Aseptické poškodenie tkaniva. Fázy a štádiá aseptického zápalu
Zápalové procesy sú rozdelené do dvoch veľkých skupín: aseptické a septické.
Aseptický zápal- tento typ zápalu, na vzniku ktorého sa mikroorganizmy nepodieľajú, alebo ak áno, nezohrávajú významnú úlohu. Septický zápal sa vyznačuje tým, že v etiológii zohrávajú najdôležitejšiu úlohu mikroorganizmy.
Aseptický zápal sa delí na dva typy: exsudatívny, keď pri zápale prevládajú exsudačné procesy, a produktívny, keď prevládajú procesy proliferácie.
Exsudatívny zápal prebieha spravidla akútne alebo subakútne, produktívny zápal často chronicky. Prevaha jedného alebo druhého procesu závisí tak od trvania ochorenia, ako aj od intenzity zápalového procesu.
Povaha exsudátu Exsudatívne zápaly sa delia na:
1. serózna (serózna tekutina je v tomto prípade exsudát);
2. serózno-fibrinózne, keď je okrem serózneho exsudátu prítomné malé množstvo fibrínu;
3. fibrinózne, keď exsudát obsahuje veľa fibrinogénu, ktorý sa pôsobením enzýmov zmenených buniek mení na fibrín;
4. hemoragický zápal, keď zápalový exsudát obsahuje veľa formovaných prvkov; pravdepodobný je aj ich výstup cez poškodené cievy;
5. alergický zápal, zvláštny druh zápalu v pozadí precitlivenosť organizmov na špecifické antigény.
Akýkoľvek typ akútneho aseptického zápalu je spravidla spôsobený škodlivé faktory pôsobiaci silne a súčasne.
Chronický zápalové procesy, na rozdiel od akútnych, sa zvyčajne vyvíjajú pod vplyvom faktorov vonkajšie prostredie pôsobí slabo, ale dlho.
Klinické prejavy:
S výnimkou prípadov alergických zápalov majú všetky aseptické zápaly výlučne lokálne klinické príznaky.
1. nádor (opuch);
2. rubor (sčervenanie);
3. dolor (bolesť);
4. kalorické (zvýšenie lokálnej teploty);
5. functio laesa (porucha funkcie).
Ale príznaky môžu byť vyjadrené v rôznej miere v chronických a akútne formy zápal. Aj počas toho istého ochorenia sa závažnosť určitých symptómov líši.
V prvom štádiu je opuch začervenaný, bolestivý. horká, pastovitá konzistencia. Pri prechode do druhého štádia sa začervenanie znižuje, zvýšenie teploty zmizne. Bolesť je stredná. V prípade serózneho zápalu v prirodzených dutinách sa pozoruje vplyv kolísania.
Serózno-fibrinózne charakterizované väčšou bolesťou ako ohnisko serózneho zápalu. Opuch v hornej časti má spravidla cestovitú konzistenciu, zatiaľ čo v dolnej časti je cítiť krepitus pri palpácii (v dôsledku prasknutia fibrínových vlákien).
fibrinózny zápal. Vo väčšine prípadov sa pozoruje v dutinách (brucho, hrudník). Fibrín sťažuje pohyb, pretože sa ukladá na stenách dutiny. V dôsledku silnej inervácie stien dutín je veľmi silná bolesť. IN mäkkých tkanív crepitus je hlavným príznakom.
alergický zápal má serózny charakter exsudátu, časom sa veľmi rýchlo rozvíja, ale aj rýchlo mizne.
vláknitý zápal. Považuje sa za chronický zápal, dochádza k prerastaniu spojivové tkanivo. Takýto zápal je klinicky charakterizovaný opuchom s hustou textúrou, nebolestivý alebo mierne bolestivý. Iné príznaky zápalu sa nemusia pozorovať.
Osifikujúci zápal. Jediným znakom je opuch tvrdej konzistencie. Opuch pri rovnakej teplote ako okolité tkanivo, alebo dokonca znížený, pretože nové kostné tkanivo obsahuje málo cievy.
Aseptický zápal vertebrálneho tkaniva je dôsledkom nadmerného zaťaženia stavcov v prítomnosti hernií a výčnelkov.
Herniované platničky potrebujú liečbu. Výčnelky sú akýmsi mini-herniou, pri zachovaní vysokého zaťaženia chrbtice sa môžu zmeniť na prietrže. Anthelistéza a retrolistéza sú patologický stav, pri ktorej jednotlivé stavce vystupujú z chrbtice a narúšajú celkovú dynamiku chrbtice.
V kĺbovej dutine (v tomto prípade medzistavcové platničky) sa v dôsledku zvýšeného stresu tvoria hemangiómy. Hemangiómy do 5-6 mm nepotrebujú špeciálnu terapiu, môžu samy vyriešiť v procese liečby základného ochorenia. V súčasnosti je potrebné systematické pozorovanie pomocou MRI štúdií.
Na liečbu hernií a výčnelkov:
Existujú dva typy terapie - konzervatívna (bez operácie) a operačná. Veľkosť vašich útvarov vám neumožňuje okamžite odporučiť operáciu. Preto by sme sa mali obmedziť na KOMPLEX konzervatívnych opatrení, ktoré sú zamerané na:
1) zlepšenie výživy vláknitého kruhu postihnutých medzistavcových platničiek;
2) odstránenie kŕčov svalov krku, aby sa zabezpečila rovnováha chrbtice za prevládajúcich podmienok;
3) posilňovanie celého objemu svalov tak, aby držali chrbticu v správnej polohe, zabraňovali jej „vysunutiu“ smerom k slabším svalom, tzv. posilňovanie „svalového korzetu“;
4) racionálna anestézia, ktorá neumožňuje stavcom zaujať normálnu polohu.
Tieto smery sa dosahujú prostredníctvom:
+ dodržiavanie denného režimu, vyvážená strava vrátane kyslého mlieka a mliečnych výrobkov. Ortopedická obuv, najlepšie bez podpätku. Ortopedický matrac a vankúš. Nosenie ortopedických systémov: Shants golier, individuálny hrudno-bedrový korzet.
+ Lieková terapia vo forme
Protizápalové lieky (zmierňujú bolesť elimináciou zápalových enzýmov). V prvých 5-7 dňoch je lepšie ich užívať vo forme injekcií (to sú Diclofenac, Denebol, Meloxicam), potom prejsť na užívanie týchto liekov vo forme
tablety (Ibuprofen, Meloxicam, Lornoxicam, Nimesulid), ale - po 7 dňoch od začiatku liečby, keď nie sú žiadne bolesti.
Svalové relaxanty (uvoľňovače svalov). Ide o lieky, ktoré odstraňujú spazmus len „zopnutých“ (kŕčovitých) svalov. Sú to Tizalud, Mydocalm, Tolperison, Sirdalud. Na začiatku liečby sa predpisuje ako injekcia. Potom prejdú na tablety.
Chondroprotektory. Ide o Artra, Dona, Structum a podobne. Na začatie procesu obnovy vláknitého prstenca medzistavcovej platničky je potrebné ich užívať aspoň šesť mesiacov.
Ak je zaznamenaná výrazná slabosť, necitlivosť alebo pálenie v končatinách, chirurg môže zablokovať postihnutý segment pomocou novokainu s prídavkom
glukokortikoidy. Tento postup by sa nemal opakovať častejšie 3-4 krát za 2 mesiace
liečbe.
Na základe vyššie uvedených metód medikamentózna terapia, môžeme konštatovať, že dostávate nedostatočne účinnú terapiu.
+ Fyzioterapeutické metódy
Na liečbu cervikálnej hernie a bedrový chrbtice sa fyzioterapeutické metódy využívajú až po úľave od akút syndróm bolesti. To je zvyčajne 7-10 dní po začiatku liečby.
Aplikujte magnetoterapiu; parafínové aplikácie; elektroforéza s novokaínom; aplikácie ozoceritu na postihnuté miesto.
