Prípravky na stimuláciu zrakových funkcií pri rôznych degeneratívnych ochoreniach sietnice a neuropatiách. ja

25.04.2020

GLAUKOMA je očné ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri zvýšenej vnútroočnej

tlaku a ak sa nelieči, vedie k slepote v dôsledku atrofie

optický nerv. Ochorenie má progresívny charakter a prejavuje sa v

hlavne zúženie zorných polí na pozadí zvýšeného vnútroočného tlaku. Symptómy ochorenia nie sú pre pacienta viditeľné, a preto vyžadujú aktívnu detekciu.

Pacientom s glaukómom s otvoreným uhlom je prísne zakázané:

Dlhodobé ohýbanie hlavy nadol (pranie, utieranie, práca na záhrade),

Zdvíhanie závaží s hmotnosťou viac ako 7 kg (vzpieranie, ťažká fyzická práca),

Spanie na bruchu, tvárou nadol,

Namáhanie (zápcha),

kompresia krčných žíl (tesné goliere, kravaty),

Prehriatie (dlhý pobyt v horúcom kúpeli alebo saune),

Spotreba prebytočnej tekutiny (nie viac ako 1,5 litra za deň) a stolovej soli,

Prejedanie sa (roztiahnutie žalúdka).

Dlhotrvajúce záchvaty kašľa sú tiež nežiaduce a je potrebné im predchádzať

lieky. Pacienti s adenómom prostaty by sa mali vyhýbať namáhaniu pri močení.

Pacienti s glaukómom s ÚZKÝM UHLOM sú kontraindikovaní počas dlhého obdobia v tme. s otvorenými očami(nespavosť), ako aj užívanie liekov, ktoré rozširujú zrenicu (napríklad tie, ktoré sa používajú pri liečbe). peptický vredžalúdok).

Vysoké čelo pri spánku

Pravidelné zlomkové jedlá(aspoň 5-6 krát denne),

Dychové cvičenia,

Zahrievanie končatín (horúce kúpele na nohy a ruky pri absencii kŕčových žíl),

Masáž pokožky (prehrievanie),

Kontrola telesnej hmotnosti,

Prevencia prechladnutia,

Ukončenie alebo obmedzenie fajčenia, obmedzenie príjmu alkoholických nápojov.

Liečba glaukómu je zameraná na zníženie vnútroočného tlaku a zlepšenie výživy sietnice a zrakového nervu. Na zníženie vnútroočného tlaku sa vo forme používajú antihypertenzíva očné kvapky, ktoré predpisuje individuálne ošetrujúci lekár. Instilácia kvapiek by mala byť pravidelná v súlade s režimom vybraným lekárom. V prípade potreby môže byť liečba chirurgická.

Konzervatívna liečba podporujúca výživu zrakového nervu a sietnice by sa mala vykonávať pravidelne počas celého života pacienta, 2-3 cykly ročne, vrátane nasledujúcich liekov (podľa odporúčania ošetrujúceho lekára) pod dohľadom krvný tlak:

Vazodilatátory a zlepšujú mikrocirkuláciu krvi (trental, nikoshpan, cinnarizine, cavinton, aescusan atď.),

Zlepšenie metabolických procesov v sietnici a zrakovom nerve (piracetam, photil, vitamíny A, E, C a B).

Liečba by mala byť koordinovaná s lekármi iných špecializácií (terapeuti, neurológovia, endokrinológovia).

Malo by sa pamätať na to, že je nežiaduce nechať krvný tlak klesnúť pod pracovnú úroveň (vo väčšine prípadov 130 - 140 mm Hg) a zvýšiť nad 160 mm Hg, pretože dochádza k prudkému zhoršeniu zásobovania zrakového nervu a sietnice krvou. možné.

Strava pri glaukóme by mala byť hypocholesterolová, hlavne rastlinná, ktorá je potrebná na zhromažďovanie základných látok vrátane prírodných rastlinných enzýmov, ako aj na prevenciu zápchy. Ostré, korenené, slané jedlá, ktoré môžu spôsobiť smäd a viesť k narušeniu príjmu vody, sú vylúčené.

Vnútroočný tlak by sa mal monitorovať najmenej raz za 3 mesiace a zorné polia by sa mali monitorovať najmenej raz za 6 mesiacov.

GLAUKOMA je ochorenie s dedičnou predispozíciou, preto pokrvní príbuzní ľudí trpiacich glaukómom potrebujú pravidelné preventívne prehliadky nad 40 rokov za účelom včasného zistenia ochorenia.

U pacientov, ktorí podstúpili CHIRURGICKÚ LIEČBU glaukómu, predpisuje individuálne ošetrujúci lekár v prepúšťacom súhrne. Treba pripomenúť, že v pooperačné obdobie je potrebné dodržiavať ochranný režim, obmedziť exekúciu fyzické cvičenie do 1 mesiaca. Režim kvapkania kvapiek do neoperovaného oka zostáva nezmenený, pokiaľ nedôjde k dodatočným pokynom ošetrujúceho lekára.

PAMATUJTE SI! Úspech v liečbe glaukómu závisí od snahy nielen lekára, ale predovšetkým pacienta!!!

Oftalmológ Gladkov V.L.

Vďaka účinným látkam nootropné lieky blokujú faktory, ktoré môžu ovplyvniť poškodenie očného tkaniva. Neuroprotekcia tiež zlepšuje fungovanie celého tela posilnením nervového tkaniva. Neuroprotekcia pri glaukóme spočíva vo vytvorení ochrany sietnice a zrakových nervov.

Byť si istý pozitívny vplyv nootropiká pre nervový systém, bolo vykonaných veľa výskumov, z ktorých takmer všetky potvrdili pozitívny vplyv na psycho-emocionálny stav človeka.

Preto výber a súčasné užívanie niekoľkých liekov s neuroprotektívnymi vlastnosťami môže výrazne znížiť rýchlosť rozvoja glaukómu a tiež mať priaznivý vplyv na celkovú pohodu.

Neuroprotektívna liečba glaukómu

Neuroprotektory pre glaukóm Zdroj: poglazam.ru Neuroprotekcia znamená ochranu sietnice a vlákien zrakového nervu pred škodlivými účinkami rôznych faktorov, predovšetkým z ischémie. Neuroprotektívna terapia je zameraná na korekciu metabolických porúch, ktoré sa vyskytujú pri glaukóme v hlave zrakového nervu, zlepšenie lokálnej mikrocirkulácie a tkanivového trofizmu a normalizáciu reologických vlastností krvi.

V súčasnosti je zvykom rozlišovať dve skupiny neuroprotektívnych liekov – priame a nepriame pôsobenie. Priamo pôsobiace neuroprotektory priamo chránia neuróny sietnice a vlákna zrakového nervu blokovaním priamych faktorov poškodenia buniek, ktoré spôsobujú zvýšenie koncentrácie produktov peroxidácie lipidov (LPO) a voľných radikálov, iónov Ca++ a acidózy.

Neuroprotektory nepriameho účinku, ovplyvňujúce rôzne patofyziologické poruchy (pokles perfúzneho tlaku, ateroskleróza, zmeny reologických vlastností krvi, vazospazmy) a zvyšujúce stabilitu rôznych funkčné systémy na zníženie perfúzneho tlaku kyslíka v tkanivách, majú nepriamo ochranný účinok.

Podobný účinok majú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, reologické vlastnosti krvi, znižujú hladinu cholesterolu v krvi a nootropiká. Neuroprotektívna liečba sa má vždy vykonávať s aktívnou antihypertenzívnou liečbou (liečebnou, laserovou alebo chirurgickou), aby sa dosiahol cieľový tlak.

Treba poznamenať, že klasifikácia liekov podľa povahy ich neuroprotektívneho účinku pri glaukóme je veľmi podmienená, pretože Nie všetky mechanizmy účinku sú dobre preštudované a mechanizmus apoptózy gangliových buniek sietnice pri glaukóme je do značnej miery založený na teoretických predpokladoch.

Zníženie hladiny IOP, aby sa zabránilo ďalšej ireverzibilnej progresii poruchy zrakové funkcie. Dosiahnutie „cieľového tlaku“ (v priemere zníženie IOP o 20-30% z počiatočnej úrovne). Okrem toho, čím viac je poškodený optický nerv, tým nižšia by mala byť úroveň „cieľového tlaku“.

Je potrebné pravidelné sledovanie zhody tonometrického tlaku s „cieľovým tlakom“. Horná hranica požadovaného oftalmotónu zodpovedá:

pri počiatočná fáza skutočný VOT (P0) 18-20 mm Hg. čl. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
v pokročilom štádiu je skutočný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Medikamentózna liečba musí byť účinná a dostatočná na spoľahlivú kontrolu hladín VOT. V tomto prípade treba pamätať na takzvaný tachyfylaxický efekt (t.j. závislosť na lieky) a potrebu včasnej korekcie terapie, keď sa zistia najmenšie známky subkompenzácie IOP.

Ruský farmaceutický trh obsahuje takmer všetky farmakologické skupiny antiglaukomatóz, ktoré sa vo svete rozšírili. V tomto smere má lekár možnosť urobiť patogeneticky podloženú voľbu lieku, založenú predovšetkým na údajoch o jeho klinickej účinnosti.

Neustále mať na pamäti potrebu dosiahnuť účinnú liečbu a mať možnosť vybrať si liek, mali by ste venovať pozornosť takzvanému kritériu „nákladovej efektívnosti“.

