohybov (ataxia)) - pri porušení mozočku - prejavuje sa neadekvátnymi pohybmi nôh, udieraním o podlahu, kývaním tela zo strany na stranu, čo je výsledkom nesprávneho rozloženia svalového tonusu končatín.

IV. Dysfunkcia autonómneho nervového systému sa môže vyskytnúť pri poškodení ganglií autonómneho nervového systému, hypotamu a mozgovej kôry. Pri poškodení hypotalamu - metabolické poruchy, zmeny v činnosti kardiovaskulárneho systému, diabetes insipidus, dysfunkcia hladkých svalov. Pri poškodení kôry sa mení reakcia zrenice na svetlo, sekrécia slinných a slzných žliaz, črevná motilita, poruchy dýchania a krvného obehu.

Poruchy pohybu zahŕňajú zvýšenie motorickej aktivity mimovoľnej povahy (napríklad epilepsia).

Epilepsia alebo epilepsia je chronické progresívne ochorenie, ktoré sa prejavuje záchvatmi, dočasnou stratou vedomia a autonómnymi poruchami, ako aj duševnými poruchami, ktoré v priebehu ochorenia pribúdajú až do rozvoja demencie.

Pri epilepsii existuje tendencia mozgových neurónov vyvinúť paroxyzmálnu konvulzívnu aktivitu.

Príčiny: poranenie mozgu, intoxikácia, neuroinfekcia, cerebrovaskulárna príhoda atď.

bolesť - druh psychofyziologického stavu človeka, ktorý sa vyskytuje v dôsledku vystavenia supersilným alebo deštruktívnym podnetom, ktoré spôsobujú organické alebo funkčné poruchy v tele.

Bolesť chráni telo pred účinkami škodlivého faktora.

Bolesť je subjektívny bolestivý pocit, ktorý odráža psychofyziologický stav človeka.

Bolesť je sprevádzaná motorickými reakciami (odtiahnutie končatiny pri popálení, injekcia); rôzne autonómne reakcie (zvýšený krvný tlak, tachykardia, hyperventilácia pľúc); aktivácia neuroendokrinného, ​​predovšetkým sympatiko-adrenálneho systému; zmena metabolizmu; silné emocionálne (hlasové, tvárové) reakcie.

Typy citlivosti na bolesť (nociceptívne):

O akútne zranenie(úder, pichnutie) najskôr nastane

1. miestne silná bolesť , ktorá rýchlo zmizne - "rýchla" alebo "epikritická" citlivosť na bolesť

2. pomaly stúpa z hľadiska intenzity difúzna a dlhotrvajúca bolestivá bolesť (nahrádza prvú) - „pomalá“ alebo „protopatická“ citlivosť na bolesť.

3. po poranení a odtiahnutí ruky si človek trie pomliaždené miesto. Teda vrátane hmatová citlivosť- Toto je 3 zložka bolesti, ktorá znižuje jej intenzitu.

Patogenéza bolesti reprezentované rôznymi mechanizmami a úrovňami. Receptory bolesti nachádzajúce sa v tkanivách vnímajú účinky mediátorov bolesti (histamín, kiníny, prostaglandíny, kyselina mliečna atď.). Tieto nervové signály sú rýchlo vedené pozdĺž myelinizovaných alebo nemyelinizovaných vlákien do talamu alebo vyšších kortikálnych centier citlivosti na bolesť. Z týchto centier prechádzajú eferentné vplyvy cez pyramídový, extrapyramídový, sympatiko-nadobličkový a hypofýzo-nadobličkový systém, čo spôsobuje zmeny vo funkcii vnútorných orgánov a látkovej premene v organizme.

Význam bolesti.

Pocit bolesti má ochrannú a adaptačnú hodnotu. Bolesť je signál nebezpečenstva, informuje telo o škode a podporuje naliehavé opatrenia na jej odstránenie (odtiahnutie ruky pri popálení). Bolesť poskytuje šetrenie poškodeného orgánu, zníženie jeho funkcie, úspora energie a plastových zdrojov. Bolesť posilňuje vonkajšie dýchanie a obehučím sa zvyšuje dodávka kyslíka do poškodeného tkaniva. Podľa lokalizácie bolesti možno posúdiť miesto patologického procesu v tele a diagnostikovať určité ochorenia.

Nadmerná bolesť sa môže stať faktorom narušenia života smrti tela. Potom sa stáva mechanizmom poškodenia. Napríklad s nádormi v oblasti talamu dochádza k neznesiteľnej neustálej bolesti hlavy - talamickej bolesti.

Bolesť je definovaná ako viaczložkový psychofyziologický stav človeka, ktorý zahŕňa: 1) vlastný pocit bolesti; 2) určité autonómne reakcie (tachykardia, zmeny krvného tlaku); 3) emocionálna zložka (negatívne emócie: stenické a astenické (depresia, strach, melanchólia); 4) motorické prejavy (úhybný reflex - stiahnutie ruky); 5) vôľové úsilie (psychogénne nastavenie - zníženie závažnosti pocitu bolesti).

Klasifikácia bolesti:

I. Podľa pôvodu:

• A) "Fyziologické" - spôsobené určitým vonkajším vplyvom;
• - závisí od sily a charakteru podnetu (jemu adekvátneho);
• - mobilizuje obranyschopnosť organizmu;
• - je signálom nebezpečenstva (možnosti poškodenia).
• B) Patologické = neuropatické – spôsobené poškodením nervov. systémy;
• - nie je adekvátna určitému vplyvu;
• - nemobilizuje obranyschopnosť organizmu
• - je signálom patológie, charakteristický pre choroby nervového systému.

II. Podľa lokalizácie nociceptorov a povahy pocitov bolesti:

• 1. Somatické:
  • a) povrchné:
    • - epikritické (skoré, rýchle);
    • - protopatický (neskorý, pomalý).
  • b) hlboký.
• 2. Viscerálny: (spojený so zónami Zakharyin-Ged)
• a) pravdivé;
• b) odrazené.

Somatické bolesti sú spojené s poškodením kože, svalov, ODA všeobecne.

Povrchová bolesť vzniká pri podráždení nociceptorov kože,

Epikritická (skorá) bolesť sa nazýva rýchla, pretože:

vyskytuje sa v zlomku sekundy;

má krátke latentné obdobie;

presne lokalizované;

rýchlo prechádza;

ostrý, prechodný pocit.

Protopatická (neskorá) bolesť je charakterizovaná:

dlhšia latentná perióda (niekoľko sekúnd);

viac rozptýlené;

dlhšie;

sprevádzané nepríjemným pocitom bolesti.

Toto oddelenie je spojené s vedením vzruchu - pozdĺž myelínových vlákien A (rýchla bolesť); pozdĺž nemyelinizovaných vlákien C (pomalá bolesť).

Vlákna skupiny A sú hrubé myelínové vlákna (V drôt 50-140 m/s).

Vlákna skupiny B - menší priemer, B1 a B2 (V drôt 15-30; 10-15 m / s).

Vlákna C - nemyelinizované - menšieho priemeru (V=0,6-2 m/s).

Nemyelinizované vlákna sú odolnejšie:

• - k hypoxii (pretože aktivita metabolizmu je znížená);
• - rýchlejšie regenerovať;
• - vyznačuje sa difúznejším rozložením vlákien v zóne inervácie.

Keď sú nervové vlákna stlačené, myelinizované vlákna trpia ako prvé, anestetikum počas anestézie bude pôsobiť rýchlejšie na nemyelinizované vlákna.

Hlboká bolesť je spojená s podráždením receptorov hlbokých tkanív (šľachy, kosti, periosteum).

Povaha bolesti: - tupá;

• - bolesť;
• - dlhý;
• - difúzne;
• - náchylný na ožiarenie.

Príčiny hlbokej bolesti:

• - preťahovanie tkaniva;
• - silný tlak na tkanivo;
• - ischémia;
• - pôsobenie chemických dráždivých látok.