+ Masáž pre hernia by sa mala vykonávať s veľkou opatrnosťou a iba kvalifikovaným lekárom alebo medom. sestry, čo nezhorší priebeh ochorenia a tiež po 7 dňoch od začiatku terapie. Pri absencii takéhoto špecialistu sa masáž neuplatňuje.
Manuálna terapia. Tento typ liečby závisí aj od dostupnosti špecializovaného špecialistu. Manuálna terapia dokáže veľa, len v schopných rukách. Kompetentný chiropraktik nikdy nepodstúpi zákrok bez možnosti zoznámiť sa s MRI alebo CT snímkami pacienta. Podľa nich bude vedený tam, kam má smerovať jeho úsilie o nápravu situácie.
+ Terapeutické cvičenia s pomocou terapeuta cvičebnej terapie.
+ Na umocnenie pozitívnych účinkov môžete spolu s rehabilitačným lekárom viesť sedenia hirudoterapie (liečba pijavicami), akupunktúry a postizometrickej relaxácie.
| Klasifikácia zápal |
|
| Podľa dominantnej zložky | 1 - alternatíva (prevažuje poškodenie) 2-exsudatívne (poruchy mikrocirkulácie) 3-proliferatívny (prevláda reprodukcia „zápalových“ buniek) |
| Podľa lokalizácie | 1-parenchým 2-intersticiálna (stredne pokročilá) 3-zmiešané |
| S prúdom | Prevláda 1-akútna (do 2 mesiacov) exsudácia. 2-subakútne (3-6 mesiacov). Prevláda 3-chronická (>7 mesiacov) proliferácia |
| Ak je to možné, určite príčinu zápalu | 1-nešpecifické (banálne) 2-špecifické |
| Podľa prevalencie | 1-miestne, 2-systém, 3-zovšeobecnené |
| Podľa povahy patogénu | 1 - septik 2 - aseptické |
| V závislosti od stavu reaktivity organizmu a imunity | 1- anergický 2- hyperergické (reakcie z precitlivenosti okamžitého alebo oneskoreného typu) 3- hypoergický 4- normoergický |
1. Banálny a špecifický zápal.
Podľa etiológie sa rozlišujú 2 skupiny zápalov:
1. Banálny
2. Špecifické.
Špecifický sa nazýva zápal, ktorý je spôsobený určitými príčinami (patogény). Patrí sem zápal spôsobený Mycobacterium tuberculosis, zápal pri syfilise, aktinomykóza atď.
Zápaly spôsobené inými biologickými faktormi (E. coli, koky), fyzikálnymi, chemickými faktormi sú banálne zápaly
2.
Zápal v závislosti od stavu reaktivity organizmu.
V závislosti od stavu reaktivity organizmu (teda v závislosti od pomeru príčiny, ktorá vyvolala zápal ako reakciu organizmu na toto poškodenie) sa rozlišujú:
1. Normoergický, keď sila poškodenia a reakcia na poškodenie sú primerané. Pozoruje sa pri primárnom kontakte flogogénneho agens so živočíšnym organizmom. Známky zápalu sa objavujú stredne.
2. Anergický, keď telo v skutočnosti nereaguje na poškodenie. Môže sa to stať, ak je organizmus niečím oslabený: ťažké formy beri-beri, podvýživa, hladovanie bielkovín, vplyv ionizujúceho žiarenia, ktoré potláča imunitný systém, dlhodobé ťažké ochorenia;
3. Hyperergický zápal, kedy reakcia organizmu presiahne požadovaný stupeň reakcie na dané poranenie. V porovnaní s normergickým zápalom sa odhalí nesúlad medzi silou stimulu, lokálnou a celkovou reakciou. Tento zápal sa vyskytuje na imunitnom základe a je reprezentovaný okamžitou a oneskorenou reakciou z precitlivenosti.
4. Hypoergický zápal. Úplný nedostatok reakcie - anergia je zriedkavá (choroba z ožiarenia), vo všetkých ostatných prípadoch sa vyskytuje hypoergia - znížená reakcia v dôsledku dvoch okolností:
Oslabenie tela;
3. Zápal v závislosti od prietoku.
Podľa rýchlosti prietoku sa rozlišuje akútny, subakútny a chronický zápal.
Akútny zápal (obrázok 16). Pokračuje niekoľko dní alebo týždňov. Vyznačuje sa vysokou intenzitou, s prevahou vaskulárno-exsudatívnych procesov a emigráciou buniek mimo ciev. Klasické znaky sa zreteľne prejavujú v mieste interakcie poškodzujúceho faktora s tkanivom. Zápal je tým akútnejší, čím intenzívnejšie je pôsobenie škodlivého činiteľa.
Chronický zápal (obr. 17). Trvá mesiace a roky. Charakteristicky výrazné znaky. Vyvíja sa pod vplyvom slabého, ale predĺženého účinku flogogénu na tkanivo.
Zápal sa vyskytuje chronicky pri takých infekčných ochoreniach zvierat, ako je tuberkulóza, brucelóza, sopľavka, aktinomykóza atď.
Každá z týchto chorôb sa vyznačuje znakmi, ktoré dávajú špecifickosť zápalovému procesu. Vo väčšine prípadov pokračuje tvorbou granulómov, prevahou proliferatívnych procesov. Tuberkulózne mykobaktérie napríklad stimulujú tvorbu miliárnych granulómov, ktoré sa tvoria z endotelových buniek, cievnych adventícií, lymfoidných buniek, monocytov, obrovských buniek s početnými jadrami umiestnenými pozdĺž periférie. V centrálnej časti tuberkulózy prevládajú alternatívne procesy sprevádzané dystrofiou a nekrózou. Tuberkuly sa môžu zlúčiť a vytvoriť rozsiahle zóny kazeózneho rozpadu. Častejšie sú tieto ohniská zapuzdrené a následne kalcifikované (skamenené). Ale na ich mieste sa môžu vytvoriť nekrotické vredy alebo rozpadové dutiny - dutiny v pľúcach.
Plesňové ochorenia sú charakterizované zápalom s jasne ohraničenými granulómami alebo difúznymi infiltrátmi obsahujúcimi epiteloidné a lymfoidné bunky, kolónie zodpovedajúcich patogénov vo forme prepletených nití - drúz. Môžu existovať ložiská hnisania s tvorbou fistulóznych priechodov, napríklad s aktinomykózou mandibula u dobytka.
Chronický zápal vzniká aj okolo cudzích telies, ktoré sa dostali do tkanív tela zvieraťa. Môžu to byť úlomky škrupín, guľky, ktoré prepichnú kovové predmety (traumatická retikulitída u dobytka), kusy dreva, materiál na šitie používané počas operácií (hodváb, katgut, kovové konzoly). Špecifickosť zápalového procesu závisí od vlastností podnetu, individuálnych a druhových charakteristík zvierat. Vo väčšine prípadov okolo Cudzie telesá produktívny proces okamžite začína tvorbou hustej kapsuly spojivového tkaniva.
Subakútny zápal (obr. 18) Trvanie je medzi akútnym a chronickým. Na prvom mieste sú exsudatívne javy. Zmena je odsunutá do úzadia. Pri subakútnom zápale sa tiež pozoruje reprodukcia prvkov spojivového tkaniva, ale proliferačné javy nie sú jasne vyjadrené.
Subakútne zápaly vznikajú v organizme s vysokou úrovňou rezistencie alebo pri zníženej úrovni patogenity pôvodcu.
Závislosť prejavu a priebehu zápalu od povahy patogénneho podnetu.
aseptický zápal.
Aseptické, čiže neinfekčné, sú také zápaly, pri ktorých nie sú príčinou ich vzniku mikroorganizmy. Aseptické zápaly sa pozorujú pri uzavretých mechanických resp chemické poškodenie(modriny, vyvrtnutia, natrhnutia, vykĺbenia, zlomeniny, parenterálne podanie chemikálií) a alergie, kedy je zachovaná celistvosť kože alebo slizníc.
