Oblasti prívodu krvi do mozgových tepien. Tepny základne mozgu
Prívod krvi do mozgu sa uskutočňuje dvoma arteriálnymi systémami - vnútornými krčnými a vertebrálnymi artériami.
Vnútorná krčná tepna vľavo odchádza priamo z aorty, vpravo - z podkľúčovej tepny. Špeciálnym kanálom preniká do lebečnej dutiny a vstupuje tam po oboch stranách tureckého sedla a dekusácie. zrakové nervy. Tu z nej okamžite odchádza vetva - predná mozgová tepna. Obe predné mozgové tepny sú navzájom spojené prednou komunikačnou tepnou. Priamym pokračovaním vnútornej krčnej tepny je stredná cerebrálna tepna.
Vertebrálna artéria odchádza z podkľúčovej artérie, prechádza kanálom priečnych výbežkov krčných stavcov, vstupuje do lebky cez foramen magnum a nachádza sa na spodnej časti medulla oblongata. Na hranici medulla oblongata a mosta mozgu sú obe vertebrálne tepny spojené do jedného spoločného kmeňa - hlavnej tepny. Bazilárna tepna sa delí na dve zadné mozgové tepny. Každá zadná cerebrálna artéria je prepojená zadnou komunikačnou artériou so strednou cerebrálnou artériou. Takže na základe mozgu sa získa uzavretý arteriálny kruh, ktorý sa nazýva Wellisiánsky arteriálny kruh (obr. 33): hlavná artéria, zadné mozgové artérie (anastomizujúce so strednou mozgovou artériou), predné mozgové artérie (anastomozujúce spolu).
Z každej vertebrálnej artérie odchádzajú dve vetvy a idú dole do miechy, ktoré sa spájajú do jednej prednej miechovej artérie. Na základe medulla oblongata sa teda vytvára druhý arteriálny kruh - Zacharčenkov kruh.
Takže štruktúra obehový systém mozgu zabezpečuje rovnomerné rozloženie prietoku krvi po celom povrchu mozgu a kompenzáciu cerebrálnej cirkulácie v prípade jej porušenia. Kvôli určitému pomeru krvného tlaku vo Wellisiánskom kruhu nedochádza k vrhaniu krvi z jednej vnútornej krčnej tepny do druhej. V prípade upchatia jednej krčnej tepny sa vďaka druhej krčnej tepne obnoví krvný obeh mozgu.
Predná mozgová tepna zásobuje krvou kôru a podkôrovú bielu hmotu vnútornej plochy predného a parietálneho laloka, spodnú plochu predného laloku ležiacu na očnici, úzky okraj prednej a hornej časti vonkajšej plochy. frontálny a parietálny lalok (horné časti predného a zadného centrálneho gyru), čuchový trakt, predné 4/5 corpus callosum, časť kaudátnych a lentikulárnych jadier, predná stehenná kosť vnútorného puzdra (obr. 33b).
Porušenie cerebrálnej cirkulácie v povodí prednej mozgovej tepny vedie k poškodeniu týchto oblastí mozgu, čo má za následok zhoršený pohyb a citlivosť na opačných končatinách (výraznejšie v nohe ako v ruke). K zvláštnym zmenám dochádza aj v psychike v dôsledku poškodenia čelného laloku mozgu.
Stredná cerebrálna artéria zásobuje krvou kôru a podkôrovú bielu hmotu väčšiny vonkajšieho povrchu predného a parietálneho laloka (s výnimkou hornej tretiny predného a zadného centrálneho gyru), strednej časti okcipitálneho laloka a väčšina spánkového laloku. Stredná cerebrálna artéria tiež zásobuje krvou koleno a predné 2/3 vnútornej kapsuly, časť kaudátu, lentikulárnych jadier a talamu. Porušenie cerebrálnej cirkulácie v povodí strednej mozgovej tepny vedie k motorickým a zmyslovým poruchám na opačných končatinách, ako aj k poruchám reči a gnosticko-praktických funkcií (s lokalizáciou lézie v dominantnej hemisfére). Poruchy reči majú charakter afázie – motorickej, senzorickej alebo celkovej.
A - tepny na spodnej časti mozgu: 1 - predné spojivové; 2 - predná cerebrálna; 3 - vnútorná karotída; 4 - stredná cerebrálna; 5 - zadné pripojenie; 6 - zadná cerebrálna; 7 - hlavný; 8 - vertebrálny; 9 - predná chrbtica; II - oblasti zásobovania mozgu krvou: I - horný bočný povrch; II - vnútorný povrch; 1 - predná cerebrálna artéria; 2 - stredná cerebrálna artéria; 3 - zadná cerebrálna artéria
Zadná cerebrálna artéria zásobuje krvou kôru a podkôrovú bielu hmotu okcipitálneho laloku (s výnimkou jej strednej časti na konvexnom povrchu hemisféry), zadný parietálny lalok, dolnú a zadnú časť spánkového laloka zadný optický tuberkulum, hypotalamus, corpus callosum, caudate nucleus a tiež kvadrigemina a stopky mozgu (obr. 33, b). Porušenie cerebrálnej cirkulácie v povodí zadnej mozgovej tepny vedie k zhoršeniu zrakového vnímania, dysfunkcii mozočka, talamu, subkortikálnych jadier.
Mozgový kmeň a cerebellum sú zásobované krvou zadnými cerebrálnymi, vertebrálnymi a bazilárnymi artériami.
Krvné zásobenie miechy sa uskutočňuje prednými a dvoma zadnými miechovými tepnami, ktoré sa navzájom anastomujú a vytvárajú segmentové arteriálne prstence.
Miechové tepny dostávajú krv z vertebrálnych tepien. Poruchy obehu v arteriálnom systéme miechy vedú k strate funkcií zodpovedajúcich segmentov.
Odtok krvi z mozgu prebieha systémom povrchových a hlbokých mozgových žíl, ktoré ústia do žilových dutín tuhej mozgových blán. Od žilových dutín krv prúdi cez vnútorné krčné žily a nakoniec vstupuje do hornej dutej žily.
Z miechy sa venózna krv zhromažďuje v dvoch veľkých vnútorných žilách a vo vonkajších žilách.
nepárové plavidlo, vytvorený spojením dvoch predných miechových artérií, ide dole pozdĺž prednej trhliny miechy a nazýva sa predná spinálna artéria.
Vpredu vpravo a vľavo chrbtice tepny spolu s vertebrálnymi tepnami a proximálnou OA na ventrálnej ploche medulla oblongata tvoria arteriálny kruh (v tvare kosoštvorca), ktorý sa nazýva bulbárny arteriálny prstenec (Zacharčenkov kruh).
Z bazalky tepny na úrovni mosta odchádza niekoľko párových vetiev. Najväčšie z nich sú predná dolná cerebelárna artéria (môže vychádzať aj z terminálnej vertebrálnej artérie), ktorá smeruje k dolnej ploche mozočka, a horná cerebelárna artéria, ktorá vychádza z OA na prednom okraji mostíka, ide laterálne a posteriorne do horné oddelenia cerebellum.
Medzi týmito veľkými pobočky tepny labyrintu tiež odchádzajú (do vnútorné ucho), niekoľko párov tepien mosta a tepien stredného mozgu.
Tento kruh bol prvýkrát opísaný Sirom Thomasom Willisom v roku 1664 a bol pomenovaný - okruh willis. Vytvorenie typického Willisovho kruhu teda zahŕňa prednú, strednú cerebrálnu artériu, prednú komunikujúcu artériu, zadné cerebrálne artérie, distálnu bazilárnu artériu a zadné komunikujúce artérie. Podľa rôznych autorov sa typická štruktúra kruhu Willis ("klasická verzia") vyskytuje v 20-50% prípadov. Predné a zadné mozgové tepny sú zvyčajne rozdelené do dvoch segmentov.
predkomunikačný segment prednej mozgovej tepny(pred odchodom RCA) je označený ako segment A1 a jeho postkomunikačný segment je označený ako segment A2. Prekomunikačný segment zadnej cerebrálnej artérie (pred konfluenciou PCA) sa označuje ako segment P1 a jeho postkomunikačný segment sa označuje ako segment P2. Stredná cerebrálna artéria je rozdelená na segmenty: pred rozdelením na mediálne a bočné vetvy - segment M1, po rozdelení - segment M2.