Viscerálna bolesť – vzniká pri podráždení receptorov vnútorných orgánov.

Charakter bolestí: - tupé;

• - bolesť;
• - bolestivé;
• - dlhý;
• - vysoká schopnosť ožarovania.

Príčiny viscerálnej bolesti:

• - preťahovanie dutých orgánov;
• - spastické kontrakcie dutých orgánov;
• - vyvrtnutie (spastická kontrakcia). cievy orgány);
• - ischémia;
• - chemické podráždenie membrán orgánov (s PU);
• - silná kontrakcia orgánov (stiahnutie čriev).

Hlavné mechanizmy vzniku bolesti.

Bolesť je výsledkom interakcie dvoch systémov: bolesti (algický, nociceptívny), analgetický (analgetický, antinociceptívny).

Systém bolesti obsahuje 3 odkazy:

Receptor.

Odkaz na dirigenta.

Centrálny odkaz.

Receptory: Podľa moderných koncepcií sú špeciálne, vysoko diferencované receptory navrhnuté tak, aby vnímali rôzne modality.

Skupiny receptorov bolesti:

Mechanický

Najmä pre vnímanie rýchlych škodlivých podnetov (pôsobenie ostrých predmetov) vyvoláva epikritickú bolesť spojenú s vláknami A, menej s vláknami C.

Poškodenie s ostrým napätím predmetu aktivácie receptora iónových kanálov vstupu excitácie Na receptora.

Polymodálne

• - spojené s vláknami C, menej s vláknami A, vnímajú pôsobenie stimulov viac ako 1 modality so škodlivou energetickou hodnotou:
  • a) mechanické podnety škodlivej hodnoty (tlak);
  • b) zahrievanie škodlivej hodnoty;
  • c) niektoré chemické podráždenia (kapsaicín – látka červenej papriky, bradykinín).

Mechanizmus aktivácie receptora je spojený tak s aktiváciou iónových kanálov, ako aj s aktiváciou druhých poslov.

Tepelné receptory

• - viazané na vlákna C, aktivované špeciálnymi katiónovými kanálmi naladenými na teplotu gradácie; vnímať tepelné aj chladové škodlivé účinky.
• 4) Tiché receptory
• - za normálnych podmienok sa do procesu nezapájajú, aktivujú sa pri zápalovom procese. Napríklad: bradykinín, Pg - zvyšujú citlivosť receptorov, teda so zápalom bolesť zintenzívniť - fenomén periférnej senzibilizácie.

Podľa moderných konceptov sa rozlišujú 2 mechanizmy

aktivita nociceptora:

Primárne - vyskytuje sa v mieste poškodenia v dôsledku skutočnosti, že deštrukcia buniek je sprevádzaná zvýšením počtu iónov K +, tvorbou Pg, bradykinínu, znížením prahov polymodálnych receptorov, ich aktiváciou a výskytom impulzov ísť do centrálneho nervového systému. Pri zápale môžu úlohu mediátorov bolesti zohrávať aj LT, IL-1, IL-8, TNFOL.

Sekundárny - impulz z nervu je vedený nielen v centrálnom nervovom systéme, ale aj paralelne, pozdĺž iných zakončení, retrográdne (t.j. späť na miesto poškodenia). Na koncoch týchto terminálov sa vylučuje látka P.

Jeho účinky:

vazodilatácia;

Aktivácia mastocytov uvoľnenie histamínového podráždenia nociceptorov;

Aktivácia krvných doštičiek, uvoľnenie serotonínu, aktivácia nociceptorov.

Vodivá časť - vzruch ide pozdĺž zmyslových vlákien k zadným rohom, kde sa vzruch prepne na druhý neurón dráhy.

K dispozícii sú 2 možnosti:

Pri normálnych, nie príliš častých impulzoch sa v zakončeniach uvoľňuje β-glutamát, ktorý aktivuje receptory 2 neurónov obsahujúce propionát, rýchla bolesť.

Časté impulzy pozdĺž aferentnej dráhy uvoľňovania neurotransmiterov - glutamátu a substancie P aktivácia neurónu obsahujúceho aspartátový receptor 2 spomaľujú a silnú bolesť (ide o fenomén centrálnej senzibilizácie bolesti).

Vizuálne kopčeky - 3. neurón dráhy - odtiaľ stúpa vzruch do zodpovedajúcej senzorickej zóny mozgovej kôry. Pre pocit tvorby bolesti je potrebná aktivácia retikulárnej formácie. Kolaterály dráhy bolesti stúpajú do štruktúr limbického systému – emocionálne zafarbenie bolesti.

Pre uvedomenie si bolesti a jej presnú lokalizáciu je potrebná excitácia kortikálnej zóny.

Prvý pocit bolesti je neurčitý, nediferencovaný, ale veľmi bolestivý. Vzniká excitáciou jadier zrakových tuberkulov – talamická bolesť medzi tuberkulami zraku a kortikálnou zónou, v dôsledku zahrnutia nešpecifických jadier talamu dochádza k cirkulácii vzruchu = reverbácia.

Antinociceptívny systém (AS)

zahŕňa 2 oddelenia:

Určité centrá mozgu so zostupnou antinociceptívnou dráhou;

Pri vchode prúdia segmentové mechanizmy alebo mechanizmy senzorickej bolesti (mechanizmy brány).

A.S., ktorý dáva klesajúcu dráhu, má stredy - to je sivá hmota obklopujúca akvadukt Sylvian (periférna sivá hmota), niektoré jadrá stehov; sivá hmota susediaca so stenami tretej komory a stredným predným mozgovým zväzkom v centrálnej časti hypotalamu.

Prvé eferentné vlákna (vlákna vylučujúce enkefalín) zostupujú zo sivej hmoty, končia v raphe nuclei. Ďalší neurón - (2) - je neurón raphe nuclei (serotonergný) - tieto vlákna končia v zadných rohoch miechy na 3. neuróne zostupnej dráhy (enkefalínergný), 3. neurón tvorí synapsie na presynaptickom zakončenia aferentného neurónu.

Účinky enkefalínu:

Znížená potenciálna amplitúda na presynaptických membránach.

Znížená sekrécia mediátora dráhy bolesti (-glutamát, látka P).

Inhibícia/blokovanie impulzov bolesti v dôsledku presynaptickej inhibície.

Segmentové mechanizmy bolesti:

Základom hradlového mechanizmu regulácie toku bolesti je interakcia medzi impulzmi bolesti a impulzmi pozdĺž dráh hmatového, teplotného vnemu cez neuróny (SG) želatínovej substancie.

Tieto neuróny sú excitované tokom teploty a hmatovej citlivosti a spôsobujú presynaptickú inhibíciu neurónu druhej dráhy bolesti.

Medzi neurónmi A.S. mnohé neuróny vylučujúce opioidné peptidy (enkefalíny, leu- a met-) a endorfíny (29-31 AK).

Predtým boli objavené opiátové receptory, t.j. receptory, ktoré interagujú s morfínom (cudzí alkaloid).

Opioidné peptidy a ich receptory sú distribuované v rôznych oblastiach mozgu (hypotalamus, limbický systém, mozgová kôra).

Hlavné účinky opioidných peptidov:

Zahrajte si úlohu neurotransmiterov A.S.

Vzrušte centrum potešenia, spôsobte pocit eufórie.

Sú to modulátory (prispôsobujú telo).

Sú súčasťou antistresového systému alebo systému obmedzujúceho stres.

Špeciálne typy bolesti:

projektovaná bolesť

Pri poškodení nervového kmeňa sa v zodpovedajúcej oblasti povrchu tela objavuje pocit bolesti, hoci táto oblasť nie je podráždená.

