Štúdium metabolizmu lipidov. Klinická a diagnostická hodnota stanovenia hladiny celkových lipidov v krvnej plazme (sére) Stanovenie celkových lipidov v krvnom sére
Lipidy sú skupinou látok s nízkou molekulovou hmotnosťou charakterizovaných rôznou rozpustnosťou v organických rozpúšťadlách a nerozpustnými vo vode. Lipidy v krvi sú hlavne vo forme chylomikrónov a vo forme lipoproteínov. V krvnej plazme sú tri hlavné triedy lipidov: cholesterol a jeho estery, triglyceridy (neutrálne tuky) a fosfolipidy.
Zvýšiť celkové lipidy v krvnom sére sa nazýva hyperlidémia. Pozoruje sa po jedle - ide o fyziologický jav (alimentárna hyperlipidémia). Fyziologická hyperlipidémia sa vyskytuje 1-4 hodiny po jedle. Zvýšenie krvných lipidov po jedle je vyššie, čím nižšia je hladina lipidov v krvi nalačno.
Štúdium celkových lipidov poskytuje približnú predstavu o stave metabolizmu lipidov u subjektu.
Zvýšenie hladiny lipidov v krvi môže byť sprevádzané nasledujúcimi ochoreniami:
Akútna a chronická hepatitída, mechanická žltačka. Avšak v tých najťažších
lézie pečeňového parenchýmu, obsah lipidov v krvi klesá (mechanicky
žltačka je tiež sprevádzaná hyperlipidémiou);
Diabetes mellitus je sprevádzaný ťažkou hyperlipémiou, ktorá spravidla
sa vyvíja súbežne s acidózou. Hyperlipémia pri cukrovke je spôsobená zvýšenou
mobilizácia tuku z tukových zásob a dodanie lipidov do pečene. Taká je povaha
hyperlipidémia a pankreatitída;
Niektoré ochorenia obličiek. Na akútny a chronický zápal obličiek bez opuchu
Hladina lipidov v krvi je normálna, s edémom je zvýšená. Na lipoidnú nefrózu
množstvo lipidov sa zvyšuje 2-6 krát [Pokrovsky A.A., 1969];
Takzvaná spontánna hyperlipémia je zriedkavé dedičné ochorenie,
pozorované hlavne u mužov. Základom ochorenia je porušenie prechodu
Áno, lipidy z krvi do tkanív v dôsledku nedostatku tkanivových lipáz. U osôb trpiacich týmto
patológia, existuje výrazná tendencia k rozvoju aterosklerózy.
V súčasnosti sa štúdium celkových lipidov v klinickej praxi prakticky nevyužíva pre nízky informačný obsah tohto ukazovateľa.
Triglyceridy v sére
Triglyceridy (TG) alebo neutrálne tuky sú estery trojsýtneho alkoholu glycerolu a vyšších mastných kyselín. TG vstupujú do tela s jedlom (exogénne TG) a sú syntetizované v tele (endogénne TG). Tie posledné sa tvoria v pečeni hlavne zo sacharidov. TG sú hlavnou formou ukladania mastných kyselín v tele a hlavným zdrojom energie u ľudí. Normálne hodnoty koncentrácií TG v sére sú uvedené v tabuľke. 4.22.
V klinickej praxi sa obsah TG v krvi stanovuje najmä na detekciu a typizáciu dyslipoproteinémie.
| Tabuľky | A " | 1.22. Hladiny TG v sére sú normálne | [Tietz U., 1986] | ||||
| Obsah | TG v sére | ||||||
| Vek, roky | mg/dl | mmol/l | |||||
| muži | ženy | muži | ženy | ||||
| 0-5 | 30-86 | 32-99 | 0,34-0,97 | 0,36-1,12 | |||
| 6-11 | 31-108 | 35-114 | 0,35-1,22 | 0,40-1,29 | |||
| 12-15 | 36-138 | 41-138 | 0,41-1,56 | 0,46-1,56 | |||
| 16-19 | 40-163 | 40-128 | 0,45-1,84 | 0,45-1,45 | |||
| 20-29 | 44-185 | 40-128 | 0,50-2,09 | 0,45-1,45 | |||
| 30-39 | 49-284 | 38-160 | 0,55-3,21 | 0,43-1,81 | |||
| 40-49 | 56-298 | 44-186 | 0,63-3,37 | 0,50-2,10 | |||
| 50-59 | 62-288 | 55-247 | 0,70-3,25 | 0,62-2,79 | |||
| U starších ľudí | 60 rokov zmyslu | mierne klesnúť |
pankreatitída, chronické zlyhanie obličiek, hypertenzia, akútny infarkt myokardu, gravidita, chronická ischemická choroba srdca, cerebrálna trombóza, hypotyreóza, diabetes mellitus, dna, glykogenóza I, III a typy VI, syndróm respiračnej tiesne, talasémia major, Downov syndróm, Wernerov syndróm, neurotická anorexia, idiopatická hyperkalcémia, akútna intermitentná porfýria.
Zvýšená úroveň TG v krvi je rizikovým faktorom pre rozvoj ochorenia koronárnych artérií. V tomto prípade sa zvýšenie hladiny TG v krvi na 200-500 mg/dl alebo 2,3-5,6 mmol/l považuje za ťažkú hypertriglyceridémiu a viac ako 500 mg/dl alebo viac ako 5,6 mmol/l. l, ako ťažká hypertriglyceridémia [Dolgov V. a kol., 1995].
Lipidy sa nazývajú tuky, ktoré vstupujú do tela s jedlom a tvoria sa v pečeni. Krv (plazma alebo sérum) obsahuje 3 hlavné triedy lipidov: triglyceridy (TG), cholesterol (CS) a jeho estery, fosfolipidy (PL).
Lipidy sú schopné priťahovať vodu, ale väčšina z nich sa nerozpúšťa v krvi. Sú transportované v stave viazanom na proteín (vo forme lipoproteínov alebo inými slovami lipoproteínov). Lipoproteíny sa líšia nielen zložením, ale aj veľkosťou a hustotou, no ich štruktúra je takmer rovnaká. Centrálnu časť (jadro) predstavuje cholesterol a jeho estery, mastné kyseliny a triglyceridy. Obal molekuly pozostáva z proteínov (apoproteínov) a lipidov rozpustných vo vode (fosfolipidy a neesterifikovaný cholesterol). Vonkajšia časť apoproteínov je schopná vytvárať vodíkové väzby s molekulami vody. Lipoproteíny sa teda môžu čiastočne rozpustiť v tukoch a čiastočne vo vode.