Extrakraniálne kolaterály sú spojovacím článkom medzi vetvami vnútornej krčnej tepny, vonkajšej krčnej tepny a podkľúčových tepien umiestnených mimo lebky. Vonkajšia krčná tepna sa teda anastomózuje s podkľúčovou tepnou cez vetvy horných a dolných artérií štítnej žľazy. Táto anastomóza spája systémy karotíd a podkľúčových tepien na oboch stranách. Okrem toho vonkajšia karotická anastomóza s podkľúčovou artériou cez okcipitálnu artériu (vetva ECA) a svalové vetvy vertebrálnej artérie.
Vetvy podkľúčovej tepny(hlboká krčná a vzostupná tepna krku) anastomóza s vertebrálnou tepnou. Vonkajšia karotidová artéria (tvárová, maxilárna a povrchová temporálna artéria) sa anastomózuje s vnútornou karotídou (oftalmická artéria) pomocou systému nazývaného oftalmická anastomóza lokalizovaného v oblasti vnútorného kútika. Práve táto anastomóza je po okruhu Willisa druhá najdôležitejšia a je zahrnutá do jej funkčnej nedostatočnosti.
Vzdelávacie video anatómie ciev kruhu Willis
Toto video si môžete stiahnuť a pozrieť z iného videohostingu na stránke:. Obsah témy "Dopplerografia mozgových ciev":CIRKULÁCIA MOZKOV- krvný obeh cez cerebrovaskulárny systém. Prívod krvi do mozgu je intenzívnejší ako ktorýkoľvek iný orgán: cca. 15% vstupujúcej krvi veľký kruh krvný obeh počas srdcového výdaja, prúdi cez cievy mozgu (jeho hmotnosť je len 2% telesnej hmotnosti dospelého človeka). Extrémne vysoký prietok krvi mozgom poskytuje najväčšiu intenzitu metabolických procesov v mozgovom tkanive. Toto prekrvenie mozgu sa udržiava aj počas spánku. O intenzite metabolizmu v mozgu svedčí aj fakt, že 20 % kyslíka absorbovaného z životné prostredie, je spotrebovaný mozgom a využívaný na oxidačné procesy v ňom prebiehajúce.
FYZIOLÓGIA
Obehový systém mozgu poskytuje dokonalú reguláciu prekrvenia jeho tkanivových prvkov, ako aj kompenzáciu porúch cerebrálneho prietoku krvi. Mozog (pozri) človeka je zásobovaný krvou súčasne štyrmi hlavnými tepnami - párová vnútorná krčná a vertebrálna, do žita sú spojené širokými anastomózami v arteriálnom (willisiánskom) kruhu veľký mozog(tsvetn. Obr. 4). Za normálnych podmienok sa tu krv nemieša, prúdi ipsilaterálne z každej vnútornej krčnej tepny (pozri) do mozgových hemisfér a zo stavovcov - hlavne do častí mozgu nachádzajúcich sa v oblasti zadnej lebečnej jamky.
Mozgové tepny nie sú cievy elastického, ale svalový typ s bohatou adrenergnou a cholinergnou inerváciou, preto meniace svoj lúmen v širokom rozsahu, môžu sa podieľať na regulácii krvného zásobenia mozgu.
Párové predné, stredné a zadné mozgové tepny, odbočujúce z arteriálneho kruhu, navzájom sa vetviace a anastomózujúce, tvoria komplexný systém tepien pia mater (pialové tepny), ktorý má množstvo znakov: vetvenie týchto tepien (dole po najmenšie, s priemerom 50 mikrónov alebo menej ) sú umiestnené na povrchu mozgu a regulujú prívod krvi do extrémne malých oblastí; každá tepna leží v relatívne širokom kanáli subarachnoidálneho priestoru (pozri Meninges), a preto sa jej priemer môže značne líšiť; artérie pia mater ležia na vrchole anastomóznych žíl. Radiálne tepny odchádzajú z najmenších tepien pia mater, rozvetvujú sa v hrúbke mozgu; nemajú okolo stien voľný priestor a podľa experimentálnych údajov sú najmenej aktívne z hľadiska zmien priemeru pri regulácii M. to.V hrúbke mozgu nie sú interarteriálne anastomózy.
Kapilárna sieť v hrúbke mozgu je súvislá. Jeho hustota je tým väčšia, čím intenzívnejší je metabolizmus v tkanivách, takže v sivej hmote je oveľa hustejšia ako v bielej. V každej časti mozgu je kapilárna sieť charakterizovaná špecifickou architektonikou.
Venózna krv prúdi z kapilár mozgu do široko anastomózneho žilového systému ako pia mater (pialové žily), tak aj veľkej mozgovej žily (Galenova žila). Na rozdiel od iných častí tela, žilový systém mozgu nevykonáva kapacitnú funkciu.
Podrobnejšia anatómia a histológia cievy mozog - pozri Mozog.
Reguláciu cerebrálneho obehu vykonáva dokonalý fyziologický systém. Efektory regulácie sú hlavné, intracerebrálne tepny a tepny pia mater, to-raž sa vyznačujú špecifickým funkt. Vlastnosti.
V schéme sú znázornené štyri typy regulácie M. až.
Keď sa hladina celkového krvného tlaku zmení v určitých medziach, intenzita prietoku krvi mozgom zostáva konštantná. Regulácia konštantného prietoku krvi v mozgu počas kolísania celkového krvného tlaku sa vykonáva v dôsledku zmeny odporu v tepnách mozgu (cerebrovaskulárna rezistencia), ktoré sa zužujú so zvýšením celkového krvného tlaku a rozširujú sa s jeho poklesom . Spočiatku sa predpokladalo, že vaskulárne posuny sú spôsobené odpoveďami hladkých svalov artérií na rôzne stupne natiahnutia ich stien intravaskulárnym tlakom. Tento typ regulácie sa nazýva autoregulácia alebo samoregulácia. Úroveň zvýšeného alebo zníženého krvného tlaku, pri ktorej prietok krvi mozgom prestáva byť konštantný, sa nazýva horná alebo dolná hranica autoregulácie prietoku krvi mozgom, resp. Experimentálne a klinové práce ukázali, že autoregulácia cerebrálneho krvného toku je v úzkom vzťahu s neurogénnymi vplyvmi, raž môže posunúť hornú a spodnú hranicu svojej autoregulácie. Efektory tohto typu regulácie v arteriálnom systéme mozgu sú hlavné tepny a tepny pia mater, aktívne reakcie na-rykh udržiavajú konštantný prietok krvi v mozgu pri zmene celkového krvného tlaku.
Regulácia M. to. so zmenou plynového zloženia krvi spočíva v tom, že cerebrálny prietok krvi sa zvyšuje so zvýšením obsahu CO 2 a so znížením obsahu O 2 v r. arteriálnej krvi a znižuje sa, keď sú nepriamo úmerné. Vplyv krvných plynov na tonus mozgových tepien sa podľa mnohých autorov môže uskutočňovať humorným spôsobom: počas hyperkapnie (pozri) a hypoxie (pozri) sa zvyšuje koncentrácia H + v mozgového tkaniva sa mení pomer medzi HCO 3 - a CO 2, čo spolu s ďalšími biochemickými zmenami v extracelulárnej tekutine priamo ovplyvňuje metabolizmus hladkého svalstva, spôsobuje dilatáciu) tepien. Dôležitú úlohu pri pôsobení týchto plynov na cievy mozgu zohráva aj neurogénny mechanizmus, na ktorom sa podieľajú chemoreceptory karotického sínusu a zrejme aj iné mozgové cievy.