Všetky aseptické zápaly sú rozdelené na exsudatívne a proliferatívne. Exsudatívne aseptické zápaly vo veterinárnej chirurgii zahŕňajú: serózne, serózno-fibrinózne, fibrínové a hemoragické; na produktívne (proliferatívne) – vláknité a osifikujúce.
V priebehu sú exsudatívne zápaly akútne, subakútne a chronické. Akútne zápaly trvajú od niekoľkých dní do 2-3 týždňov, subakútne - do 3-6 týždňov a chronické - viac ako 6 týždňov a niekedy trvajú roky. Proliferatívne (produktívne) zápaly sú len chronické.
Akútny zápal, ak sa neodstráni príčina, ktorá ho spôsobila, sa stáva subakútnym a chronickým a mierna forma sa stáva ťažšou. Napríklad serózny zápal sa môže zmeniť na serózno-fibrinózny, fibrínový - na vláknitý a vláknitý na osifikujúci. Osifikujúci zápal je konečná forma, ktorá pretrváva počas celého života zvieraťa.
Existuje aj špeciálna skupina akútnych aseptických zápalov – alergických, ktoré vznikajú na základe senzibilizácie organizmu akýmikoľvek alergénmi (krmovinové, toxické, peľ rastlín, infekcia). Prebiehajú ako serózne alebo serózno-fibrinózne zápaly. TO alergický zápal predisponované sú kone (reumatické zápaly kopýt, periodické zápaly očí) a ovce, iné zvieratá sú odolnejšie voči alergiám.
Pri dráždivých chemikáliách (terpentín, chloralhydrát, chlorid vápenatý, trypanblau atď.) pri parenterálnom podaní vzniká hnisavý aseptický zápal len u koní. U iných živočíšnych druhov prebieha ako serózno-fibrinózne alebo fibrinózne s nekrózou tkaniva. Pri pokusoch so zavedením terpentínu do prsníka v dávke 2 ml sa absces vytvoril len u koní, zatiaľ čo u hovädzieho dobytka, oviec a ošípaných boli zaznamenané veľké infiltráty, ktoré sa potom resorbovali. Pri pôsobení chemikálií sa zápal vyvíja v dôsledku neopatrnej práce veterinárnych špecialistov (porušenie injekčnej techniky). Takéto zápaly sú obzvlášť ťažké, ak sa do nich počas podávania chemikálií alebo po nekróze tkaniva dostanú infekčné agens a aseptický zápal sa stáva septickým.
Okrem dráždivých chemikálií sa zápal môže vyskytnúť aj pri vakcínach. Takže u hovädzieho dobytka po zavedení studenej slintačky a krívačky sa pozoruje fibrinózny zápal a enkapsulácia zavedenej vakcíny, po ktorej nasleduje pomalá resorpcia. Nebezpečné je najmä očkovanie bez prípravy operačného poľa a nesterilných nástrojov. V tomto prípade sú možné závažné komplikácie vo forme abscesov a flegmónu, niekedy so smrteľným výsledkom.
Nebezpečné sú pri alergickom stave organizmu aj parenterálne injekcie aj mierne dráždivých látok. Experimentálne sa zistilo, že keď sa klinicky zdravým koňom dostane malé množstvo dráždivých látok do tkanív jugulárneho žľabu, nevyvinie sa u nich zápal s rozvojom tromboflebitídy a keď sa rovnaké množstvo podá koňom senzibilizovaným objavuje sa hnisavá infekcia alebo heterogénna krv, zápal a tromboflebitída. Teplotné zvieratá sú obzvlášť citlivé. Zistilo sa, že u koní senzibilizovaných hnisavou infekciou sa môže pri subkutánnej injekcii gáfrového oleja a pri zavedení roztoku kofeínu a autológnej krvi vytvoriť veľký edém. Existujú dôkazy o výskyte zápalových infiltrátov u febrilných ošípaných na intramuskulárna injekcia antibiotiká (ekmonovocilín).
Septický (infekčný) zápal.
Nazývajú sa septické zápaly, pri ktorých sú hlavnými dráždidlami pôvodcovia infekcie alebo ich toxíny. Môžu byť tiež nazývané mikrobiálne alebo infekčné. Takéto zápaly sa pozorujú pri porušení prirodzených ochranných bariér tela (otvorené mechanické poškodenie a metastázy), ako aj pri špecifických infekciách (brucelóza, tuberkulóza, sopľavka atď.).
V dôsledku porušenia ochrannej bariéry mikroorganizmy prenikajú do tkanivového prostredia zvieraťa, prispôsobujú sa (adaptujú), vykazujú biologickú aktivitu, rýchlo sa množia a svojimi enzýmami (toxínmi) ničia živé bunky. To spôsobuje ochrannú reakciu tela vo forme zápalu. Medzi mikroorganizmom a makroorganizmom sa rozvinie biologický boj, ktorý vedie k zotaveniu alebo smrti zvieraťa.
Podľa etiológie a klinických a morfologických prejavov sa septické zápaly delia na tieto klinické typy: hnisavé, hnilobné, anaeróbne, špecifické, infekčné a invazívne granulómy. Exsudatívne zápaly sú častejšie zmiešané: u koní - serózne-hnisavé, u artiodaktylov - fibrinózne-hnisavé. Hnisavý zápal sa klinicky neprejavuje hneď hnisaním, vždy mu predchádza štádium serózno-fibrinózneho zápalu u koní a fibrinózneho zápalu u artiodaktylov.
generál klinické príznaky všetkých septických zápalov je prítomnosť lokálnej a celkovej ochrannej reakcie organizmu. Lokálna zápalová reakcia je charakteristická tým, že je vždy viac difúzna (difúzna) v porovnaní s aseptickými zápalmi. To znamená, že zápalový edém zachytáva nielen orgán alebo tkanivá, ktoré sú zapálené (poškodené), ale aj okolité tkanivá. Takže s purulentným zápalom šliach je zaznamenaný opuch nielen šľachy, ale aj okolitých tkanív; s hnisavým zápalom kĺbu - opuch nielen kĺbu, ale aj tkanív, ktoré ho obklopujú. V závažných prípadoch sa opuch dokonca rozširuje na susedné oblasti tela.
Celková reakcia organizmu sa prejavuje horúčkou, zrýchleným tepom, dýchaním, neutrofilnou leukocytózou, zmenami pomeru krvných proteínových frakcií (albumín – globulíny) a útlmom celkového stavu zvierat. Výraznejšia je aj dysfunkcia orgánu.
Okrem všeobecných klinických príznakov má každý typ septického zápalu svoje klinické a morfologické znaky spojené so špecifickosťou reakcie organizmu na určité typy infekčných agens.
Pri purulentnom zápale sa tvorí hnisavý exsudát, ktorý obsahuje obrovská masa mŕtve a živé leukocyty, mikrobiálne telá, mikrobiálne a bunkové toxíny, enzýmy a iné látky. Farba exsudátu závisí od hmotnosti leukocytov. Je bielo-žltá alebo sivá, bez zápachu alebo s miernym cukrovým zápachom.
U hovädzieho dobytka je pach exsudátu v dôsledku Escherichia coli (E. coli) nepríjemnejší ako u koní. IN počiatočné štádiá zápalový exsudát je tekutý a potom sa stáva hustejším. U artiodaktylových zvierat je exsudát hustejší ako u koní. Pri zapuzdrených abscesoch má exsudát vzhľad zrazenej hmoty. U koní je hnisavý zápal spôsobený najmä kokálnymi formami mikróbov (stafylokoky a streptokoky) a menej často asociáciami kokových foriem s Escherichia coli a Proteus. U hovädzieho dobytka a iných artiodaktylových zvierat je až 80 – 90 % hnisavých zápalov spôsobených asociáciami kokálnych foriem s Escherichia coli, Proteus a inými patogénmi.