Chylomikróny sa po vstupe do krvi rozkladajú na glycerol a mastné kyseliny, čo vedie k tvorbe lipoproteínov. Zvyšky chylomikrónu s obsahom cholesterolu sa spracovávajú v pečeni.
Cholesterol a triglyceridy sa tvoria v pečeni na lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL), ktoré uvoľňujú časť triglyceridov do periférnych tkanív, zatiaľ čo zvyšok sa vracia späť do pečene a premieňa sa na lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL).
L PN II sú transportéry cholesterolu pre periférne tkanivá, ktorý sa používa na stavbu bunkových membrán a metabolických reakcií. V tomto prípade sa neesterifikovaný cholesterol dostáva do krvnej plazmy a viaže sa na lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL). Esterifikovaný cholesterol (viazaný na estery) sa premieňa na VLDL. Potom sa cyklus opakuje.
Krv obsahuje aj lipoproteíny strednej hustoty (IDL), ktoré sú zvyškami chylomikrónov a VLDL a obsahujú veľké množstvo cholesterolu. DILI v pečeňových bunkách za účasti lipázy sa premieňajú na LDL.
Krvná plazma obsahuje 3,5-8 g/l lipidov. Zvýšenie hladiny lipidov v krvi sa nazýva hyperlipidémia a zníženie sa nazýva hypolipidémia. Ukazovateľ celkových krvných lipidov neposkytuje podrobný obraz o stave metabolizmu tukov v organizme.
Má diagnostickú hodnotu kvantifikáciašpecifické lipidy. Zloženie lipidov krvnej plazmy je uvedené v tabuľke.
Lipidové zloženie krvnej plazmy
| Lipidová frakcia | Normálny indikátor | |
| Všeobecné lipidy | 4,6-10,4 mmol/l | |
| Fosfolipidy | 1,95-4,9 mmol/l | |
| Lipidový fosfor | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Neutrálne tuky | 0-200 mg% | |
| triglyceridy | 0,565 – 1,695 mmol/l (sérum) | |
| Neesterifikované mastné kyseliny | 400-800 mmol/l | |
| Voľné mastné kyseliny | 0,3-0,8 umol/l | |
| Celkový cholesterol (existujú normy špecifické pre vek) | 3,9-6,5 mmol/l (jednotná metóda) | |
| Voľný cholesterol | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Estery cholesterolu | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | M | 1,25-4,25 g/l |
| A | 2,5-6,5 g/l | |
| LDL | 3-4,5 g/l | |
Dyslipidémie sa delia na primárne, spojené s vrodenými poruchami metabolizmu a sekundárne. Príčiny sekundárnej dyslipidémie sú fyzická nečinnosť a nadmerná výživa, alkoholizmus, diabetes mellitus, hypertyreóza, cirhóza pečene a chronické zlyhanie obličiek. Okrem toho sa môžu vyvinúť počas liečby glukokortikosteroidmi, B-blokátormi, progestínmi a estrogénmi. Klasifikácia dyslipidémií je uvedená v tabuľke.
Klasifikácia dyslipidémií
| Typ | Zvýšené hladiny v krvi | |
| Lipoproteíny | Lipidy | |
| ja | Chylomikróny | Cholesterol, triglyceridy |
| Zapnuté | LDL | Cholesterol (nie vždy) |
| Typ | Zvýšené hladiny v krvi | |
| Lipoproteíny | Lipidy | |
| Pozn | LDL, VLDL | Cholesterol, triglyceridy |
| III | VLDL, LPPP | Cholesterol, triglyceridy |
| IV | VLDL | Cholesterol (nie vždy), triglyceridy |
| V | Chylomikróny, VLDL | Cholesterol, triglyceridy |
– skupina látok, ktoré sú heterogénne v chemickej štruktúre a fyzikálnych a chemických vlastnostiach. V krvnom sére sú zastúpené najmä mastnými kyselinami, triglyceridmi, cholesterolom a fosfolipidmi.
triglyceridy sú hlavnou formou ukladania lipidov v tukovom tkanive a transportu lipidov v krvi. Štúdia hladín triglyceridov je potrebná na určenie typu hyperlipoproteinémie a posúdenie rizika rozvoja kardiovaskulárnych ochorení.
Cholesterol plní najdôležitejšie funkcie: je súčasťou bunkové membrány, je prekurzorom žlčových kyselín, steroidných hormónov a vitamínu D a pôsobí ako antioxidant. Asi 10 % ruskej populácie má vysokú hladinu cholesterolu v krvi. Tento stav je asymptomatický a môže viesť k vážnych chorôb(aterosklerotické vaskulárne lézie, ischemická choroba srdca).
Lipidy sú nerozpustné vo vode, preto sú transportované krvným sérom v kombinácii s bielkovinami. Komplexy lipid+proteín sú tzv lipoproteíny. A proteíny, ktoré sa podieľajú na transporte lipidov, sa nazývajú apoproteíny.
V krvnom sére je prítomných niekoľko tried lipoproteíny: chylomikróny, lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL), lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) a lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL).
Každá lipoproteínová frakcia má svoju vlastnú funkciu. syntetizované v pečeni a transportujú hlavne triglyceridy. Hrajú dôležitú úlohu v aterogenéze. Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) bohaté na cholesterol, dodávajú cholesterol do periférnych tkanív. Hladiny VLDL a LDL podporujú ukladanie cholesterolu v cievnej stene a sú považované za aterogénne faktory. Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) podieľajú sa na spätnom transporte cholesterolu z tkanív, odvádzajú ho z preťažených tkanivových buniek a prenášajú do pečene, ktorá ho „využíva“ a odvádza z tela von. Vysoká hladina HDL sa považuje za antiaterogénny faktor (chráni telo pred aterosklerózou).
Úloha cholesterolu a riziko vzniku aterosklerózy závisí od toho, v ktorých lipoproteínových frakciách je zahrnutý. Na posúdenie pomeru aterogénnych a antiaterogénnych lipoproteínov sa používa aterogénny index.
Apolipoproteíny- Sú to proteíny, ktoré sa nachádzajú na povrchu lipoproteínov.
Apolipoproteín A (ApoA proteín) je hlavnou proteínovou zložkou lipoproteínov (HDL), ktorá transportuje cholesterol z buniek periférneho tkaniva do pečene.