Toto kritérium vám umožňuje vziať do úvahy a porovnať náklady a účinnosť predpísanej terapie. Často spočiatku viac drahé lieky sú v konečnom dôsledku pre pacientov výhodnejšie, a to aj vďaka účinnejšiemu a kontrolovanejšiemu zníženiu hladín vnútroočného tlaku.

Všeobecné zásady výberu antihypertenzívnej liečby:

Pred liečbou sa stanoví odhadovaný „cieľový tlak“ s prihliadnutím na všetky rizikové faktory prítomné u tohto konkrétneho pacienta.
Liečba začína monoterapiou liek(PM) prvá voľba. Pri nedostatočnej účinnosti sa tento liek nahrádza iným liekom z inej farmakologickej skupiny, ak v tomto prípade nie je možné dosiahnuť adekvátne zníženie VOT, prechádzajú na kombinovanú liečbu.
Ak existuje neznášanlivosť alebo kontraindikácie použitia vybraného lieku, liečba začína použitím iného lieku.
Pri kombinovanej terapii by ste nemali používať viac ako dve lieky súčasne; Je lepšie používať kombinované lieky.
Pri kombinovanej terapii by ste nemali používať lieky, ktoré sú s ňou spojené farmakologická skupina(napríklad nemôžete kombinovať dva rôzne b-blokátory alebo dva rôzne prostaglandíny).
Primeranosť dosiahnutého hypotenzného účinku je pravidelne kontrolovaná dynamikou zrakových funkcií a stavom terča zrakového nervu.
Pri posudzovaní expozície lieku je potrebné zvážiť nasledovné:

typ vplyvu na hydrodynamiku oka;
stupeň možného zníženia IOP;
kontraindikácie na použitie;
prenosnosť;
požadovaná frekvencia používania.

Posledné dva faktory môžu výrazne zhoršiť kvalitu života pacientov a v konečnom dôsledku viesť k nedodržiavaniu odporúčaného liečebného režimu, čo znižuje účinnosť terapie.

Pri výbere lieku je potrebné systematické porovnanie získaného tonometrického tlaku s „cieľovým tlakom“. IOP by nemal byť vyšší ako „cieľový tlak“.

Liečba sa vykonáva počas celého života pacienta. Pri dirigovaní medikamentózna terapia je vhodné zmeniť liek. Za týmto účelom sa terapia mení 2-3x ročne po dobu 1 mesiaca, s výnimkou terapie prostaglandínmi a inhibítormi karboanhydrázy. Nahradenie sa má vykonať liekom patriacim do inej farmakologickej skupiny.

Liek by mal:

účinne znížiť vnútroočný tlak;
podpora nízky level IOP s miernymi výkyvmi hodnôt počas dňa;
udržiavať svoj hypotenzívny účinok po dlhú dobu;
mať minimum nežiaducich reakcií;
majú pohodlný a jednoduchý režim dávkovania.

Klasifikácia

Existujú štyri stupne zmien v nervových vláknach pri glaukóme:

Nenávratne stratené;
Akútna fáza degenerácie;
Dystrofické zmeny;
Zachovaná štruktúra.

Neuroprotektory sú rozdelené do dvoch skupín:

Priamo priamo chráni neuróny a vlákna sietnice a zrakového nervu.
Nepriame neuroprotektory zvyšujú odolnosť organizmu voči poklesu reperfúzneho tlaku.

Výber špecifickej antiglaukomovej terapie vyžaduje, aby lekár pacienta systematicky vyšetroval. Vykonáva sa na základe hemodynamických porúch a metabolických zmien. Účinnosť liečby sa má monitorovať každých šesť mesiacov. Nižšie sú uvedené hlavné skupiny neuroprotektorov.

Blokátory vápnikových kanálov

Vďaka dobrej priepustnosti, účinná látka rýchlo preniká do štruktúr oka a pôsobí na receptory už v prvej hodine po nakvapkaní. Na zníženie úrovne tlaku vo vnútri oka sa betaxolol instiluje dvakrát denne, ale niekedy sa frekvencia zvýši na 3-4 krát.

Použitie tohto lieku je kontraindikované u pacientov so srdcovou dysfunkciou a rytmom, dystrofiou rohovky a precitlivenosťou. Pacienti s cukrovka tyreotoxikóza, svalová slabosť, Raynaudov syndróm by si mal dávať pozor. To isté platí pre tehotné ženy.

Pred plánovanou celkovou anestézou je vhodné liek vysadiť. Počas terapie je potrebné sledovať stav očí (tvorba slznej tekutiny, celistvosť epitelu) aspoň raz za šesť mesiacov. Pri lokálnom použití betaxololu dochádza k rozvoju systémového vedľajšie účinky nepravdepodobné. Prípravky, ktoré obsahujú betaxolol ako aktívnu zložku:

Betoptik (0,5% roztok);
Beoptic S (0,25 % roztok).

Enzýmové antioxidanty

Superoxiddismutáza je jedným z prirodzených antioxidačných ochrancov tela. On ničí aktívne formy kyslíka a má protizápalový účinok. Vďaka tomu je inhibovaný vývoj degradácie v štruktúrach trabekulárnej sieťoviny a vlákien zrakového nervu.

Mechanizmus účinku liekov

Už 1-2 hodiny po instilácii sa stanoví maximálna koncentrácia liečiva v tkanivách oka. Preniká do cievovky a sietnice a hromadí sa v nich. Liek je predpísaný 5-6 krát denne. Niekedy používajú metódu nútenej instilácie, keď sa liek instiluje každých 10 minút po dobu jednej hodiny. Priebeh liečby je 2 mesiace.

Lieky vyrábané rôznymi výrobcami:

Erisod. Ide o lyofilizovaný prášok (400 tisíc a 1,6 milióna jednotiek), z ktorého sa pripravujú očné kvapky.
Rexod (800 tisíc jednotiek).

Neenzymatické antioxidanty

Histochróm dokáže neutralizovať ióny železa, ktoré sa zvyčajne hromadia v ischemickej oblasti. Tiež neutralizuje voľné radikály, zlepšuje energetický metabolizmus a normalizuje reologické vlastnosti krvi. Maximálna koncentrácia liečiva sa dosiahne hodinu po podaní. Spôsoby podávania liečiva zahŕňajú subkonjunktiválne a prebulbárne podávanie.

Trvanie liečebného cyklu je 10 injekcií. Liečivo Histochrome je dostupné vo forme 0,02% roztoku v ampulkách. Kyselina jantárová má pozitívny vplyv na metabolické procesy. Zároveň sa znižuje iónová permeabilita membrány, reguluje sa metabolizmus vápnika atď. soli tejto kyseliny sú súčasťou mnohých doplnkov stravy (mitomin, yantavit, enerlit).

Mexidol zlepšuje prietok krvi v ischemickej zóne a podporuje rýchle hojenie defektov. Mexidol sa nemá predpisovať pri precitlivenosti alebo v prípade vážnych chorôb pečene a obličiek. Najčastejšími vedľajšími účinkami sú dyspepsia, sucho v ústach a alergie.

Mexidol sa podáva intramuskulárne (100 mg) dvakrát denne. Kurz terapie je 10-14 dní. Liečivo je dostupné vo forme 5% roztoku.

Emoxipín je jedným z najstarších liekov na liečbu očných ochorení sprevádzaných ischémiou. Táto látka je štrukturálnym analógom vitamínu B6. Liečivo stabilizuje membránu červených krviniek a hrá dôležitú úlohu pri poruchách mikrocirkulácie.

Maximálna koncentrácia sa pozoruje po 15-30 minútach, počas ktorých sa látka hromadí v bunkách sietnice. Pri liečbe emoxipínom je potrebné sledovanie krvného koagulogramu. Nemiešajte liek v tej istej injekčnej striekačke s inými liekmi. Účinnosť liečby sa zvyšuje, ak sa alfa-tokoferol užíva perorálne súčasne.

Emokipín sa môže podávať instiláciou, periokulárnou injekciou alebo ako očný film. Frekvencia instilácií je zvyčajne 5-6 krát denne. Priebeh liečby trvá 2-4 týždne. Liečivo je dostupné vo forme 1% roztoku alebo očných filmov.

Neuropeptidy

Cytomedíny sú alkalické polypeptidy. Kyselou extrakciou sa čistia od nečistôt. Tieto látky stimulujú procesy bunkovej diferenciácie, ovplyvňujú humorálnu a bunkovú imunitu, hemostázu a mikrocirkuláciu. Cytomedíny, ktoré sa získavajú z tkanív mozgu a sietnice, sa podieľajú na regulácii nervového tkaniva.

V súčasnosti sa v oftalmológii používa kortexín a retinamín. Retinalamin sa podáva intramuskulárne, parabulbárne (raz denne), Cortexin sa podáva iba intramuskulárne. Kurz terapie trvá 10 dní. Na zlepšenie hemodynamiky môžete použiť angioprotektory a antispazmodiká.

Spazmolytiká

V klinickej praxi sa používajú purínové a indolové alkaloidy. Zvyšujú koncentráciu cAMP v cievnej stene a inhibujú agregáciu krvných doštičiek. Zvyčajne sa predpisuje teofylín (250 mg trikrát denne) alebo xantinol nikotinát (150 mg trikrát denne).

