Existuje pojem „smrť, ktorej možno predísť“ – smrteľný výsledok, ktorému sa možno vyhnúť, ak je pomoc poskytnutá včas a pacient dostane adekvátnu liečbu.

Existuje aj pojem „odvrátiteľné ohrozenie života“ – hrozba, ktorá s náležitou pomocou umožní zraneným alebo chorým zostať nažive. Patria sem všetky urgentné stavy, kedy sú úrazy a patologické zmeny zlučiteľné so životom pri včasnom a kvalitnom medicínskom zákroku.

Dôraz sa kladie na "najlepšiu prevenciu zo všetkých možných úmrtí, náhlu srdcovú smrť".

Príčiny náhlej srdcovej smrti

Najčastejšou (85 % prípadov) bezprostrednou príčinou náhlej srdcovej smrti je ventrikulárna fibrilácia (KF). Zvyšných 15 % prípadov sa prejavuje bezpulzovou komorovou tachykardiou (VT), bezpulzovou elektrickou aktivitou a asystolou myokardu.

Za spúšťač rozvoja VF sa považuje obnovenie krvného obehu v ischemickej oblasti myokardu po dlhom (najmenej 30-60 minútach) období ischémie. Tento jav sa nazýva fenomén ischemickej reperfúzie myokardu. Spoľahlivo sa odhalila pravidelnosť – čím dlhšie ischémia myokardu trvá, tým častejšie je zaznamenaná KF.

Arytmogénny efekt obnovenia krvného obehu je spôsobený vyplavovaním z ischemických oblastí do krvného obehu biologicky účinných látok(arytmogénne látky), čo vedie k elektrickej nestabilite myokardu. Takýmito látkami sú lyzofosfoglyceridy, voľné mastné kyseliny, cyklický adenozínmonofosfát, katecholamíny, voľné radikálové lipidové peroxidové zlúčeniny atď.

Zvyčajne sa pri infarkte myokardu fenomén reperfúzie pozoruje pozdĺž periférie v peri-infarktovej zóne. Pri náhlej koronárnej smrti postihuje reperfúzna zóna väčšie oblasti ischemického myokardu, nielen hraničnú zónu ischémie.

Indikácie pre elektrickú defibriláciu

Srdcové rytmy vedúce k zástave obehu sú rozdelené do dvoch hlavných skupín:

1. podlieha defibrilácii - VF a VT bez pulzu;
2. nepodlieha defibrilácii - asystólii a elektrickej aktivite bez pulzu.

V resuscitácii u týchto dvoch skupín pacientov je len jeden zásadný rozdiel – použitie alebo nepoužívanie defibrilátora. Akcie ako kompresia hrudník udržiavanie priechodnosti dýchacieho traktu, ventilácia pľúc, venózny prístup, zavedenie adrenalínu, odstránenie iných reverzibilných príčin zástavy obehu, sú v oboch skupinách rovnaké.

V prípade pochybností, aký druh elektrickej aktivity sa pozoruje - malovlnná KF alebo asystólia - stláčanie hrudníka a ventilácia by sa mali vykonávať, kým sa neobjaví veľkovlnná KF, a iba na tomto pozadí by sa mala vykonať defibrilácia.

Bolo dokázané, že prechod malovlnovej KF na perfúzny rytmus je nepravdepodobný a opakované pokusy o defibriláciu na pozadí malovlnnej KF môžu len zvýšiť priame poškodenie myokardu prechodom elektrický prúd a zhoršenie perfúzie v dôsledku prerušenia stláčania hrudníka.

Dobre vedená resuscitácia môže zvýšiť amplitúdu a zmeniť frekvenciu fibrilačných vĺn, čím sa zvýši pravdepodobnosť úspechu následnej defibrilácie.

Elektrická defibrilácia

Elektrická defibrilácia srdca zaujala pevné miesto v kardiopulmonálnej resuscitácii. Zvyčajne sa tento termín vzťahuje na dosiahnutie zastavenia fibrilácie alebo komorovej tachykardie do 5 sekúnd po výboji.

Defibrilácia sama o sebe nie je schopná „naštartovať“ srdce, spôsobí len krátkodobú asystóliu a úplnú depolarizáciu myokardu, po ktorej sú prirodzené kardiostimulátory schopné obnoviť svoju činnosť.

Predtým sa používanie defibrilátorov pripisovalo špecializovanému resuscitačnému komplexu (ďalšia podpora života). V súčasnosti sú zásady resuscitácie pri primárnej zástave systémového obehu revidované v prospech štádia „C“ (udržiavanie krvného obehu – obehu).

Dôvodom je skutočnosť, že hlavnou príčinou zastavenia obehu sú mimomaternicové arytmie pri okluzívnom ochorení koronárnych artérií v neprítomnosti asfyxie. To znamená, že opatrenia na dodanie dodatočného množstva kyslíka v prvej fáze sú zbytočné a vedú k strate tak cenného času.

Preto sa pri resuscitácii uprednostňuje defibrilácia a stláčanie hrudníka. Fúkanie vzduchu alebo zmesi vzduchu a kyslíka do pľúc je v týchto prípadoch indikované po defibrilácii a stlačení hrudníka.

Zmenil sa aj prístup k postupu pri vykonávaní elektrickej defibrilácie. Teraz sa namiesto série primárnych defibrilačných výbojov (tri výboje za sebou bez stláčania hrudníka) odporúča aplikovať iba jeden výboj, po ktorom bez kontroly srdcového rytmu treba okamžite začať so stláčaním hrudníka.

Výnimkou je odporúčanie aplikovať tri po sebe idúce elektrické výboje v prípade KF alebo bezpulzovej KT počas manipulácií na koronárnych artériách (koronarografia, katetrizácia) alebo na začiatku pooperačné obdobie po operácii srdca.

Ďalej je potrebné skontrolovať srdcovú frekvenciu na monitore po 2 minútach resuscitácie (asi 5 cyklov po 30 stlačení a 2 vdychoch). Počas „sady“ náboja je potrebné pokračovať v stláčaní hrudníka. Tieto zmeny protokolu sú riadené nasledujúcimi experimentálnymi a klinickými údajmi:

• analýza srdcovej frekvencie pomocou monitora defibrilátora po každom výboji oneskoruje začiatok stláčania v priemere o 37 sekúnd alebo viac. Takéto prerušenia sú škodlivé a znižujú mieru úspešnej resuscitácie;

• moderné bifázové defibrilátory umožňujú v 85 % prípadov zastaviť KF už pri prvom výboji. Ak sa prvá hodnosť nedala hneď požadovaný výsledok pokračujúce stláčanie hrudníka a ventilácia môžu byť prospešnejšie ako priama opakovaná defibrilácia;

• ihneď po zastavení KF trvá niekoľko minút, kým sa obnoví normálny srdcový rytmus, a ešte viac času, kým sa obnoví pumpovacia funkcia srdca.

Vykonávanie kompresií a ventilácie pľúc ihneď po aplikácii defibrilačného výboja umožňuje myokardu prijímať veľmi potrebné kyslíkové a energetické látky. V dôsledku toho sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť obnovenia efektívnej kontraktility srdca. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o tom, že stláčanie hrudníka bezprostredne po defibrilácii môže vyvolať recidívu KF.