Eliminácia nadmerného objemu krvi v cievach mozgu je nevyhnutná, keďže mozog je umiestnený v hermeticky uzavretej lebke a jeho nadmerné prekrvenie vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku (pozri) a k stlačeniu mozgu. Nadmerný objem krvi sa môže vyskytnúť pri ťažkostiach s odtokom krvi z mozgových žíl a pri nadmernom prietoku krvi v dôsledku rozšírenia artérií pia mater, napríklad pri asfyxii (pozri) a pri postischemickom hyperémia (pozri Hyperémia). Existujú dôkazy, že efektormi regulácie sú v tomto prípade hlavné tepny mozgu, ktoré sa podráždením baroreceptorov mozgových žíl alebo tepien pia mater reflexne zužujú a obmedzujú prietok krvi mozgom.
Regulácia dostatočného prívodu krvi do mozgového tkaniva poskytuje súlad medzi intenzitou prietoku krvi v mikrocirkulačnom systéme (pozri) a intenzitou metabolizmu v mozgovom tkanive. K tejto regulácii dochádza pri zmene intenzity metabolizmu v mozgovom tkanive, napríklad pri prudkom zvýšení jeho aktivity a pri primárnej zmene prietoku krvi do mozgového tkaniva. Regulácia sa vykonáva lokálne a jej efektorom sú malé tepny pia mater, aby raž kontroloval prietok krvi v zanedbateľných oblastiach mozgu; úloha menších tepien a arteriol v hrúbke mozgu nebola stanovená. Kontrola lumenu tepien-efektorov pri regulácii prietoku krvi mozgom sa podľa väčšiny autorov uskutočňuje humorným spôsobom, to znamená priamym pôsobením metabolických faktorov, ktoré sa hromadia v mozgovom tkanive (vodíkové ióny, draslík, adenozín). Experimentálne údaje Nek-ry svedčia o neurogénnom mechanizme (lokálnej) vazodilatácie v mozgu.
Typy regulácie cerebrálneho obehu. Regulácia cerebrálneho prietoku krvi so zmenami v úrovni celk krvný tlak(III) a pri nadmernom prekrvení mozgových ciev (IV) ho uskutočňujú hlavné tepny mozgu.Pri zmene obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v krvi (II) a ak prekrvenie tzv. mozgové tkanivo je neadekvátne (I), do regulácie sú zahrnuté malé tepny pia mater.
METÓDY VYŠETROVANIA PRETOKU KRVI MOZGOM
Metóda Keti - Schmidt umožňuje určiť prietok krvi v celom ľudskom mozgu meraním miery saturácie (nasýtenia) mozgového tkaniva inertným plynom (zvyčajne po vdýchnutí malého množstva oxidu dusného). Nasýtenie mozgového tkaniva sa určuje stanovením koncentrácie plynu vo vzorkách žilovej krvi odobratý z bulbu krčnej žily. Táto metóda (kvantitatívna) umožňuje určiť priemerný prietok krvi celým mozgom len diskrétne. Zistilo sa, že intenzita cerebrálneho prietoku krvi v zdravý človek sa rovná približne 50 ml krvi na 100 g mozgového tkaniva za 1 min.
Klinika používa priamu metódu na získanie kvantitatívnych údajov o prietoku krvi mozgom v malých oblastiach mozgu pomocou klírensu (rýchlosti klírensu) rádioaktívneho xenónu (133 Xe) alebo plynného vodíka. Princíp metódy spočíva v nasýtení mozgového tkaniva ľahko difundujúcimi plynmi (do vnútornej krčnej tepny sa zvyčajne vstrekuje roztok 133 Xe a inhaluje sa vodík). Pomocou vhodných detektorov (pre 133Xe sú inštalované nad povrchom neporušenej lebky, pre vodíkové, platinové alebo zlaté elektródy sú vložené do ľubovoľných oblastí mozgu) určite rýchlosť čistenia mozgového tkaniva od plynu, ktorá je úmerná na intenzitu prietoku krvi.
Metóda definovania zmien objemu krvi v povrchovo uložených cievach mozgu pomocou rádionuklidov patrí k priamym (nie však kvantitatívnym) metódam, to-rymi markerom proteínov krvnej plazmy; pričom rádionuklidy nedifundujú cez steny kapilár do tkaniva. Obzvlášť rozšírené sú krvné albumíny označené rádioaktívnym jódom.
Dôvodom zníženia intenzity prekrvenia mozgu je zníženie arteriovenózneho tlakového rozdielu v dôsledku zníženia celkového krvného tlaku alebo zvýšenia celkového venózneho tlaku (pozri), pričom hlavnú úlohu zohráva arteriálna hypotenzia (pozri Arteriálna hypotenzia ). Celkový krvný tlak môže prudko klesnúť a celkový venózny tlak stúpa menej často a menej výrazne. Zníženie intenzity cerebrálneho prietoku krvi môže byť tiež spôsobené zvýšením odporu v cievach mozgu, čo môže závisieť od takých príčin, ako je ateroskleróza (pozri), trombóza (pozri) alebo angiospazmus (pozri) niektorých tepien mozog. Zníženie intenzity prietoku krvi mozgom môže závisieť od intravaskulárnej agregácie krviniek (pozri Agregácia červených krviniek). Arteriálna hypotenzia, oslabujúca prietok krvi celým mozgom, spôsobuje najväčší pokles jej intenzity pri tzv. oblasti priľahlého krvného zásobenia, kde intravaskulárny tlak klesá najviac. So zúžením alebo uzáverom jednotlivých tepien mozgu výrazné zmeny prietok krvi sa pozoruje v strede povodí zodpovedajúcich tepien. Súčasne sekundárna patol, zmeny v cievnom systéme mozgu, napríklad zmena reaktivity mozgových tepien počas ischémie (konstrikčné reakcie v reakcii na vazodilatačné účinky), neobnovený prietok krvi v mozgovom tkanive po ischémii. alebo arteriálny spazmus v oblasti extravazácie krvi, najmä subarachnoidálne krvácanie. Zvýšenie venózneho tlaku v mozgu, ktoré hrá menej významnú úlohu pri znižovaní intenzity prekrvenia mozgu, môže mať samostatný význam, keď je okrem zvýšenia celkového venózneho tlaku spôsobené aj lokálnymi príčinami, ktoré vedú k ťažkosti s odtokom venóznej krvi z lebky (trombóza alebo nádor). Súčasne existujú javy venóznej stagnácie krvi v mozgu, raž vedie k zvýšeniu prekrvenia mozgu, čo prispieva k zvýšeniu intrakraniálny tlak(pozri Hypertenzný syndróm) a rozvoj cerebrálneho edému (pozri Edém a opuch mozgu).
Patol, zvýšená intenzita cerebrálneho krvného toku môže závisieť od zvýšenia celkového krvného tlaku (pozri Arteriálna hypertenzia) a môže byť dôsledkom primárnej dilatácie (patol, vazodilatácia) tepien; potom sa vyskytuje len v tých oblastiach mozgu, kde sú tepny rozšírené. Patol, zvýšenie intenzity cerebrálneho prietoku krvi môže viesť k zvýšeniu intravaskulárneho tlaku. Ak sú steny ciev patologicky zmenené (pozri Artérioskleróza) alebo sú tam arteriálne aneuryzmy, potom môže náhle a prudké zvýšenie celkového krvného tlaku (pozri Krízy) viesť ku krvácaniu. Patol, zvýšenie intenzity prekrvenia mozgu môže byť sprevádzané regulačnou reakciou tepien – ich zovretím a pri prudkom zvýšení celkového krvného tlaku môže byť veľmi výrazné. Ak sa funkčný stav hladkého svalstva tepien zmení tak, že sa proces kontrakcie zosilní a naopak relaxačný proces sa zníži, potom v reakcii na zvýšenie celkového krvného tlaku dochádza k patol vazokonstrikcie. ako je angiospazmus (pozri). Tieto javy sú najvýraznejšie v krátkodobé zvýšenie všeobecný BP. Pri porušení hematoencefalickej bariéry, so sklonom k edému mozgu, zvýšenie tlaku v kapilárach spôsobuje prudké zvýšenie filtrácie vody z krvi do mozgového tkaniva, kde pretrváva, čo vedie k edému mozgu. Zvýšenie intenzity cerebrálneho prietoku krvi je obzvlášť nebezpečné pod vplyvom ďalších faktorov (traumatické poškodenie mozgu, ťažká hypoxia), ktoré prispievajú k rozvoju edému.