Podľa nášho výskumu u hovädzieho dobytka s abscesmi a flegmónou bola monoinfekcia izolovaná v 12,7% prípadov, polyinfekcia - v 79,4% a 7,9% sa ukázala ako sterilná.
Pri štúdiu rán u hovädzieho dobytka s trvaním rany 6-24 hodín bola monoinfekcia zistená v 15,6% prípadov, polyinfekcia - 81,2% a 3,2% boli sterilné; u ošípaných je monoinfekcia vystavená v 12,5% prípadov, polyinfekcia - v 87,5%, u oviec - monoinfekcia - v 72% prípadov. Gram-pozitívna infekcia u hovädzieho dobytka bola zistená v 33-51% prípadov, gramnegatívna - v 1,7-5,9%, asociácie - v 43,2-61% prípadov; u ošípaných, v uvedenom poradí, gram-pozitívne v 34-62 % Gram-negatívne v 25 %, asociácie v 35-63 % prípadov. To znamená, že u koní prevládajú grampozitívne patogény a u párnokopytníkov - asociácie grampozitívnych s gramnegatívnymi, čo je nevyhnutné pri predpisovaní antibiotík pri liečbe zvierat.
Hnilobný zápal je klinicky charakterizovaný tvorbou tekutého exsudátu špinavo sivej alebo hnedej farby so zeleným odtieňom a páchnuceho zápachu. V exsudáte je málo leukocytov, preto je tekutý s prítomnosťou fibrínových vločiek. Demarkačná šachta je slabo vyjadrená a pri hnilobnom zápale kosti (kazu) môže úplne chýbať, preto sa pozoruje významná nekróza tkaniva, intoxikácia tela, metastázy a rýchlo sa rozvíja sepsa (obr. 19).
Ryža. 19. Hyalózna gangréna (flegmóna) v oblasti mliečneho zrkadla a stehna u kravy
Hnilobný zápal spôsobujú tyčinkovité formy mikróbov (Bact. riosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris a i.). Hnilobné baktérie (aeróby a anaeróby) vylučujú enzýmy, ktoré rozkladajú bielkoviny a dodávajú exsudátu hnilobný zápach.
Anaeróbny zápal je klinicky charakterizovaný rozsiahlym edémom a tvorbou saniózneho (farba mäsových výpekov) alebo lymfatického exsudátu s hnilobným zápachom. Exsudát je tekutý, s plynovými bublinami, nie sú v ňom žiadne leukocyty. Zápal spôsobujú anaeróby zo skupiny Clostridia (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus atď.). Všetky sú spórotvorné: vylučujú silné toxíny, ktoré rýchlo otrávia telo zvieraťa, sú odolné voči antiseptikám, spórové formy tolerujú varenie až 60-90 minút. Prirodzene sa nachádzajú v pôde a hnoji. Klinicky sa zápal vyskytuje vo forme flegmóny, gangrény a malígneho edému. Úmrtnosť dosahuje 90 % (obr. 20).
Špecifické zápaly spôsobujú patogény tuberkulózy, brucelózy, sopľavky, salmonelózy atď. infekčné choroby ktoré sa v niektorých prípadoch klinicky prejavujú chirurgickými príznakmi vo forme lokálnych zápalových procesov (burzitída, artritída, tendovaginitída, orchitída, vredy. Špecifické zápaly majú v počiatočných štádiách lokálne klinické príznaky charakteristické pre aseptický zápal (ich exsudát je serózny- fibrinózne alebo fibrinózne). špecifické zápaly, pri ktorých, ak sú prítomné, všeobecná reakcia tela (horúčka, leukocytóza). Keď sa telo senzibilizuje, po 2-3 týždňoch sa serózno-fibrinózny zápal stáva hnisavým. V štádiu hnisavého zápalu sa diagnóza stanovuje sérologickým vyšetrením.
Infekčné granulómy (aktinomykóza, botryomykóza a pod.) sú chronické proliferatívno-infekčné zápaly. Spôsobujú ich patogénne huby. Vo veterinárnej chirurgii má najväčší význam aktinomykóza a botryomykóza. Najnáchylnejší na aktinomykózu je veľký dobytka, u iných zvierat je toto ochorenie zriedkavé. Kone častejšie trpia botryomykózou (komplikácie po kastrácii).Na začiatku sa tvoria abscesy, ktoré majú hrubú, hustú kapsulu, hustý exsudát. Po otvorení abscesov dochádza k proliferácii fibrinózneho tkaniva a tvoria sa granulómy (aktinomykómy a botriomykómy).
5. Klinické a anatomické prejavy zápalu.
5.1 Alternatívny zápal
V najcharakteristickejšej forme sa vyskytuje s léziami parenchýmových orgánov - myokarditída, hepatitída, nefritída, encefalitída. Najčastejšou príčinou je toxicita. odlišná povaha, poruchy trofickej funkcie nervový systém, autoimunitná patológia. V experimente sa ľahko reprodukuje zavedením bakteriálnych toxínov do pokusných zvierat, čím sa modeluje autoimunitná patológia.
V závislosti od priebehu akútne a chronická forma.
Je charakterizovaná prevažujúcou závažnosťou dystrofických procesov (hlavne granulárnej a tukovej degenerácie) v lézi, prevažujú nad inými javmi.
Exsudatívne javy sú viditeľné iba vo forme hyperémie a veľmi slabého výstupu tekutej časti krvi z cievnej steny.
Mierne sa prejavuje aj proliferácia. Proliferačné javy možno pozorovať spravidla iba v stróme orgánu.
makroskopické zmeny. V akútnom priebehu sú parenchýmové orgány (pečeň, obličky atď.) zväčšené, ochabnuté, matné, hyperemické alebo s nerovnomerne vyjadrenou cievnou reakciou a prítomnosťou pestrej kresby (tmavočervené a sivožlté oblasti), niekedy s oddelenými krvácania. Srdcový sval na povrchu rezu môže mať vzor tigrej kože („tigrie srdce“ pri akútnej myokarditíde). Pľúca v stave kazeóznej pneumónie, lymfatické uzliny - žiarivá kazeózna lymfadenitída. V chronickom priebehu sú orgány zmenšené, husté, s vrásčitým alebo shagreenovým puzdrom. Na reznej ploche sú sivočervené a sivobiele plochy s prerasteným väzivovým tkanivom.
mikroskopické zmeny. V akútnom priebehu sa prejavujú najmä dystrofické (sacharidová, granulárna a hydrotická dystrofia, tukový rozklad, mukózna dystrofia epitelu slizníc) a nekrotické procesy, deskvamácia krycieho epitelu. Cievna reakcia je slabo vyjadrená vo forme zápalovej hyperémie a edému, niekedy hemorágií diapedetického typu. Zaznamenáva sa proliferácia mladých buniek spojivového tkaniva. o chronický priebeh všimnite si atrofické procesy v parenchýmových bunkách, nahradenie parenchýmu spojivovým tkanivom.
Význam a výsledok. Hodnota je určená stupňom poškodenia zapáleného orgánu a jeho funkčným významom. Pri alternatívnom zápale v nervovom tkanive a myokarde je prognóza zvyčajne nepriaznivá. Výsledok zápalu závisí od stupňa poškodenia a typu poškodeného orgánu. Ak nedôjde k smrti, potom je mŕtve tkanivo nahradené spojivovým tkanivom s výsledkom sklerózy.
5.2 Exsudatívny zápal.
Zdroj: boling.ru
Terapeutický účinok vákua je založený na jeho mechanickom pôsobení na celý súbor štruktúr mäkkých tkanív. Počiatočným výsledkom tejto expozície je veľmi charakteristická reakcia tkanív, odrážajúca takmer všetky znaky vývoja klasického zápalového procesu aseptického typu. Je obzvlášť výrazný počas niekoľkých prvých procedúr VGT. Charakteristické príznaky zápalovej reakcie aseptického typu zahŕňajú zmiešanú alebo venóznu hyperémiu, lokálny opuch, zvýšenie lokálnej a niekedy aj celkovej telesnej teploty, menšie bolesť, nepohodlie, prvky obmedzenia funkcie. Po 1-2 dňoch po zákroku fenomén nepohodlia, bolestivosť tkanivových oblastí takmer úplne zmizne. Takáto aseptická zápalová reakcia sa spravidla vyskytuje hlavne v oblastiach tkaniva s masívnou venózno-intersticiálno-lymfatickou stagnáciou. Zároveň v zdravých tkanivách chýba alebo je výrazne vyhladený.