Ak v prednemocničnom štádiu pred príchodom záchranky zdravotná starostlivosť u pacienta došlo k zástave srdca, je vhodné pred záznamom elektrokardiogramu a aplikáciou defibrilácie vykonať 5 cyklov (približne 2 minúty) kardiopulmonálnej resuscitácie.

Zdravotnícki pracovníci poskytujúci starostlivosť v nemocniciach a iných zariadeniach, kde sú k dispozícii defibrilátory, by mali okamžite začať s resuscitáciou a čo najskôr použiť defibrilátor.

Typy defibrilačných impulzov

V poslednej dobe boli široko používané defibrilátory, ktoré vykonávali elektrický výboj s tzv jednofázový krivka - tok prúdu medzi elektródami prebieha iba v jednom smere, t.j. monopolárne.

V súčasnosti sa vyrábajú a prevádzkujú najmä zariadenia dvojfázový typ - prúd počas určité obdobiečas sa pohybuje pozitívnym smerom, ktorý sa potom mení na negatívny. Tento typ prúdu má významné výhody, pretože sa zníži prah defibrilácie a zníži sa množstvo potrebnej energie.

Sekvenčné nízkoenergetické bifázové výboje (menej ako 200 J) sú pri liečbe KF účinnejšie ako monofázové prúdy. Okrem toho sa po bifázickom výboji pozoruje dlhšia refraktérna perióda, čo znižuje pravdepodobnosť opakovanej fibrilácie.

Bifázické defibrilátory majú menšie kondenzátory a vyžadujú menej výkonné batérie. Tiež nie je potrebný žiadny induktor na ovládanie dvojfázovej krivky. To všetko robí zariadenia ľahšie a prenosnejšie.

Výbojové frekvencie dospelých pri použití bifázického defibrilátora so skrátenou exponenciálnou hodnotou ( skrátený) tvar impulzu je od 150 do 200 J alebo 120 J pre obdĺžnikový ( priamočiary) tvaru dvojfázového impulzu. Následné výboje musia mať rovnakú alebo väčšiu veľkosť.

Medzi rôznymi typmi defibrilačných impulzov zaujímajú osobitné miesto tie, ktoré vyvinuli špecialisti spoločnosti " Zoll» dvojfázový obdĺžnikový lichobežníkový priebeh prúdu. Jeho použitie umožňuje optimalizáciou tvaru impulzu zvýšiť jeho účinnosť pri nižších hodnotách prúdu a energie uvoľnenej pacientovi (menej ako 200 J) a následne znížiť potenciálny škodlivý účinok elektrického výboja na funkcie srdca.

Dvojfázový obdĺžnikový lichobežníkový priebeh prúdu

To tiež umožňuje vyhnúť sa prúdovým špičkám a zachovať optimálny tvar pulzu bez ohľadu na individuálny odpor hrudníka každého jednotlivého pacienta.

Typy defibrilátorov

Okrem gradácie na mono- a bifázické sa defibrilátory delia na automatické prístroje a prístroje s funkciou manuálnej kontroly výboja.

Automatizované externé defibrilátory(AED) sa čoraz častejšie využívajú v núdzových situáciách na resuscitáciu. Prístroje tohto typu sú schopné analyzovať srdcový rytmus a podľa indikácií aplikovať defibrilačný výboj.

Ošetrovateľ musí na hrudník pacienta pripevniť lepiace elektródy, cez ktoré prístroj analyzuje srdcový rytmus. Pokyny sa zobrazujú na displeji defibrilátora alebo sa poskytujú hlasovými príkazmi. Zariadenia sú schopné rozpoznať KF a VT.

Ak sú diagnostikované, automaticky sa spustí samonabíjanie na požadovanú úroveň energie, po ktorej sa zobrazí správa, že zariadenie je pripravené na defibriláciu. Asistujúca osoba môže stlačiť iba tlačidlo „vybiť“. Zabudovaný program prakticky eliminuje možnosť defibrilácie, keď nie je indikovaná.

Presnosť prístrojov tohto typu v diagnostike srdcových arytmií vyžadujúcich defibriláciu sa blíži k 100 %. Automatické defibrilátory sú schopné rozlišovať medzi artefaktmi mechanického charakteru, čo úplne eliminuje chybný záver a neprejavený elektrický výboj. Množstvo zariadení poskytuje mnohostrannú informačnú podporu počas celého komplexu resuscitačných činností.

Manuálne defibrilátory výboj sú multifunkčné resuscitačné komplexy určené na použitie v sanitkách, vrtuľníkoch, lietadlách, pri poskytovaní pomoci na mieste nešťastia za každého počasia.

Defibriláciu je možné vykonávať v manuálnom (obsluha vykonáva všetky manipulácie s prístrojom samostatne), poloautomatickom (prístroj neustále analyzuje EKG pacienta za účelom zistenia porúch srdcového rytmu) a poradenskom režime.

Niektoré zariadenia (defibrilátory M-séria Zoll ) umožňujú na displeji počas resuscitácie zobraziť zvody EKG, grafy hĺbky kompresie, údaje o celkovom čase resuscitácie a počte výbojov.

Nabite energiu

Veľkosť prúdu by mala byť dostatočná na potlačenie ektopických ložísk excitácie v myokarde. Optimálna energia prvého a nasledujúcich bifázických výbojových impulzov nebola stanovená. Neexistuje žiadny jednoznačný vzťah medzi telesnou hmotnosťou a energiou nabíjania počas defibrilácie u dospelých.

Malo by sa predpokladať, že prahové hodnoty defibrilačných bipolárnych sínusových a lichobežníkových impulzov sú o 30 až 50 % nižšie ako hodnoty monofázickej vlny. Z tohto dôvodu nie je možné dať jednoznačné odporúčania pre výber energie pre následné bifázické defibrilačné výboje.

Odporúčaná hodnota nabitia pre monofázické defibrilátory je 360 ​​J. Na základe dostupných údajov, ak nie je možné KF ukončiť prvým bifázickým impulzom, energia nasledujúcich impulzov by mala byť rovnaká alebo vyššia ako energia prvého impulzu, ak je to možné.

Kvôli rozdielom v priebehoch sa odporúča použiť hodnotu energie odporúčanú výrobcom pre príslušný priebeh v rozsahu 120 až 200 J. Ak tieto údaje nie sú k dispozícii, je povolená defibrilácia s maximálnou úrovňou energie. Niekedy, kvôli prehľadnosti, pri vykonávaní externej defibrilácie na oboch typoch bifázických zariadení je odporúčaný počiatočný výboj 150 J.

Transtorakálny odpor (impedancia)

Úspešnosť defibrilácie do značnej miery závisí od sily prúdu, ktorý prešiel priamo cez myokard. Zvyčajne sa väčšina energie výboja rozptýli, pretože transtorakálny odpor hrudníka výrazne znižuje účinnosť defibrilácie v dôsledku zníženia sily prúdu.