Mechanizmus: vďaka telovej schéme pevne fixovanej v kortikálnej reprezentácii.

neuralgia

• - bolesť spojená s poškodením nervových kmeňov.
• 3) Kauzalgia
• - neznesiteľná, pretrvávajúca bolesť, ktorá sa vyskytuje pri neúplnom poškodení zmyslových vlákien nervových kmeňov, vrátane sympatických nervových vlákien. K excitácii bolestivých vlákien často dochádza podľa mechanizmu umelých synapsií (ephaps) - neúplné poškodenie nervových kmeňov a výskyt poškodených prúdov.
• 4) Fantómové bolesti
• - Bolesť v amputovanej končatine.
• 2 hypotézy ich vývoja:
• 1. Zvýšený impulz od pahýľa porezaného alebo natrhnutého nervu až po bolesť zodpovedajúcu projekcii v kortexe ktorejkoľvek zóny.
• 2. Pretrvávajúca cirkulácia vzruchu medzi talamom a kortikálnou zónou – vzruší sa výbežok amputovanej časti tela.
• 5) Odrazená bolesť
• - Zakharyin-Ged zóny.

Mechanizmus: Je založený na princípe inervácie každého segmentu tela z príslušného segmentu miechy.

• 2 hypotézy:
• 1. Hypotéza konvergencie ciest.
• -je založená na fenoméne sumácie excitácie na druhom neuróne.
• 2. Facilitačná hypotéza.

Téma 3. Patológia motorických funkcií CNS

Klasifikácia:

Oslabenie motorických funkcií až po úplnú stratu (paréza, paralýza).

Zvýšená motorická funkcia (hyperkinéza).

Ataxia (zhoršená koordinácia pohybov v pokoji a počas pohybu).

Paréza alebo paralýza sa objavuje pri poškodení pyramídového systému, ktorý zabezpečuje presné, jemne koordinované pohyby vr. a nadobudnuté motorické zručnosti (písanie).

Centrálna paralýza sa vyvíja s:

poškodenie tela pyramídy.

poškodenie kortikálnych vlákien.

Periférna paralýza sa vyvíja s:

poškodenie tela-motorického neurónu.

poškodenie jeho vlákien.

Príznaky centrálnej paralýzy:

Strata dobrovoľných pohybov na opačnej strane tela.

Hypertonicita v zodpovedajúcich svaloch.

Clonus - rytmické kontrakcie končatiny s prudkým náhlym podráždením.

Zachovanie a posilnenie šľachových reflexov na poškodenej strane.

Nedochádza k porušeniu svalového trofizmu.

Oslabenie alebo zastavenie povrchových reflexov.

Existujú 2 hlavné regulačné systémy:

• 1) Pyramídový systém.
• 2) Extrapyramídový systém.

K zachovaniu hypertonicity a šľachových reflexov dochádza, pretože reflexy šľachy sú spinálne a oblúk spinálneho reflexu je zachovaný, takže pretrvávajú s centrálnou paralýzou. Neexistuje svalová dystrofia a atrofia, pretože svalový nerv nie je narušený, g-motoneurón inervuje kontraktilné elementy intrafuzálneho vlákna.

Mechanizmy zosilnenia reflexu šľachy:

Zvýšená excitácia g-motorického neurónu miechy v dôsledku zastavenia zostupných supraspinálnych vplyvov, hlavne inhibičných, zvýšená kontrakcia svalových elementov intrafuzálneho vlákna a zvýšené natiahnutie annulospinálnych zakončení, zvýšený aferentný tok do motoneurónov, zvýšený hypertonicita svalovej kontrakcie.

Klonus je výsledkom zvýšených šľachových reflexov so zvýšenými účinkami spätného rázu.

Oslabenie kožných reflexov je dôsledkom poškodenia senzorických neurónov rozptýlených v oblastiach motorickej kôry, ako aj možného poškodenia senzorickej zóny.

Babinského reflex je výsledkom porušenia supraspinálnych vplyvov (vejárovitá divergencia prstov na nohách v reakcii na čiarkované podráždenie).

Príznaky periférnej paralýzy:

Absencia dobrovoľných pohybov v samostatnej končatine zodpovedajúcej poškodenému segmentu.

Absencia šľachových reflexov, tk. reflexný oblúk je poškodený.

Hypotenzia svalov v dôsledku straty vplyvu proprioreceptorov svalových vretien.

Svalová atrofia / dystrofia v dôsledku jeho denervácie a narušenia jeho spojenia s trofickým centrom.

Zmeny dráždivosti svalového tkaniva vr. porušenie elektrickej excitability tkanív (zvýšenie reobázy a predĺženie trvania chronoxie).

Brown-Sequard syndróm:

(pri transekcii pravej alebo ľavej polovice miechy).

Porucha bolesti a citlivosti na teplotu na opačnej strane.

Porucha hlbokej a hmatovej citlivosti na strane poškodenia.

Motorické poruchy typu centrálnej paralýzy na strane poranenia miechy.

Hyperkinéza.

Nadmerné, prudké pohyby, ktoré neposlúchajú vôľu človeka, nezvyčajné, domýšľavé.

Klasifikácia (v závislosti od pôvodu):

Spinal.

Pyramídový.

Extrapyramídový.

• 1. Spinálna (kŕče) – zášklby (fascilácia) svalov. Nie sú sprevádzané pohybom končatiny ako celku.
• 2. Pyramídové (kŕče):

Podľa povahy: - klonické;

Tonikum.

Klonické - charakterizované rýchlym striedavým sťahovaním a uvoľňovaním svalových skupín, môžu byť spôsobené bodovým dotykom na motorickú kôru.

Tonikum - pomalé kontrakcie svalových skupín a častí tela a telo môže zamrznúť v nezvyčajnej polohe v dôsledku súčasnej kontrakcie antagonistických svalov. Predpokladá sa, že tonické kŕče vznikajú v dôsledku porušenia kortikálnych vplyvov na subkortikálne útvary, na bazálne gangliá, t.j. na prvkoch extrapyramídového systému.

Záchvaty nie sú bolestivé samy osebe, sú to príznaky, ktoré sa vyskytujú, keď rôzne choroby sprevádzané porušením funkcií a interakcií mozgových štruktúr.

Záchvaty sú primárne (idiopatické; pravá epilepsia) a sekundárne (s rôznymi chorobami: horúčka u detí, alkalóza, infekčné a zápalové ochorenia mozgu, trauma > tvorba gliových jaziev > výskyt posttraumatickej epilepsie).

Všeobecné mechanizmy patogenézy záchvatov:

Nerovnováha neurotransmiterov.

Priama stimulácia neurónov počas tvorby jaziev.

Oslabenie inhibície v CNS.

Zmena rovnováhy elektrolytov.

Spoločným spojením v patogenéze je vytvorenie populácie hyperaktívnych neurónov.

Individuálna predispozícia k záchvatom je rôzna.

• 3. Extrapyramídové (kŕče).
• a) chorea.
• b) Atetóza.
• c) Parkinsonova choroba.
• d) Balizmus.

Súvisí s poškodením extrapyramídového systému (EPS).

EPS je rozsiahly systém jadier a dráh.

• 1) Bazálne gangliá: striopallidárny systém - kaudálne jadro; putamen (vankúš); bledá guľa.
• 2) Čierna látka.
• 3) Lewisove jadro.
• 4) Červené jadro.
• 5) Retikulárna formácia mozgového kmeňa.
• 6) Vestibulárne jadrá.

Zostupnú cestu predstavujú cesty:

Retikulospinálna.

Rubrospinal.

Vestibulospinálna.

• a) chorea.
• 1) Vzniká pri poškodení neostriata, znížení sekrécie GABA, dezinhibícii čiernej hmoty (SN), zvýšení produkcie dopamínu, inhibícii neostriata, hypotenzii.
• 2) Poškodenie kaudálneho jadra a putamenu (vankúše), prasknutie spätnoväzbového prstenca, dezinhibícia hyperkinézy premotorickej kôry.