Kompenzačné mechanizmy sú povinnou súčasťou komplexu symptómov, ktorý charakterizuje každé porušenie M. to. V tomto prípade sa kompenzácia uskutočňuje rovnakými regulačnými mechanizmami, ktoré fungujú za normálnych podmienok, sú však viac namáhané.
Pri zvýšení alebo znížení celkového krvného tlaku sa kompenzácia uskutočňuje zmenou odporu v cievnom systéme mozgu, pričom hlavnú úlohu zohrávajú veľké mozgové tepny (vnútorné krčné a vertebrálne tepny). Ak neposkytujú kompenzáciu, tak mikrocirkulácia prestáva byť primeraná a do regulácie sú zapojené artérie pia mater. Pri rýchlom zvýšení celkového krvného tlaku nemusia tieto kompenzačné mechanizmy fungovať okamžite a potom sa intenzita prekrvenia mozgu prudko zvyšuje so všetkými možné následky. V nek-ry prípadoch môžu kompenzačné mechanizmy fungovať veľmi dokonale a dokonca aj pri hrone, hypertenzii, keď je celkový ABP prudko zvýšený (280-300 mm ortuti) značný čas; intenzita cerebrálneho prietoku krvi zostáva normálna a nevroluje, poruchy nevznikajú.
Pri poklese celkového krvného tlaku dokážu kompenzačné mechanizmy udržiavať aj normálnu intenzitu prekrvenia mozgu a v závislosti od stupňa dokonalosti ich práce môžu byť hranice kompenzácie u rôznych jedincov rôzne. Pri dokonalej kompenzácii sa pozoruje normálna intenzita cerebrálneho prietoku krvi s poklesom celkového krvného tlaku až na 30 mm Hg. Art., pričom za dolnú hranicu autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi sa zvyčajne považuje krvný tlak nie nižší ako 55-60 mm Hg. čl.
So zvýšením odporu v určitých tepnách mozgu (s embóliou, trombózou, angiospazmom) sa kompenzácia uskutočňuje v dôsledku kolaterálneho prietoku krvi. Kompenzáciu v tomto prípade poskytujú tieto faktory:
1. Prítomnosť arteriálnych ciev, cez ktoré sa môže uskutočňovať kolaterálny prietok krvi. Arteriálny systém mozgu obsahuje veľké množstvo kolaterálnych dráh vo forme širokých anastomóz arteriálneho kruhu, ako aj početné interarteriálne makro- a mikroanastomózy v systéme artérií pia mater. Štruktúra arteriálneho systému je však individuálna, vývojové anomálie nie sú nezvyčajné, najmä v oblasti arteriálneho (Willisovho) kruhu. Malé tepny nachádzajúce sa v hrúbke mozgového tkaniva nemajú anastomózy arteriálneho typu a hoci je kapilárna sieť v celom mozgu kontinuálna, nemôže zabezpečiť kolaterálny prietok krvi do susedných oblastí tkaniva, ak je prietok krvi do nich z tepien narušený.
2. Zvýšenie poklesu tlaku v kolaterálnych arteriálnych cestách, keď existujú prekážky prietoku krvi v jednej alebo druhej mozgovej tepne (hemodynamický faktor).
3. Aktívna expanzia kolaterálnych artérií a malých arteriálnych vetiev do periférie z miesta uzavretia lúmenu artérie. Táto vazodilatácia je zjavne prejavom regulácie dostatočného prekrvenia mozgového tkaniva: akonáhle dôjde k nedostatočnému prekrveniu tkaniva, začne pôsobiť fyziologický mechanizmus, ktorý spôsobí dilatáciu) týchto arteriálnych vetiev. -raž vedú k tomuto mikrocirkulačnému systému. V dôsledku toho sa znižuje odpor proti prietoku krvi v kolaterálnych traktoch, čo podporuje prekrvenie oblasti so zníženým prekrvením.
Účinnosť kolaterálneho prietoku krvi do oblasti zníženého krvného zásobenia sa líši od človeka k človeku. Mechanizmy, ktoré zabezpečujú kolaterálny prietok krvi, v závislosti od konkrétnych podmienok, môžu byť porušené (ako aj iné mechanizmy regulácie a kompenzácie). Znižuje sa tak schopnosť kolaterálnych artérií expandovať počas sklerotických procesov v ich stenách, čo bráni kolaterálnemu prietoku krvi do oblasti narušeného zásobovania krvou.
Kompenzačné mechanizmy sú charakterizované dualitou, t.j. kompenzácia niektorých porúch spôsobuje iné poruchy krvného obehu. Napríklad pri obnovení prietoku krvi v mozgovom tkanive, ktoré má nedostatok krvného zásobenia, sa v ňom môže vyskytnúť postischemická hyperémia, pri reze môže byť intenzita mikrocirkulácie výrazne vyššia ako úroveň potrebná na zabezpečenie metabolických procesov v tkanive, t.j. dochádza k nadmernému prekrveniu, čo prispieva najmä k rozvoju postischemického edému mozgu.
Na primeranom a farmakolovom vplyve možno pozorovať zvrátenú reaktivitu tepien mozgu. Základom syndrómu „intracerebrálnej krádeže“ je teda normálna vazodilatačná reakcia zdravých ciev obklopujúcich ischemické ohnisko mozgového tkaniva a ich absencia v postihnutých tepnách v ischemickom ohnisku, v dôsledku čoho dochádza k redistribúcii krvi. z ischemického ohniska do zdravých ciev a ischémia sa zhoršuje.
PATOLOGICKÁ ANATÓMIA PORUCH MOZKOVEJ cirkulácie
Morfol. prejavujú sa príznaky poruchy M. v podobe fokálnych a difúznych zmien, hmotnosti a lokalizácie to-rykh sú rôzne a vo veľkej miere závisia od základného ochorenia a priamych mechanizmov rozvoja poruchy krvného obehu. Existujú tri hlavné typy porušenia
M. až .: hemorágie (hemoragická mŕtvica), mozgové infarkty (ischemická mŕtvica) a mnohopočetné malé ložiskové zmeny v substancii mozgu (vaskulárna encefalopatia).
Klin, prejavy okluzívnej lézie extrakraniálneho oddelenia a. carotis interna v počiatočnom období prebiehajú častejšie vo forme prechodných porúch M. to. Nevrol, symptómy sú rôznorodé. Asi v 1/3 prípadov sa vyskytuje striedavý opticko-pyramídový syndróm – slepota alebo znížené videnie, niekedy s atrofiou zrakového nervu na strane postihnutej tepny (v dôsledku discirkulácie v očnej tepne), pyramídové poruchy na opačnej strane lézie. Niekedy sa tieto príznaky vyskytujú súčasne, niekedy disociované. Najčastejšími príznakmi dyscirkulácie v povodí arteria cerebri media pri uzávere arteria carotis interna sú: paréza končatín opačnej strany než je lézia, zvyčajne kortikálneho typu s výraznejším defektom ruky. Pri srdcových záchvatoch v povodí ľavej vnútornej krčnej tepny sa často rozvíja afázia, zvyčajne motorická. Môžu sa vyskytnúť senzorické poruchy a hemianopsia. Občas sú zaznamenané epileptiformné záchvaty.
Pri srdcových záchvatoch spôsobených intrakraniálnou trombózou vnútornej krčnej tepny, ktorá prebieha s disociáciou arteriálneho kruhu, spolu s hemiplégiou a hemihypestéziou, sa pozorujú výrazné cerebrálne symptómy: bolesť hlavy, vracanie, poruchy vedomia, psychomotorická agitácia; existuje sekundárny kmeňový syndróm.