U dospelého človeka normálnej postavy je to asi 70-80 ohmov. Veľkosť transtorakálneho odporu je ovplyvnená veľkosťou hrudníka, prítomnosťou vlasovej línie, veľkosťou a umiestnením elektród, silou ich stlačenia, vodivým materiálom medzi elektródami a pokožkou pacienta, fázou dýchania, počet výbojov, ktoré pacient predtým použil chirurgické zákroky na hrudi a rad ďalších faktorov.

Ak sa pri resuscitácii vyskytnú faktory zvyšujúce transtorakálny odpor, tak pri nastavenej energetickej hladine 360 ​​J môže byť jeho reálna hodnota pri prechode myokardom asi 30-40 J (t.j. nie viac ako 10%).

Na zníženie transtorakálneho odporu je veľmi dôležité pred defibriláciou silne stlačiť hrudník elektródami a pevne ich pritlačiť k telu pacienta. Za optimálnu prítlačnú silu sa považuje 8 kg pre dospelých a 5 kg pre deti vo veku od 1 do 8 rokov (pri použití externých elektród pre dospelých).

Na ten istý účel by sa mala defibrilácia vykonať vo fáze výdychu, aby veľkosť hrudníka bola minimálna (tým sa zníži transtorakálny odpor o 15 – 20 %).

Niektoré defibrilátory sú schopné automaticky merať transtorakálny odpor a upravovať energiu nabíjania v závislosti od jeho veľkosti. Odpor medzi elektródami a pokožkou je možné znížiť použitím tekutých gélových alebo flexibilných gélových elektród.

Ručné elektródy „dospelých" majú štandardný priemer 13 cm. Moderné defibrilátory s integrovanou funkciou „kompenzácie" vplyvu odporu umožňujú produkovať výboj blízky nastavenej hodnote.

Samotné zariadenie je schopné určiť medzielektródový odpor bezprostredne pred alebo v momente aplikácie impulzu. Ďalej sa v závislosti od hodnôt odporu nastaví požadovaná hodnota napätia tak, aby sa skutočná energia výboja blížila nastavenej.

Jeden z najviac efektívnymi spôsobmi„kompenzáciou“ vplyvu odporu hrudníka pacienta je technológia defibrilátorov Séria Zoll M. V prvej fáze pravouhlého impulzu prístroj vyhodnocuje transtorakálny odpor a koriguje parametre výstupného prúdu zmenou napätia pri zachovaní nastavenej energie výboja.

Umiestnenie elektród

Ideálne umiestnenie elektród je také, ktoré zabezpečuje maximálny prechod prúdu cez myokard. Pri vonkajšej defibrilácii je jedna z elektród umiestnená na prednej ploche hrudníka pod kľúčnou kosťou pri pravom okraji hrudnej kosti a druhá na úrovni piateho medzirebrového priestoru pozdĺž prednej axilárnej línie (miesto pripojenie elektród pre EKG do zvodu V5–V6).

Hoci sú elektródy označené ako „pozitívne“ a „negatívne“, nezáleží na tom, na ktorom z týchto miest sa nachádzajú.

Ak niekoľko výbojov neprinieslo požadovaný účinok, odporúča sa pripevniť jednu elektródu naľavo od dolnej časti hrudnej kosti a druhú na chrbát, tesne pod ľavú lopatku (predozadná poloha). Je veľmi dobré, ak sú k dispozícii lepiace rozperné elektródy. Ich použitie vám spravidla umožňuje nezastaviť stláčanie hrudníka v čase analýzy srdcového rytmu.

Kontrola a monitorovanie EKG

Moderné prístroje umožňujú zaznamenávať EKG priamo z elektród, čo značne uľahčuje diagnostiku. Malo by sa pamätať na to, že v tomto prípade KF s nízkou amplitúdou často vyzerá ako asystólia.

Okrem toho, rôzne skreslenia a interferencie EKG môžu byť spôsobené samotnými resuscitačnými postupmi, ako aj spojené s nekontrolovanými pohybmi pacienta počas prepravy.

Kardioverzia pre polymorfnú komorovú tachykardiu

Stav pacienta s polymorfnou VT je veľmi nestabilný. Pre túto arytmiu sa používa rovnaký protokol ako pre KF. Odporúča sa použiť nesynchronizované výboje s vysokým výkonom.

Ak je ťažké určiť, ktorá forma KT je prítomná u „nestabilného“ pacienta (monomorfného alebo polymorfného), mali by sa použiť nesynchronizované vysokovýkonné výboje (ako pri defibrilácii) bez straty času na podrobnú analýzu srdcového rytmu.

Tento prístup sa vysvetľuje skutočnosťou, že synchronizovaná kardioverzia je preferovanou metódou pre organizované ventrikulárne arytmie, ale nemala by sa používať na zastavenie polymorfnej KT. Vysoký výkon odporúčaných výbojov je spôsobený tým, že nesynchronizované výboje s nízkym výkonom môžu vyvolať rozvoj VF.

Bezpečnosť

Defibrilácia by nemala predstavovať riziko pre opatrovateľov. Nedotýkajte sa potrubí vodovodnej, plynovej alebo vykurovacej siete. Je potrebné vylúčiť možnosť iných možností uzemnenia personálu a možnosť, že by sa ostatní dotkli pacienta v čase prepustenia.

Je potrebné skontrolovať, či sú izolačná časť elektród a ruky osoby pracujúcej s defibrilátorom suché. Použitie elastických lepiacich elektród znižuje riziko úrazu elektrickým prúdom.

Osoba vykonávajúca defibriláciu pred výbojom by mala vydať príkaz: " Choďte preč od pacienta! a uistite sa, že je hotovo.

Ak je pacient intubovaný a kyslík sa mu podáva cez endotracheálnu trubicu, prívod kyslíka môže zostať zapnutý. Ak ventilácia prebieha cez tvárovú masku alebo dýchacie cesty, odpojte a presuňte prívodnú hadicu kyslíka aspoň 1 meter od miesta defibrilácie.

Defibrilačná sekvencia

Počas nabíjania defibrilátora, ak to počet opatrovateľov umožňuje, kardiopulmonálna resuscitácia by nemala byť prerušená.

Asistent(i) v tomto čase nabije defibrilátor a pripraví lieky na podanie.

Kardiopulmonálna resuscitácia sa vykonáva 2 minúty (5 cyklov), po ktorých sa urobí krátka pauza na vyhodnotenie srdcovej frekvencie na monitore. Ak sa KF alebo KT neodstráni, použite druhé miesto.

Potom ihneď (hneď po aplikácii výboja, rytmus sa nekontroluje) pokračujte v stláčaní hrudníka v kombinácii s umelou ventiláciou pľúc. Pokračujte v ďalšom cykle resuscitácie 2 minúty, po ktorých sa opäť urobí krátka pauza na vyhodnotenie srdcovej frekvencie na monitore.

Ak VF pokračuje, potom tretej triedy je potrebné intravenózne podať 1 mg adrenalínu v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Lieky sa podávajú bez prerušenia stláčania hrudníka.

Liečivo podané bezprostredne po výboji bude cirkulovať cez cievy počas stláčania hrudníka, ktorého obnovenie začína ihneď po defibrilácii.