Povaha hyperkinézy:

• - kontrakcie proximálnych častí končatín a tvárových svalov; grimasy, niekedy získané (reumatizmus pri detstva) a dedičná (vrodená – Hutchingtonova chorea).
• b) Atetóza.

Vyskytuje sa pri poškodení bočnej časti bledej gule. Hyperkinézy majú povahu červovitých pohybov končatín a trupu v dôsledku kontrakcie antagonistických svalov distálnych svalových skupín a prvkov plastického tonusu.

c) Balizmus.

Vyznačuje sa pohybom končatín ako je mlátenie (flexia, extenzia).

d) Parkinsonova choroba.

Vyskytuje sa pri primárnom poškodení čiernej hmoty (SN).

• 1. Poškodenie SN, zníženie uvoľňovania dopamínu, dezinhibícia striopallidárneho systému, zvýšenie zostupných vplyvov na motorické neuróny, zvýšenie svalového tonusu, rigidita.
• 2. Symptóm "ozubeného kolesa".
• 3. Akinéza sa prejavuje ako zvláštna ťažkosť pri začatí pohybu, pohyby sú pomalé s absenciou ďalších pohybov v motorických komplexoch.
• 4. Maskovaná tvár.
• 5. Tremor (paralýza tremoru). Prejavuje sa v pokoji, charakterizovaný ako rýchle striedanie antagonistických svalov v distálnych úsekoch.

Tremor je založený na zvýšenej excitácii striopallidárneho systému, pretože inhibičné vplyvy sú oslabené, ale aktívne kortikálne vplyvy zostávajú, dochádza k prielomu vzruchu do premotorickej zóny kortexu, nedochádza k hyperkinéze v dôsledku zvýšenej rigidity.

Cerebelárny tremor - dynamický.

Ide o porušenie koordinácie pohybov pri státí a chôdzi.

Druhy ataxie:

• 1) Spinálna - narušená aferentácia z proprioreceptorov.
• 2) Cerebrálne (čelné) - s poškodením kôry.
• 3) Cerebelárne.
• 4) Labyrint - v rozpore s kontrolou rovnováhy.

Ataxia môže byť statická (v stoji) alebo dynamická (pri chôdzi).

Téma 4. Patofyziológia HND

HND je správanie trénovaného človeka, ktoré kombinuje vrodené správanie (inštinkty) a učenie.

HND je založený na vyšších mozgových funkciách:

Vnímanie.

Pozornosť.

Schopnosť učiť sa.

Reč. bolesť pri autonómnej nervovej poruche

V srdci patológie VND je porušenie vyšších funkcií mozgu a subkortikálnych štruktúr.

Výsledkom môže byť porušenie HND funkčné poruchy(dynamika nervových procesov v určitých častiach mozgu); môžu byť organické v dôsledku poškodenia rôzne oddelenia mozog.

Klasický príklad funkčných porúch.

Neurózy sú psychogénne, neuropsychiatrické poruchy, ktoré vznikli v dôsledku narušenia interakcie človeka s vonkajším prostredím, keď sa vyžaduje vonkajšie prostredie presahujú ľudské možnosti a prejavujú sa v určitom klinické príznaky ale bez psychotických porúch (bez príznakov).

Neuróza je ochorenie osobnosti, ktoré vzniklo v dôsledku konfliktu človeka s vonkajším prostredím.

Etiológia:

Nadmerné neuropsychické preťaženie:

• a) sociálne problémy
• b) osobné problémy (výrobná činnosť),
• c) intímne problémy (nešťastná láska),
• d) extrémne podmienky (vojny, zemetrasenia).

Existujú 3 koncepcie vzniku neuróz, existuje súvislosť medzi konkrétnymi okolnosťami a výsledkom nadmerného stresu.

Teória neuróz:

Biologický (Peter Kuzmich Anokhin).

Dôvodom psycho-emocionálneho stresu človeka je nesúlad medzi plánovaným úspechom a skutočný výsledok. Čím dôležitejší je cieľ, motív konania, tým väčší stres tento nesúlad spôsobuje.

II. Informačné (Pavel Vasilievič Simonov).

Hlavným dôvodom nadmerného stresu je nedostatok potrebných informácií, najmä na pozadí nadbytočných, nepotrebných informácií.

Vzorec pre stupeň neuropsychického stresu:

n - potrebné: ​​informácie, čas, energia;

c - existujúce: informácie, čas, energia.

Čím dôležitejší je konečný cieľ a čím väčší je rozdiel medzi skutočnými a nevyhnutnými podmienkami, tým väčší je stupeň nervového vypätia.

Stupne neuropsychického stresu:

Mobilizácia pozornosti, aktivity človeka, nárast SM.

Zvýšenie napätia až do objavenia sa emocionálneho sprievodu (vznikajú aktívne stenické negatívne emócie - hnev, zlosť, agresia).

Rozvoj astenických negatívnych emócií (strach, depresia, melanchólia).

Tieto 3 stupne neuropsychického stresu sú reverzibilné a po odstránení traumatickej situácie sa všetko vráti do normálu.

Výskyt neurózy, ktorá si už vyžaduje špeciálnu liečbu.

Sh.Teória deficitu adaptačnej energie - vôľová energia = deficit sociálnej komunikácie pri formovaní človeka.

Predisponované k neuróze - deti vyrastajúce v izolácii od svojich rovesníkov.

Rizikové faktory pre rozvoj neuróz:

Vek (mladí muži, starší ľudia - zvýšená astenizácia nervového systému v dôsledku endokrinných zmien).

Výživa (v potrave musí byť dostatočné množstvo bielkovín, najmä v prvých 3 rokoch života, nedostatok bielkovín nezvratné zmeny v mozgu a HND).

Hypodynamia (zníženie excitability a mozgovej aktivity, pretože:

• a) zníženie impulzov do mozgu, aktivácia prostredníctvom retikulárnej formácie mozgového kmeňa;
• b) obmedzenie prívodu krvi do mozgu v dôsledku vyčerpania myokardu;
• c) cerebrálna hypoxia).
• 4) Fajčenie, alkohol.
• 5) Práca osoby spojená so zvýšeným prepätím (ľudia duševnej práce).
• 6) Meniace sa životné podmienky (urbanizácia obyvateľstva).
• 7) Určitý typ HND (biologický aj osobne ľudský).

Typ HND je dôležitou prirodzenou vlastnosťou človeka, ktorá vychádza z vlastností nervových procesov.

Princípy klasifikácie HND:

Pomer nervových procesov a ich vlastnosti:

sila - rovnováha - pohyblivosť

Prvýkrát metódu podmieneného reflexu (objektivizáciu nervových procesov) navrhol I.P. Pavlov:

Identifikujú sa hlavné 4 typy, ktoré sú porovnateľné s klasifikáciou Hippokratových temperamentov.

Temperament je prirodzenou vlastnosťou človeka, vrátane dynamických vlastností psychiky, ktoré sa prejavujú vo všetkých ľudských reakciách.

Temperament neskôr opísal Kant, Galen.

• * 1 typ podľa Pavlova - silný nevyrovnaný typ s prevahou vzrušivosti (cholerik podľa Hippokrata).
• Typ 2 podľa Pavlova - silný, vyrovnaný, pohyblivý (sangvinik).
• Typ 3 podľa Pavlova - silný, vyrovnaný, inertný (flegmatik).
• *4 typ podľa Pavlova - slabý typ (melancholik).
• * - dedičná predispozícia k výskytu neuróz.
• 2) Vlastne ľudské typy HND.
• 1 princíp - všeobecné biologické typy.

Ľudské typy - odraz vonkajšieho sveta človekom, ktorý závisí od 1 a 2 signalizačných systémov.

• a) zmyslové - dobrý rozvoj 1 signálnej sústavy, obraznosť, výrečnosť ľudského myslenia.
• b) abstraktné – dobrý vývoj 2. signálnej sústavy, pojmový aparát sa v myslení hojne využíva.