Indolové alkaloidy zahŕňajú vinpocetín (užívaný perorálne 5 mg trikrát denne). Pre zvýšenie efektivity je možné začať s kurzom intravenózne podanie. Medzi purínové alkaloidy patrí chirantyl, trental. Pri každodennom používaní zlepšujú reologické vlastnosti krvi.

Angioprotektory

Tieto lieky normalizujú mikrocirkuláciu, vaskulárnu permeabilitu, eliminujú edém tkanív spojený so zhoršenou permeabilitou cievnej steny, znižujú aktivitu plazmatických kinínov a stimulujú metabolické procesy. V praxi sa používa doxium, parmidín a etamsylát. Vitamíny a nootropiká pomáhajú korigovať metabolické poruchy.

Nootropiká

Z tejto skupiny liekov sa najčastejšie predpisuje piracetam, ktorý zlepšuje mikrocirkuláciu, metabolické procesy a zvyšuje využitie glukózy. Použitie lieku je kontraindikované v závažných prípadoch zlyhanie obličiek, hemoragická mŕtvica, precitlivenosť. Liek sa bude predpisovať perorálne v dávke 30-160 mg/kg/deň. Kurz terapie je 6-8 týždňov.

Aj v arzenáli lekárov sú kombinované produkty obsahujúce piracetam a cinnarizín. Predpísať liek 1-2 kapsuly trikrát denne. Kurz terapie je 1-3 mesiace. Používajú sa aj deriváty kyseliny gama-aminomaslovej (pikamelón). Má vazodilatačný a nootropný účinok. Ďalším analógom GABA je nooklerín.

Liek Semax je analógom ACTH. Zlepšuje energetický metabolizmus v neurónoch, zvyšuje ich odolnosť voči hypoxii a poškodeniu. Vkvapká sa do nosa, odkiaľ sa cez cievy sliznice vstrebáva do systémového krvného obehu. Dĺžka liečby je 5-14 dní. Liek sa používa aj na endonazálnu elektroforézu (Semax sa podáva z anódy)

Liečba primárneho glaukómu s otvoreným uhlom nootropikami

Glaukóm je ochorenie charakterizované progresívnou optickou neuropatiou, patologickými zmenami v zorných poliach a stratou RGC. Podľa IV. vydania Európskych odporúčaní pre glaukóm zostáva glaukóm hlavnou príčinou slepoty v európskych krajinách, pričom značný počet pacientov s glaukómom stráca zrak alebo má výrazné zhoršenie zorného poľa na oboch očiach.

Zníženie VOT nevedie k stabilizácii glaukomatózneho procesu. Choroba sa môže naďalej rozvíjať napriek skutočnosti, že hladiny IOP sú udržiavané v rámci normálne hodnoty. Monitorovanie stavu pacienta by sa nemalo obmedzovať len na tonometrické indikátory.

Za hlavný mechanizmus progresie glaukomatózneho procesu aj pri stabilizácii hladín VOT sa považuje apoptóza. Apoptóza je smrť buniek v dôsledku aktivácie mechanizmu autolýzy, ktorý je im vlastný, alebo geneticky podmieneného programu fyziologickej bunkovej smrti.

Tento proces je zameraný na zachovanie integrity tela a realizuje sa udržiavaním určitého pomeru počtu buniek rôznych tkanív a odstránením geneticky modifikovaných buniek. Apoptóza zvyčajne nie je sprevádzaná rozvojom zápalu, pretože integrita bunkovej membrány nie je narušená.

Na mechanizme apoptózy sú založené aj fyziologické procesy ako programovaná deštrukcia buniek počas embryogenézy, odstránenie niektorých buniek pri nadmernej proliferácii atď. Bunková smrť počas apoptózy zahŕňa nasledujúce štádiá:

„spustenie programu“ apoptózy;
aktivácia proapoptotických proteínov;
spustenie kaskády enzýmov kaspázy;
zničenie štruktúry alebo reštrukturalizácia intracelulárnych organel;
rozpad buniek s tvorbou apoptotických teliesok;
príprava bunkových fragmentov na fagocytózu.

Dôležité je najmä to, že do určitého štádia je apoptóza reverzibilný proces, ktorý ju výrazne odlišuje od bunkovej smrti nekrózou. Spúšťacie a regulačné mechanizmy počiatočnej fázy apoptózy sú veľmi zložité. Excitoaminokyseliny, vírusové proteíny alebo ióny Ca2+ môžu pôsobiť ako stimulátory apoptózy.

Prečo nootropiká vždy nefungujú?

V počiatočnom štádiu je stále možné zastaviť alebo spomaliť apoptotický proces. Ak počet „proapoptotických“ signálov prevyšuje „antiapoptotické“ signály, bunka vstupuje do štádia degradácie (terminálu). Procesy bunkovej zmeny v tomto štádiu sú už nezvratné.

Mitochondrie hrajú ústrednú úlohu v procesoch apoptózy nervovej bunky. Zmeny v permeabilite mitochondriálnych membrán pri oxidačnom strese a iných podmienkach vedú k uvoľneniu iónov vápnika a aktivátorov apoptózy z mitochondrií, čo podmieňuje ireverzibilitu procesu odumierania neurocytov.

V experimente vplyv vysoký krvný tlak na bunkovej kultúre axónov zrakového nervu (ON) v dôsledku hypoxie počas 3 dní viedlo k rozdeleniu a narušeniu štruktúry mitochondrií, čo prispelo k rozvoju apoptózy. Existujú dôkazy, že mitochondriálna dysfunkcia môže byť predisponujúcim faktorom pri rozvoji glaukómu.

Pri experimentálnom modelovaní mechanického poškodenia sietnice a ischemického poškodenia sa mediátor L-glutamát dostáva do sklovca v nadbytku. Zvýšenie jeho koncentrácie vedie k hyperprodukcii NO a O2, ktoré následne stimulujú procesy intoxikácie a bunkovej smrti.

Pri glaukóme klesá odolnosť nervových buniek voči stimulátorom apoptózy – excitoaminokyselinám, vírusovým proteínom alebo iónom Ca2+. Bežne v oku odumrie až 5 tisíc gangliových buniek ročne, pri glaukóme sa tento počet môže zdvojnásobiť.

Prítomnosť spojenia medzi „zvýšeným vnútroočným tlakom a smrťou RGC“ u pacientov s glaukómom je nepochybná, otázky týkajúce sa primárneho poškodenia oblasti hlavy zrakového nervu alebo sietnice a smeru vývoja dystrofických zmien však zostávajú. otázky na diskusiu.

Podľa štúdií na experimentálnom modeli glaukómu existuje korelácia medzi úrovňou vnútroočného tlaku a závažnosťou apoptotického procesu a boli získané výsledky naznačujúce lokalizáciu primárnej lézie pri glaukóme v bunkách sietnice.

Ďalšie experimentálne a klinické štúdie umožnili potvrdiť, že pri primárnom glaukóme s otvoreným uhlom (POAG) dochádza k degeneratívnemu procesu, ktorý postihuje nielen sietnicu a zrakový nerv, ale celú zrakovú dráhu. V roku 1998 M. Schwatz a E. Yoles, ktorí študovali štruktúru zrakového nervu pri glaukóme, identifikovali 4 stupne axonálnych zmien:

nenávratne stratené;
so znakmi zodpovedajúcimi akútnej fáze degenerácie;
s dystrofickými zmenami, v dôsledku ktorých by pri zachovaní podmienok existencie mohli zomrieť;
axóny, ktorých štruktúra bola úplne zachovaná.

Ovplyvnenie väzieb apoptotického procesu teda môže výrazne spomaliť progresiu glaukómu a rozvoj komplikácií. Súbor terapeutických opatrení zameraných na prevenciu, zníženie a v niektorých prípadoch zvrátenie procesov smrti neurónových buniek sa nazýva neuroprotekcia alebo neuroprotektívna terapia.

Neuroprotektívna terapia sa vykonáva s cieľom znížiť javy dystrofie v gangliových bunkách a zachovať integritu štruktúry nezmenených prvkov.

S prihliadnutím na zapojenie do patologický proces nielen GCS, ale aj vlákna optického nervu, neuronálne zmeny s najväčšou pravdepodobnosťou spadajú pod definíciu „glaukomatóznej neuroretinopatie“ a terapeutické prístupy k liečbe sa má opísať ako neuroretinoprotekcia.

Priame neuroprotektory priamo chránia neuróny sietnice a vlákna zrakového nervu pred faktormi poškodenia buniek spôsobenými rozvojom ischémie a zvýšením koncentrácie produktov peroxidácie lipidov (LPO), voľných radikálov a iónov vápnika.

Lieky s neuroprotektívnym účinkom musia mať tieto vlastnosti: realizovať svoj účinok za prítomnosti špecifických bodov aplikácie v štruktúrach sietnice, prejavovať neuroprotektívnu aktivitu proti gangliovým bunkám, dostať sa na sietnicu a sklovca v dostatočných koncentráciách.

Údaje o účinnosti liekov musia mať vysokú úroveň dôkazov. Prípravky s peptidovou štruktúrou v skupine priamych neuroprotektorov priťahujú pozornosť vzhľadom na závažnosť ich tkanivovo špecifického účinku.

Peptidy sa vyznačujú absenciou toxicity, alergénnosti, imunogenicity, karcinogenity a teratogenity a prejavujú svoj účinok ako v monoterapii, tak aj v kombinácii s inými liečebnými metódami. Lieky s peptidovou štruktúrou, ktoré spĺňajú vyššie uvedené kritériá, zahŕňajú Retinalamin.