Syndróm okluzívnej lézie a. carotis intermis sa okrem intermitentného) priebehu ochorenia a indikovaných nevrolových prejavov vyznačuje oslabením alebo vymiznutím pulzácie postihnutej krčnej tepny, často prítomnosťou cievneho hluk nad ním a zníženie tlaku sietnice na tej istej strane. Stlačenie nepostihnutej krčnej tepny spôsobuje u zdravých končatín závraty, niekedy mdloby, kŕče.
Okluzívna lézia extrakraniálnej vertebrálnej artérie je charakterizovaná „špinenie“ lézie rôzne oddelenia povodie vertebrálno-bazilárneho systému: často sa vyskytujú vestibulárne poruchy (závraty, nystagmus), poruchy statiky a koordinácie pohybov, poruchy zraku a okohybnosti, dyzartria; motor a zmyslové poruchy. U nek-ry pacientov sú zaznamenané záchvaty náhleho pádu v súvislosti so stratou posturálneho tonusu, adynamia, hypersomnia. Pomerne často sa vyskytujú poruchy pamäti pre aktuálne udalosti, ako je Korsakovov syndróm (pozri).
Pri blokáde intrakraniálnej vertebrálnej artérie sa kombinujú pretrvávajúce striedavé syndrómy lézií medulla oblongata s prechodnými príznakmi ischémie ústnej časti mozgového kmeňa, okcipitálnych a temporálnych lalokov. Približne v 75% prípadov sa vyvinie Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte syndróm a iné syndrómy jednostranných lézií dolných častí mozgového kmeňa. Pri obojstrannej trombóze vertebrálnej artérie dochádza k ťažkej poruche prehĺtania, fonácie, dýchania a srdcovej činnosti sú narušené.
Akútny uzáver bazilárnej tepny je sprevádzaný príznakmi prevládajúcej lézie mostíka s poruchou vedomia až kómou, rýchlym rozvojom lézií hlavových nervov (III, IV, V, VI, VII pár), pseudobulbárny syndróm, obrna končatín s prítomnosťou obojstranného patol. reflexy. Vyskytujú sa vegetatívno-viscerálne krízy, hypertermia, porucha vitálnych funkcií.
Diagnostika porúch cerebrálnej cirkulácie
Základom diagnostiky počiatočného prejavu menejcennosti M. voči. je: prítomnosť dvoch alebo viacerých subjektívnych znakov, často sa opakujúcich; absencia pri obvyklom nevrol, prieskum symptómov organické poškodenie c. n. s. a detekciu príznakov celkového cievneho ochorenia (ateroskleróza, hypertenzia vaskulitída, vaskulárna dystónia atď.), čo je obzvlášť dôležité, pretože subjektívne sťažnosti pacienta nie sú patognomické pre počiatočné prejavy vaskulárnej menejcennosti mozgu a možno ich pozorovať pri iných stavoch (neurasténia, astenické syndrómy rôzneho pôvodu). Aby sa u pacienta zistilo celkové ochorenie ciev, je potrebné vykonať všestranné vyšetrenie klinom.
Základ pre diagnostiku akútne porušenie M. to. je náhly nástup príznakov organického poškodenia mozgu na pozadí celkového cievneho ochorenia s výraznou dynamikou mozgových a lokálnych príznakov. S vymiznutím týchto príznakov za menej ako 24 hodín. je diagnostikované prechodné porušenie M. až., v prítomnosti trvalejších symptómov - mozgová príhoda. Hlavnou úlohou pri určovaní povahy mŕtvice nie sú jednotlivé znaky, ale ich kombinácia. Neexistujú žiadne patognomické znaky pre konkrétny typ mŕtvice. Na diagnostiku hemoragickej mŕtvice, vysokého krvného tlaku a mozgovej príhody hypertenzné krízy anamnéza, náhly nástup ochorenia, rýchle progresívne zhoršovanie, značná závažnosť nielen fokálnych, ale aj mozgových príznakov, výrazné vegetatívne poruchy, skorý nástup príznakov v dôsledku posunutia a stlačenia mozgového kmeňa, rýchlo sa vyskytujúce zmeny v krvi (leukocytóza , neutrofília s posunom doľava vo vzorci leukocytov, zvýšenie Krebsovho indexu na 6 a vyššie), prítomnosť krvi v cerebrospinálnej tekutine.
Vývoj mŕtvice vo sne alebo na pozadí oslabenia kardiovaskulárnej aktivity, absencia arteriálnej hypertenzie, prítomnosť kardiosklerózy, infarkt myokardu v anamnéze, relatívna stabilita vitálnych funkcií, zachovanie vedomia s masívnym nevrolom, symptómy, absencia alebo mierna závažnosť sekundárneho kmeňového syndrómu, relatívne pomalý vývoj ochorenia, absencia zmeny v krvi v prvý deň po mŕtvici.
V diagnostike pomáhajú údaje z echoencefalografie (pozri) – posun M-echa smerom ku kontralaterálnej hemisfére hovorí skôr v prospech intracerebrálneho krvácania. Röntgenové vyšetrenie, štúdium mozgových ciev po podaní kontrastných látok (pozri Angiografia stavcov, Angiografia karotíd) s intrahemisférickými hematómami odhaľuje avaskulárnu zónu a posun arteriálnych kmeňov; s mozgovým infarktom sa často zisťuje okluzívny proces v hlavných alebo intracerebrálnych cievach, dislokácia arteriálnych kmeňov je netypická. Cenné informácie v diagnostike cievnej mozgovej príhody poskytuje počítačová tomografia hlavy (pozri Počítačová tomografia).
Základné princípy terapie cievnej mozgovej príhody
Pri počiatočných prejavoch menejcennosti M. k. Terapia by mala byť zameraná na liečbu základného cievneho ochorenia, normalizáciu režimu práce a odpočinku a používanie prostriedkov, ktoré zlepšujú metabolizmus a hemodynamiku mozgového tkaniva.
Pri akútnych porušeniach M. to. sú potrebné neodkladné opatrenia, keďže nie je vždy jasné, či bude porušenie M. to. prechodné alebo trvalé, preto je v každom prípade nevyhnutný úplný duševný a fyzický odpočinok. Nanajvýš je potrebné zastaviť mozgový cievny záchvat skoré štádia jeho rozvoj. Liečba prechodných porúch M. to. (cievne mozgové krízy) by mala zahŕňať predovšetkým normalizáciu krvného tlaku, srdcovej činnosti a mozgovej hemodynamiky s prípadným zahrnutím antihypoxických, dekongestívnych a rôznych symptomatických látok vrátane sedatív, v niektorých prípadoch používajú sa antikoagulanciá a antiagreganciá. Liečba cerebrálneho krvácania je zameraná na zastavenie krvácania a zabránenie jeho obnoveniu, na boj s mozgovým edémom a narušením životných funkcií. Pri liečbe srdcového infarktu
mozog vykonáva činnosti zamerané na zlepšenie zásobovania mozgu krvou: normalizáciu srdcovej činnosti a krvného tlaku, zvýšenie prietoku krvi do mozgu rozšírením regionálnych mozgových ciev, zníženie vazospazmu a zlepšenie mikrocirkulácie, ako aj normalizáciu fyzického . vlastnosti krvi, najmä na obnovenie rovnováhy v systéme zrážania krvi na prevenciu tromboembólie a na rozpustenie už vytvorených krvných zrazenín.