Apolipoproteín B (ApoB proteín) je súčasťou lipoproteínov, ktoré transportujú lipidy do periférnych tkanív.
Meranie koncentrácie apolipoproteínu A a apolipoproteínu B v krvnom sére poskytuje najpresnejšie a jednoznačné stanovenie pomeru aterogénnych a antiaterogénnych vlastností lipoproteínov, ktorý sa hodnotí ako riziko vzniku aterosklerotických cievnych lézií a koronárnej choroby srdca v priebehu nasledujúcich piatich rokov. .
Do štúdia Lipidový profil zahŕňa tieto ukazovatele: cholesterol, triglyceridy, VLDL, LDL, HDL, koeficient aterogenity, pomer cholesterol/triglyceridy, glukóza. Tento profil dáva úplné informácie o metabolizme lipidov, umožňuje určiť riziká rozvoja aterosklerotických vaskulárnych lézií, ischemickej choroby srdca, identifikovať prítomnosť dyslipoproteinémie a opísať ju, a ak je to potrebné, zvoliť správnu liečbu na zníženie lipidov.
Indikácie
Zvýšená koncentráciacholesterolu má diagnostickú hodnotu pre primárnu familiárnu hyperlipidémiu (dedičné formy ochorenia); tehotenstvo, hypotyreóza, nefrotický syndróm, obštrukčné ochorenia pečene, ochorenia pankreasu ( chronická pankreatitída, zhubné novotvary), cukrovka.
Znížená koncentráciacholesterolu má diagnostickú hodnotu pri ochoreniach pečene (cirhóza, hepatitída), hladovaní, sepse, hypertyreóze, megaloblastickej anémii.
Zvýšená koncentráciatriglyceridy má diagnostickú hodnotu pre primárnu hyperlipidémiu (dedičné formy ochorenia); obezita, nadmerná konzumácia sacharidov, alkoholizmus, diabetes mellitus, hypotyreóza, nefrotický syndróm, chronické zlyhanie obličiek, dna, akútna a chronická pankreatitída.
Znížená koncentráciatriglyceridy má diagnostickú hodnotu pre hypolipoproteinémiu, hypertyreózu, malabsorpčný syndróm.
Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) používa sa na diagnostiku dyslipidémie (typy IIb, III, IV a V). Vysoké koncentrácie VLDL v krvnom sére nepriamo odrážajú aterogénne vlastnosti séra.
Zvýšená koncentrácialipoproteín s nízkou hustotou (LDL) má diagnostickú hodnotu pre primárnu hypercholesterolémiu, dislipoproteinémiu (typy IIa a IIb); na obezitu, obštrukčnú žltačku, nefrotický syndróm, diabetes mellitus, hypotyreózu. Stanovenie hladiny LDL je nevyhnutné na predpisovanie dlhodobá liečba, ktorého účelom je zníženie koncentrácie lipidov.
Zvýšená koncentrácia má diagnostickú hodnotu pre cirhózu pečene a alkoholizmus.
Znížená koncentrácialipoproteín s vysokou hustotou (HDL) má diagnostickú hodnotu pre hypertriglyceridémiu, aterosklerózu, nefrotický syndróm, diabetes mellitus, akútne infekcie, obezita, fajčenie.
Stanovenie úrovne apolipoproteín A indikované na včasné posúdenie rizika koronárnej choroby srdca; identifikácia pacientov s dedičnou predispozíciou k ateroskleróze v relatívne mladom veku; monitorovanie liečby liekmi znižujúcimi lipidy.
Zvýšená koncentráciaapolipoproteín A má diagnostickú hodnotu pre choroby pečene a tehotenstvo.
Znížená koncentráciaapolipoproteín A má diagnostickú hodnotu pre nefrotický syndróm, chronické zlyhanie obličiek, triglyceridémiu, cholestázu, sepsu.
Diagnostická hodnotaapolipoproteín B- najpresnejší ukazovateľ rizika vzniku kardiovaskulárnych ochorení, je zároveň aj najvhodnejším ukazovateľom účinnosti liečby statínmi.
Zvýšená koncentráciaapolipoproteín B má diagnostickú hodnotu pre dyslipoproteinémiu (typy IIa, IIb, IV a V), koronárnu chorobu srdca, diabetes mellitus, hypotyreózu, nefrotický syndróm, choroby pečene, Itsenko-Cushingov syndróm, porfýriu.
Znížená koncentráciaapolipoproteín B má diagnostickú hodnotu pre hypertyreózu, malabsorpčný syndróm, chronická anémia, zápalové ochorenia kĺbov, mnohopočetný myelóm.
Metodológia
Stanovenie sa vykonáva na biochemickom analyzátore „Architect 8000“.
Príprava
na štúdium lipidového profilu (cholesterol, triglyceridy, HDL-C, LDL-C, Apo-proteíny lipoproteínov (Apo A1 a Apo-B)
Je potrebné zdržať sa fyzickej aktivity, pitia alkoholu, fajčenia a lieky, zmeny stravy aspoň dva týždne pred odberom krvi.
Krv sa odoberá iba nalačno, 12-14 hodín po posledný termín jedlo.
Najlepšie ranný termín lieky vykonať po odbere krvi (ak je to možné).
Pred darovaním krvi by sa nemali robiť nasledovné procedúry: injekcie, punkcie, celková masáž tela, endoskopia, biopsia, EKG, RTG vyšetrenie, najmä so zavedením kontrastnej látky, dialýza.
Keby to bolo ešte bezvýznamné cvičiť stres– Pred darovaním krvi si musíte oddýchnuť aspoň 15 minút.
Testovanie lipidov sa nevykonáva, keď infekčné choroby, keďže dochádza k poklesu hladiny celkového cholesterolu a HDL-C bez ohľadu na typ infekčného agens alebo klinický stav pacienta. Lipidový profil by sa mal kontrolovať až po úplné zotavenie pacient.
Je veľmi dôležité, aby sa tieto odporúčania prísne dodržiavali, pretože iba v tomto prípade sa získajú spoľahlivé výsledky krvných testov.