Hlavnými účinkami Retinalaminu je prevencia excitotoxicity a oxidačného stresu úpravou porúch bunkového metabolizmu.

Mechanizmus účinku lieku je určený jeho metabolickou aktivitou: zlepšuje metabolizmus v očných tkanivách, intracelulárnu syntézu proteínov a normalizuje funkcie bunkové membrány, reguluje procesy LPO, podporuje optimalizáciu energetických procesov.

Retinalamin má teda mierny stimulačný účinok na fotoreceptory a bunkové elementy sietnice, pomáha zlepšovať funkčnú interakciu pigmentového epitelu a vonkajších segmentov fotoreceptorov pri dystrofických zmenách a urýchľuje obnovenie citlivosti sietnice na svetlo.

Na tomto pozadí sa normalizuje vaskulárna permeabilita, aktivujú sa reparačné procesy pri ochoreniach a poraneniach sietnice. V rokoch 2006-2007 Na základe Ústavu molekulárnej genetiky Ruskej akadémie vied boli vykonané in vitro štúdie účinku Retinalaminu na prežívanie nervových buniek a stav kultivovaných buniek sietnice v podmienkach oxidačného stresu.

Ochranný účinok bol pozorovaný ako pred vznikom oxidačného stresu, tak aj po ňom, t.j. liek má preventívny aj terapeutický potenciál. Retinalamin v experimentálnych podmienkach zvýšil aj aktivitu retinálnych Müllerových buniek, ktoré sú inaktivátormi glutamátu.

Zmeny v GCS boli pozorované po 3 mesiacoch. po objavení sa patologických zmien v trabekulárnej sieti, čo svedčí v prospech včasného začatia neuroprotektívnej terapie.

V počte Klinické štúdie podávanie Retinalaminu viedlo k významnému zvýšeniu priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice, zvýšenej aktivite Müllerových buniek, objektívnemu zlepšeniu centrálneho videnia a zníženiu počtu a hĺbky skotómov.

Vzhľadom na skutočnosť, že príznaky apoptózy sa zisťujú už v počiatočných štádiách glaukómu, hodnotenie účinnosti Retinalaminu v štádiách I a II ochorenia si zasluhuje osobitnú pozornosť.

Na základe Kliniky oftalmológie Lekárskej fakulty Ruskej štátnej lekárskej univerzity v rokoch 2005 a 2008. Na určenie boli vykonané 2 štúdie terapeutická účinnosť Retinalamin u pacientov s kompenzovaným POAG. Každá štúdia zahŕňala 90 pacientov s POAG, ktorí boli rozdelení do 2 skupín: 1. – hlavná (retinalamín) a 2. – kontrola (placebo).

Rozdiel bol v spôsobe podania lieku (v 1. štúdii bol Retinalamin použitý parabulbárne, v 2. - intramuskulárne) a dĺžke terapie (v 1. štúdii bolo vykonaných 10 injekcií Retinalaminu, v 2. - 2 kúrach 10 injekcií s prestávkou 3 mesiace).

Použitie Retinalaminu u pacientov s glaukómom vedie k zlepšeniu subjektívnych a objektívnych funkcií vizuálneho analyzátora. Pozitívna dynamika kritickej frekvencie flicker fúzie bola zistená u 76,4 % pacientov (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Účinok sa postupne zvyšoval a po 1 mesiaci. po ukončení terapie stav hlavných ukazovateľov prekročil ukazovatele zistené bezprostredne po ukončení liečby. Po 2. liečebnom cykle bolo zaznamenané zvýšenie účinku lieku.

V roku 2007 skupina výskumníkov zverejnila výsledky použitia Retinalaminu vo všetkých štádiách POAG, vrátane počiatočného štádia. Štúdia zahŕňala pacientov v štádiách I, II a III POAG, ktorí mali normálny IOP po laserovej trabekuloplastike alebo iných chirurgických operáciách.

Retinalamin bol predpísaný ako parabulbárne injekcie denne v dávke 5 mg. Opakované štúdie sa uskutočnili v 10. deň užívania drogy. Uskutočnil sa vákuový kompresný test so záznamom vizuálne evokovaných kortikálnych potenciálov a skenovacia laserová tomografia sietnice.

Výsledky výskumu

Analýza štrukturálnych zmien v očnom nerve (podľa údajov HRT-II) ukázala významné zvýšenie priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice u pacientov, ktorí používali Retinalamin v štádiách I a II glaukómu. U pacientov v štádiách I a II glaukómu sa po ukončení liečby zaznamenalo významné zvýšenie zrakovej ostrosti a zníženie absolútnych skotómov v počiatočných a pokročilých štádiách glaukómu.

U pacientov so štádiom III došlo od začiatku liečby k zlepšeniu sledovaných parametrov zorných polí a zrakovej ostrosti. V počiatočnom, rozvinutom a pokročilom štádiu glaukómu bola zaznamenaná pozitívna dynamika elektrofyziologických parametrov a zvýšenie tolerancie zrakových nervov na zvýšenú záťaž.

V roku 2007 sa uskutočnila ďalšia štúdia zahŕňajúca 120 pacientov s POAG. Všetci pacienti s POAG štádiami I–III boli rozdelení do 3 skupín po 40 ľudí. 1. skupina dostávala Retinalamin parabulbaricky po dobu 10 dní, 1-krát ročne, pacienti 2. skupiny dostávali liek jedenkrát v sub-Tenonovom priestore, 1-krát za rok, v 3. skupine bol liek Cortexin predpísaný jedenkrát v sub. -Tenonov priestor, raz za rok.

Štandardné oftalmologické vyšetrenie a testovanie kontrastnej citlivosti sa uskutočnilo po 10 dňoch, ako aj po 3, 6, 12, 18, 24, 36 mesiacoch.

Počnúc 3 mesiacmi po liečbe bola pozorovaná pozitívna dynamika sledovaných parametrov v skupinách dostávajúcich Retinalamin, výraznejšia v počiatočnom a pokročilom štádiu ochorenia v porovnaní s výsledkami liečby u pacientov v pokročilom štádiu a v skupine užívajúcej Cortexin.

Štúdia z roku 2013 zahŕňala 96 pacientov (192 očí) vo veku 50 až 70 rokov s glaukómom I. a II. štádia a normalizovaným VOT. Boli rozdelení do 2 skupín. Pacienti 1. (hlavnej) skupiny (70 osôb, 140 očí) dostávali Retinalamin a štandardnú systémovú liečbu, pacienti 2. (kontrolnej) skupiny (26 osôb, 52 očí) dostávali iba systémovú liečbu.

Vyšetrenia, vrátane visometrie, refraktometrie, počítačovej statickej perimetrie, tonometrie, oftalmoskopie očného pozadia, laserového skenovacieho konfokálneho retinotomogramu, boli vykonané po 1, 3, 6, 12, 18, 24 a 30 mesiacoch. Klinicky významné výsledky po použití Retinalaminu boli zaznamenané po 3, 6, 12 mesiacoch.

Došlo k rozšíreniu hraníc zorného poľa, zvýšeniu zrakovej ostrosti, priemernej hrúbky nervových vlákien sietnice a stabilizácii glaukomatózneho procesu podľa oftalmoskopie. V kontrolnej skupine na konci obdobia pozorovania väčšina pacientov vykazovala progresiu POAG.

Na získanie ďalších údajov o účinnosti lieku Retinalamin pri intramuskulárnom podaní sa od novembra 2013 do mája 2014 uskutočnila celoruská skríningová štúdia účinnosti Retinalaminu u pacientov s kompenzovaným POAG.

Do štúdie bolo zaradených 453 pacientov (453 očí) vo veku od 28 do 89 rokov, priemerný vek pacientov bol 66,4±0,5 roka. U väčšiny pacientov (199 očí, 43,9 % a 209 očí, 46,1 %) bola diagnostikovaná POAG štádia I a II. Najmenší počet pacientov zahrnutých do štúdie bol diagnostikovaný v štádiu III POAG (45 očí, 9,9 %).

Hodnotili sme účinnosť 10-dňovej liečby Retinalaminom podávaným intramuskulárne u pacientov s kompenzovaným POAG v ambulantnej praxi. Štúdia zahŕňala pacientov s POAG štádiami I–III s kompenzovanou hladinou VOT. Retinalamín bol podávaný všetkým pacientom v dávke 5 mg IM počas 10 dní.

Celková doba pozorovania bola 3 mesiace. Počas tejto doby protokol zabezpečoval 4 kontrolné vyšetrenia pacientov: pred liečbou, 10 dní po jej začatí, po 1 a 3 mesiacoch.

U pacienta bolo realizované komplexné vyšetrenie vrátane zhodnotenia zrakovej ostrosti, tonometrie Maklakovovou metódou s následným prevodom tonometrických hodnôt VOT na pravdivé, perimetria prístrojom Perikom s hodnotením zorných polí pozdĺž 8 meridiánov a súčtu indikátory zorného poľa pozdĺž 8 meridiánov a oftalmoskopia s hodnotením priemeru výkopu disku ZN.