V závislosti od pomeru 1 a 2 signálneho systému existujú:

• 1) umelecký (umelecký typ).
• 2) myslenie (abstraktný typ).
• 3) zmiešané (stredný typ).

Ak predispozícia k rozvoju neuróz závisí od prirodzene určeného biologického typu, potom klinická forma závisí od špecifického ľudského typu GNA.

Hlavné klinické formy neurózy:

Neurasténia.

Obsedantná neuróza.

Vyvíja sa u ľudí zmiešaného typu, spojeného s dlhotrvajúcim prepracovaním, duševnou traumatizáciou.

• 1. Hyperstenické - zvýšená reaktivita, dráždivosť (rýchlo vzplanie, rýchlo vyhorí).
• 2. Hypostenické - zníženie sily nervových procesov.
• 3. Astenické - oslabenie nervových procesov, adynamia atď.

Vyskytuje sa u ľudí umeleckého typu so zníženou inteligenciou. Vyznačuje sa zvýšeným dopytom po životné prostredie, demonštratívne správanie; zmyslové poruchy až po úplnú slepotu a hluchotu; motorické poruchy; vegetatívne reakcie zo srdca cievny systém(arytmie, zmeny krvného tlaku).

Vznikajú u ľudí s prevahou koncepčného myslenia. Táto neuróza sa prejavuje fóbiami, úzkosťou, rituálmi; nosofóbia.

Patofyziologické aspekty poruchy GNI pri neurózach:

Porušenie excitačných procesov.

Porušenie procesov inhibície.

Typy neuróz.

2 typy v závislosti od narušenia procesov: 1) excitácia, 2) inhibícia a 3) pohyblivosť nervových procesov.

Dôvody vzniku neuróz:

Použitie nadmerných stimulov.

Mechanizmus: prepätie budiacich procesov.

Posilnenie účinku inhibičnej stimulácie.

Mechanizmus: prepätie brzdných procesov.

Preťaženie pohyblivosti nervových procesov (zmena signálnej hodnoty podnetu).

Súčasné používanie pozitívnych a negatívnych stimulov „zosieťovanie“ nervových procesov, zhoršená pohyblivosť a rovnováha procesov.

Rozvoj komplexnej diferenciácie (porovnanie kružnice a elipsy).

Patogenéza neurózy:

Astenizácia nervových buniek - pokles PC.

Zníženie sily procesov inhibície a excitácie.

Porušenie rovnováhy procesov.

Porušenie mobility nervových procesov:

• a) so zvýšenou pohyblivosťou (zvýšená labilita procesov);
• b) so znížením pohyblivosti (zvýšená zotrvačnosť).
• 5) Vývoj fázových javov (pozri parabióza).
• 6) Autonómne poruchy (poruchy kardiovaskulárneho systému).

Liečba neuróz.

Odstráňte duševnú traumu.

Drogová korekcia nervových procesov (trankvilizéry, sedatíva, spacie pilulky).

Správny režim práce a odpočinku.

Sekundárne neurózy (somatogénne) - neurózy vznikajúce pod vplyvom somatických ochorení.

Mechanizmus vývoja somatogénnych neuróz:

Nepriaznivý účinok samotnej choroby (psychogénny).

Nezvyčajné aferentné impulzy z postihnutých orgánov (bolestivé impulzy a chronická bolesť).

Zhoršené dodávanie esenciálnych do mozgového tkaniva živiny, O2 hypoxia podvýživa.

Téma 5. Patológia autonómneho nervového systému

Sympatický nervový systém (hlavný vedecký pracovník);

Parasympatický nervový systém (p.s.n.s.).

Sympatický nervový systém je ergotropný, pretože aktivácia sympatiku vykonáva univerzálny katabolický efekt, zabezpečuje zásobovanie organizmu energiou a efektívne využitie energie.

ANS - 2 neuróny, neuróny sú prerušené v autonómnych gangliách.

Pregangliové vlákna - krátke, postgangliové vlákna - dlhé difúzny charakter distribúcie vlákien zovšeobecnené reakcie. Všetky sekrečné znaky pregangliových nervových vlákien sú cholinergné.

Postgangliové vlákna sú väčšinou adrenergné a vylučujú norepinefrín, s výnimkou potných žliaz a niektorých cievnych membrán (cholínergné).

S.S. efekty:

• - stimulácia kardiovaskulárneho systému,
• - rozšírenie priedušiek atď.

Parasympatický nervový systém je trofotropný, pretože stimuluje procesy anabolizmu a obnovy zásob a vytvára zásobu živín.

Pregangliové vlákna (z kraniobulbárneho a sakrálneho úseku) sa v orgánoch prepínajú v intramurálnych gangliách, postgangliové vlákna sú krátke > lokálne parasympatické reakcie (cholinergné).

P.S. efekty n.s.:

Oproti s.s.s.

Medzi sympatickým a parasympatikovým oddelením nervového systému existujú vzájomne aktivizujúce vplyvy.

Sympatický nervový systém udržuje aktiváciu

parasympatické delenie prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

Centrálne.

Reflex.

Periférne.

• a) zvýšený energetický metabolizmus vo všetkých nervových centrách;
• b) potlačenie aktivity cholínesterázy;
• c) zvýšenie obsahu Ca2+ v krvi, aktivácia p.s. stredísk.

Zvýšený krvný tlak sympatický účinok zvýšené podráždenie baroreceptorov zvýšený tonus blúdivých nervov.

Hlavné: potlačenie aktivity cholínesterázy, deštrukcia ACh.

Parasympatický nervový systém sa aktivuje

sympatické oddelenie prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

Reflexná aktivácia z reflexogénnych zón.

Periférne mechanizmy nadbytku K+ iónov.

Predpokladá sa, že metabolické produkty A a HA (adrenochrómy) majú vagotropnú aktivitu.

Vzájomné pôsobenie systémov poskytuje určitú rovnováhu sympatického a parasympatického pôsobenia, avšak táto rovnováha môže byť narušená, v smere prevahy jedného alebo druhého systému.

Poruchy funkcií ANS zahŕňajú:

Funkčné poruchy spojené so zmenami stavu centier.

Periférne poruchy - poškodenie nervových vlákien.

Centrogénne poruchy (poškodenie diencefalickej oblasti mozgu).

Pozrite si návod Zaiko.

Prideľte zvýšenie tónu vegetatívnych centier a porušenie ich excitability (tonicity).

Hlavné porušenia tónu:

Sympatotónia - zvýšenie tonusu sympatických centier, sprevádzané zvýšením eferentných impulzov a masívnym uvoľnením mediátorov. Zvýšenie syntézy mediátorov zároveň nie je sprevádzané zvýšením syntézy enzýmov, ktoré ho ničia, predĺženým pôsobením mediátorov je tonicita.

Vagotónia - zvýšenie tónu parasympatických centier.

Amfotónia - zvýšenie tónu oboch centier.

Sympathoergia - zvýšenie excitability sympatického oddelenia, reakcie sú zosilnené, ale krátkodobé, pretože zvýšená syntéza mediátora je kombinovaná so zvýšením syntézy enzýmov, ktoré ho inaktivujú. (NA inaktivuje MAO, OAT).

Vagoergia - zvýšenie excitability parasympatického oddelenia. Veľa ACX, veľa cholínesterázy.

Amforgia - zvýšenie excitability oboch častí autonómneho nervového systému.

Periférne syndrómy sa najlepšie prejavujú na povrchu tela a sú spojené s poškodením sympatických nervových vlákien a zahŕňajú:

Syndróm straty sympatickej inervácie:

• a) zastavenie potenia suchá koža;
• b) strata pilomotorického reflexu;
• c) počas prvých 10 dní - hyperémia v dôsledku paralytickej arteriálnej hyperémie, neskôr sa objaví cyanóza v dôsledku spazmu arteriol a zníženia prietoku krvi.