Stanovenie ukazovateľov krvného lipidového profilu je nevyhnutné pre diagnostiku, liečbu a prevenciu kardiovaskulárnych ochorení. Najdôležitejším mechanizmom rozvoja takejto patológie je tvorba aterosklerotických plátov na vnútornej stene krvných ciev. Plaky sú nahromadené zlúčeniny obsahujúce tuky (cholesterol a triglyceridy) a fibrín. Čím vyššia je koncentrácia lipidov v krvi, tým je pravdepodobnejší výskyt aterosklerózy. Preto je potrebné systematicky vykonávať krvný test na lipidy (lipidogram), čo pomôže rýchlo identifikovať odchýlky v metabolizme tukov od normy.
Lipidogram - štúdia, ktorá určuje hladinu lipidov rôznych frakcií
Ateroskleróza je nebezpečná pre vysokú pravdepodobnosť komplikácií - mŕtvica, infarkt myokardu, gangréna dolných končatín. Tieto ochorenia často končia invaliditou pacienta, v niektorých prípadoch dokonca smrteľné.
Úloha lipidov
Funkcie lipidov:
- Štrukturálne. Glykolipidy, fosfolipidy, cholesterol sú najdôležitejšie zložky bunkových membrán.
- Tepelná izolácia a ochrana. Prebytočný tuk sa ukladá do podkožného tuku, čím znižuje tepelné straty a chráni vnútorné orgány. Ak je to potrebné, prísun lipidov telo využíva na získanie energie a jednoduchých zlúčenín.
- Regulačné. Cholesterol je nevyhnutný pre syntézu steroidných hormónov nadobličiek, pohlavných hormónov, vitamínu D, žlčových kyselín, je súčasťou myelínových obalov mozgu a je potrebný pre normálne fungovanie serotonínových receptorov.
Lipidogram
Lipidogram môže predpísať lekár, ak existuje podozrenie na existujúcu patológiu a na preventívne účely, napríklad pri lekárskej prehliadke. Zahŕňa niekoľko ukazovateľov, ktoré vám umožňujú plne posúdiť stav metabolizmu tukov v tele.
Indikátory lipidového profilu:
- Celkový cholesterol (TC). Toto je najdôležitejší ukazovateľ lipidové spektrum krvi, zahŕňa voľný cholesterol, ako aj cholesterol obsiahnutý v lipoproteínoch a spojený s mastnými kyselinami. Významná časť cholesterolu sa syntetizuje v pečeni, črevách a pohlavných žľazách, iba 1/5 TC pochádza z potravy. Pri normálne fungujúcich mechanizmoch metabolizmu lipidov je mierny nedostatok alebo nadbytok cholesterolu dodávaného potravou kompenzovaný zvýšením alebo znížením jeho syntézy v organizme. Preto hypercholesterolémia nie je najčastejšie spôsobená nadmerným príjmom cholesterolu z potravín, ale zlyhaním procesu metabolizmu tukov.
- Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL). Tento indikátor má inverzný vzťah s pravdepodobnosťou rozvoja aterosklerózy - zvýšená hladina HDL sa považuje za antiaterogénny faktor. HDL transportuje cholesterol do pečene, kde je využitý. Ženy majú vyššie hladiny HDL ako muži.
- Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL). LDL prenáša cholesterol z pečene do tkanív, inak známy ako „zlý“ cholesterol. Je to spôsobené tým, že LDL je schopný tvoriť aterosklerotické plaky, ktoré zužujú lúmen krvných ciev.
Takto vyzerá LDL častica
- Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Hlavnou funkciou tejto skupiny častíc, heterogénnej veľkosti a zloženia, je transport triglyceridov z pečene do tkanív. Vysoká koncentrácia VLDL v krvi vedie k zakaleniu séra (chylóza) a zvyšuje sa aj možnosť výskytu aterosklerotických plátov, najmä u pacientov s cukrovka a obličkové patológie.
- Triglyceridy (TG). Podobne ako cholesterol, aj triglyceridy sú transportované krvným obehom ako súčasť lipoproteínov. Preto je zvýšenie koncentrácie TG v krvi vždy sprevádzané zvýšením hladiny cholesterolu. Triglyceridy sú považované za hlavný zdroj energie pre bunky.
- Aterogénny koeficient. Umožňuje posúdiť riziko vzniku vaskulárnej patológie a je akýmsi zhrnutím lipidového profilu. Na určenie indikátora potrebujete poznať hodnotu TC a HDL.
Aterogénny koeficient = (TC - HDL)/HDL
Optimálne hodnoty lipidového profilu v krvi
| Poschodie | Indikátor, mmol/l | |||||
| OH | HDL | LDL | VLDL | TG | CA | |
| Muž | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Žena | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Je potrebné vziať do úvahy, že hodnota meraných ukazovateľov sa môže líšiť v závislosti od jednotiek merania a metodológie analýzy. Normálne hodnoty sa tiež líšia v závislosti od veku pacienta; vyššie uvedené hodnoty sú spriemerované pre osoby vo veku 20 - 30 rokov. Hladina cholesterolu a LDL u mužov po 30 rokoch má tendenciu stúpať. U žien sa ukazovatele prudko zvyšujú s nástupom menopauzy, je to spôsobené zastavením antiaterogénnej aktivity vaječníkov. Interpretáciu lipidového profilu musí vykonať odborník, berúc do úvahy individuálne charakteristiky osoby.
Štúdium hladín lipidov v krvi môže predpísať lekár na diagnostiku dyslipidémie, posúdenie pravdepodobnosti rozvoja aterosklerózy, pri niektorých chronických ochoreniach (diabetes mellitus, ochorenia obličiek a pečene, štítna žľaza) a tiež ako skríningová štúdia na včasnú identifikáciu jedincov s abnormálnymi lipidovými profilmi.
Lekár odošle pacientovi odporúčanie na lipidový profil
Príprava na štúdium
Hodnoty lipidového profilu môžu kolísať nielen v závislosti od pohlavia a veku subjektu, ale aj od vplyvu rôznych vonkajších a vnútorných faktorov na organizmus. Aby ste minimalizovali pravdepodobnosť nespoľahlivého výsledku, musíte dodržiavať niekoľko pravidiel:
- Krv by ste mali darovať striktne ráno nalačno, večer predchádzajúceho dňa sa odporúča ľahká diétna večera.
- Večer pred testom nefajčite ani nepite alkohol.
- Vyhnite sa 2-3 dni pred darovaním krvi stresové situácie a intenzívna fyzická aktivita.
- Prestaňte používať všetky lieky a doplnky stravy okrem tých, ktoré sú životne dôležité.