Bibliografia: Akimov G. A. Prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. P. a Gitkina L. S. Vertebrobasilárne mŕtvice, Minsk, 1977; B e to asi v D. B. a Michajlov S. S. Atlas tepien a žíl mozgu človeka, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, s. 92, Moskva, 1962; o N e, Mozgové krízy a mŕtvica, M., 1971; Gannushkina I. V. Kolaterálna cirkulácia v mozgu, M., 1973; To dosovsky B. N. Krvný obeh v mozgu, M., 1951, bibliogr.; C o l t o-verA. N.idr. Patologická anatómia cievnych mozgových príhod, M., 1975; Mincovne A. Ya, Ateroskleróza mozgových ciev, Kyjev, 1970; Moskalenko Yu.E. atď. Intrakraniálna hemodynamika, Biofyzikálne aspekty, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funkcia cievnych mechanizmov mozgu, L., 1968; o N, kŕčoch tepien mozgu, Tbilisi, 1977; Cievne ochorenia nervový systém ed. E. V. Schmidt, s. 632, M., 1975; Shm a t E. V. Stenóza a trombóza karotických artérií a poruchy cerebrálnej cirkulácie, M., 1963; Schmidt E. V., Lunev D. K. a Vereshchagin N. V. Cievne choroby mozgu a miechy, M., 1976; Cerebrálna cirkulácia a mŕtvica, vyd. autor: K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arteriálne lézie, ktoré sú základom lakún, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, str. 1, 1969; Príručka klinickej neurológie, vyd. od P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L.a. Torvik A. Ischemické cerebrovaskulárne choroby v sérii pitvy, J. Neurol. Sc., v. 9, str. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Kodaň, 1974; P u r v e s M. J. Fyziológia cerebrálneho obehu, Cambridge, 1972.
D. K. Lunev; A. H. Koltover, R. P. Čajkovskaja (patová situácia. An.), G. I. Mchedlishvili (fyz., zatuchnutý. fyzický.).
Pretože v mozgovom kmeni tesnej blízkosti mnoho rôznych neurónových systémov sa nachádza jeden od druhého, pri jeho ischémii sa môže vyskytnúť mnoho klinických syndrómov. Z tohto hľadiska sú najvýznamnejšími systémami kortikospinálny a kortikobulbárny trakt, stredný a horný cerebelárny peduncles, spinothalamický trakt a jadrá hlavových nervov. Obrázok znázorňuje niektoré vaskulárne syndrómy, vrátane tých, ktoré čakajú na klinickú a patoanatomickú identifikáciu.
Žiaľ, podľa príznakov prechodnej ischémie alebo cievnej mozgovej príhody v povodí bazilárnej artérie často nie je možné určiť, či je postihnutá samotná bazilárna artéria alebo jej vetvy a medzitým existujú rozdiely v lokalizácii lézie. dôležitosti na výber vhodnej liečby. Rozpoznať úplný obraz bazilárnej nedostatočnosti však nie je ťažké. Táto diagnóza je potvrdená kombináciou bilaterálnych symptómov poškodenia dlhých vodičov (senzorických a motorických), symptómov poškodenia hlavových nervov a cerebelárnej dysfunkcie.
Stav "bdelej kómy", sprevádzaný tetraplégiou (ochrnutie rúk a nôh), sa pozoruje pri bilaterálnom infarkte spodnej časti mosta. V tomto prípade bude kóma spôsobená dysfunkciou aktivačného systému retikulárnej formácie. Tetraplégia s príznakmi poškodenia hlavových nervov naznačuje úplný infarkt (mŕtvicu) mosta a stredného mozgu s ťažkými poruchami.
Účelom diagnostiky je rozpoznať hrozivý uzáver bazilárnej tepny dávno pred vznikom takéhoto devastačného mozgového infarktu (mŕtvice). Preto sériové prechodové javy ischemické záchvaty(TIA, mikroúdery) alebo pomaly progresívne, s vlnitým priebehom mŕtvice, sa stávajú mimoriadne významnými, ak označujú aterosklerotickú trombózu distálnych vertebrálnych artérií alebo proximálnu oklúziu bazilárnej artérie.
Syndrómy poškodenia horných konštrukcií mosta:
Klinické syndrómy |
Ovplyvnené štruktúry |
| 1. Syndróm lézie medialis superior pontine (paramediálne vetvy hornej časti bazilárnej artérie): | |
| Na postihnutej strane: | |
| Cerebelárna ataxia (možná) | Horná a/alebo stredná cerebelárna stopka |
| Internukleárna oftalmoplégia | Zadný pozdĺžny nosník |
| Myoklonický syndróm postihujúci svaly mäkkého podnebia, hltana, hlasivky, dýchacie ústrojenstvo, tvár, okohybný aparát a pod. | Lokalizácia je nejasná - centrálny zväzok pneumatiky, zubatý výčnelok, jadro spodnej olivy |
| Paralýza tváre, rúk a nôh | |
| Niekedy trpí hmatová, vibračná, muskuloskeletálna citlivosť | mediálna slučka |
| 2. Syndróm laterálnej hornej pontínovej lézie (syndróm hornej cerebelárnej artérie) | |
| Na postihnutej strane: | |
| Ataxia v končatinách a pri chôdzi, pád smerom k lézii | Stredné a horné cerebelárne stopky, horný povrch mozočka, zubaté jadro |
| závraty, nevoľnosť, vracanie; horizontálny nystagmus | vestibulárneho jadra |
| Paréza horizontálneho pohľadu (ipsilaterálna) | Centrum pohľadu na most |
| šikmá odchýlka | Nie je nainštalované |
| Mióza, ptóza, znížené potenie na tvári (Hornerov syndróm) | Zostupné sympatické vlákna |
| Statický tremor (opísaný v jednom prípade) | zubaté jadro, horná cerebelárna stopka |
| Na strane oproti lézii: | |
| Poruchy bolesti a teplotnej citlivosti v oblasti tváre, končatín, trupu | Spinothalamická dráha |
| Poruchy hmatovej, vibračnej a muskuloskeletálnej citlivosti sú viac v nohe ako v ruke (majú sklon k nesúladu medzi porušením bolesti a hmatovej citlivosti) | Stredná slučka (bočná časť) |
Syndróm poškodenia stredných konštrukcií mosta:
Klinické syndrómy |
Ovplyvnené štruktúry |
| 1. Syndróm strednej lézie stredného mostíka (paramediálna vetva strednej časti bazilárnej artérie) | |
| Na postihnutej strane: | |
| Ataxia končatín a chôdze (výraznejšia pri bilaterálnom postihnutí) | Stredná cerebelárna stopka |
| Na strane oproti lézii: | |
| Kortikobulbárny a kortikospinálny trakt | |
| Rôzne stupne porúch taktilnej a proprioceptívnej citlivosti, keď sa lézia šíri dozadu | mediálna slučka |
| 2. Syndróm laterálnej lézie stredného mostíka (krátka cirkumflexná artéria) | |
| Na postihnutej strane: | |
| Ataxia v končatinách | Stredná cerebelárna stopka |
| Paralýza žuvacích svalov | Motorické vlákna alebo trigeminálne jadro |
| Poruchy citlivosti na polovici tváre | Senzorické vlákna alebo trojklanné jadro |
| Na strane oproti lézii: | |
| Poruchy bolesti a teplotnej citlivosti končatín a trupu | Spinothalamická dráha |
Syndrómy lézií dolných konštrukcií mosta:
Klinické syndrómy |
Ovplyvnené štruktúry |
| 1. Syndróm lézie medialis inferior pontine (oklúzia paramediálnej vetvy bazilárnej artérie) | |
| Na postihnutej strane: | |
| Paralýza pohľadu na stranu lézie (so zachovaním konvergencie) | Horizontálny stred pohľadu |
| nystagmus | vestibulárneho jadra |
| Ataxia končatín a chôdze | Stredná cerebelárna stopka |
| Dvojité videnie pri pohľade do strany | Abdukuje nerv |
| Na strane oproti lézii: | |
| Paralýza svalov tváre, rúk a nôh | Kortiko-bulbárny a kortiko-spinálny trakt v dolných častiach mosta |
| Poruchy hmatovej a proprioceptívnej citlivosti polovice tela | mediálna slučka |
| 2. Laterálny dolný pontínový syndróm (oklúzia prednej cerebelárnej artérie inferior) | |
| Na postihnutej strane: | |
| Horizontálny a vertikálny nystagmus, závraty, nevoľnosť, vracanie, oscilopsia | Vestibulárny nerv alebo jadro |
| Paralýza svalov tváre | VII kraniálny nerv |
| Pohľad paralýza v smere lézie | Horizontálny stred pohľadu |
| Hluchota, tinitus | Sluchový nerv alebo kochleárne jadro |
| Ataxia | Stredná cerebelárna stopka a cerebelárna hemisféra |
| Poruchy citlivosti v tvári | Zostupný trakt a jadro V. nervu |
| Na strane oproti lézii: | |
| Poruchy citlivosti na bolesť a teplotu na polovici tela (môže pokrývať aj tvár) | Spinothalamická dráha |
Prechodné ischemické ataky (TIA, mikromŕtvica) v povodí bazilárnej tepny mozgu
Prechodným ischemickým atakom (TIA, mikroúdery) v povodí bazilárnej artérie zvyčajne predchádza chronická vertebrobasilárna insuficiencia (VBI). Keď sú prechodné ischemické ataky prejavom blokády (oklúzie) podkladového (proximálneho) úseku hlavnej tepny, potom v patologický proces môže byť postihnutá predĺžená miecha, ako aj mostík. Pacienti sa často sťažujú na závraty, a keď sú požiadaní, aby opísali pocity, ktoré zažili, uvádzajú, že „plávajú“, „hojdajú sa“, „pohybujú sa“, „cítia sa nestabilne“. Môžu sa sťažovať, že „izba sa obracia hore nohami“, „podlaha im pláva pod nohami“ alebo „približuje sa k nim“.