Syndróm podráždenosti:

• a) hyperhidróza v dôsledku aktivácie potných žliaz;
• b) zvýšený pilomotorický reflex;
• c) zmeny na koži – zhrubnutie, olupovanie kože, tvorba „rebrovitých“, „pazúrovitých“ nechtov;
• d) sympatie;
• e) tvorba vredov v oblasti, ktorá sa podieľa na syndróme podráždenia.

Syndróm denervačnej precitlivenosti.

• a) cievny kŕč. Mechanizmus: zvýšená citlivosť denervačného tkaniva (jeho receptov) na humorálne podnety;
• b) zvýšená citlivosť. Mechanizmus: zvýšenie počtu receptorov bez ligandu, zvýšenie celkového počtu receptorov.

Trofej. Dystrofia.

Trofej - súbor procesov, ktoré poskytujú:

udržiavanie bunkového metabolizmu;

udržiavanie štruktúrnej a morfologickej organizácie bunky;

zabezpečenie optimálnej aktivity buniek.

Tento súbor procesov zahŕňa:

vstup živín a plynov do bunky,

využitie prichádzajúcich látok bunkou,

vyrovnávanie procesov asimilácie a disimilácie,

syntéza makromolekúl a plastových materiálov,

odstránenie produktov metabolizmu z bunky.

Normálnym trofickým stavom bunky je eutrofia.

Typy trofických porúch:

Kvantitatívne: - hypertrofia;

• - podvýživa;
• - atrofia.

Kvalitatívne: - dystrofia.

Dystrofia je porušením trofizmu, ktorý je sprevádzaný porušením bunkového metabolizmu; porušenie vlastností bunkových formácií (membrán); porušenie vlastností mitochondrií. Zmeny v bunkovom genóme a antigénnych vlastnostiach bunky.

Celkovým výsledkom je narušenie schopnosti bunky samoobnovy a sebaudržiavania.

Trofické regulačné mechanizmy:

Humorálne, vrátane endokrinných.

Ide o medzibunkové interakcie.

Nervová kontrola - vykonáva sa podľa reflexného princípu a zúčastňujú sa aferentné a eferentné nervy.

Nervové kontrolné mechanizmy:

Metabolické účinky mediátorov, najviac sa prejavujú pri realizácii kontinuálnej tonickej impulzácie, ktorá prispieva ku kvantovému uvoľňovaniu mediátorov. Fázická impulzácia = diskrétna, spojená so špecifickou reakciou efektorov. Mediátory v malých množstvách môžu stimulovať metabolizmus buniek bez dosiahnutia závažnosti účinku orgánu.

Cievne - zmena prekrvenia orgánu.

Zvýšená priepustnosť histohematických bariér.

Aferentné nervy uskutočňujú trofické vplyvy v zóne inervácie prostredníctvom antidromického prúdu axoplazmy, t.j. axoplazma sa pohybuje smerom k receptoru.

Endokrinná kontrola - vplyv na metabolizmus.

Dystrofie spôsobené chorobami nervového systému - neurogénne dystrofie.

Existujú 4 skupiny neurogénnych dystrofií, podľa

s povahou škody:

poškodenie aferentných vlákien.

poškodenie eferentných vlákien.

Poškodenie adrenergných vlákien.

Poškodenie nervových centier - centrogénne dystrofie.

Charakteristiky centrogénnych dystrofií:

Rýchly vývoj degenerácie aferentných vlákien.

Zachovanie eferentných vplyvov.

Zmena adrenergných vplyvov.

Zmena uvoľňovania neurohormónov.

Patogenéza centrogénnych dystrofií:

Ukončenie aferentných impulzov do centier, anestézia tkaniva.

Zvýšené impulzy do nervových centier v dôsledku podráždenia proximálneho konca poškodeného nervu.

Zvýšená traumatizácia denervovaného orgánu.

Neobvyklé impulzy pozdĺž eferentných vlákien.

Zmeny a/g vlastností tkanív so zahrnutím autoimunitných procesov.

Nezvyčajná citlivosť efektora.

Prejavy centrogénnych dystrofií:

dediferenciácia tkanív, smrť combiálnych prvkov (strata schopnosti regenerácie);

skorá bunková smrť;

tvorba vredov;

poškodenie imunitného a autoimunitného tkaniva a infiltrácia leukocytmi.

Toto je prvý z príznakov, ktoré opísali lekári starovekého Grécka a Ríma - príznaky zápalového poškodenia. Bolesť je to, čo nám signalizuje nejaký problém, ktorý sa vyskytuje vo vnútri tela alebo o pôsobení nejakého deštruktívneho a dráždivého faktora zvonku.

Bolesť je podľa známeho ruského fyziológa P. Anokhina navrhnutá tak, aby mobilizovala rôzne funkčné systémy tela, aby ho chránila pred účinkami škodlivých faktorov. Bolesť zahŕňa také zložky ako pocity, somatické (telesné), vegetatívne a behaviorálne reakcie, vedomie, pamäť, emócie a motivácie. Bolesť je teda zjednocujúcou integračnou funkciou integrálneho živého organizmu. V tomto prípade - Ľudské telo. Pre živé organizmy aj bez známok vyššej nervovej aktivity môže pociťovať bolesť.

Existujú fakty o zmenách elektrických potenciálov v rastlinách, ktoré boli zaznamenané pri poškodení ich častí, ako aj o rovnakých elektrických reakciách, keď výskumníci spôsobili zranenia susedným rastlinám. Rastliny tak reagovali na škody spôsobené im alebo susedným rastlinám. Len bolesť má taký zvláštny ekvivalent. Tu je taká zaujímavá, dalo by sa povedať, univerzálna vlastnosť všetkých biologických organizmov.

Typy bolesti - fyziologické (akútne) a patologické (chronické).

Bolesť sa stáva fyziologický (akútny) a patologický (chronický).

akútna bolesť

Podľa obrazného vyjadrenia akademika I.P. Pavlova, je najdôležitejšou evolučnou akvizíciou a je potrebná na ochranu pred účinkami deštruktívnych faktorov. Zmyslom fyziologickej bolesti je odmietnuť všetko, čo ohrozuje životný proces, narúša rovnováhu tela s vnútorným a vonkajším prostredím.

chronická bolesť

Tento jav je o niečo zložitejší, ktorý sa vytvára v dôsledku patologických procesov existujúcich v tele po dlhú dobu. Tieto procesy môžu byť vrodené aj získané počas života. Medzi získané patologické procesy patria: - dlhá existencia ložísk zápalu, ktoré majú rôzne príčiny, všetky druhy novotvarov (benígne a malígne), traumatické poranenia, chirurgické zákroky, následky zápalové procesy(napríklad tvorba zrastov medzi orgánmi, zmena vlastností tkanív, ktoré tvoria ich zloženie). Medzi vrodené patologické procesy patria nasledovné – rôzne anomálie v umiestnení vnútorných orgánov (napríklad umiestnenie srdca mimo hrudníka), vrodené vývojové anomálie (napríklad vrodený divertikul čreva a iné). Dlhodobé zameranie poškodenia teda vedie k trvalému a menšiemu poškodeniu telesných štruktúr, čím sa neustále vytvárajú bolestivé impulzy o poškodení týchto telesných štruktúr postihnutých chronickým patologickým procesom.

Keďže tieto zranenia sú minimálne, impulzy bolesti sú dosť slabé a bolesť sa stáva konštantnou, chronickou a sprevádza človeka všade a takmer 24 hodín denne. Bolesť sa stáva zvyčajnou, ale nikde nezmizne a zostáva zdrojom dlhodobých dráždivých účinkov. Bolestivý syndróm, ktorý existuje u človeka šesť alebo viac mesiacov, vedie k významným zmenám v ľudskom tele. Dochádza k porušeniu vedúcich mechanizmov regulácie najdôležitejších funkcií ľudského tela, dezorganizácii správania a psychiky. Sociálna, rodinná a osobná adaptácia tohto konkrétneho jednotlivca trpí.