Metodológia
Existuje niekoľko metód na laboratórne hodnotenie lipidových profilov. IN lekárske laboratóriá analýzu možno vykonať manuálne alebo pomocou automatických analyzátorov. Výhodou automatizovaného systému merania je minimálne riziko chybných výsledkov, rýchlosť analýzy a vysoká presnosť štúdie.
Na analýzu je potrebné sérum. žilovej krvi pacient. Krv sa nasáva do vákuovej trubice pomocou injekčnej striekačky alebo vákuovača. Aby sa predišlo tvorbe zrazenín, skúmavka by sa mala niekoľkokrát prevrátiť a potom odstrediť, aby sa získalo sérum. Vzorka sa môže uchovávať v chladničke 5 dní.
Odber krvi na lipidový profil
V súčasnosti je možné merať krvné lipidy bez opustenia domova. Aby ste to dosiahli, musíte si kúpiť prenosný biochemický analyzátor, ktorý vám umožní posúdiť hladinu celkového cholesterolu v krvi alebo niekoľko ukazovateľov naraz v priebehu niekoľkých minút. Na test je potrebná kvapka kapilárnej krvi, ktorá sa aplikuje na testovací prúžok. Testovací prúžok je impregnovaný špeciálnym zložením, pre každý indikátor je iný. Výsledky sa odčítajú automaticky po vložení prúžku do prístroja. Vďaka malým rozmerom analyzátora a možnosti prevádzky na batérie je vhodné ho používať doma a vziať so sebou na výlet. Preto osoby s predispozíciou k srdcovo-cievne ochorenia Odporúča sa mať ho doma.
Interpretácia výsledkov
Najideálnejším výsledkom analýzy pre pacienta bude laboratórny záver, že neexistujú žiadne odchýlky od normy. V tomto prípade sa človek nemusí báť o svoj stav obehový systém- riziko aterosklerózy prakticky chýba.
Žiaľ, nie vždy to tak je. Niekedy lekár po preskúmaní laboratórnych údajov urobí záver o prítomnosti hypercholesterolémie. Čo to je? Hypercholesterolémia - zvýšenie koncentrácie celkového cholesterolu v krvi nad normálne hodnoty, s vysoké riziko rozvoj aterosklerózy a príbuzných chorôb. Tento stav môže byť spôsobený niekoľkými dôvodmi:
- Dedičnosť. Veda pozná prípady familiárnej hypercholesterolémie (FH), v takejto situácii sa dedí defektný gén zodpovedný za metabolizmus lipidov. Pacienti majú neustále zvýšené hladiny TC a LDL, ochorenie je obzvlášť závažné pri homozygotnej forme FH. Takíto pacienti majú skorý nástup ischemickej choroby srdca (vo veku 5-10 rokov), pri absencii správnej liečby je prognóza nepriaznivá a vo väčšine prípadov končí smrťou pred dosiahnutím 30. roku života.
- Chronické choroby. Zvýšené hladiny cholesterolu sa pozorujú pri diabetes mellitus, hypotyreóze, obličkových a pečeňových patológiách a sú spôsobené poruchami metabolizmu lipidov v dôsledku týchto ochorení.
Pre pacientov trpiacich cukrovkou je dôležité neustále sledovať hladinu cholesterolu
- Slabá výživa. Dlhodobé zneužívanie rýchleho občerstvenia, mastných, slaných jedál vedie k obezite a spravidla existuje odchýlka v hladinách lipidov od normy.
- Zlé návyky. Alkoholizmus a fajčenie vedú k narušeniu mechanizmu metabolizmu tukov, v dôsledku čoho sa zvyšujú ukazovatele lipidového profilu.
Pri hypercholesterolémii je potrebné dodržiavať diétu s obmedzeným obsahom tuku a soli, ale v žiadnom prípade by ste nemali úplne opustiť všetky potraviny bohaté na cholesterol. Zo stravy by mala byť vylúčená iba majonéza, rýchle občerstvenie a všetky produkty obsahujúce transmastné kyseliny. Ale vajcia, syr, mäso, kyslá smotana musia byť prítomné na stole, stačí si vybrať produkty s nižším percentom obsahu tuku. V strave je tiež dôležitá prítomnosť zeleniny, zeleniny, obilnín, orechov a morských plodov. Vitamíny a minerály, ktoré obsahujú, dokonale pomáhajú stabilizovať metabolizmus lipidov.
Dôležitou podmienkou pre normalizáciu cholesterolu je tiež vyhýbanie sa zlé návyky. Pre telo je prospešná aj neustála fyzická aktivita.
V prípade ak zdravý imidžživot v kombinácii s diétou neviedol k zníženiu cholesterolu, je potrebné naordinovať vhodnú medikamentóznu liečbu.
Medikamentózna liečba hypercholesterolémie zahŕňa predpisovanie statínov
Niekedy sa špecialisti stretávajú s poklesom hladiny cholesterolu - hypocholesterolémiou. Najčastejšie je tento stav spôsobený nedostatočným príjmom cholesterolu z potravy. Nedostatok tuku je nebezpečný najmä pre deti, v takejto situácii dôjde k oneskoreniu telesných a duševný vývoj, cholesterol je životne dôležitý pre rastúce telo. U dospelých vedie hypocholesterémia k poruchám citový stav v dôsledku porúch nervový systém, problémy s reprodukčnou funkciou, znížená imunita atď.
Zmeny v profile krvných lipidov nevyhnutne ovplyvňujú fungovanie celého tela ako celku, preto je dôležité systematicky sledovať ukazovatele metabolizmu tukov. včasná liečba a prevencia.
Hyperlipidémia (hyperlipémia) - zvýšenie koncentrácie celkových plazmatických lipidov ako fyziologický jav možno pozorovať 1-4 hodiny po jedle. Nutričná hyperlipémia je výraznejšia, čím nižšia je hladina lipidov v krvi pacienta nalačno.
Koncentrácia lipidov v krvi sa mení pod radom patologických stavov:
nefrotický syndróm, lipoidná nefróza akútna a chronická nefritída;
Biliárna cirhóza pečeň, akútna hepatitída;
Obezita - ateroskleróza;
hypotyreóza;
Pankreatitída atď.