VGT má flogogénny účinok na telo. Jeho mechanický účinok na tkanivá spôsobuje nielen zvýšenie lokálneho prietoku krvi a aktiváciu endotelových NO-ergických systémov, ale primárne spôsobuje primárnu zmenu štruktúr mäkkých tkanív. Výsledná alterácia spúšťa sekvenčnú kaskádu typických reakcií vaskularizovaných tkanív v podobe postupných zmien mikrocirkulačného lôžka, reologických vlastností krvi, lymfy, intersticiálnej tekutiny a stromálnych elementov, ktoré sú vo svojej podstate zamerané na aktiváciu regeneračných a reparačných procesov. poškodených tkanív. Táto reakcia nie je ničím iným ako prejavom aseptického zápalu. Čo je podstatou tejto všeobecnej biologickej reakcie?
Vo všeobecnej patológii je zápal bežne považovaný za kľúčový všeobecný patologický a zároveň takmer neustále prítomný proces v organizme (Serov, Paukov, 1995). Zvláštnosť zápalu ako biologického procesu spočíva v jeho ochrannej a adaptačnej funkcii, ktorá spočíva v cievno-mezenchymálnej reakcii zameranej na elimináciu poškodzujúceho agens a obnovu poškodeného tkaniva. Táto reakcia je cyklická: hemo- a lymfovaskulárna odpoveď na zmenu poskytuje zvýšenie vaskulárnej permeability pre plazmu aj krvné bunky (exsudácia). To vedie k vzniku bunkového zápalového infiltrátu, ktorý primárne slúži na aktiváciu fagocytózy a sekundárnej deštrukcii tkanív, ich samočistenie, obnovu a tvorbu nových bunkovo-mezenchymálnych elementov.
Počas celého procesu dochádza k zmene bunkových kooperácií v ohnisku zápalu, prebieha transformácia buniek a ciev, zameraná na tvorbu regeneračného proliferátu, ktorý končí diferenciáciou buniek a opravou poškodenia. Cyklická zápalová odpoveď je „riadená“ mediátorovou plazmou a bunkovými pôvodcami zápalu, ktoré sa rodia v mieste zmeny. Podieľajú sa na regulácii konjugácie procesov alterácie, vaskulárnej reakcie a fagocytózy. Spúšťa sa interakcia buniek zápalového infiltrátu (makrofágov a lymfocytov). imunitný systém ochrana tela. Systém mediátorov postupne zahŕňa nielen hlavné plazmatické systémy (kinín, koagulačný a antikoagulačný, komplementový systém), ale aktivuje aj všetky bunkové obranné prvky (polymorfonukleárne leukocyty, monocyty, fibroblasty) a syntézu kolagénu. Účasť týchto systémov na zápalovej odpovedi je fylogeneticky prísne naprogramovaná a prísne kontrolovaná spojeniami mediátor-receptor.
Bez ohľadu na vlastnosti poškodzujúceho činidla, napriek ich veľkej rozmanitosti, odozva tkanív prebieha vo všeobecnosti rovnako a jej intenzita je určená tak rozsahom a lokalizáciou primárneho poškodenia, ako aj individuálnymi charakteristikami reaktivity tkaniva.
Celkový obraz klasických zápalových udalostí je prezentovaný ako nasledujúca postupnosť:
- Primárne poškodenie (zmena).
- Sekundárne sebapoškodzovanie.
- Exsudácia.
- Cievne reakcie:
- arteriálna hyperémia;
- zmiešaná hyperémia;
- venózna hyperémia;
- zmiešaná stáza;
- ischémia.
- Okraj leukocytov.
- Emigrácia leukocytov.
- Extravaskulárne reakcie - chemotaxia, fagocytóza.
- Cievne reakcie:
- Proliferácia.
- Pôsobenie protizápalových mediátorov (katecholamíny, glukokortikoidy, heparín, antitrypsín, chondroitín sulfáty, arylsulfatáza).
- aktivácia fibroblastov.
- Oprava.
Hlavné štádiá aseptického zápalu možno vysledovať na príklade hojenia rán primárnym zámerom. Už v prvý deň je v ohnisku aseptického zápalu zaznamenaná tvorba nových tkanivových prvkov. Na tretí deň nastáva zreteľná nová tvorba kapilárnej siete, ktorá dosahuje maximum na piaty deň. Na štvrtý deň dochádza k masívnej proliferácii fibroblastov. Granulačné tkanivo bohaté na kapiláry a fibroblasty sa úplne vytvorí po 3-5 dňoch a v dôsledku zvýšenej permeability proliferujúceho endotelu sa vytvorí jeho edém a hojný serózny exsudát. Kolagénové vlákna, ktorých syntéza začína na 3. – 5. deň, sú orientované priečne a prekrývajú defekt. Mikropoškodenie tkaniva stimuluje syntézu a proliferáciu fibroblastov a kolagénu. Proliferácia fibroblastov a kolagenogenéza trvajú celý druhý týždeň. Maximálna syntéza kolagénu sa pozoruje asi po 14 dňoch. Jeho akumulácia trvá až asi jeden mesiac, podľa iných zdrojov - viac ako 100 dní; počnúc 35. dňom sa rýchlosť syntézy nukleových kyselín a kolagénu postupne znižuje a dochádza k involúcii granulačného tkaniva.
V čase odstránenia stehu (po 8-10 dňoch) rana nedosahuje ani 15% pevnosti intaktnej kože, ale po 30-35 dňoch vplyvom procesov neovaskularizácie a kolagenogenézy jej pevnosť presahuje 80%. počiatočnej hodnoty pre zdravú pokožku. Do konca mesiaca defekt uzatvára neporušená epidermis, pod ktorou je uvoľnené väzivo.
Je potrebné zdôrazniť, že aseptický zápal vyvoláva fenomén novotvaru nielen krvi, ale aj lymfatických kapilár.
Okrem regenerácie buniek parenchýmu (každý orgán alebo tkanivo má svoje) sú hlavnými univerzálnymi účastníkmi zápalu takmer všade v tele mezenchymálne prvky: endoteliocyty, bunky hladkého svalstva, krvné doštičky, makrofágy, fibroblasty a nimi vytvorená medzibunková látka.
Endoteliocyty- ploché bunky, ktoré tvoria súvislú vrstvu pozdĺž bazálnych membrán, držané pohromade glykoproteínovými a glykolipidovými zložkami supramembránových systémov a medzibunkového priestoru. Na začiatku reparačnej fázy zápalu sú bazálne membrány rodičovských ciev zničené a endotelové bunky migrujú pozdĺž gradientu angiogénnych faktorov. V tomto prípade endoteliocyty tvoria vlákna a výrastky smerujúce pozdĺž gradientu faktorov angiogenézy. Za predným okrajom migrujúcich endoteliocytov proliferujú endotelové bunky. Kapilárny lúmen vzniká fúziou extracelulárnych priestorov susedných endoteliocytov. Na vytvorenie vnútorného povrchu kapilár stačia tri bunky.