Akcie po obnovení rytmu

Obnova spontánnej cirkulácie závisí od zostávajúcich energetických zdrojov myokardu, trvania KF (každá minúta oneskorenia s defibriláciou znižuje prežitie o 7-10 %), typu defibrilátora a predchádzajúcej medikamentóznej terapie.

Ak pacient vykazuje známky života (pohyby, normálne dýchanie alebo kašeľ), potom treba vyhodnotiť srdcovú frekvenciu. Ak sa na monitore pozoruje nariadený perfúzny rytmus, potom treba skontrolovať prítomnosť pulzácie v tepnách.

Po obnovení rytmu sa môže vyvinúť opakovaná KF v dôsledku elektrickej nestability myokardu v dôsledku akút koronárna nedostatočnosť a sekundárne metabolické poruchy.

Možnými príčinami post-šokovej arytmie sú reziduálna fibrilačná aktivita v oblastiach slabého gradientu napätia, nové vírové excitačné fronty typu opätovný vstup generované šokom a fokálna ektopická aktivita v oblastiach traumatizovaných pôsobením elektrického prúdu.

V niektorých prípadoch je opakovaná elektrická defibrilácia neúčinná, zvyčajne s KF s nízkou amplitúdou a nekorigovaným kyslíkovým dlhom. V tomto prípade je indikované pokračovanie stláčania hrudníka, oxygenácia a ventilácia pľúc, zavedenie adrenalínu, cordaronu a po 2 minútach opakovaná elektrická defibrilácia.

Defibrilácia môže obnoviť srdcovú frekvenciu pacienta, ale nemusí byť dostatočná na udržanie hemodynamiky, a preto je indikovaný ďalší výkon kvalifikovanej kardiopulmonálnej resuscitácie, aby sa zvýšili šance pacienta na prežitie.

Široké zavedenie nových foriem terapie elektrickým impulzom so zlepšenými parametrami elektrického pôsobenia do klinickej praxe, vrátane moderných počítačových automatických externých a implantovateľných defibrilátorov, výrazne zlepší výsledky liečby.

V. L. Raduškevič, B. I. Bartaševič, Yu, V. Gromyko

Úvod
U detí sa zástava srdca vyvíja ako:

• Hypoxická/asfyxická zástava srdca
• Náhla zástava srdca

Hypoxická/asfyxická zástava srdca
Aj keď sa pojem asfyxia mylne zamieňa s dusením, vzťahuje sa na stav, ktorý má za následok nedostatok kyslíka v tkanivách. Tento variant zástavy srdca možno nazvať hypoxická zástava, ale termín zástava udusenia je široko používaný už mnoho rokov. Asfyxia je najčastejším patofyziologickým mechanizmom zástavy srdca u dojčiat a detí do r dospievania. Ide o extrémny stupeň tkanivovej hypoxie a acidózy, ktorý sa vyvíja so šokom, respiračným alebo srdcovým zlyhaním. Bez ohľadu na povahu počiatočného ochorenia vedie progresia patologického procesu k rozvoju kardiopulmonálnej insuficiencie predchádzajúcej asfyxickej zástave srdca (obrázok 1).
Kurzy PALS zdôrazňujú dôležitosť rozpoznania a liečby respiračných ťažkostí, respiračné zlyhanie a šok k rozvoju kardiopulmonálneho zlyhania a zástavy srdca. Včasná diagnóza a liečba sú rozhodujúce pre záchranu života dieťaťa vážna choroba alebo zranenie.
Náhla zástava srdca
U detí náhle zastavenie srdce je zriedkavé. Najčastejšie sa spája s arytmiami, najmä s KF alebo bezpulzovou VT. Predisponujúce faktory pre náhlu zástavu srdca zahŕňajú:

• Hypertrofická kardiomyopatia
• Abnormálny pôvod koronárnej artérie (od pľúcna tepna)
• Syndróm dlhého QT intervalu
• Myokarditída
• Otrava drogami alebo drogami (napr. digoxín, efedrín, kokaín)
• Otras srdca (Commotio cordis) s prudkým úderom do hrudníka

Primárna prevencia vybraných epizód náhlej zástavy srdca je možná skríningom srdca (napr. syndróm dlhého QT intervalu) a liečbou predisponujúcich stavov (napr. myokarditída, abnormálny pôvod koronárnej artérie). S rozvojom náhlej zástavy srdca je hlavnou udalosťou zameranou na prevenciu smrti včasná a účinná resuscitácia. Včasná pomoc deťom s náhlou zástavou srdca bude možná len vtedy, ak budú tréneri, rodičia a široká verejnosť informovaní o možnosti rozvoja náhlej zástavy srdca v r. detstva. Len v prípade, že zástava srdca nastane v prítomnosti vyškolených okoloidúcich osôb, môže byť poskytnutá rýchla pomoc s aktiváciou systému núdzovej odozvy (ERS), vysokokvalitnou KPR a použitím automatického externého defibrilátora (AED), akonáhle bude k dispozícii.
Spôsoby rozvoja zástavy srdca

Obrázok 1. Spôsoby rozvoja zástavy srdca.

Príčiny zástavy srdca
Príčiny zástavy srdca u detí sa líšia v závislosti od veku, zdravotného stavu, ako aj od miesta vývoja udalostí, a to:

• mimo nemocnice
• V nemocnici

U dojčiat a detí sa väčšina srdcových zástav mimo nemocnice vyskytuje v dome alebo v jeho blízkosti. Trauma je hlavnou príčinou smrti u detí starších ako 6 mesiacov a dospievajúcich. Príčiny zástavy srdca pri traume zahŕňajú obštrukciu dýchacích ciest, tenzný pneumotorax, hemoragický šok a ťažké traumatické poranenie mozgu. U dojčiat mladších ako 6 mesiacov je hlavnou príčinou smrti neočakávaná smrť dojčatá (SIDS). AT posledné roky výskyt SIDS sa podarilo znížiť kampaňou „spanie na chrbte“, ktorá prikazuje rodičom ukladať bábätká spať v polohe na chrbte.
Najčastejšími bezprostrednými príčinami zástavy srdca u detí sú respiračné zlyhanie a hypotenzia. Arytmia je menej častou príčinou.
Obrázok 2 ukazuje bežné príčiny zástavy srdca v nemocnici a mimo nemocnice, kategorizované podľa základných respiračných, šokových alebo náhlych srdcových príhod.


Obrázok 2 Príčiny zástavy srdca u detí.