Zistilo sa, že použitie lieku Retinalamin na POAG počas 10 dní intramuskulárne poskytuje:

zvýšenie zrakovej ostrosti vo všetkých obdobiach pozorovania;
zníženie ukazovateľov IOP vo všetkých obdobiach pozorovania v rámci normálnych hodnôt;
rozšírenie hraníc zorného poľa po 1 a 3 mesiacoch. po 10-dňovom priebehu liečby;
stabilizácia študovaných ukazovateľov vo všetkých štádiách glaukómu;
zlepšenie ukazovateľov (zraková ostrosť, zorné pole, IOP) po kurze Retinalaminu) nastane do 3 mesiacov;
Najväčšia účinnosť neuroprotektívnej terapie bola zaznamenaná u pacientov v I. a II. štádiu POAG.

V súčasnosti čoraz viac údajov potvrdzuje skutočnosť, že glaukómový proces je sprevádzaný výraznou stratou GCS. Je to spôsobené nielen zvýšením hladiny VOT, ale aj množstvom patologických mechanizmov, medzi ktoré patrí porucha autoregulácie, glutamátom indukovaná excitotoxicita, rozvoj ischémie, poruchy metabolizmu vápnika, oxidačný stres atď.

Podľa výsledkov morfologických a klinických štúdií ovplyvňujú patologické zmeny GCS v najskorších štádiách glaukómu.

Podávanie liečiva s peptidovou štruktúrou Retinalaminu sa vyznačuje výrazným pozitívnym účinkom na bunkové elementy sietnice, čo sa prejavuje zvýšením zrakovej ostrosti, zlepšením stavu zorných polí a elektrofyziologických parametrov.

Najvýraznejší účinok sa pozoruje, keď sa Retinalamin predpisuje pacientom v štádiách I a II POAG. Ďalšie štúdium možností neuroprotektívnej terapie identifikuje nové nástroje na prevenciu progresie glaukómu.

Sekundárna neuroprotekcia pri glaukóme

Po mnoho rokov bola hlavnou terapeutickou stratégiou antihypertenzívna liečba glaukómu. V poslednom čase však v dôsledku meniacich sa predstáv o podstate ochorenia a jeho patogenéze nadobúda čoraz väčší význam neuroprotektívna terapia glaukómu, ktorá sa v najbližších rokoch môže stať zásadnou metódou v liečbe tohto závažného ochorenia.

V súvislosti s neuroprotekciou je zvykom rozlišovať medzi priamym neuroprotektívnym účinkom konkrétneho liečiva a jeho nepriamym účinkom (Levin L., 1999). Priame neuroprotektory sú zase rozdelené na primárne a sekundárne.

Primárne neuroprotektory majú priamy neuroprotektívny účinok, ktorých účinok je zameraný na prerušenie najskorších procesov ischemickej kaskády: lieky, ktoré blokujú NMDA receptory - remacemid, magnézia, lubeluzol, glycín, eliprodil, flupirtín, memantín a antagonisty napäťovo závislého vápnika kanálov.

Sekundárne neuroprotektory majú tiež priamy neuroprotektívny účinok, ale ich pôsobenie je zamerané na prerušenie oneskorených mechanizmov smrti neurónov.

Vzhľadom na to, že neuroprotektívna liečba glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu (GON) by mala byť kurzová a pacientovi s glaukómom predpisovaná neustále, sú na liečbu GON skôr indikované lieky, ktoré nemajú kontraindikácie a môžu pôsobiť preventívne.

V tomto aspekte sú výhodné činidlá súvisiace so sekundárnymi neuroprotektormi. Z nich je najperspektívnejšie použitie peptidových bioregulátorov, antioxidantov a neuropeptidov.

Použitie peptidových bioregulátorov pri liečbe GON

Neuroprotektory sa používali pri liečbe štádia glaukómu nie tak dávno. Lieky zároveň chránia sietnicu a zrakový nerv. Tento typ terapie je zameraný na nápravu metabolických porúch, zlepšenie mikrocirkulácie, výživy tkanív, normalizáciu reologických vlastností krvi, nastolenie bazálneho a laterálneho obehu.

Je potrebné poznamenať, že táto technika je účinná iba vtedy, keď je úroveň vnútroočného tlaku znížená medikamentóznou terapiou, laserom a chirurgickou liečbou.

Klasifikácia

Existujú štyri stupne zmien v nervových vláknach pri glaukóme:

Nenávratne stratené;
Akútna fáza degenerácie;
Dystrofické zmeny;
Zachovaná štruktúra.

Neuroprotektory sú rozdelené do dvoch skupín:

Priamo priamo chráni neuróny a vlákna sietnice a zrakového nervu.
Nepriame neuroprotektory zvyšujú odolnosť organizmu voči poklesu reperfúzneho tlaku.

Blokátory vápnikových kanálov

Lieky z tejto skupiny zvyšujú odolnosť buniek voči ischemickým účinkom a tiež rozširujú cievy. Najčastejšie sa používa betaxolol. Tento liek znižuje vaskulárnu rezistenciu a zvyšuje stabilitu neurónov. Vďaka dobrej priepustnosti účinná látka rýchlo preniká do štruktúr oka a pôsobí na receptory už v prvej hodine po nakvapkaní.

Na zníženie úrovne tlaku vo vnútri oka sa betaxolol instiluje dvakrát denne, ale niekedy sa frekvencia zvýši na 3-4 krát.

Použitie tohto lieku je kontraindikované u pacientov so srdcovou dysfunkciou a rytmom, dystrofiou rohovky a precitlivenosťou. Opatrní by mali byť pacienti s diabetes mellitus, tyreotoxikózou, svalovou slabosťou a Raynaudov syndróm. To isté platí pre tehotné ženy. Pred plánovanou celkovou anestézou je vhodné liek vysadiť.

Počas terapie je potrebné sledovať stav očí (tvorba slznej tekutiny, celistvosť epitelu) aspoň raz za šesť mesiacov.

Keď sa betaxolol používa lokálne, vývoj systémových vedľajších účinkov je nepravdepodobný.

Prípravky, ktoré obsahujú betaxolol ako aktívnu zložku:

Betoptik (0,5% roztok);
Beoptic S (0,25 % roztok).

Enzýmové antioxidanty

Superoxiddismutáza je jedným z prirodzených antioxidačných ochrancov tela. Ničí reaktívne formy kyslíka a pôsobí protizápalovo. Vďaka tomu je inhibovaný vývoj degradácie v štruktúrach trabekulárnej sieťoviny a vlákien zrakového nervu.

Už 1-2 hodiny po instilácii sa stanoví maximálna koncentrácia liečiva v tkanivách oka. Preniká do cievovky a sietnice a hromadí sa v nich.

Liek je predpísaný 5-6 krát denne. Niekedy používajú metódu nútenej instilácie, keď sa liek instiluje každých 10 minút po dobu jednej hodiny. Priebeh liečby je 2 mesiace.

Lieky vyrábané rôznymi výrobcami:

Erisod. Ide o lyofilizovaný prášok (400 tisíc a 1,6 milióna jednotiek), z ktorého sa pripravujú očné kvapky.
Rexod (800 tisíc jednotiek).

Neenzymatické antioxidanty

Liečivo Histochrome je dostupné vo forme 0,02% roztoku v ampulkách.

Kyselina jantárová má pozitívny vplyv na metabolické procesy. Zároveň sa znižuje iónová permeabilita membrány, reguluje sa metabolizmus vápnika atď. soli tejto kyseliny sú súčasťou mnohých doplnkov stravy (mitomin, yantavit, enerlit).

Heterocyklické zlúčeniny obsahujúce sukcináty (napríklad Mexidol) sú sľubnejšie lieky. Tento liek tvorí tlmivý redoxný systém. Priaznivo ovplyvňuje energetické procesy v bunkách, aktivuje syntézu nukleových kyselín a podporuje glykolýzu. Mexidol zlepšuje prietok krvi v ischemickej zóne a podporuje rýchle hojenie defektov.

Mexidol sa nesmie predpisovať pri precitlivenosti alebo pri závažných ochoreniach pečene a obličiek. Najčastejšími vedľajšími účinkami sú dyspepsia, sucho v ústach a alergie.

Mexidol sa podáva intramuskulárne (100 mg) dvakrát denne. Kurz terapie je 10-14 dní. Liečivo je dostupné vo forme 5% roztoku.

Emoxipín je jedným z najstarších liekov na liečbu očných ochorení sprevádzaných ischémiou. Táto látka je štrukturálnym analógom vitamínu B6. Liečivo stabilizuje membránu červených krviniek a hrá dôležitú úlohu pri poruchách mikrocirkulácie. Maximálna koncentrácia sa pozoruje po 15-30 minútach, počas ktorých sa látka hromadí v bunkách sietnice.

Pri liečbe emoxipínom je potrebné sledovanie krvného koagulogramu. Nemiešajte liek v tej istej injekčnej striekačke s inými liekmi. Účinnosť liečby sa zvyšuje, ak sa alfa-tokoferol užíva perorálne súčasne.

Emokipín sa môže podávať instiláciou, periokulárnou injekciou alebo ako očný film. Frekvencia instilácií je zvyčajne 5-6 krát denne. Priebeh liečby trvá 2-4 týždne.

Liečivo je dostupné vo forme 1% roztoku alebo očných filmov.

Neuropeptidy

Cytomedíny, ktoré sa získavajú z tkanív mozgu a sietnice, sa podieľajú na regulácii nervového tkaniva. V súčasnosti sa v oftalmológii používa kortexín a retinamín.