Štúdium hladín cholesterolu (CH) odráža iba patológiu metabolizmu lipidov v tele. Hypercholesterolémia je zdokumentovaným rizikovým faktorom koronárnej aterosklerózy. CS je základnou zložkou membrány všetkých buniek, špeciálne fyzikálno-chemické vlastnosti Kryštály CS a konformácia jeho molekúl prispievajú k usporiadaniu a pohyblivosti fosfolipidov v membránach pri zmene teploty, čo umožňuje membráne byť v stave intermediárnej fázy („gél – tekutý kryštál“) a udržiavať fyziologické funkcie. CS sa používa ako prekurzor pri biosyntéze steroidných hormónov (gluko- a mineralokortikoidy, pohlavné hormóny), vitamínu D 3 a žlčových kyselín. Bežne môžeme rozlíšiť 3 zásoby cholesterolu:
A - rýchla výmena (30 g);
B – pomalá výmena (50 g);
B – veľmi pomalá výmena (60 g).
Endogénny cholesterol sa syntetizuje vo významných množstvách v pečeni (80 %). Exogénny cholesterol sa do tela dostáva ako súčasť živočíšnych produktov. Uskutočňuje sa transport cholesterolu z pečene do extrahepatálnych tkanív
LDL. Odstránenie cholesterolu z pečene z extrahepatálnych tkanív do pečene je produkované zrelými formami HDL (50 % - LDL, 25 % HDL, 17 % VLDL, 5 % -CM).
Hyperlipoproteinémia a hypercholesterolémia (Fredricksonova klasifikácia):
Typ 1 – hyperchylomikronémia;
typ 2 - a - hyper-p-lipoproteinémia, b - hyper-p a hyperpre-p-lipoproteinémia;
typ 3 – dys-β-lipoproteinémia;
typ 4 – hyper-pre-β-lipoproteinémia;
Typ 5 – hyper-pre-β-lipoproteinémia a hyperchylomikroémia.
Najviac aterogénne sú typy 2 a 3.
Fosfolipidy sú skupina lipidov obsahujúca okrem kyseliny fosforečnej (esenciálna zložka) alkohol (zvyčajne glycerol), zvyšky mastných kyselín a dusíkaté zásady. V klinickej a laboratórnej praxi existuje metóda na stanovenie hladiny celkových fosfolipidov, ktorých hladina sa zvyšuje u pacientov s primárnou a sekundárnou hyperlipoproteinémiou IIa a IIb. Zníženie sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach:
tuková degenerácia pečene,
Portálna cirhóza;
Progresia aterosklerózy;
Hypertyreóza atď.
Peroxidácia lipidov (LPO) je proces voľných radikálov, ktorých iniciácia nastáva pri tvorbe aktívne formy kyslík - superoxidový ión O2 . ; hydroxylový radikál HO . ; hydroperoxidový radikál HO2 . ; singletový kyslík 02; chlórnanový ión ClO - . Hlavnými substrátmi LPO sú polynenasýtené mastné kyseliny nachádzajúce sa v štruktúre membránových fosfolipidov. Najsilnejším katalyzátorom sú ióny železa. SEX je fyziologický proces, ktorý má dôležité pre telo, keďže reguluje priepustnosť membrán, ovplyvňuje delenie a rast buniek, začína fagosyntézu a je cestou biosyntézy niektorých biologických látok (prostaglandínov, tromboxánov). Úroveň peroxidácie lipidov je riadená antioxidačným systémom (kyselina askorbová, kyselina močováβ-karotén atď.). Strata rovnováhy medzi týmito dvoma systémami vedie k smrti buniek a bunkových štruktúr.
Pre diagnostické účely je zvykom stanovovať obsah produktov peroxidácie lipidov (diénové konjugáty, malondialdehyd, Schiffove zásady) a koncentráciu hlavného prírodného antioxidantu - alfa-tokoferolu v plazme a červených krvinkách s výpočtom MDA/TF. koeficient. Integrálnym testom na hodnotenie LPO je stanovenie permeability membrán erytrocytov.
2. Výmena pigmentov súbor zložitých premien rôznofarebných látok v ľudskom a zvieracom tele.
Najznámejším krvným farbivom je hemoglobín (chromoproteín, ktorý sa skladá z bielkovinovej časti globínu a prostetickej skupiny reprezentovanej 4 hémami, pričom každý hém pozostáva zo 4 pyrolových jadier, ktoré sú vzájomne prepojené metínovými mostíkmi, v strede je železitý ión s oxidačným stavom 2 +) . Priemerná dĺžka života erytrocytu je 100-110 dní. Na konci tohto obdobia dochádza k deštrukcii a deštrukcii hemoglobínu. Proces rozpadu začína už v cievnom riečisku a je ukončený v bunkových elementoch systému fagocytárnych mononukleárnych buniek (Kupfferove bunky pečene, histiocyty spojivové tkanivo plazmatické bunky kostnej drene). Hemoglobín v cievnom riečisku sa viaže na plazmatický haptoglobín a je zadržiavaný v cievnom riečisku bez toho, aby prešiel cez obličkový filter. Trypsínovým pôsobením beta reťazca haptoglobínu a konformačnými zmenami spôsobenými jeho vplyvom v porfyrínovom kruhu hemu sa vytvárajú podmienky pre ľahšiu deštrukciu hemoglobínu v bunkových elementoch fagocytárneho mononukleárneho systému. - molekulárny zelený pigment verdoglobínu(synonymá: verdohemoglobín, choleglobín, pseudohemoglobín) je komplex pozostávajúci z globínu, porušeného porfyrínového kruhového systému a trojmocného železa. Ďalšie premeny vedú k strate železa a globínu verdoglobínom, v dôsledku čoho sa porfyrínový kruh rozvinie do reťazca a vytvorí sa zelený žlčový pigment s nízkou molekulovou hmotnosťou - biliverdin. Takmer všetko sa enzymaticky obnovuje na najdôležitejší červeno-žltý pigment žlče - bilirubín, ktorý je bežnou zložkou krvnej plazmy.podlieha disociácii na povrchu plazmatickej membrány hepatocytu. V tomto prípade uvoľnený bilirubín tvorí dočasné spojenie s lipidmi plazmatickej membrány a pohybuje sa cez ňu v dôsledku aktivity určitých enzýmových systémov. Ďalší prechod voľného bilirubínu do bunky nastáva za účasti dvoch nosných proteínov v tomto procese: ligandínu (transportuje hlavné množstvo bilirubínu) a proteínu Z.