Diagnóza kardiopulmonálnej insuficiencie
Bez ohľadu na povahu počiatočnej udalosti alebo ochorenia predchádza zástave srdca u detí s respiračnou tiesňou, respiračným zlyhaním alebo šokom rozvoj kardiopulmonálneho zlyhania. Kardiopulmonálne zlyhanie je definované ako kombinácia respiračného zlyhania a šoku (zvyčajne hypotenzívneho). Je charakterizovaná nedostatočnou oxygenáciou, ventiláciou a perfúziou tkaniva. Klinické prejavy kardiopulmonálnym zlyhaním je cyanóza, agonálny vzdych alebo nepravidelné dýchanie a bradykardia. Zastavenie srdca u dieťaťa s kardiopulmonálnym zlyhaním sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých minút. Ak sa u dieťaťa vyvinie kardiopulmonálna insuficiencia, patologický proces už ťažko.
Musíte okamžite rozpoznať a liečiť kardiopulmonálne zlyhanie skôr, ako povedie k zástave srdca. Pomocou počiatočného hodnotiaceho algoritmu vyhľadajte príznaky kardiopulmonálneho zlyhania, ktoré sa môže prejaviť niektorými alebo všetkými nasledujúcimi príznakmi:

	Symptómy
A - priechodnosť dýchacích ciest	V dôsledku útlmu vedomia je možná obštrukcia horných dýchacích ciest
B - dych	Bradypnea (t.j. nízka frekvencia dýchania) Nepravidelné, neefektívne dýchanie (oslabenie dychových zvukov alebo agonické vzdychy)
C - obeh	Bradykardia Oneskorené naplnenie kapiláry (zvyčajne > 5 sekúnd) Centrálny pulz slabý Žiadny periférny pulz Hypotenzia (zvyčajne) studené končatiny Mramorovanie alebo cyanóza kože
D - neurologické vyšetrenie	Znížená úroveň vedomia
E - kompletné vyšetrenie pacienta	Odkladá sa, kým sa nevyrieši život ohrozujúci stav

Diagnostika zástavy srdca Úvod
Zastavenie srdca je diagnostikované, keď:

• Absencia príznakov dýchania a krvného obehu (nehybnosť, nedostatočné dýchanie a reakcia na umelé dýchanie počas resuscitácie, nedostatok pulzu)
• Zobrazenie srdcovej frekvencie súvisiacej so zástavou srdca na monitore (Dôležité: pripojenie monitora nie je potrebné na diagnostiku zástavy srdca)

Klinické príznaky
Pri použití algoritmu na počiatočné hodnotenie stavu je zástava srdca určená nasledujúcimi znakmi:

U detí so zástavou srdca nie je pulz. Podľa výskumu zdravotníckych pracovníkov mýlia sa asi v 35 % prípadov, keď sa pokúšajú určiť prítomnosť alebo neprítomnosť pulzu. Keď je ťažké spoľahlivo určiť pulz, absencia iného klinické príznaky, počítajúc do toho:

• Dýchanie (agonálne vzdychy nie sú dostatočné dýchanie)
• Pohyb v reakcii na stimuláciu (napr. v reakcii na záchranné vdychy)

Rytmus pri zástave srdca
Zastavenie srdca je spojené s jedným z nasledujúcich srdcových rytmov, ktoré sú tiež známe ako rytmy zastavenia srdca:

• Asystólia
• Elektrická aktivita bez impulzu; rytmus je najčastejšie pomalý, ale môže byť zrýchlený alebo normálny
• Fibrilácia komôr (VF)
• Ventrikulárna tachykardia (VT) bez pulzu (vrátane torsades de pointes)

Asystola a bezpulzová elektrická aktivita sú najčastejšie hlásené rytmy na začiatku liečby u detí so zástavou srdca v nemocnici aj mimo nej, najmä u detí mladších ako 12 rokov. Rozvoju asystólie môže predchádzať bradykardia s úzkymi komplexmi QRS, zhoršujúca sa s klesajúcou frekvenciou, rozširovanie QRS a vymiznutie pulzu (bezpulzová elektrická aktivita). KF a bezpulzová KT sú bežnejšie pri náhlom kolapse u dieťaťa.
Asystólia
Asystola je zastavenie srdcovej činnosti s vymiznutím bioelektrickej aktivity, čo sa prejavuje rovnou (plochou) čiarou na EKG (obrázok 3). Príčinou asystólie a bezpulzovej elektrickej aktivity sú stavy, ktoré vedú k rozvoju hypoxie a acidózy, ako je utopenie, hypotermia, sepsa alebo otrava (sedatíva, hypnotiká, narkotiká).
Asystólia na monitore musí byť klinicky potvrdená určením bezvedomia, dýchania a pulzu dieťaťa, keďže vznik „priamky“ na EKG môže spôsobiť aj odpojenie EKG elektródy.

Obrázok 3. Agonálny rytmus prechádzajúci do asystólie.

Elektrická aktivita bez impulzu
Bezpulzová elektrická aktivita je akákoľvek organizovaná elektrická aktivita pozorovaná na EKG páske alebo obrazovke monitora pri absencii pulzu u pacienta. KF, VT a asystólia sú z tejto definície vylúčené. Hoci pulzácia aorty môže byť detekovaná pri Dopplerovom vyšetrení, centrálny pulz nie je detekovaný u pacienta s bezpulzovou elektrickou aktivitou.
Bezpulzová elektrická aktivita môže byť spôsobená reverzibilnými stavmi, ako je ťažká hypovolémia alebo srdcová tamponáda. Liečba bezpulzovej elektrickej aktivity môže byť úspešná, ak sa základný stav rýchlo vyrieši. Ak nie je možné rýchlo zistiť a odstrániť príčinu elektrickej aktivity bez impulzu, rytmus sa zhorší až do asystólie. Potenciálne reverzibilné príčiny zástavy srdca (vrátane bezpulzovej elektrickej aktivity) sú uvedené ďalej v tejto kapitole.
EKG môže vykazovať normálne alebo široké QRS komplexy alebo iné abnormality:

• Nízka amplitúda alebo vysoká amplitúda T vlny
• Predĺžené PR a QT intervaly
• AV disociácia alebo úplná AV blokáda

Pri monitorovaní srdcovej frekvencie si všímajte dynamiku srdcovej frekvencie a šírku QRS komplexov.
Vzor EKG môže naznačovať etiológiu zástavy srdca. Pri nedávnych poruchách, ako je ťažká hypovolémia (krvácanie), masívna pľúcna embólia, tenzný pneumotorax alebo tamponáda srdca, môžu byť komplexy QRS spočiatku normálne. Široké komplexy QRS, pomalý rytmus s EMD sa častejšie pozorujú s predĺženou existenciou porúch, najmä tých, ktoré sú charakterizované ťažkou hypoxiou tkaniva a acidózou.
ventrikulárnej fibrilácie
KF je jedným z rytmov, ktoré spôsobujú zastavenie obehu. Pri VF je zaznamenaný neorganizovaný rytmus odrážajúci náhodnú kontrakciu jednotlivých skupín svalové vlákna komory (obrázok 4). Elektrická aktivita je chaotická. Srdce sa „chveje“ a nepumpuje krv.
KF sa často vyvinie po krátkom období VT. Primárna KF je u detí zriedkavá. Štúdie zástavy srdca u detí ukázali, že KF bola pôvodne zaznamenaným rytmom v

1. 15 % mimonemocničných a 10 % prípadov zástavy srdca v nemocnici. Celková prevalencia však môže byť vyššia, pretože KF, ktorá spôsobila zástavu srdca, sa môže pred začatím zaznamenávania rytmu zhoršiť na asystóliu. Počas resuscitácie pri zástave srdca u detí v nemocnici sa KF vyvinie približne v 25 % prípadov.