Retinalamin sa podáva intramuskulárne, parabulbárne (raz denne), Cortexin sa podáva iba intramuskulárne. Kurz terapie trvá 10 dní.

Na zlepšenie hemodynamiky môžete použiť angioprotektory a antispazmodiká.

Spazmolytiká

V klinickej praxi sa používajú purínové a indolové alkaloidy. Zvyšujú koncentráciu cAMP v cievnej stene a inhibujú agregáciu krvných doštičiek.

Zvyčajne sa predpisuje teofylín (250 mg trikrát denne) alebo xantinol nikotinát (150 mg trikrát denne).

Indolové alkaloidy zahŕňajú vinpocetín (užívaný perorálne 5 mg trikrát denne). Na zvýšenie účinnosti možno kurz začať intravenóznym podaním.

Medzi purínové alkaloidy patrí chirantyl, trental. Pri každodennom používaní zlepšujú reologické vlastnosti krvi.

Angioprotektory

Vitamíny a nootropiká pomáhajú korigovať metabolické poruchy.

Nootropiká

Z tejto skupiny liekov sa najčastejšie predpisuje piracetam, ktorý zlepšuje mikrocirkuláciu, metabolické procesy a zvyšuje využitie glukózy. Použitie lieku je kontraindikované v prípadoch závažného zlyhania obličiek, hemoragickej mŕtvice alebo precitlivenosti.

Liek sa bude predpisovať perorálne v dávke 30-160 mg/kg/deň. Kurz terapie je 6-8 týždňov.

Aj v arzenáli lekárov sú kombinované produkty obsahujúce piracetam a cinnarizín. Predpísať liek 1-2 kapsuly trikrát denne. Kurz terapie je 1-3 mesiace.

Používajú sa aj deriváty kyseliny gama-aminomaslovej (pikamelón). Má vazodilatačný a nootropný účinok. Ďalším analógom GABA je nooklerín.

25-06-2012, 21:09

Popis

Tanakan (Tanakari)

Liečivo patrí k angioprotektorom a je korektor mikrocirkulácie a cerebrálnej cirkulácie. Zlepšuje reologické vlastnosti krvi. Zlepšuje periférny, vrátane cerebrálneho, obeh, prísun kyslíka do mozgu, inhibuje faktor aktivujúci krvné doštičky a inhibuje agregáciu krvných doštičiek. Má antihypoxické a antiedematózne účinky, zabraňuje tvorbe voľných radikálov a lipidovej peroxidácii bunkových membrán. Ovplyvňuje uvoľňovanie, spätné vychytávanie, katabolizmus neurotransmiterov a ich interakciu s receptormi. Prvé známky zlepšenia sa objavia 1 mesiac po začiatku liečby.

Indikácie:

encefalopatia (po mozgovej príhode, traumatickom poranení mozgu, v starobe, alkoholického pôvodu), prejavujúca sa poruchami pozornosti a/alebo pamäti, zníženými intelektuálnymi schopnosťami, poruchami spánku;
poruchy periférnej cirkulácie a mikrocirkulácie, vrátane arteriopatie dolných končatín, Raynaudov syndróm;
neurosenzorické poruchy (závrat, tinitus, hypoakúzia, sklerotická makulárna degenerácia, diabetická retino- a polyneuropatia);
astenické stavy (psychogénne, spôsobené poraneniami mozgu, neurotická depresia).

Dávkovanie: 40 mg perorálne počas jedla (pri astenických poruchách - 80 mg) 3-krát denne. Priebeh liečby je 1-3 mesiace. Keď sa priebeh liečby predĺži na 6 mesiacov, stabilný terapeutický účinok sa dosiahne až na 1 rok.

Vedľajšie účinky: zriedkavo - dyspeptické príznaky, bolesť hlavy, alergické kožné reakcie.

Kontraindikácie: nezistené.

Zlúčenina: 1 filmom obalená tableta obsahuje štandardizovaný extrakt ginkgo biloba 40 mg; 1 ml perorálneho roztoku - 40 mg; v 30 ml fľaštičkách s dávkovacou pipetou. Vyrába Beaufour Ipsen International, Francúzsko.

Teofylín etyléndiamín (Theofylín nikotiny)

Je spazmolytikum. Znižuje agregáciu krvných doštičiek, zlepšuje mikrocirkuláciu oka, zvyšuje aktivitu antioxidačných systémov pri použití v kombinácii s kyselinou nikotínovou.

Dávkovanie: perorálne po jedle, 1 tableta 3x denne. Trvanie liečby je niekoľko mesiacov. Teofylín 250 mg 3-krát denne počas 2 týždňov. Intravenózne 1 krát denne, 600-800 mg, priebeh liečby je 2 týždne.

Vedľajšie účinky: hypotenzia, palpitácie, gastrointestinálne poruchy, závrat.

Kontraindikácie: akútny infarkt myokardu, tachyarytmie, arteriálna hypertenzia, peptický vred žalúdka a dvanástnika, precitlivenosť.

Drogy

Eufillin (aminofylín) tablety 150 mg, 30 kusov v balení. Vyrobené Olainfarm, Lotyšsko; Akrikhin, Rusko.
Euphylong (teofylín)) retardované kapsuly 250 mg, v baleniach 50 a 100 mg. Výrobca Byk Gulden, Nemecko.
Teofylín nikotinát(xantinol nikotinát) tablety 150 mg, 10 kusov v balení. Vyrába Akrikhin, Rusko. Ampulky 2 ml 15% roztoku, v balení po 10 kusov. Produkoval Akrikhin, Rusko; ICN, USA.

Cavinton

Vzťahuje sa na spazmolytiká. Má antihypoxickú účinnosť, obnovuje energetickú rovnováhu vďaka akumulácii ATP a znižuje agregáciu krvných doštičiek.

Dávkovanie: 1-2 tablety 3x denne po dobu jedného mesiaca. Intravenózne kvapkanie (2 ampulky sa zriedia v 500 ml fyziologického roztoku).

Vedľajšie účinky: hypotenzia, palpitácie.

Kontraindikácie: IHD, ťažké formy arytmie, precitlivenosť.

Droga

Cavinton (vinpocetín) 5 mg tablety, 50 kusov v balení; ampulky s objemom 2 ml, 1 ml obsahuje 5 mg Cavintonu. Vyrába Gedeon Richter, Maďarsko.

Pentoxifylín (Pentoxyphillinum)

Zlepšuje mikrocirkuláciu a reologické vlastnosti krvi. Má vazodilatačný účinok.

Dávkovanie: tablety 400 mg 3-krát denne, priebeh 1 mesiac. Intravenózne, 5 ml v 500 ml fyziologického roztoku.

Vedľajšie účinky: gastrointestinálne poruchy, závrat.

Kontraindikácie: akútny infarkt myokardu, masívne krvácanie, krvácanie do sietnice. Diabetická retinopatia.

Drogy

Trental Po 5 ml, 5 ampuliek v balení. Výrobca Hoechst Marion Roussel, India; Hoechst, Nemecko.
Pentilin tablety 400 mg, 20 kusov v balení. Vyrába KRKA, Slovinsko.

Dipyridamol (Dipyridamol)

Liečivo zlepšuje mikrocirkuláciu, je protidoštičkovým činidlom a angioprotektorom.

Dávkovanie: perorálne pred jedlom, zapiť dostatočným množstvom vody. Trvanie liečby a dávkovanie závisia od závažnosti ochorenia a odpovede pacienta na liek.

Vedľajšie účinky: hypotenzia, závrat, sčervenanie tváre, nevoľnosť, vyrážka.

Kontraindikácie: akútny infarkt myokardu, nestabilná angína pektoris, kolaps, ťažká renálna dysfunkcia.

Droga

Zvonkohra 25 mg a 75 mg, v baleniach po 100 a 40 kusov. Vyrába Berlin-Chemie, Nemecko.

Cinnarizin (Cinnarisinum)

Blokátor kalciových kanálov, zlepšuje cerebrálnu a periférnu cirkuláciu, znižuje tonus hladkého svalstva arteriol. Zvyšuje odolnosť tkaniva voči hypoxii.

Dávkovanie: perorálne pred jedlom, 1-2 tablety trikrát denne.

Vedľajšie účinky: ospalosť, sucho v ústach, dyspepsia.

Kontraindikácie

Drogy

Cinnarizine 25 mg tablety, 50 kusov v balení. Vyrába Akrikhin, Rusko.
Cinnasan 75 mg kapsuly, 50 kusov v balení. Vyrába Sanofi, Francúzsko.
Stugeron 25 mg kapsuly, 50 kusov v balení. Vyrába Gedeon Richter, Maďarsko.

Adrusen Zinko

Obnovuje funkcie enzymatických systémov tela, ktoré zabraňujú procesom predčasného starnutia tkanív potláčaním javov patologickej peroxidácie lipidov v tkanivách (v sietnici, šošovke, rohovke, pohlavných žľazách, bunkách nervového systému), spomaľuje nárast javov vaskulárnej aterosklerózy a degeneratívnych prejavy poškodenia kĺbov.