V reakcii na poškodenie mikrociev akéhokoľvek pôvodu dochádza k regeneračným procesom sprevádzaným buď len zápalom poškodených tkanivových elementov, alebo tvorbou nových cievnych zakončení namiesto tých, ktoré sú vylúčené z krvného obehu. Regeneračný novotvar ciev je spojený s pučaním zo zostávajúcich kapilár a postkapilár (menej často z venul a ešte zriedkavejšie z prekapilár) endotelových rudimentov, ktoré potom prostredníctvom krvného toku vytvárajú spojenie s inými alebo rovnakými mikrocievami. Novovzniknuté kapiláry anastomujú len s funkčnými mikrocievami (kapiláry, postkapiláry, venuly) priamo alebo kupírovaním s cievnymi rudimentami, ktoré k nim rastú. V budúcnosti niektoré novovzniknuté cievy získajú štruktúru skutočných kapilár, zatiaľ čo iné (v závislosti od ich topografickej polohy a lokálnej hemodynamiky) sa premenia na pre- alebo postkapiláry a neskôr na arterioly a artérie, venuly a žily. Počas regeneračného rastu krvných ciev sa endotel podieľa na stavbe endotelovej výstelky a jej bazálnej membrány. Všetky ostatné štruktúry ich stien sú vybudované v dôsledku transformácie periendoteliálne umiestnených pluripotentných buniek (pericytov) na fibroblasty a hladké myocyty.
Reparatívna regenerácia sa zvyčajne končí úplnou obnovou štruktúry zodpovedajúcich úsekov hemomikrocirkulačného systému len s obmedzeným poškodením mikrovaskulárnej siete. Úplne poškodené cievne moduly sa zvyčajne nezotavia.
fibroblasty sú hlavnými efektormi reparatívneho štádia zápalu. Spolu s fibrocytmi ("fibroblasty v pokoji") sú sedavými bunkami spojivového tkaniva. Fibroblasty sú extrémne metabolicky aktívne a špecializujú sa na syntézu kolagénu a elastínu, proteínov spojených s kolagénom a proteoglykánov. V reparačnej zóne sa fibroblasty priťahované rastovými faktormi a chemoatraktantmi objavujú 1-2 dni pred tvorbou krvných kapilár a 4-5 dní pred tvorbou kolagénových vlákien. Makrofágy hrajú rozhodujúcu úlohu pri aktivácii fibroblastov.
Bunky hladkého svalstva sú dôležitým štrukturálnym prvkom cievnej steny akýchkoľvek pecilárnych ciev. Svojimi metabolickými a proliferatívnymi vlastnosťami sú tieto bunky blízke fibroblastom. Majú aktínové a multisínové fibrilárne prvky a bazálnu membránu individuálnu pre každú bunku.
Ak je cieva poškodená, ak zasahuje do média, hladké myocyty prechádzajú do synteticko-proliferatívneho štádia. Strácajú myozínové fibrily a kontraktilitu, dediferencujú sa, vykonávajú chemotaxiu do intimy a vykazujú mimoriadne proliferačné vlastnosti: do 48 hodín po poškodení média tepny vstúpi do mitózy až 40 % ich populácie. Za týchto podmienok, podobne ako fibroblasty, produkujú vláknité proteíny spojivového tkaniva a glykozaminoglykány.
krvných doštičiek(trombocyty) sa podieľajú na opravných procesoch ako zdroje rastových faktorov krvných doštičiek, ktoré stimulujú proliferáciu buniek cievnej steny. Napríklad rastový faktor krvných doštičiek inhibuje kolagenázy, čím podporuje akumuláciu kolagénu, a kontraktilné systémy krvných doštičiek prispievajú k mechanickej kontrakcii okrajov defektov rany počas sťahovania trombov a krvných zrazenín.
Pri tvorbe nových ciev majú veľký význam fyzikálne faktory: krvný tlak(zvýšenie, pri ktorom sa aktivuje syntéza kolagénu), parciálny tlak kyslíka, strata vzájomnej kontaktnej inhibície endoteliocytov. Najdôležitejšie faktory stimulujúce angiogenézu sú: fibroblastové rastové faktory (zásadité a kyslé); vaskulárny endoteliálny rastový faktor; transformujúce rastové faktory (a a P); epidermálny rastový faktor.
Chemotaxia, aktivácia a proliferácia fibroblastov, stimulácia ich syntézy zložiek medzibunkovej hmoty a potlačenie aktivity enzýmov zodpovedných za degradáciu matrice – metaloproteináz – dochádza pod vplyvom rastových faktorov fibroblastov; rastový faktor krvných doštičiek; transformujúci rastový faktor P; fibrogénne cytokíny - kachexín a interleukín-1; kiníny; trombín.
Bunky hladkého svalstva tiež reagujú proliferatívno-syntetickou aktiváciou na rastový faktor doštičiek, základný fibroblastový rastový faktor, interleukín-1 a kachexiu. Rast hladkých myocytov inhibuje heparansulfát, oxid dusnatý, y-interferón, transformujúci rastový faktor p.
Transformujúci rastový faktor P je uznávaný ako najaktívnejší a najuniverzálnejší mediátor fibro- a angiogenézy.
Rast a delenie fibroblastov začína po pôsobení vhodných rastových faktorov len za podmienok väzby týchto buniek na fibrilárne zložky extracelulárnej matrix prostredníctvom špeciálneho kotviaceho komplexu adhezívnych proteínov a proteoglykánov. Rozhodujúcu úlohu pri aktivácii fibroblastov zohrávajú makrofágy, ktoré pôsobením cytokínov uvoľňujú fibroblastový rastový faktor.
medzibunková látka- sú to vláknité proteíny (kolagén a elastín) ponorené do gélu hlavnej látky obsahujúcej lepkavé glykoproteíny a glykozaminoglykány, ako aj v ňom rozpustenú vodu a vápenaté soli.
Okolo epitelu a hladkého svalstva a pozdĺž endotelových buniek tvorí základná látka bazálne membrány. Takéto membrány, utkané z nefibrilárneho kolagénu typu 4 a proteínov spojených s kolagénom, plnia nielen podpornú funkciu. Predstavujú substrát, s ktorým bunky komplementárne interagujú. Tieto interakcie riadia migráciu, proliferatívno-syntetickú aktivitu a polaritu buniek, ich adhezívne vlastnosti. Ak sa počas zápalu neporuší alebo neobnoví celistvosť bazálnych membrán, na ktorých sú fixované parenchymálne bunky, endotel, prvky hladkého svalstva, potom môže regenerácia viesť k úplné zotavenie normálna štruktúra tkaniny.
Kolagén je najdôležitejším molekulárnym účastníkom fibroplázie a najhojnejším proteínom v živočíšnych bunkách. Je prítomný nielen v kolagénových vláknach a bazálnych membránach, ale aj v amorfnej základnej látke spojivového tkaniva. Existuje asi 19 typov kolagénu, ktoré sa líšia vlastnosťami a vlastnosťami svojich funkcií v zložení rôznych buniek a tkanív. Metabolizmus kolagénu je neoddeliteľnou súčasťou opravy zápalu. Počiatočné štádiá biosyntézy prokolagénu sa vyskytujú vo fibroblastových ribozómoch a bunkách hladkého svalstva a pre niektoré typy kolagénu v endoteli. Pro-kolagén sa vylučuje do medzibunkového priestoru, kde oxidáciou zvyškov lyzínu a hydroxylyzínu dochádza k vytvoreniu medzimolekulových väzieb, ktoré spájajú a-reťazce do vlákien. Koncové peptidázy štiepia C-koncové peptidy z prokolagénu a premieňajú ho na kolagén.
Kolagenogenézu v reparačnej fáze zápalu stimuluje množstvo signálnych molekúl: rastový faktor doštičiek, fibroblastový rastový faktor, transformujúci rastový faktor P, fibrogénne cytokíny (interleukíny 1-4) a kachexín. Počas opravy dochádza k reštrukturalizácii spojivového tkaniva, čo si vyžaduje nielen syntézu nového kolagénu, ale aj zvýšenú degradáciu zvyškov starej medzibunkovej látky, čo sa dosahuje stimuláciou syntézy a exocytózy rôznych proteáz. Hromadenie kolagénu v tkanive jazvy odráža prevahu syntézy kolagénu nad jeho elimináciou, čo sa prejavuje na pozadí zníženia hladiny aktivátorov kolagenázy (napr. plazmínu, cytokínov) a zvýšenia účinku ich inhibítorov.