Mimonemocničné príčiny KF u detí sú choroby kardiovaskulárneho systému, otrava, vystavenie elektrickému prúdu alebo blesku, utopenie a zranenie.
Pacienti s KF alebo bezpulzovou KT ako východiskovou hodnotou majú lepšiu mieru prežitia pri zastavení obehu ako pacienti s asystóliou alebo EMD. Rýchla identifikácia a liečba KF (t.j. KPR a defibrilácia) zlepšuje výsledok.

ALE

AT
Obrázok 4. Komorová fibrilácia. A - Veľkovlnná VF. Nerytmické vlny s vysokou amplitúdou rôznych veľkostí a tvarov odrážajú chaotickú elektrickú aktivitu komôr. P, T vlny a ORS komplexy nie sú definované. C - Malovlnná VF. Elektrická aktivita je znížená v porovnaní s predchádzajúcou (A) páskou EKG.

Ventrikulárna tachykardia bez pulzu
Bezpulzová KT je jedným z rytmov vyvolávajúcich zastavenie obehu, ktorý je na rozdiel od KF charakterizovaný organizovanými, širokými komplexmi QRS (obrázok 5A). Takmer každá príčina VT môže viesť k vymiznutiu pulzu. Viac informácií nájdete v kapitole 6.
Bezpulzová KT sa lieči inak ako pulzná KT. Liečba bezpulzovej KT je rovnaká ako pri KF a je uvedená v Liečebnom algoritme pre zastavenie obehu u detí.
Torsades de Pointes
Bezpulzová KT môže byť monomorfná (komplexy QRS majú rovnaký tvar) alebo polymorfná (tvar komplexov QRS sa mení). Torsades de pointes (piruetová tachykardia) je zvláštna forma polymorfnej VT, ktorá je charakterizovaná zmenou polarity a amplitúdy QRS komplexov, ktoré sa zdajú byť ovinuté okolo izoelektrickej čiary (obrázok 5B). Torsades de pointes sa môže vyskytnúť pri stavoch spojených s predĺžením QT intervalu, vrátane vrodených porúch a toxických účinkov. lieky. Viac informácií nájdete v kapitole 6.

ALE

AT
Obrázok 5. Komorová tachykardia. A - VT u dieťaťa so svalovou dystrofiou a potvrdenou kardiomyopatiou. Komorová frekvencia je rýchla a pravidelná s frekvenciou 158/min (vyššia ako minimálna srdcová frekvencia KT 120/min). Komplexy QRS sú široké (viac ako 0,08 s), nie sú žiadne známky predsieňovej depolarizácie. B - Torsades de pointes u dieťaťa s hypomagneziémiou.

Rytmy nedefibrilácie (bezpulzová elektrická aktivita a asystólia)

Ak nie je možné presne posúdiť elektrickú aktivitu srdca, je potrebné konať v súlade s algoritmom ventrikulárnej fibrilácie.

V prípade potvrdenia asystólia alebo elektromechanická disociácia v dvoch zvodoch EKG:

Okamžite začnite CIRT podľa algoritmu ABCDE a vykonajte tracheálnu intubáciu;

Zároveň sa snaží založiť možná príčina náhla zástava obehu (CSC) (masívna pľúcna embólia, srdcová tamponáda, slabosť sínusového uzla, bifascikulárna blokáda, hypovolémia, srdcová tamponáda, tenzný pneumotorax, metabolické poruchy) a korigovať ju,

Čo najskôr je potrebné vykonať nastavenie EX;

Intravenózna injekcia 1 mg adrenalínu s opakovaným podávaním každých 3-5 minút. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, dávka sa zvýši. Ak nie je zabezpečený venózny prístup, adrenalín sa môže podať endotracheálne alebo intrakardiálne v dávke 2-25 mg

Pri hypovolémii je indikované podávanie tekutín, ako aj v každom prípade elektromechanickej disociácie;

Atropín s ťažkou bradykardiou po 3-5 minútach, 1 mg, kým sa nedosiahne účinok alebo celková dávka 0,04 mg / kg, jeho účinnosť sa však považuje za pochybnú a vo väčšine európskych krajín sa nepoužíva;

Hydrogénuhličitan sodný (okrem alkalózy) sa používa raz na predĺžené zastavenie obehu alebo okamžite, ak je známa acidóza

Udržiavacia liečba vazopresorickými liekmi. Dopamín (dopamín) s rýchlosťou 15-20 mcg / kg / min, ktorý poskytuje výrazný kardiotonický a vazopresorický účinok a na rozdiel od adrenalínu, isuprelu atď., V menšej miere zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde. Adrenalín vo forme infúzie 2-10 mcg/min je indikovaný pri ťažkej bradykardii a dopamínovej nedostatočnosti;

GCS, najmä prednizolón 90-120 mg (alebo ekvivalent iného glukokortikoidného lieku), pomáha obnoviť citlivosť myokardu na sympatomimetiká;

Účinné zavedenie 240-480 mg aminofylínu;

Monitorujte vitálne funkcie (srdcový monitor, pulzný oxymeter)

Po prípadnej stabilizácii stavu je nutná hospitalizácia.

Na asystóliu alebo elektromechanickú disociáciu po tracheálnej intubácii a zavedení lieky ak príčinu nemožno odstrániť, rozhodnúť o ukončení resuscitačných opatrení s prihliadnutím na čas, ktorý uplynul od začiatku zastavenia obehu (30 minút).

Elektrická aktivita bez impulzu- elektrická činnosť srdca, ktorá nie je sprevádzaná určením pulzu. U takýchto pacientov sú často možné mechanické kontrakcie srdcového svalu, ale sú príliš slabé na to, aby spôsobili pulznú kontrakciu alebo AT. Elektrický rytmus je zaznamenaný na monitore, ale pulz nie je detekovaný. Rytmus môže byť sínusový, predsieňový, atrioventrikulárny alebo komorový.

V tejto časti sa dozviete, ako diagnostikovať a liečiť zástavu srdca u detí.

Úvod

K zástave srdca dochádza pri absencii účinnej zástavy srdca. Pred začatím špecifickej terapie je potrebné vykonať hlavný komplex resuscitačných opatrení.

V tejto časti budú prezentované štyri typy arytmií sprevádzaných zástavou srdca:

2. Bezpulzová elektrická aktivita (vrátane elektromechanickej disociácie).
3. Fibrilácia komôr.
4. Bezpulzová forma komorovej tachykardie.

Tieto štyri typy srdcových porúch možno rozdeliť do dvoch skupín: tie, ktoré nevyžadujú (bez šoku) a tie, ktoré vyžadujú (šokovú) defibriláciu (elektrický šok). Algoritmus terapie zástavy srdca je znázornený na obrázku 6.1.

Poruchy rytmu nevyžadujúce defibriláciu

Táto skupina porúch kombinuje asystóliu a bezpulzovú elektrickú aktivitu.

Ryža. 6.1. Resuscitačný algoritmus pre zástavu srdca

Asystola je najčastejšou arytmiou sprevádzanou zástavou srdca u detí, pretože odpoveďou srdca dieťaťa na ťažkú ​​dlhotrvajúcu hypoxiu a acidózu je progresívna bradykardia vedúca k asystólii.