Ligandín a proteín Z sa nachádzajú aj v obličkách a črevách, preto pri nedostatočnej funkcii pečene voľne kompenzujú oslabenie detoxikačných procesov v tomto orgáne. Obidve sú celkom rozpustné vo vode, ale nemajú schopnosť pohybovať sa cez lipidovú vrstvu membrány. Väzbou bilirubínu na kyselinu glukurónovú sa do značnej miery stráca inherentná toxicita voľného bilirubínu. Hydrofóbny, lipofilný voľný bilirubín, ľahko rozpustný v membránových lipidoch a tým prenikajúci do mitochondrií, odpája dýchanie a oxidačnú fosforyláciu v nich, narúša syntézu bielkovín, tok draselných iónov cez membránu buniek a organel. To negatívne ovplyvňuje stav centrálneho nervového systému a spôsobuje u pacientov množstvo charakteristických neurologických symptómov.
Bilirubínové glukuronidy (alebo viazaný, konjugovaný bilirubín), na rozdiel od voľného bilirubínu, okamžite reagujú s diazo činidlom („priamy“ bilirubín). Treba mať na pamäti, že v samotnej krvnej plazme môže byť bilirubín, ktorý nie je konjugovaný s kyselinou glukurónovou, spojený s albumínom alebo nie. Posledná frakcia (bilirubín nesúvisiaci s albumínom, lipidmi alebo inými zložkami krvi) je najtoxickejšia.
Glukuronidy bilirubínu vďaka membránovým enzýmovým systémom aktívne prechádzajú cez ne (proti koncentračnému gradientu) do žlčovodov, pričom sa spolu so žlčou uvoľňujú do lúmenu čreva. V ňom, pod vplyvom produkovaných enzýmov črevnú mikroflóru glukuronidová väzba je prerušená. Uvoľnený voľný bilirubín sa redukuje za vzniku najprv mezobilirubínu a potom mezobilinogénu (urobilinogénu) v tenkom čreve. Normálne sa určitá časť mezobilinogénu absorbuje v tenkom čreve a horná časť hustý, cez systém portálnej žily vstupuje do pečene, kde je takmer úplne zničený (oxidáciou), pričom sa mení na dipyrolové zlúčeniny - propent-diopent a mesobileukán.
Mezobilinogén (urobilinogén) nevstupuje do celkového obehu. Časť z neho spolu s produktmi deštrukcie sa opäť posiela do črevného lúmenu ako súčasť žlče (enterohepotický obeh). Avšak aj pri najmenších zmenách v pečeni je jej bariérová funkcia do značnej miery „odstránená“ a mezobilinogén vstupuje najskôr do celkového krvného obehu a potom do moču. Prevažná časť je nasmerovaná z tenké črevo do húštiny, kde je vplyvom anaeróbnej mikroflóry (E. coli a iných baktérií) vystavený ďalšie reštaurovanie s tvorbou sterkobilinogénu. Výsledný sterkobilinogén (denné množstvo 100-200 mg) sa takmer úplne vylučuje stolicou. Na vzduchu oxiduje a mení sa na stercobilín, ktorý je jedným z pigmentov výkalov. Malá časť sterkobilinogénu sa absorbuje cez sliznicu hrubého čreva do systému dolnej dutej žily, krvou sa dodáva do obličiek a vylučuje sa močom.
Takže v moči zdravý človek Neexistuje mezobilinogén (urobilinogén), ale obsahuje nejaký sterkobilín (ktorý sa často nesprávne nazýva „urobilín“).
Na stanovenie obsahu bilirubínu v krvnom sére (plazme) sa používajú najmä chemické a fyzikálno-chemické výskumné metódy, medzi ktoré patria kolorimetrické, spektrofotometrické (manuálne a automatizované), chromatografické, fluorimetrické a niektoré ďalšie.
Jedným z dôležitých subjektívnych príznakov poruchy metabolizmu pigmentov je výskyt žltačky, ktorá sa zvyčajne prejavuje pri hladine bilirubínu v krvi 27-34 µmol/l a viac. Príčiny hyperbilirubinémie môžu byť: 1) zvýšená hemolýza červených krviniek (viac ako 80 % celkový bilirubín reprezentovaný nekonjugovaným pigmentom); 2) zhoršená funkcia pečeňových buniek a 3) oneskorený odtok žlče (hyperbilirubinémia je hepatálneho pôvodu, ak viac ako 80 % celkového bilirubínu tvorí konjugovaný bilirubín). V prvom prípade ide o takzvanú hemolytickú žltačku, v druhom o parenchýmovú žltačku (môže byť spôsobená dedičnými poruchami procesov transportu bilirubínu a jeho glukuronidácie), v treťom o mechanickú (alebo obštrukčnú). , kongestívny) žltačka.
S parenchymálnou formou žltačky Deštruktívne-dystrofické zmeny sa pozorujú v parenchýmových bunkách pečene a infiltratívne v stróme, čo vedie k zvýšenému tlaku v žlčových cestách. Stagnácia bilirubínu v pečeni je tiež uľahčená prudkým oslabením metabolických procesov v postihnutých hepatocytoch, ktoré strácajú schopnosť normálne vykonávať rôzne biochemické a fyziologické procesy, najmä prenášať viazaný bilirubín z buniek do žlče proti koncentračnému gradientu. Zvýšenie koncentrácie konjugovaného bilirubínu v krvi vedie k jeho výskytu v moči.
Najjemnejším znakom poškodenia pečene pri hepatitíde je vzhľad mezobilinogén(urobilinogén) v moči.
Pri parenchýmovej žltačke sa zvyšuje hlavne koncentrácia viazaného (konjugovaného) bilirubínu v krvi. Obsah voľného bilirubínu sa zvyšuje, ale v menšej miere.
Patogenéza obštrukčnej žltačky je založená na zastavení toku žlče do čreva, čo vedie k vymiznutiu sterkobilinogénu z moču. Pri kongestívnej žltačke sa zvyšuje hlavne obsah konjugovaného bilirubínu v krvi. Extrahepatálna cholestatická žltačka je sprevádzaná triádou klinické príznaky: Odfarbená stolica, tmavý moč a svrbenie kože. Intrahepatálna cholestáza sa klinicky prejavuje svrbením kože a žltačkou. O laboratórny výskum hyperbilirubinémia (v dôsledku pridruženej), bilirubinúria, zvýšená alkalický fosfát pri normálne hodnoty transamináz v krvnom sére.