Patofyziológia ischemickej cievnej mozgovej príhody v povodí hornej cerebelárnej artérie
Oklúzia (blokáda) hornej cerebelárnej artérie vedie k hrubej cerebelárnej ataxii na strane blokády (v dôsledku lézií stredných a/alebo horných cerebelárnych stopiek), nevoľnosti a vracaniu, dysartrii, kontralaterálnej strate bolesti a pocitu teploty v končatiny, trup a tvár (zapojenie miechovej a trigeminothalamickej dráhy). Niekedy môže byť čiastočná strata sluchu, ataktický tremor v Horná končatina na strane lézie, Hornerov syndróm a myoklonus mäkkého podnebia. Častejšie s oklúziou (upchatím) hornej cerebelárnej artérie sa vyskytujú parciálne neurologické syndrómy mozgovej príhody.
Patofyziológia ischemickej cievnej mozgovej príhody v povodí prednej cerebelárnej artérie inferior
Oklúzia (blokáda) prednej cerebelárnej artérie inferior vedie k rozvoju mozgových infarktov rôznej závažnosti, pretože veľkosť tejto artérie a ňou zásobované územie sa líšia v porovnaní s artériou cerebelar posterior inferior. Medzi hlavné neurologické príznaky patrí hluchota na postihnutej strane, slabosť tvárových svalov, skutočné závraty (systémové), nevoľnosť a vracanie, nystagmus, tinitus a cerebelárna ataxia, Hornerov syndróm, horizontálna paréza pohľadu. Na opačnej strane tela sa stráca citlivosť na bolesť a teplotu. Oklúzia (blokáda) v blízkosti začiatku prednej cerebelárnej artérie inferior môže byť sprevádzaná príznakmi poškodenia kortikospinálneho traktu.
Oklúzia jednej z 5-7 krátkych cirkumflexných vetiev bazilárnej artérie spôsobuje ischémiu v špecifickej oblasti v laterálnych 2/3 mostíka a/alebo stredného alebo horného cerebelárneho stopky, zatiaľ čo oklúzia jednej zo 7-10 paramediálnych vetiev bazilárnej artérie je sprevádzaná ischémiou v špecifickej klinovitej oblasti s tou a druhou stranou v mediálnej časti mozgového kmeňa.
Boli popísané mnohé syndrómy poškodenia mozgového kmeňa, ktoré dostali rovnomenné názvy, vrátane syndrómov Weber, Claude, Benedict, Fauville, Reymond-Sestan, Millard-Jublé. V ponse je toľko neurónových štruktúr, že aj malé rozdiely v zásobách krvi každej arteriálnej vetvy a v prekrytí medzi cievnymi zásobami vedú k zmenám. klinický obraz:
- dysartria kombinovaná s nemotornosťou v rukách naznačuje malý infarkt v spodnej časti mozgového mostíka
- prítomnosť izolovanej hemiparézy neumožňuje odlíšiť ischémiu bázy mostíka od ischémie kortikospinálneho traktu v jeho supratentoriálnej časti, t.j. v oblasti zadného kolena vnútorného puzdra
- hemiparéza v kombinácii so stratou citlivosti na tej istej strane naznačuje supratentoriálnu lokalizáciu lézie pri mŕtvici
- disociované senzorické poruchy (strata len bolesti a citlivosti na teplotu) na tvári a polovici tela poukazujú na ischémiu mozgového kmeňa
- strata citlivosti zahŕňajúca všetky modality vrátane bolesti a teploty, ako aj hmatové a svalovo-artikulárne, naznačuje lokalizáciu lézie vo ventrálno-zadnej časti talamu alebo v hlbokej bielej hmote parietálneho laloku a priľahlého povrchu kôry
Symptómy dysfunkcie hlavových nervov, vrátane hluchoty, periférnej parézy tváre, parézy abducens nervov, obrny okulomotorického nervu, sú mimoriadne dôležité pre stanovenie segmentálnej úrovne pons alebo lézie stredného mozgu.
Laboratórne vyšetrenie na ischemickú cievnu mozgovú príhodu v povodí bazilárnej tepny mozgu
Hoci počítačová tomografia (CT) vo väčšine prípadov umožňuje lokalizovať léziu pri cievnej mozgovej príhode 48 hodín po jej nástupe, táto metóda poskytuje menej spoľahlivé výsledky pri identifikácii a lokalizácii akútnej cievnej mozgovej príhody v zadnej lebečnej jamke. Artefakty z kostí lebky často vedú k „vymazaniu“ detailov obrazu. Slabé rozlíšenie Počítačová tomografia(CT) mozgu pri zobrazovaní kmeňových infarktov (mŕtvice) je tiež dôsledkom čiastočných volumetrických artefaktov a obmedzení rezov.
MRI) mozgu nemá mnohé z týchto nedostatkov. Magnetická rezonancia (MRI) mozgu odhalí malé (lakunárne) infarkty (mŕtvice) na báze pons, ktoré vznikajú pri uzávere paramediálnych vetiev bazilárnej artérie, ako aj väčšie infarkty, ktoré vzniknú, keď samotná bazilárna artéria resp. jeho väčšie konáre sú poškodené. Okrem toho magnetická rezonancia (MRI) mozgu umožňuje odhaliť ischemický infarkt skôr ako počítačová tomografia (CT). Na druhej strane, v porovnaní s magnetickou rezonanciou (MRI) mozgu, počítačová tomografia (CT) lepšie deteguje malé pontínové hematómy a umožňuje ich tak odlíšiť od akútnych ischemických cievnych mozgových príhod.
Magnetická rezonancia (MRI) mozgu je citlivejšia pri detekcii pontínneho alebo plakového gliómu roztrúsená skleróza ktorý pomáha vykonávať odlišná diagnóza infarkt (mŕtvica) mozgu s týmito chorobami.
Selektívna cerebrálna angiografia umožňuje vizualizáciu aterosklerózy s trombózou postihujúcou hlavnú tepnu mozgu. Keďže angiografia vyžaduje injekciu kontrastnej látky do tepny, tento postup nesie potenciálne riziko a môže viesť k mozgovej príhode, ktorej je potrebné predchádzať. Takáto selektívna angiografia s intravaskulárnym kontrastom by sa mala odporúčať iba v prípadoch, keď údaje získané prostredníctvom nej pomôžu pri liečbe pacienta.