EKG odlišuje asystóliu od ventrikulárnej fibrilácie, komorovej tachykardie a bezpulzovej elektrickej aktivity. Elektrokardiografickým prejavom komorovej asystólie je priamka; niekedy možno na EKG zistiť P-vlny. Skontrolujte, či nejde o artefakt, napríklad v dôsledku odpojenia elektródy monitora alebo drôtu. Zvýšte amplitúdu EKG na monitore.

Ryža. 6.2. Asystólia

Bezpulzová elektrická aktivita (BEA)

BEA je charakterizovaná absenciou hmatateľného pulzu v prítomnosti rozpoznateľných komplexov na EKG. BEA sa lieči rovnakým spôsobom ako pri asystole a BEA je zvyčajne pre-asystolické štádium.

Niekedy sa BEA vyskytuje v dôsledku identifikovateľných a reverzibilných príčin. U detí sa najčastejšie spája s traumou. V tomto prípade môže byť príčinou BEA ťažká hypovolémia, tenzný pneumotorax a perikardiálna tamponáda. BEA možno pozorovať aj pri hypotermii a u pacientov s nerovnováhou elektrolytov, vrátane hypokalcémie v dôsledku predávkovania blokátormi kalciových kanálov. Menej často u detí je príčinou BEA masívna pľúcna embólia.

Ryža. 6.3. Bezpulzová elektrická aktivita

07.09.2018 Bez komentárov

Bezpulzová elektrická aktivita (PEA) je klinický stav charakterizovaný necitlivosťou a absenciou vnímateľného pulzu v prítomnosti organizovanej srdcovej elektrickej aktivity. Bezpulzová elektrická aktivita bola predtým označovaná ako elektromechanická disociácia.

Hoci absencia komorovej elektrickej aktivity vždy znamená absenciu komorovej elektrickej aktivity (asystólia), opak nie je vždy pravdou. To znamená, že elektrická aktivita je nevyhnutnou, ale nie postačujúcou podmienkou mechanickej aktivity. V situácii zástavy srdca nie je prítomnosť pravidelnej komorovej elektrickej aktivity nevyhnutne sprevádzaná významnou mechanickou komorovou aktivitou. Výraz "zmysluplný" sa používa na opis množstva elektrickej aktivity v komorách, ktoré je dostatočné na vytvorenie vnímateľného pulzu.

BEA neznamená mechanický svalový odpočinok. Pacienti môžu mať slabé komorové kontrakcie a zaznamenaný aortálny tlak ("pseudo-BEA"). Skutočná BEA je stav, pri ktorom nedochádza k tlkotu srdca v prítomnosti koordinovanej elektrickej aktivity. BEA pokrýva celý rad organizovaných srdcových rytmov, vrátane supraventrikulárnych rytmov (sínusové verzus nesínusové) a komorových rytmov (rýchle idioventrikulárne alebo cvalové). Absencia periférnych pulzov by sa nemala stotožňovať s BEA, pretože môže byť spojená so závažným ochorením periférnych ciev.

Príčiny a etiológia

Aktivita elektrickej intolerancie (EAA) nastáva, keď základná kardiovaskulárna, respiračná alebo metabolická porucha spôsobí, že srdcový sval nedokáže produkovať dostatočné kontrakcie v dôsledku elektrickej depolarizácie. BEA je vždy spôsobená závažnými kardiovaskulárnymi poruchami (napr. ťažká dlhotrvajúca hypoxia alebo acidóza alebo extrémna hypovolémia alebo krv obmedzujúca pľúcna embólia).

Počiatočné poruchy oslabujú srdcovú kontrakciu a túto situáciu zhoršuje zhoršujúca sa acidóza, hypoxia a zvýšený vagový tonus. Ďalšie narušenie inotropného stavu srdcového svalu vedie k nedostatočnej elektrickej aktivite napriek prítomnosti elektrickej aktivity. Táto situácia vytvára začarovaný kruh, spôsobuje degeneráciu rytmu a následnú smrť pacienta.

Dočasná koronárna oklúzia zvyčajne nevedie k PEA, pokiaľ nenastane hypotenzia alebo iné arytmie.

Sekundárna hypoxia po respiračnom zlyhaní je pravdepodobne najčastejšou príčinou BEA, pričom respiračné zlyhanie sprevádza 40 – 50 % prípadov BEA. Situácie, ktoré spôsobujú náhle zmeny v predpätí, po zaťažení alebo kontraktilite, často vedú k BEA.

Zistilo sa, že použitie farmakologických antipsychotík je významným a nezávislým prediktorom BEA.

Srdcové sarkoméry vyžadujú optimálnu dĺžku (t.j. predpätie) pre účinnú kontrakciu. Ak túto dĺžku nie je možné dosiahnuť v dôsledku straty objemu alebo pľúcnej embólie (spôsobujúcej znížený venózny návrat do ľavej predsiene), ľavá komora nemôže vytvárať dostatočný tlak na prekonanie svojej následnej pracovnej záťaže. Strata objemu vedúca k BEA je najbežnejšia v prípadoch veľkej traumy. V týchto situáciách môže rýchla strata krvi a následná hypovolémia vyvolať kardiovaskulárne kompenzačné mechanizmy, ktoré vyvrcholia BEA. Srdcová tamponáda môže tiež spôsobiť zníženie plnenia komôr.

Zvýšenie nahrávania

Po cvičení nepriamo závisí od srdcového výdaja. Silné zvýšenie tlaku po cvičení spôsobuje zníženie srdcového výdaja. Tento mechanizmus je však zriedkavo zodpovedný iba za PEA.

Znížená kontraktilita

Optimálne kontraktilita infarkt myokardu závisí od optimálneho plniaceho tlaku, následného účinku, prítomnosti a dostupnosti inotropných látok (napríklad epinefrínu, noradrenalínu alebo vápnika). Prílev vápnika a väzba na troponín C má dôležitosti stiahnuť srdce. Ak vápnik nie je dostupný (napríklad predávkovanie blokátorom kalciových kanálov) alebo ak sa afinita vápnika k troponínu C zníži (ako pri hypoxii), kontraktilita sa zníži.

Deplécia intracelulárneho adenozíntrifosfátu (ATP) vedie k zvýšeniu adenozíndifosfátu (ADP), ktorý môže viazať vápnik, čím sa ďalej znižujú zásoby energie. Nadbytok intracelulárneho vápnika môže viesť k reperfúznemu poškodeniu, ktoré spôsobuje vážne poškodenie vnútrobunkových štruktúr, predovšetkým mitochondrií.

Ďalšie etiologické faktory

K výskytu bezpulzovej elektrickej aktivity prispievajú ďalšie faktory, vrátane nasledujúcich mnemotechnických pomôcok schválených Európskou radou pre resuscitáciu pre pravidlá „G“ a „T“:

• hypovolémia
• hypoxia
• Vodíkové ióny (acidóza)
• Hypokaliémia/hyperkaliémia
• hypoglykémia
• podchladenie
• toxíny
• srdcová tamponáda
• Tenzný pneumotorax
• Trombóza (koronárna alebo pľúcna)
• zranenie

Desbiensovo pravidlo „3 a 3“ sa používa častejšie, pretože uľahčuje vymenovanie najbežnejších opraviteľných príčin chorôb.