Indikácie: Adruzen Zinco je indikovaný na retinálnu dystrofiu, začínajúci šedý zákal, retinopatiu rôzneho pôvodu, zrakovú únavu, diabetes mellitus a jeho komplikácie. Liečivo sa používa ako doplnok pri liečbe chorôb, v patogenéze ktorých sú zaznamenané procesy dekompenzovanej oxidácie lipidov tkanív voľnými radikálmi:

so zvýšeným fyzickým a fyziologickým stresom (tehotenstvo);
astenický stav (najmä v starobe);
so senzorineurálnou stratou sluchu;
poruchy metabolizmu lipidov a progresia koronárnej choroby srdca;
na hormonálnu dysfunkciu, psoriázu a neurodermatitídu;
v kozmetológii; pri autoimunitných a metabolických ochoreniach kĺbov (zlepšenie elasticity spojivového tkaniva);
v období zotavenia po chemoterapii a rádioterapii.

Dávkovanie: Užívajte 1 kapsulu 2-krát denne medzi jedlami a zapite 1/2 pohárom vody. Udržiavacia dávka- 1 kapsula denne. Pri dyspeptických príznakoch funkčnej povahy je podanie možné 15-20 minút po jedle. Priebeh užívania Adruzen Zinco je od 4 týždňov do 3-6 mesiacov.

Kontraindikácie: nezistené.

Nežiaduce účinky: niekedy sa zistia prechodné dyspeptické poruchy vo forme grgania a slintania.

Zlúčenina: „špeciálna forma“ zinku 27 mg (zodpovedá 66,7 mg síranu zinočnatého alebo 75 mg octanu zinočnatého); selén - 0,75 mg; meď - 1 mg; vitamín E (alfa tokoferol) - 10 mg; omega-3 kyseliny - 125 mg (polynenasýtené esenciálne tuky v optimálnom biologicky aktívnom pomere), získané sublimáciou. Vyrába S.I.F.I., Taliansko.

Mirtilene Forte

Suchý extrakt z čučoriedok obsahuje antokyanozid 177 mg.

Antokyanozidy extrahované z čučoriedok podporuje regeneráciu svetlocitlivého pigmentu rodopsínu a tým zlepšiť citlivosť sietnice na rôzne úrovne svetelného žiarenia, čím sa zvýši zraková ostrosť pri slabom osvetlení. Angioprotektívny účinok antokyanozidov na kapiláry sa využíva v prípadoch zmien na sietnici pri diabetes mellitus. Mirtilene Forte znižuje krehkosť kapilár, obnovuje ich priechodnosť, zlepšuje mikrocirkuláciu sietnice a tým znižuje nežiaduce prejavy diabetickej mikroangiopatie. Inhibuje aktivitu enzýmu aldózareduktázy, ktorý spôsobuje v tkanivách tvorbu sorbitolu, ktorý je zodpovedný za vznik šedého zákalu a retinopatie u diabetikov.

Indikácie:

myopia (stredná a vysoká krátkozrakosť), získaná hemeralopia.
Diabetická retinopatia.
Diabetická katarakta.
Porušenie mechanizmov adaptácie zraku na tmu počas nočného (skotopického) a súmrakového (mezopického) videnia.
Vizuálna únava.
Dystrofia sietnice.
Svalová astenopia.

Dávkovanie: 3 kapsuly denne alebo podľa pokynov lekára.

Kontraindikácie: precitlivenosť na ktorúkoľvek zložku lieku.

Nežiaduce účinky: Liek je v odporúčaných dávkach dobre znášaný.

Zlúčenina: droga okrem extraktu z čučoriedok obsahuje ďalšie zložky: sójový rastlinný olej; rastlinné hydrogenované tuky; želatína; glycerol; červený oxid železa; čierny oxid železa; etyloxybenzoát sodný; propyloxybenzoát sodný. Blister obsahuje 20 kapsúl po 177 mg. Vyrába S.I.F.I., Taliansko.

Strix

Má retinoprotektívny účinok. Obnovuje vizuálnu fialovú, posilňuje očné kapiláry, zvyšuje zrakovú ostrosť (aj u pacientov s komplikovanou krátkozrakosťou), znižuje astenopický syndróm, zlepšuje videnie za šera.

Indikácie:

únava a bolesť očí, únava očí z práce s počítačom, čítanie, nosenie kontaktných šošoviek, jasné osvetlenie, dlhá jazda v noci;
komplexná liečba očných ochorení (podľa odporúčania lekára): primárny glaukóm, obdobie po antiglaukomatóznych operáciách, diabetická retinopatia, centrálne a periférne chorioretinálne dystrofie, komplikovaná krátkozrakosť, astenopia, zrakový únavový syndróm, zhoršená adaptácia zraku na tmu.

Dávkovanie: perorálne s 1 pohárom vody, zvyčajne 1 tableta. 2-krát denne po dobu 2-3 týždňov alebo podľa potreby bezprostredne pred zrakovým stresom. Primárny glaukóm (ako súčasť komplexnej liečby): 2 tabuľky. 1 krát denne po dobu 1 - 1,5 mesiaca.

Zlúčenina: 1 tableta obsahuje extrakt z čučoriedok 260 mg (zodpovedá obsahu 12 mg antokyanozidov) a betakarotén 1,2 mg. Blister obsahuje 30 ks. Vyrobené spoločnosťou Ferrosan, Dánsko.

Piracetam

Má antihypoxické a antioxidačné účinky. Posilňuje energetickú aktivitu mozgu. Stimuluje duševnú výkonnosť. Zlepšuje neurometabolizmus.

Dávkovanie: 1 tableta perorálne 3-krát denne. Priebeh liečby je až 2 mesiace. Intramuskulárne alebo intravenózne do 6-8 g denne, priebeh 10-14 dní. Kapsuly 0,4 g 3-krát denne, do 6 mesiacov.

Vedľajšie účinky: nervozita, vzrušenie, podráždenosť.

Kontraindikácie: precitlivenosť na liek, ťažká renálna dysfunkcia.

Drogy

Piracetam (nootropil) tablety 400 mg, 60 kusov v balení. Vyrába Polpharma, Poľsko; Akrikhin, Rusko.
Nootropil kapsuly Po 400 mg, v balení po 60, 30 alebo 20 kusov. Injekčný roztok, 60 ml vo fľaške s kvapkadlom; injekčný roztok 20%, 5 ml v ampulke, 4 kusy v balení. Vyrába UCB, Holandsko.

Kyselina adenozíntrifosforečná (Acidum adenosintriphosphoricum)

Antihypoxant. Posilňuje cerebrálnu a koronárnu cirkuláciu, znižuje hypoxiu tkaniva zvýšením aktivity enzýmov Krebsovho cyklu.

Dávkovanie: intramuskulárne 1 ml raz denne, priebeh liečby do 1-2 mesiacov.

Vedľajšie účinky

Kontraindikácie: IHD, ochorenia pečene.

Droga

Roztok adenozíntrifosfátu sodného(ATP) ampulka 1 ml 1% roztoku, 10 kusov v balení. Vyrába Akrikhin, Rusko.

Riboxín (Riboxinum)

Antihypoxant. Posilňuje cerebrálnu a koronárnu cirkuláciu, znižuje hypoxiu tkaniva zvýšením aktivity enzýmov Krebsovho cyklu. Hrá dôležitú úlohu v procesoch výmeny.

Dávkovanie: Tablety 0,2 g 3-krát denne, priebeh liečby do 1 roka. Intravenózny 2% roztok, 5 ml, 5-10 injekcií.

Vedľajšie účinky: alergické reakcie, exacerbácia dny.

Kontraindikácie: IHD, ochorenia pečene.

Drogy

Riboxin v ampulkách 2% roztok 5 ml. Vyrobené v Achrikhine v Rusku.
Riboxín (inozín) tablety 200 mg, balenia 30 a 50 kusov. Vyrába Veropharm, Rusko.

Cytochróm C

Vzťahuje sa na cytoprotektory. Ide o enzýmový prípravok, ktorý ovplyvňuje metabolizmus tkanív.

Dávkovanie: 2 tablety 4-krát denne. Intravenózne, 15 ml 1-2 krát denne.

Vedľajší účinok: alergické reakcie.

Kontraindikácie: precitlivenosť.

Droga

Cytochróm C ampulky s 1 ml roztoku obsahujú 2,5 mg v 4 ml fľaštičke, 10 fľaštičiek v balení; tablety 0,01 g, v balení po 50 kusov. Výrobca Heinrich Mack, Nemecko.

Wobenzym

Má imunomodulačné, protizápalové, protiedematózne, fibrinolytické, protidoštičkové účinky.
Má pozitívny vplyv na priebeh zápalového procesu.
Obmedzuje patologické prejavy autoimunitných a imunitných komplexných procesov.
Urýchľuje lýzu toxických metabolických produktov a odumierajúcich tkanív.
Zlepšuje resorpciu hematómov a opuchov.
Znižuje priepustnosť cievnych stien.
Zlepšuje reologické vlastnosti krvi a mikrocirkulácie, zvyšuje zásobovanie tkanív kyslíkom a živinami.
Zvyšuje vlastný fibrinolytický potenciál.
Má sekundárny analgetický účinok.

Indikácie: atopická dermatitída, skleróza multiplex, posttrombotický syndróm, vaskulitída, obliterujúca tromboangiitída, poúrazové edémy, onkologické ochorenia, plastická a rekonštrukčná chirurgia a pod.

Dávkovanie: perorálne 30 minút pred jedlom, bez hryzenia, s pohárom vody (150 ml) - 3-10 tabliet. 3x denne.