Adhezívne glykoproteíny a proteoglykány spojené s kolagénom sú akési molekulárne „adaptéry“, ktoré spájajú na jednej strane zložky medzibunkovej látky a na druhej strane integrálne zložky. bunkové membrány. Takéto schopnosti z nich robia hlavné montážne jednotky „konštruktéra“ strómy. Patria sem glykoproteíny fibronektín, laminín, trombospondín, tenascín, nidogén a proteoglykán sindekán.
Opravné mechanizmy, vrátane bunkovej proliferácie, akumulácie zložiek medzibunkových látok, modelovania mikroarchitektúry tkaniva založeného na samouskladaní prostredníctvom medzibunkových interakcií a interakcií buniek s medzibunkovou matricou, zabezpečujú obnovu integrity tkaniva po poškodení.
Recenzované materiály presvedčivo naznačujú, že zápal je jedinečnou reakciou tela a jedinečnou kategóriou všeobecnej patológie, ktorá je oveľa širšia ako iné všeobecné patologické procesy. Ako kategória všeobecnej patológie má zápal homeostatický charakter, v dôsledku čoho je pri samotnej zmene tkanív položená ich budúca oprava po oddelení a eliminácii patogénneho faktora. Zároveň, počínajúc lokálnou reakciou, zápal zahŕňa integračné a regulačné systémy celého organizmu, zamerané na obnovu narušenej funkcie a integrity poškodeného tkaniva. Organizmus vďaka tomu často získava nové vlastnosti a kvality, ktoré mu umožňujú oveľa efektívnejšiu interakciu s prostredím.
Najdôležitejšou zložkou problému morfologickej obnovy (reparácie) je reverzibilita procesov patologického poškodenia tkaniva. Je známe, že po zmene priebehu ochorenia v priaznivom smere nastáva „funkčné“ zotavenie rýchlejšie ako „morfologické“, t.j. klinické prejavy miznú oveľa skôr, ako nastanú morfologické zmeny v tkanivách a ich štruktúra sa normalizuje. Vysvetľuje to skutočnosť, že obnova funkcií je zabezpečená na základe rýchlo sa rozvíjajúcich vnútrobunkových regulačných a reparačných procesov tak v patologicky zmenených tkanivách, ako aj vo všetkých tkanivách a systémoch, ktoré sú s nimi funkčne spojené. Na reverzibilný vývoj sklerotických a dystroficky zmenených tkanív je potrebné oveľa viac času. Preto "funkčné" zotavenie - asymptomatické postklinické obdobie - predchádza úplnému "morfologickému" zotaveniu, čo je obzvlášť dôležité vziať do úvahy pri terapeutických a preventívnych opatreniach.
Potenciálna reverzibilita atrofie, proteínov, tukov a iných typov degenerácie tkaniva je dobre známa. Nepochybne to prispieva k optimalizácii liečebných a preventívnych opatrení pod najviac rôzne choroby, vrátane ťažkých, pomalých. Ako je však známe, v teórii a praxi medicíny sú pojmy "skleróza", "dystrofia" silne spojené s pojmom "nezvratnosť". Medzitým sú už dlho známe fakty, ktoré sú v rozpore s týmto názorom. Takže na konci XIX storočia. IP Pavlov a GA Smirnov upozornili na možnosť reverzibilnosti sklerózy pankreatických tkanív. Bola tiež stanovená možnosť vymiznutia fibrotických zmien v kostrových svaloch s časom. V pečeni môžu aj ďaleko pokročilé štrukturálne zmeny prejsť opačným vývojom po odstránení príčiny, ktorá ich spôsobila. V klinickej praxi stimulácia procesov regenerácie pečeňového parenchýmu urýchlila reverzibilitu cirhózy pečene u ľudí. Okrem toho má zásadný význam možnosť reverzibilného vývoja nielen nadmerne prerasteného fibrózneho tkaniva, ale aj iných chronických štrukturálnych zmien, ako je hypertrofia orgánov a tkanív. Početné klinické, anatomické a klinické pozorovania naznačujú, že v dôsledku normalizácie narušenej hemodynamiky (eliminácia chlopňového ochorenia, aneuryziem veľkých periférnych ciev, hypertenzie atď.) sa hypertrofia srdcového svalu úplne alebo takmer úplne vyvinie s obnovením pôvodná hmotnosť a veľkosť orgánu. Zároveň sa znižuje počet mitochondrií, myofibríl a ribozómov vo svalových bunkách, t.j. postupne miznú tie štrukturálne zmeny, ktoré vznikli adaptáciou počas patologického procesu alebo predĺženej hyperfunkcie a ktorých potreba po odstránení príčiny vymizla. .
Lysozomálne enzýmy makrofágov, ako aj kolagenolytický enzým fibroblastov, hrajú dôležitú úlohu v základoch rekonštrukčných mechanizmov reverzibilnosti dystrofických procesov v tkanivách.
Množstvo odborníkov venuje veľkú pozornosť štúdiu imunologických a molekulárnych aspektov aseptického zápalu a získané výsledky aplikuje na rôzne terapeutické a profylaktické účely, vrátane vyvolania lokálneho zápalu pomocou vákuovej expozície. Takže v práci V. A. Chernavského sa ukazuje, že mechanizmy terapeutického účinku vákua sú spojené s aseptickým poškodením tkaniva. V reakcii na vplyv vákua v tkanivách vredu sa vyvíjajú biologické procesy, ktoré podporujú resorpciu poškodených bunkových prvkov a krvných bielkovín.
Uvoľňovanie histamínu, hyaluronidázy, kyseliny adenylovej spôsobuje vazodilatáciu, normalizuje priepustnosť cievnej steny a stimuluje fagocytózu. Zároveň poškodenie kapilár podtlakom (petechie) spôsobuje lokálne hladovanie kyslíkom, čo zase stimuluje inklúziu nových kapilár a zvláštnym spôsobom obnovuje periférnu cirkuláciu. Vo výsledných petechiách má zrazená krv, ktorá prechádza autolýzou, stimulačný účinok podobný mechanizmu vplyvu autohemoterapie.
V kardiológii použitie transmyokardiálnej laserovej revaskularizácie pomocou vysokointenzívneho laserového žiarenia (HILI) vyvolalo neoformáciu mikrociev v myokarde v dôsledku stimulácie endotelu krvných ciev, spôsobilo degranuláciu a hyperpláziu žírnych buniek, ktorá bola sprevádzaná uvoľnením biologicky aktívne látky v oblasti transkardiálneho laserového kanála. účinných látok vrátane rastových faktorov. K stimulácii syntézy rastových faktorov v myokarde dochádza v dôsledku rozvoja aseptického zápalu v reakcii na vplyv VILI, po ktorom nasleduje adaptívna regenerácia mikrociev.
Terapeutický účinok procesov aseptického zápalu spôsobených aplikáciou metódy lokálnych mikrozárezov v kombinácii s VGT pri ochoreniach pohybového aparátu, peptický vred tráviaceho traktu, neurocirkulačná dystónia, angiopatia, vertebrobasilárna insuficiencia, kozmetické defekty umožňuje efektívne ovplyvniť patologické procesy, čo prispieva k posilneniu a urýchleniu opravy tkanív s obnovením ich funkcií. Metóda lokálnych mikrozárezov, ako doplnkový nástroj pri rekonštrukčnej obnove poškodených tkanív, výrazne urýchlila termíny rehabilitačnej liečby rôznych ochorení.
Postupy ridolýzy a mikroprúdovej terapie používané v kozmeteológii spôsobujú lifting pokožky stimuláciou exsudácie a infiltrácie tkaniva, t.j. výskytom aseptických zápalových procesov. To vedie k zvýšenej reprodukcii fibroblastov a aktivácii tvorby kolagénu.