Toto pravidlo organizuje príčiny elektrickej aktivity bez impulzu do troch hlavných:

• Ťažká hypovolémia
• Porucha funkcie čerpadla
• Poruchy krvného obehu

Tri hlavné dôvody prekážok konverzie sú:

• Tenzný pneumotorax
• srdcová tamponáda
• Masívna pľúcna embólia

Zhoršená pumpovacia funkcia je výsledkom masívneho infarktu myokardu s ruptúrou svalu a závažným srdcovým zlyhaním. Základná trauma môže spôsobiť hypovolémiu, tenzný pneumotorax alebo srdcovú tamponádu.

Metabolické poruchy (acidóza, hyperkaliémia, hypokaliémia), hoci zriedkavo sú iniciátormi BEA, sú často bežnými príčinami. Predávkovanie liekmi (tricyklické antidepresíva, blokátory kalciových kanálov, betablokátory) alebo toxíny sú tiež zriedkavé príčiny PEA.

Postdefibrilačná BEA je charakterizovaná prítomnosťou pravidelnej elektrickej aktivity vyskytujúcej sa bezprostredne po elektrickej kardioverzii bez hmatateľného pulzu. Postdefibrilačná BEA môže byť spojená s lepšou prognózou ako pokračujúca ventrikulárna fibrilácia. Spontánny návrat pulzu je pravdepodobný a KPR by mala pokračovať 1 minútu, aby sa umožnilo spontánne zotavenie.

Predpoveď

Celková prognóza pre pacientov s nereagujúcou elektrickou aktivitou (BEA) je zlá, pokiaľ sa neidentifikujú a nenapravia rýchlo reverzibilné príčiny ochorenia. Dôkazy naznačujú, že charakteristiky elektrokardiografie (EKG) sú spojené s prognózou pacienta. Čím sú charakteristiky EKG abnormálnejšie, tým je menej pravdepodobné, že sa pacient zotaví z BEA; pacienti so širším QRS (> 0,2 sek.) majú horšiu prognózu.

Okrem toho pacienti s mimonemocničnou zástavou srdca v BEA majú tendenciu zotaviť sa v porovnaní s pacientmi, u ktorých sa tento stav rozvinie v nemocnici. V štúdii prežilo BEO 98 z 503 (19,5 %) pacientov. Tento rozdiel pravdepodobne súvisí s rôzne etiológie a závažnosť ochorenia. U pacientov, ktorí nie sú v nemocnici, je väčšia pravdepodobnosť, že budú mať reverzibilnú etiológiu (napr. hypotermia).

Okrem toho sa nezdá, že by miera elektrickej aktivity a šírka QRS korelovali s prežitím alebo neurologickým výsledkom.

Celkovo zostáva BEA zle pochopenou poruchou so zlou prognózou. Zvrátenie tohto inak smrteľného stavu môže byť možné aktívnym hľadaním a rýchlou nápravou reverzibilných príčin.

Diagnostika

Klinický scenár zvyčajne poskytuje užitočná informácia u pacienta s bezpulzovou elektrickou aktivitou. Napríklad u predtým intubovaného pacienta je pravdepodobnejšie, že sa u neho vyvinie tenzný pneumotorax a automatický ̶ pozitívny tlak na konci výdychu, zatiaľ čo u pacienta s predchádzajúcim infarktom myokardu alebo kongestívnym srdcovým zlyhaním (CHF) je väčšia pravdepodobnosť, že bude mať dysfunkciu myokardu. U dialyzovaného pacienta zvážte hyperkaliémiu.

Ak sa u pacienta predpokladá hypotermia, mala by sa vždy zistiť teplota jadra. U pacientov s diagnózou hypotermie by sa malo v resuscitácii pokračovať aspoň dovtedy, kým sa pacient nepreberie, pretože prežitie pacienta je možné aj po dlhšej resuscitácii.

Zmerajte trvanie QRS, pretože má prognostickú hodnotu. U pacientov s trvaním QRS kratším ako 0,2 sekundy je pravdepodobnejšie, že sa zotavia, a môžu dostať vysoké dávky adrenalínu. Akútne posuny pravej osi môžu naznačovať možnú pľúcnu embóliu.

Vzhľadom na povahu problému laboratórne testy je nepravdepodobné, že by boli užitočné pri priamej liečbe pacienta s BEA. Ak sú však súčasne dostupné hodnoty arteriálnych krvných plynov (ABG) a hladiny elektrolytov v sére, môžu poskytnúť informácie o pH, okysličení séra a koncentrácii draslíka v sére. Užitočné môže byť aj stanovenie hladiny glukózy.

Invazívne monitorovanie (napr. arteriálna línia) môže byť zavedené, ak nespôsobí oneskorenie v poskytovaní štandardnej predĺženej podpory života srdca (ACLS). Umiestnenie arteriálnej línie môže identifikovať pacientov s detekovateľným (ale veľmi nízkym) krvný tlak; títo pacienti budú mať pravdepodobne lepší výsledok, ak im bude poskytnutá agresívna resuscitácia.

Elektrokardiografické (EKG) zmeny v kontinuálnej telemetrii, ktoré zrejme predchádzali zástave srdca v nemocnici, zahŕňajú zmeny segmentu ST, atriálne tachyarytmie, bradyarytmie, zmeny osi P vlny, predĺženie QRS, predĺženie PR, izorytmická disociácia nekontrolovaná komorová tachykardia a kontrakcia PR. Hlavnými príčinami týchto zmien sú respiračné alebo multiorgánové zlyhanie.

12-zvodové EKG je ťažké získať počas prebiehajúcej resuscitácie, ale ak je k dispozícii, môže byť kľúčom k prítomnosti hyperkaliémie (napr. vrchol T vĺn, úplný srdcový blok, ventrikulárny výstupný rytmus) alebo akútneho infarktu myokardu. Podchladenie, ak ešte nie je diagnostikované, môže byť podozrivé z prítomnosti Osborneových vĺn. Niektoré predávkovania liekmi (ako sú tricyklické antidepresíva) predlžujú trvanie QRS.

echokardiografia

Echokardiografia pri lôžku dokáže rýchlo odhaliť reverzibilné srdcové problémy (napr. tamponáda srdca, tenzný pneumotorax, masívny infarkt myokardu, ťažká hypovolémia).

Echokardiografia tiež identifikuje pacientov so slabými srdcovými kontrakciami, ktorí majú pseudo-BEA. Pre túto skupinu pacientov je najúčinnejšia agresívna resuscitácia, ktorá môže mať rýchlo reverzibilnú príčinu (napr. pozitívny koncový tlak, hypovolémiu).

Echokardiografia je tiež cenná pri identifikácii zväčšenia pravej komory, pľúcnej hypertenzie pripomínajúcej pľúcnu embóliu a ruptúry komorového septa.

Akonáhle sú identifikované reverzibilné príčiny pulzujúcej elektrickej aktivity (PEA), mali by byť okamžite opravené. Tento proces môže zahŕňať dekompresiu ihiel pneumotoraxu, perikardiocentézu na tamponádu, volumetrickú infúziu, korekciu telesnej teploty, podanie trombolytík alebo chirurgickú emboltómiu pri pľúcnej embólii.