Aká častá je chronická bolesť?
Podľa výskumu Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) každý piaty obyvateľ planéty trpí chronickými bolesťami spôsobenými rôznymi patologickými stavmi spojenými s chorobami rôznych orgánov a systémov tela. To znamená, že najmenej 20 % ľudí trpí chronickou bolesťou rôznej závažnosti, intenzity a trvania.

Čo je bolesť a ako vzniká? Oddelenie nervového systému zodpovedné za prenos citlivosti na bolesť, látok, ktoré bolesť spôsobujú a udržujú.

Pocit bolesti je komplexný fyziologický proces vrátane periférnych a centrálnych mechanizmov a má emocionálne, mentálne a často vegetatívne zafarbenie. Mechanizmy fenoménu bolesti neboli doteraz úplne odhalené, napriek mnohým vedeckým štúdiám, ktoré pokračujú až do súčasnosti. Uvažujme však o hlavných štádiách a mechanizmoch vnímania bolesti.

Nervové bunky, ktoré prenášajú signál bolesti, typy nervových vlákien.

Úplne prvým stupňom vnímania bolesti je vplyv na receptory bolesti ( nociceptory). Tieto receptory bolesti sa nachádzajú vo všetkých vnútorných orgánoch, kostiach, väzivách, v koži, na slizniciach rôznych orgánov v kontakte s vonkajším prostredím (napríklad na sliznici čreva, nosa, hrdla a pod.).

K dnešnému dňu existujú dva hlavné typy receptorov bolesti: prvým sú voľné nervové zakončenia, ktorých podráždenie vyvoláva pocit tupej, difúznej bolesti a druhým sú komplexné receptory bolesti, ktorých excitácia vyvoláva pocit akútnej resp. lokalizovaná bolesť. To znamená, že povaha pocitov bolesti priamo závisí od toho, ktoré receptory bolesti vnímali dráždivý účinok. Pokiaľ ide o špecifické činidlá, ktoré môžu dráždiť receptory bolesti, možno povedať, že zahŕňajú rôzne biologicky aktívne látky (BAS) tvorené v patologických ložiskách (tzv algogénne látky). Tieto látky zahŕňajú rôzne chemické zlúčeniny - sú to biogénne amíny, produkty zápalu a rozpadu buniek a produkty lokálnych imunitných reakcií. Všetky tieto látky, úplne odlišnej chemickej štruktúry, sú schopné dráždiť receptory bolesti rôznej lokalizácie.

Prostaglandíny sú látky, ktoré podporujú zápalovú reakciu organizmu.

Na biochemických reakciách sa však podieľa množstvo chemických zlúčenín, ktoré samé o sebe nemôžu priamo ovplyvňovať receptory bolesti, ale zosilňujú účinky látok spôsobujúcich zápal. Trieda týchto látok napríklad zahŕňa prostaglandíny. Prostaglandíny sa tvoria zo špeciálnych látok - fosfolipidy, ktoré tvoria základ bunková membrána. Tento proces prebieha nasledovne: určitý patologický agens (napr. enzýmy tvoria prostaglandíny a leukotriény. Prostaglandíny a leukotriény sú vo všeobecnosti tzv. eikosanoidy a hrajú dôležitú úlohu pri rozvoji zápalovej reakcie. Je dokázaná úloha prostaglandínov pri vzniku bolesti pri endometrióze, predmenštruačnom syndróme, ako aj bolestivej menštruácii (algodysmenorea).

Takže sme zvážili prvú fázu vzniku bolesti - vplyv na špeciálne receptory bolesti. Zvážte, čo sa stane ďalej, ako človek cíti bolesť určitej lokalizácie a povahy. Pre pochopenie tento proces je potrebné oboznámiť sa s vodivými cestami.

Ako sa signál bolesti dostane do mozgu? Receptor bolesti, periférny nerv, miecha, talamus – viac o nich.

Bioelektrický signál bolesti tvorený v receptore bolesti niekoľkými typmi nervových vodičov ( periférne nervy), obchádzajúce intraorgánové a intrakavitárne nervové uzliny, ide do gangliá miechového nervu (uzly) umiestnený vedľa miechy. Tieto nervové gangliá sprevádzajú každý stavec od krčnej po časť bedrovej. Tak sa vytvorí reťaz nervových ganglií, ktorá prebieha vpravo a vľavo pozdĺž chrbtice. Každý nervový ganglion je spojený s príslušnou oblasťou (segmentom) miechy. Ďalšia cesta impulzu bolesti z miechových nervových ganglií sa posiela do miechy, ktorá je priamo spojená s nervovými vláknami.

V skutočnosti by dorzálna mohla - to je heterogénna štruktúra - je v nej izolovaná biela a šedá hmota (ako v mozgu). Ak sa miecha skúma v priečnom reze, sivá hmota bude vyzerať ako krídla motýľa a biela ju obklopí zo všetkých strán a vytvorí zaoblené obrysy hraníc miechy. Teraz sa zadná časť týchto motýlích krídel nazýva zadné rohy miechy. Prenášajú nervové impulzy do mozgu. Predné rohy by sa logicky mali nachádzať pred krídlami - tak sa to deje. Sú to predné rohy, ktoré vedú nervový impulz z mozgu do periférnych nervov. Aj v mieche v jej centrálnej časti sa nachádzajú útvary, ktoré priamo spájajú nervové bunky predných a zadných rohov miechy – vďaka tomu je možné vytvárať takzvaný „mierny reflexný oblúk“, kedy niektoré pohyby prebiehajú nevedome – teda bez účasti mozgu. Príkladom práce krátkeho reflexného oblúka je odtiahnutie ruky od horúceho predmetu.

Keďže miecha má segmentovú štruktúru, každý segment miechy obsahuje nervové vodiče zo svojej oblasti zodpovednosti. V prítomnosti akútneho podnetu z buniek zadných rohov miechy môže excitácia náhle prejsť na bunky predných rohov miechového segmentu, čo spôsobí bleskurýchlu motorickú reakciu. Rukou sa dotkli horúceho predmetu – ruku okamžite stiahli späť. Do mozgovej kôry sa zároveň stále dostávajú bolestivé impulzy a my si uvedomujeme, že sme sa dotkli horúceho predmetu, hoci ruka sa už reflexívne stiahla. Podobné neuroreflexné oblúky pre jednotlivé segmenty miechy a citlivé periférne oblasti sa môžu líšiť v konštrukcii úrovní účasti centrálneho nervového systému.

Ako sa nervový impulz dostane do mozgu?

Ďalej, od zadných rohov miechy je cesta citlivosti na bolesť nasmerovaná do prekrývajúcich sa úsekov centrálneho nervového systému pozdĺž dvoch ciest - pozdĺž takzvanej "starej" a "novej" spinotalamy (cesta nervového impulzu : miecha - talamus) dráhy. Názvy „staré“ a „nové“ sú podmienené a hovoria iba o čase objavenia sa týchto dráh v historickom období vývoja nervového systému. Nepôjdeme však do medzistupňov pomerne zložitej nervovej dráhy, obmedzíme sa na konštatovanie faktu, že obe tieto dráhy citlivosti na bolesť končia v oblastiach senzitívneho mozgového kortexu. Cez talamus (špeciálnu časť mozgu) prechádza „stará“ aj „nová“ spinothalamická dráha a „stará“ spinotalamická dráha prechádza aj komplexom štruktúr limbického systému mozgu. Štruktúry limbického systému mozgu sa vo veľkej miere podieľajú na formovaní emócií a formovaní behaviorálnych reakcií.