Aseptický zápal spôsobený VGT má terapeutický účinok na mikrocirkulačný systém mäkkých tkanív vystavených podtlaku, ako aj na telo ako celok, normalizuje jeho stav v dôsledku aktivácie nešpecifických adaptačných systémov.
Súvisiace články:
|
Aseptický zápal sa nazýva , ktorého etiologické faktory sú mechanické, fyzikálne a chemické, ale bez účasti mikróbov na jeho vývoji.
K rozvoju aseptického zápalu dochádza častejšie pri uzavretých mechanických alebo chemických poraneniach, medzi ktoré patria pomliaždeniny, vyvrtnutia, natrhnutia, vykĺbenia, zlomeniny kostí, ako aj pri parenterálnom podaní niektorých chemikálií a alergií, avšak pri zachovaní celistvosti kože alebo sliznice membrány. Aseptický zápal sa môže vyvinúť aj pod vplyvom rôznych fyzikálnych faktorov - ultrafialového žiarenia, röntgenového žiarenia atď.
Všetky aseptické zápaly podľa patologického prejavu sú rozdelené na exsudatívne a proliferatívne.
Exsudatívny zápal, v závislosti od povahy exsudátu, môže byť serózny, serózno-fibrinózny, fibrinózny a hemoragický a proliferatívny - fibrózny a osifikujúci.
V priebehu sú exsudatívne zápaly akútne, subakútne a chronické. Trvanie akútneho priebehu sa pohybuje od niekoľkých dní do 2-3 týždňov, subakútne - od 3 týždňov do 1-1,5 mesiaca, chronické - viac ako 6 týždňov a niekedy trvá až rok alebo viac.
Akútny zápal inak ako porovnateľne rýchly tok charakterizované vysokou intenzitou zápalových zmien a prevalenciou dystroficko-nekrotických exsudatívnych procesov. Chronický zápal je charakterizovaný dlhým a pomalým priebehom, nízkou intenzitou prejavov zápalových reakcií a prevahou atrofických alebo proliferatívnych zmien.
V procese patogenézy sa akútny zápal môže stať chronickým, jedna klinická forma zápalu sa môže stať inou a mierna forma sa môže stať závažnejšou. Napríklad serózny zápal sa môže zmeniť na serózno-fibrinózny, fibrinózny na hemoragický. Fibrinózny sa zase môže zmeniť na vláknitý a druhý na osifikáciu. Osifikujúci zápal je konečná klinická forma, ktorá môže existovať počas celého života zvieraťa.
Ostatným klinické formy akútny zápal patrí do skupiny alergických, ktoré sú u zvierat menej časté. Vznikajú v dôsledku senzibilizácie organizmu niektorými alergénmi, medzi ktoré môžu patriť krmivové, infekčné, toxické, peľové a pod. Alergické zápaly sú charakterizované akútnym priebehom a prejavujú sa podobne ako serózne alebo serózno-fibrinózne. Najcitlivejšie sú na ne kone (reumatické zápaly kopýt, periodické zápaly očí), býci-producenti (akropostitída). Ovce sú tiež náchylné na alergické zápaly.
Kone môžu mať hnisavú formu aseptického zápalu, ktorý vzniká pri parenterálnom podaní akútne dráždivých chemikálií (terpentín, chloralhydrát, chlorid vápenatý, trypanblau atď.). Súčasne u iných živočíšnych druhov sa pôsobením takýchto látok vyvíja serózno-vláknitý alebo fibrinózny zápal s javom nekrózy tkaniva. Prakticky aseptické hnisavé a serózno-fibrinózne zápaly sprevádzané nekrózou tkaniva sa vyvíjajú v prípadoch neopatrného podávania chemikálií veterinármi, najčastejšie v dôsledku technických porušení. intravenózne podanie. Veľmi nebezpečné sú prípady, keď pri zavedení chemikálií bez dodržania pravidiel asepsy a antisepsy alebo po odmietnutí nekrotických tkanív vniknú patogény do poškodenej oblasti. chirurgická infekcia, čo má za následok aseptický zápal sa stáva septickým.
Zistili sa aj prípady postvakcinačných zápalov, najmä po zavedení tepelne neopracovaných (studených) vakcín. Parenterálne podanie aj mierne dráždivých látok je v prípadoch veľmi nepriaznivé alergický stav organizmu. Zistilo sa teda (E. Ya. German, V. V. Popov), že po zavedení aj malého množstva dráždivej látky do tkanív krčného žľabu, senzibilizovaných hnisavou infekciou alebo heterogénnou krvou, sa rozvinie zápal tkaniva a tromboflebitída. . Keď sa však rovnaké množstvo dráždivých látok podávalo klinicky zdravým koňom, nepozorovali sa u nich žiadne zápalové zmeny.
Patogenéza. Akútny aseptický zápal vo svojom priebehu môže byť jednofázový a dvojfázový. Jednofázový tok sa pozoruje v prípadoch uzavretého mechanického poškodenia tkanív a končí prechodom dvoch stupňov. Pri prvom vzniká hyperémia a exsudácia a pri druhom dochádza k resorpcii exsudátu a obnove (regenerácii) tkanív. Trvanie prvého štádia je 24-48 hodín, niekedy až 72 hodín, potom prechádza do druhého štádia, ktorého dĺžka závisí od formy zápalu a stupňa deštruktívneho poškodenia tkaniva. Avšak za nepriaznivých podmienok, keď etiologický faktor nebol eliminovaný, môže zápalový proces pretrvávať v druhej fáze a potom prejsť do akútnej alebo chronickej formy. Pri zníženej odolnosti organizmu a nedostatočnej účinnosti liečby môže exsudatívny zápal prejsť do zápalu produktívneho - vláknitého a osifikujúceho.
V dôsledku podráždenia chemikáliami sa pozoruje dvojfázový priebeh aseptického zápalu. V prvej fáze dochádza k neutralizácii alebo odstráneniu chemického dráždidla z tkanivového prostredia tela hnisavým exsudátom a v druhej k regenerácii poškodených tkanív.
Klinické príznaky.
Charakteristickým znakom aseptického zápalu je prejav iba lokálnych (s výnimkou alergických) klinických a morfologických zmien a obmedzenie iba na orgán, ktorý sa podieľa na zápalovom procese. Takže pri aseptickom zápale kĺbov, šliach, slizníc alebo synoviálnych búrz, svalov atď. sa pozorujú klinické zmeny vo forme opuchu, bolesti, lokálnej horúčky a dysfunkcie.
Chýba všeobecná reakcia tela, ktorá sa prejavuje zvýšením telesnej teploty, zrýchleným tepom, dýchaním a neutrofilnou leukocytózou. V prípadoch intenzívnej exsudátovej rezervy sa však môže objaviť krátkodobá (do 24 hodín) aseptická resorpčná horúčka, charakterizovaná zvýšením telesnej teploty o 0,5-1 °C, avšak bez zvýšenej srdcovej frekvencie a neutrofilnej leukocytózy. Pri zápaloch alergickej povahy sa okrem lokálnych klinických príznakov pozorujú aj všeobecné zmeny v tele vo forme zvýšenia telesnej teploty a zvýšenej srdcovej frekvencie, ale nedochádza k neutrofilnej leukocytóze.
Rozvoj akútneho aseptického zápalu sa prejavuje piatimi klinickými príznakmi: opuch (nádor), začervenanie (rubor), horúčka (kalorosť), bolestivosť (dolor) a dysfunkcia (funktio laesa). Nie pri všetkých akútnych zápalových procesoch sa však tieto príznaky môžu prejaviť, pretože to závisí od morfologických a funkčných charakteristík tkanív. Takže pri katarálnej forme zápalu rohovky oka nedochádza k hyperémii, zápal chrupavkového tkaniva nie je sprevádzaný opuchom a bolesťou.
Chronické zápalové procesy sa zvyčajne prejavujú jedným alebo dvoma klinickými príznakmi – opuchom a dysfunkciou.
Každá forma zápalu má svoje charakteristické klinické znaky.