V zriedkavých prípadoch môže vstup angiografického kontrastného činidla do vertebrobasilárneho systému mozgu vyvolať u pacienta poruchu vedomia (delirizačný stav), niekedy sprevádzanú kortikálnou slepotou. Takýto stav po diagnostickom výkone s intravaskulárnou kontrastnou injekciou môže trvať 24-48 hodín, niekedy až niekoľko dní. Digitálna arteriálna röntgenová angiografia má dostatočné rozlíšenie na diagnostiku aterosklerotického zúženia v distálnych častiach vertebrálnych a bazilárnych artérií. Intravenózna digitálna röntgenová angiografia neposkytuje dostatočné rozlíšenie.
Nedávno bola selektívna cerebrálna angiografia na diagnostické účely nahradená viacvrstvovou počítačovou tomografiou (MSCT alebo CT angiografia) s intravenóznym kontrastom. Neexistujú žiadne absolútne kontraindikácie pre multispirálnu počítačovú tomografiu (MSCT) mozgových ciev. Komu relatívne kontraindikácie Na vykonanie takejto diagnózy s intravenóznym kontrastovaním ciev (tepny a žily) mozgu patria:
- celkový vážny stav pacienta (somatický, duševný), ktorý mu znemožňuje zostať v pokoji pri štúdiu mozgových ciev
- tehotenstva
- nadmerná telesná hmotnosť pacienta, presahujúca maximum prípustné zaťaženie na stole pre tento model počítačovej tomografie
Liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody v povodí bazilárnej tepny mozgu
Pri podozrení na hrozivý uzáver bazilárnej artérie, prejavujúci sa prechodnými alebo kolísavými neurologickými príznakmi, je potrebná krátka liečba antikoagulanciami a intravenózne podanie heparínu po zobrazení magnetickou rezonanciou (MRI) mozgu alebo počítačovou tomografiou (CT) mozgu vylučuje intracerebrálne krvácanie. Otázka vykonania angiografie pre pacienta vzniká v prípadoch, keď je diagnóza pochybná, ale štúdia sa vykonáva až po stabilizácii stavu pacienta.
Keď je stenóza alebo oklúzia hlavnej mozgovej tepny sprevádzaná malou alebo regresívnou mozgovou príhodou, odporúča sa dlhodobá antikoagulačná liečba (warfarín sodný). Ak je príčinou ochorenia lézia vetvy hlavnej tepny, sotva sa odporúča predpisovať sodnú soľ warfarínu. Pri embólii zo srdca alebo aterosklerotickom pláte lokalizovanom v nadložnej (distálnej) časti vertebrobasilárneho systému a blokujúcej penetrujúcu vetvu hlavnej tepny nie je takáto liečba antikoagulanciami indikovaná.
Preto, ako preventívne opatrenia pri liečbe pacientov s léziami malých vetiev hlavnej tepny mozgu sa odporúča:
- neustála kontrola krvného tlaku
- protidoštičková liečba (aspirín, trental)
- nootropná liečba (cerebrolyzín, piracetam, instenon)
- v rehabilitačnom období - aktívny alebo mobilný životný štýl
Malo by sa to pamätať dlhodobá liečba antikoagulancií je spojená s významným rizikom pre pacienta. Obvykle sa vykonáva pri ateroskleróze s trombózou väčších ciev a najmä distálnych prekrývajúcich sa častí vertebrálneho a proximálneho downstream segmentu bazilárnej artérie.
Za fyziologických podmienok prijme každých 100 g mozgového tkaniva v pokoji 1 min 55 58 ml krvi a spotrebuje 3 5 ml kyslíka. To znamená, že do mozgu, ktorého hmotnosť u dospelého človeka je len 2% telesnej hmotnosti, sa za 1 minútu dostane 750-850 ml krvi, takmer 20% všetkého kyslíka a približne rovnaké množstvo glukózy. Neustály prísun kyslíka a glukózy je nevyhnutný na udržanie energetického substrátu mozgu, normálneho fungovania neurónov a na udržanie ich integračnej funkcie.
Mozog zásobujú krvou dve párové hlavné tepny hlavy – vnútorná karotída a vertebrálna. Dve tretiny krvi privádzajú do mozgu vnútorné krčné tepny a jednu tretinu vertebrálne tepny. Prvé tvoria karotický systém, druhé vertebrobasilárny systém. Vnútorné krčné tepny sú vetvami spoločnej krčnej tepny. Vnútorným otvorom karotického kanála spánkovej kosti vstupujú do lebečnej dutiny, vstupujú do kavernózneho sínusu (sinus cavemosus), kde vytvárajú ohyb v tvare S. Táto časť vnútornej krčnej tepny sa nazýva sifón alebo kavernózna časť. Potom „prepichne“ tvrdú plenu mater, načo z nej odíde prvá vetva – očná tepna, ktorá spolu so zrakovým nervom preniká do dutiny očnice cez zrakový kanál. Zadná komunikujúca a predná choroidálna artéria tiež odchádzajú z vnútornej krčnej tepny. Laterálne od optického chiazmy sa vnútorná krčná tepna delí na dve koncové vetvy: prednú a strednú cerebrálnu artériu. Predná mozgová tepna zásobuje krvou predný frontálny lalok a vnútorný povrch hemisféry, stredná mozgová tepna zásobuje podstatnú časť kôry predného, parietálneho a temporálneho laloka, subkortikálnych jadier a väčšinu vnútorného puzdra.
Obrázok 26.
|
Mozgový cievny systém s najdôležitejšími anastomózami: |
|
|
ja- aorta; 2 - brachiocefalický kmeň;
II - zadná cerebrálna artéria;
|
Vertebrálne tepny vychádzajú z podkľúčovej tepny. Do lebky sa dostávajú cez otvory v priečnych výbežkoch stavcov CI-CVI a do jej dutiny vstupujú cez foramen magnum. V oblasti mozgového kmeňa (mostu) sa obe vertebrálne tepny spájajú do jedného kmeňa chrbtice - hlavnej (bazilárnej) tepny, ktorá je rozdelená na dve zadné mozgové tepny. Krvou vyživujú stredný mozog, mostík, mozoček a okcipitálne laloky mozgových hemisfér. Okrem toho dve miechové tepny (predná a zadná), ako aj zadná dolná tepna cerebellum. Predné mozgové tepny sú spojené prednou komunikačnou tepnou a stredné a zadné mozgové tepny sú spojené zadnou spojovacou tepnou. V dôsledku spojenia ciev karotického a vertebrobazilárneho povodia vzniká na spodnom povrchu mozgových hemisfér uzavretý systém - tepna (Willisiev) kruhu veľkého mozgu (obr. 27).
Obr.27.
Cievy mozgu, v závislosti od ich funkcií, sú rozdelené do niekoľkých skupín.
Hlavnými alebo regionálnymi cievami sú vnútorné krčné a vertebrálne tepny v extrakraniálnej oblasti, ako aj cievy arteriálneho kruhu. Ich hlavným účelom je regulácia cerebrálnej cirkulácie v prítomnosti zmien systémového arteriálneho tlaku (BP).
Tepny pia mater (túlavé) sú cievy s výraznou nutričnou funkciou. Veľkosť ich lúmenu závisí od metabolických potrieb mozgového tkaniva. Hlavným regulátorom tonusu týchto ciev sú metabolické produkty mozgového tkaniva, najmä oxid uhoľnatý, pod vplyvom ktorého sa mozgové cievy rozširujú.
Intracerebrálne tepny a kapiláry, ktoré priamo zabezpečujú jednu z hlavných funkcií srdečne- cievny systém, výmena medzi krvou a mozgovým tkanivom, sú „výmenné cievy“.
Venózny systém plní hlavne drenážnu funkciu. Vyznačuje sa výrazne väčšou kapacitou v porovnaní s arteriálnym systémom. Preto sa žily mozgu nazývajú aj "kapacitné cievy". Nezostávajú pasívnym prvkom cievneho systému mozgu, ale podieľajú sa na regulácii cerebrálneho obehu. Cez povrchové a hlboké mozgové žily z cievoviek a hlbokých častí mozgu vyteká venózna krv do priamych (cez veľkú mozgovú žilu) a iných venóznych sínusov dura mater. Zo sínusov krv prúdi do vnútorných krčných žíl, potom do brachiocefalickej a do hornej dutej žily.