Predpokladá sa, že prvý, evolučne mladší systém („nová“ spinothalamická dráha) vedenia citlivosti na bolesť kreslí viac definovanú a lokalizovanú bolesť, zatiaľ čo druhý, evolučne starší („stará“ spinothalamická dráha) slúži na vedenie impulzov, ktoré dávajú pocit viskóznej, zle lokalizovanej bolesti.bolesť. Okrem toho špecifikovaný "starý" spinotalamický systém poskytuje emocionálne zafarbenie pocitu bolesti a podieľa sa aj na formovaní behaviorálnych a motivačných zložiek emocionálnych zážitkov spojených s bolesťou.

Pred dosiahnutím citlivých oblastí mozgovej kôry prechádzajú bolestivé impulzy v určitých častiach centrálneho nervového systému takzvaným predbežným spracovaním. Ide o už spomínaný talamus (zrakový tuberkulum), hypotalamus, retikulárny (retikulárny) útvar, úseky strednej a predĺženej miechy. Prvým a možno jedným z najdôležitejších filtrov na ceste citlivosti na bolesť je talamus. Všetky vnemy z vonkajšieho prostredia, z receptorov vnútorných orgánov – všetko prechádza cez talamus. Každú sekundu, deň a noc, touto časťou mozgu prejde nepredstaviteľné množstvo citlivých a bolestivých impulzov. Necítime trenie srdcových chlopní, pohyb brušných orgánov, rôzne kĺbové plochy proti sebe – a to všetko má na svedomí talamus.

V prípade poruchy takzvaného protibolestivého systému (napríklad pri absencii tvorby vnútorných, vlastných morfínu podobných látok, ktoré vznikli užívaním omamných látok), sa spomínaný nával všetkého druhu. bolesť a iná citlivosť jednoducho premáhajú mozog, čo vedie k desivému trvaniu, sile a závažnosti emocionálnej bolesti. To je dôvod, v trochu zjednodušenej forme, takzvaného „odvykania“ s deficitom príjmu látok podobných morfínu zvonku na pozadí tzv. dlhodobé užívanie drogy.

Ako sa v mozgu spracováva impulz bolesti?

Zadné jadrá talamu poskytujú informácie o lokalizácii zdroja bolesti a jeho stredných jadrách - o trvaní expozície dráždivému činidlu. Hypotalamus, ako najdôležitejšie regulačné centrum autonómneho nervového systému, sa podieľa na tvorbe autonómnej zložky reakcie na bolesť nepriamo, zapojením centier, ktoré regulujú metabolizmus, činnosť dýchacieho, kardiovaskulárneho a iného telesného systému. . Retikulárna formácia koordinuje už čiastočne spracované informácie. Osobitne sa zdôrazňuje úloha retikulárnej formácie pri vytváraní pocitu bolesti ako akéhosi špeciálneho integrovaného stavu tela so zahrnutím rôznych biochemických, vegetatívnych, somatických zložiek. Limbický systém mozgu poskytuje negatívne emocionálne zafarbenie. Proces pochopenia bolesti ako takej, určenie lokalizácie zdroja bolesti (čo znamená špecifickú oblasť vlastného tela) spolu s najkomplexnejšími a najrozmanitejšími reakcie na impulzy bolesti, prebieha bez zlyhania za účasti mozgovej kôry.

Senzorické oblasti mozgovej kôry sú najvyššími modulátormi citlivosti na bolesť a zohrávajú úlohu takzvaného kortikálneho analyzátora informácií o skutočnosti, trvaní a lokalizácii impulzu bolesti. Práve na úrovni kôry dochádza k integrácii informácií z rôznych typov vodičov citlivosti na bolesť, čo znamená plnohodnotný dizajn bolesti ako mnohostranného a rôznorodého vnemu.bolestivé impulzy. Ako akási trafostanica na elektrických vedeniach.

Musíme dokonca hovoriť o takzvaných generátoroch patologicky zosilnenej excitácie. Takže z moderného hľadiska sú tieto generátory považované za patofyziologický základ bolestivých syndrómov. Uvedená teória mechanizmov systémových generátorov umožňuje vysvetliť, prečo pri miernom podráždení je reakcia na bolesť dosť výrazná z hľadiska pocitov, prečo po ukončení stimulu pocit bolesti naďalej pretrváva a tiež pomáha vysvetliť vzhľad bolesti v reakcii na stimuláciu zón projekcie kože (reflexogénne zóny) v patológii rôznych vnútorných orgánov.

Chronická bolesť akéhokoľvek pôvodu vedie k zvýšenej dráždivosti, zníženej výkonnosti, strate záujmu o život, poruchám spánku, zmenám v emocionálno-vôľovej sfére, čo často vedie k rozvoju hypochondrie a depresie. Všetky tieto dôsledky samy o sebe zvyšujú patologickú reakciu na bolesť. Vznik takejto situácie sa interpretuje ako vznik začarovaných kruhov: podnet bolesti – psycho-emocionálne poruchy – poruchy správania a motivácie, prejavujúce sa v podobe sociálnej, rodinnej a osobnostnej neprispôsobivosti – bolesti.

Systém proti bolesti (antinociceptívny) - úloha v ľudskom organizme. Prah citlivosti na bolesť

Spolu s existenciou systému bolesti v ľudskom tele ( nociceptívny), existuje aj systém proti bolesti ( antinociceptívny). Čo robí systém proti bolesti? V prvom rade má každý organizmus svoj geneticky naprogramovaný prah vnímania citlivosti na bolesť. Tento prah nám umožňuje vysvetliť, prečo podnety rovnakej sily, trvania a charakteru Iný ľudia reagovať inak. Pojem prah citlivosti je univerzálnou vlastnosťou všetkých receptorových systémov tela vrátane bolesti. Rovnako ako systém citlivosti na bolesť, aj systém proti bolesti má zložitú viacúrovňovú štruktúru, začínajúcu od úrovne miechy a končiacu mozgovou kôrou.

Ako sa reguluje činnosť systému proti bolesti?

Komplexnú aktivitu systému proti bolesti zabezpečuje reťazec zložitých neurochemických a neurofyziologických mechanizmov. Hlavná úloha v tomto systéme patrí niekoľkým triedam chemikálií - mozgovým neuropeptidom.Zahŕňajú aj zlúčeniny podobné morfínu - endogénne opiáty(beta-endorfín, dynorfín, rôzne enkefalíny). Tieto látky možno považovať za takzvané endogénne analgetiká. Tieto chemikálie majú tlmivý účinok na neuróny systému bolesti, aktivujú neuróny proti bolesti a modulujú aktivitu vyšších nervových centier citlivosti na bolesť. Obsah týchto látok proti bolesti v centrálnom nervovom systéme klesá s rozvojom bolestivých syndrómov. Zrejme to vysvetľuje pokles prahu citlivosti na bolesť až po objavenie sa nezávislých pocitov bolesti na pozadí absencie bolestivého stimulu.

Treba tiež poznamenať, že v systéme proti bolesti, spolu s morfínu podobnými opiátovými endogénnymi analgetikami, dobre známe mozgové mediátory, ako je serotonín, norepinefrín, dopamín, kyselina gama-aminomaslová (GABA), ako aj hormóny a hormón- podobné látky - vazopresín (antidiuretický hormón), neurotenzín. Je zaujímavé, že pôsobenie mozgových mediátorov je možné tak na úrovni miechy, ako aj mozgu. Zhrnutím vyššie uvedeného môžeme konštatovať, že zahrnutie systému proti bolesti umožňuje oslabiť tok impulzov bolesti a znížiť pocity bolesti. Ak existujú nejaké nepresnosti vo fungovaní tohto systému, každá bolesť môže byť vnímaná ako intenzívna.

Všetky pocity bolesti sú teda regulované spoločnou interakciou nociceptívneho a antinociceptívneho systému. Iba ich koordinovaná práca a jemná interakcia umožňuje adekvátne vnímať bolesť a jej intenzitu v závislosti od sily a dĺžky pôsobenia dráždivého faktora.