Hemolytická žltačka sú spôsobené hemolýzou červených krviniek a v dôsledku toho zvýšenou tvorbou bilirubínu. Zvýšenie voľného bilirubínu je jedným z hlavných príznakov hemolytickej žltačky.
V klinickej praxi sa rozlišuje vrodená a získaná funkčná hyperbilirubinémia spôsobená porušením vylučovania bilirubínu z tela (prítomnosť defektov v enzýmových a iných systémoch na prenos bilirubínu cez bunkové membrány a jeho glukuronidácia v nich). Gilbertov syndróm je dedičné benígne ochorenie chronické ochorenie vyskytujúce sa pri stredne závažnej nehemolytickej nekonjugovanej hyperbilirubinémii. Post-hepatitídová hyperbilirubinémia Kalka - získaný defekt enzýmu vedúci k zvýšeniu hladiny voľného bilirubínu v krvi, vrodená familiárna nehemolytická žltačka Crigler - Nayjar (neprítomnosť glukuronyltransferázy v hepatocytoch), žltačka s vrodenou hypotyreózou (tyroxín stimuluje enzým glukuronyltransferázový systém), fyziologická žltačka novorodencov, drogová žltačka atď.
Poruchy metabolizmu pigmentu môžu byť spôsobené zmenami nielen v procesoch rozkladu hemu, ale aj pri tvorbe jeho prekurzorov – porfyrínov (cyklické organické zlúčeniny na báze porfínového kruhu pozostávajúceho zo 4 pyrolov spojených metínovými mostíkmi). Porfýrie sú skupinou dedičných ochorení sprevádzaných genetickým deficitom aktivity enzýmov podieľajúcich sa na biosyntéze hemu, pri ktorých sa v organizme zistí zvýšený obsah porfyrínov alebo ich prekurzorov, čo spôsobuje množstvo klinických príznakov (nadmerná tvorba metabolických produktov, spôsobuje rozvoj neurologických symptómov a (alebo) zvýšenú fotosenzitivitu kože).
Najpoužívanejšie metódy na stanovenie bilirubínu sú založené na jeho interakcii s diazoreagentom (Ehrlichovo činidlo). Metóda Jendrassik-Grof sa rozšírila. Pri tejto metóde sa ako „oslobodzovač“ bilirubínu používa zmes kofeínu a benzoanu sodného v acetátovom pufri. Enzymatické stanovenie bilirubínu je založené na jeho oxidácii bilirubínoxidázou. Nekonjugovaný bilirubín je možné stanoviť inými metódami enzymatickej oxidácie.
V súčasnosti je stanovenie bilirubínu metódami „suchej chémie“ čoraz rozšírenejšie, najmä v rýchlej diagnostike.
Vitamíny.
Vitamíny sú nevyhnutné nízkomolekulové látky, ktoré sa do organizmu dostávajú s potravou zvonka a podieľajú sa na regulácii biochemických procesov na úrovni enzýmov.
Podobnosti a rozdiely medzi vitamínmi a hormónmi.
Podobnosti- regulujú metabolizmus v ľudskom tele prostredníctvom enzýmov:
· Vitamíny sú súčasťou enzýmov a sú koenzýmy alebo kofaktory;
· Hormóny alebo regulujú aktivitu existujúcich enzýmov v bunke, alebo sú induktormi alebo represormi v biosyntéze potrebných enzýmov.
Rozdiel:
· Vitamíny– nízkomolekulové organické zlúčeniny, exogénne faktory regulujúce metabolizmus a pochádzajú z potravy zvonku.
· Hormóny– vysokomolekulové organické zlúčeniny, endogénne faktory syntetizované v Endokrinné žľazy organizmu v reakcii na zmeny vonkajších resp vnútorné prostredieľudské telo a tiež regulujú metabolizmus.
Vitamíny sa delia na:
1. Rozpustné v tukoch: A, D, E, K, A.
2. Vo vode rozpustné: skupina B, PP, H, C, THFA (kyselina tetrahydrolistová), kyselina pantoténová (B 3), P (rutín).
Vitamín A (retinol, antixeroftalmikum) – chemická štruktúra je reprezentovaná β-ionónovým kruhom a 2 izoprénovými zvyškami; Potreba tela je 2,5-30 mg denne.
Najskorším a najšpecifickejším príznakom hypovitaminózy A je hemeralopia (nočná slepota) – zhoršené videnie za šera. Vyskytuje sa v dôsledku nedostatku vizuálneho pigmentu - rodopsínu. Rodopsín obsahuje retinal (aldehyd vitamínu A) ako aktívnu skupinu – nachádzajúcu sa v tyčinkách sietnice. Tieto bunky (tyčinky) vnímajú svetelné signály s nízkou intenzitou.
Rodopsín = opsín (proteín) + cis-retinal.
Keď je rodopsín excitovaný svetlom, cis-retinal sa v dôsledku enzymatických preskupení vo vnútri molekuly premení na all-trans-retinal (vo svetle). To vedie ku konformačnému preskupeniu celej molekuly rodopsínu. Rodopsín sa disociuje na opsín a trans-retinal, čo je spúšťač, ktorý vzrušuje v zakončeniach optický nerv impulz, ktorý sa potom prenesie do mozgu.
V tme sa v dôsledku enzymatických reakcií trans-retinal premieňa späť na cis-retinal a v kombinácii s opsínom vytvára rodopsín.
Vitamín A tiež ovplyvňuje procesy rastu a vývoja kožného epitelu. Preto sa pri nedostatku vitamínov pozoruje poškodenie kože, slizníc a očí, čo sa prejavuje patologickou keratinizáciou kože a slizníc. U pacientov sa vyvinie xeroftalmia - suchosť rohovky oka, pretože slzný kanál sa upchá v dôsledku keratinizácie epitelu. Odkedy sa oko prestane umývať slzami, ktoré majú baktericídny účinok, vzniká zápal spojiviek, ulcerácia a mäknutie rohovky - keratomalácia. Pri nedostatku vitamínu A môže dôjsť aj k poškodeniu sliznice tráviaceho, dýchacieho a urogenitálneho traktu. Odolnosť všetkých tkanív voči infekciám je narušená. S rozvojom nedostatku vitamínov v detstve dochádza k spomaleniu rastu.
V súčasnosti sa preukázala účasť vitamínu A na ochrane bunkových membrán pred oxidantmi – teda vitamín A má antioxidačnú funkciu.