S vysokou aktivitou ochorenia - 7-10 tabliet. 3-krát denne počas 2-3 týždňov, potom sa dávka zníži na 5 tabliet. 3x denne po dobu 2-3 mesiacov.
S priemernou aktivitou ochorenia - 5-7 tabliet. 3-krát denne počas 2 týždňov, potom 3-5 tabliet. 3 krát denne počas 2 týždňov.
Na zvýšenie účinnosti antibiotickej liečby a prevenciu dysbiózy sa používa 5 tabliet počas celého priebehu antibiotickej liečby. 3x denne.
Po zastavení priebehu antibiotík na obnovenie črevnej mikroflóry (biocenóza) - 2-3 tablety. 3 krát denne počas 2 týždňov.

Ako krycia terapia počas chemoterapie a radiačnej terapie - každá 5 tabliet. 3-krát denne až do konca kurzu.
Na prevenciu chorôb a zlepšenie kvality života - 2-3 tabuľky. 3 krát denne, kurz - 1,5 mesiaca, opakovať 2-3 krát do roka.
Pri chronických ochoreniach je možné Wobenzym užívať v dlhých kúrach od 3 do 6 mesiacov a viac.

Vedľajšie účinky: kožné vyrážky (urtikária).

Kontraindikácie: hemofília, trombocytopenická purpura. Individuálna intolerancia lieku.

Užívanie počas tehotenstva a dojčenia: Tehotné ženy a dojčiace matky by mali Wobenzym užívať len pod dohľadom lekára.

Interakcia: zvyšuje koncentráciu antibiotík v krvnej plazme a v mieste zápalu.

Preventívne opatrenia: Ak sa vyskytnú vedľajšie účinky alebo alergické reakcie, prestaňte liek užívať a poraďte sa s lekárom.

špeciálne pokyny: odolný voči žalúdočnej šťave. Pri infekčných a zápalových ochoreniach nenahrádza antibiotiká, ale zvyšuje ich účinnosť a znižuje vedľajšie účinky.

Zlúčenina: 1 tableta, obalená povlakom odolným voči žalúdočnej šťave, obsahuje bromelaín 45 mg, papaín 60 mg, pankreatín 100 mg, chymotrypsín 1 mg, trypsín 24 mg, amylázu 10 mg, lipázu 10 mg a rutozid 50 mg; v blistri po 20 ks, v škatuľke po 2 alebo 10 blistrov, alebo vo fľašiach po 800 ks. Vyrába spoločnosť Mucos Pharma (Nemecko).

Emoxipinum (Emoxipinum)

Má protidoštičkové, antihypoxické, angioprotektívne účinky.
Znižuje priepustnosť cievnej steny, viskozitu a zrážanlivosť krvi a schopnosť zlepovania krvných doštičiek.
Posilňuje proces fibrinolýzy.
Zlepšuje mikrocirkuláciu.
Chráni sietnicu pred škodlivými účinkami svetla s vysokou intenzitou, podporuje resorpciu vnútroočných krvácaní.
Zvyšuje odolnosť mozgu voči hypoxii a ischémii, normalizuje metabolizmus tkanív (aj počas mŕtvice a infarktu myokardu).
Má výrazný kardioprotektívny účinok.
Účinné pri stavoch sprevádzaných zvýšenou peroxidáciou lipidov (vrátane kožných ochorení, glaukómu atď.).

Indikácie:

vnútroočné krvácania,
diabetická retinopatia,
centrálna chorioretinálna dystrofia,
trombóza centrálnej sietnicovej žily a jej vetiev,
posttraumatické krvácania,
komplikovaná krátkozrakosť,
ochrana sietnice oka pri vystavení svetlu vysokej intenzity (laser a spálenie slnkom, laserová koagulácia),
glaukóm (v pooperačnom období).

Dávkovanie:

v oftalmológii sa používa 1% roztok emoxypínu, 1-2 kvapky sa inštalujú do spojovkového vaku 2-3 krát denne počas 2-30 alebo viac dní, retrobulbárne - 0,5 ml 1% roztoku 1 krát denne na 10-15 dní;
parabulbárne a subkonjunktiválne - 0,2-0,5 ml 1 krát denne počas 10-30 dní;
na ochranu sietnice pri laserkoagulácii - retrobulbárne 0,5 ml denne a 1 hodinu pred zákrokom, potom retrobulbárne 0,5 ml 2-10 dní, 1x denne.

Vedľajšie účinky: vzrušenie (krátkodobé) ospalosť, zvýšený krvný tlak, vyrážka, lokálne reakcie: bolesť, pocit pálenia, svrbenie, začervenanie, stvrdnutie paraorbitálnych tkanív.

Kontraindikácie: precitlivenosť, tehotenstvo.

Preventívne opatrenia: Je potrebné neustále sledovať krvný tlak a zrážanlivosť krvi.

Liečivo je dostupné vo forme 1% roztoku v 5 ml fľaštičkách a 1 ml ampulkách.

Výroba: Moskovský endokrinný závod, Rusko.

Erisod

Vzťahuje sa na antihypoxanty. Droga zlepšuje využitie kyslíka v tele a znižuje jeho potrebu v orgánoch a tkanivách, liekom je enzým superoxiddismutáza (SOD), izolovaný z ľudských erytrocytov. SOD zabraňuje poškodeniu lipidov bunkovej membrány.

Indikácie: rôzne dystrofické ochorenia predného segmentu očnej gule a sietnice; neuropatia.

Dávkovanie: 1 kvapka 4-6 krát denne do postihnutého oka.

Vedľajšie účinky: alergické reakcie.

Kontraindikácie: precitlivenosť na liek.

Droga

Erisod očné kvapky 1 600 000 jednotiek a 400 000 jednotiek, 10 ampuliek v balení. Vyrába RESBIO, Rusko.

Článok z knihy: .

Oftalmológovia si dobre uvedomujú skutočnosť poklesu zrakových funkcií v dôsledku progresie glaukómu na pozadí normalizovaného (medicínsky, chirurgicky alebo laserového oftalmotonusu), ktorý je diagnostikovaný v 18-60% prípadov, častejšie u pacientov so somatickým patológia, najmä ak existuje triáda alebo tetráda sprievodné ochorenia.

Zhoršenie zrakových funkcií je spojené s kaskádou sekundárnych udalostí spôsobených progresívnym poškodením gangliových buniek sietnice (RGC) v dôsledku porúch regionálnej a všeobecnej hemodynamiky, zmien hemomikrocirkulačného systému v zadnom segmente oka, agregačného stavu krvi, ovplyvňujúce úroveň prekrvenia zrakového nervu (ON) a hromadenie toxických látok v neurónoch - glutamátu, voľných radikálov, nitrooxidov atď. Existujú aj náznaky dôležitej úlohy vnútroočnej tekutiny ako faktora v trofizme a metabolizme sietnice a zrakového nervu.

Keďže v patogenéze glaukómu majú veľký význam involučné a metabolické poruchy, celkové cievne ochorenia, zmeny cerebrálnej cirkulácie a pokles aktivity antioxidačného systému, je potrebné zabrániť alebo aspoň spomaliť procesy apoptózy GCS v u pacientov s glaukómom je okrem lokálnej hypotenznej liečby nevyhnutná pravidelná celková liečba, ktorá by mala byť komplexná s efektom na zlepšenie trofizmu nádoru, vodivosť nervových vlákien, zníženie negatívnych účinkov peroxidov, prípadne rôzne spôsoby ovplyvnenia s prihliadnutím na štádium a priebeh ochorenia.

Okrem medikamentóznej liečby sa využívajú fyzioterapeutické a chirurgické metódy s využitím vazorekonštrukčných, dekompresných, extrasklerálnych a revaskularizačných intervencií. Na zlepšenie biologickej dostupnosti a účinnosti viacerých liekov sa využívajú aj metódy „cieleného“ podávania liekov do cievovky a zrakového nervu – katetrizácia retrobulbárneho priestoru, sub-Tenonov infúzny systém, trofická sklerektómia atď.

Za dôležitú a integrálnu súčasť komplexnej liečby nestabilizovaného primárneho glaukómu s otvoreným uhlom (POAG) štádia I-III s normalizovaným vnútroočným tlakom (VOT) sa v súčasnosti považuje povinná neuroprotektívna terapia zameraná na zachovanie zrakových funkcií (VF) prevenciou ďalšej straty RGC. a zvýšenie tolerancie ON voči zvýšenému zaťaženiu. Z liekov, ktoré majú neuroprotektívny účinok, sú najpoužívanejšie antioxidačné, vazodilatačné, nootropiká, blokátory NMDA receptorov, neuropeptidy atď.

Primárne neuroprotektory, ktorých účinok je zameraný na prerušenie najskorších procesov glutomatovo-kalciovej alebo ischemickej kaskády, zahŕňajú antagonisty NMDA receptorov, ako je napríklad memantín, horčík a glycín. Najsľubnejším z nich sa zdá byť memantín, ktorého klinické pozorovania používania naznačujú zlepšenie funkčných ukazovateľov u pacientov s POAG po 3 týždňoch užívania lieku.

Blokátory vápnikových kanálov, ktoré sú tiež primárnymi neuroprotektory, zahŕňajú cinnarizín, stugeron, nifedipín, nimodipín, verapamil, norvasc, amlodipín atď., ktoré majú tiež vazoaktívne a lokálne hypotenzívne účinky. Podľa N.I. Kurysheva mechanizmus účinku antagonistov napäťovo závislých vápnikových kanálov môže zahŕňať toxicitu indukovanú blokádou vápnika, ktorá vedie k smrti neurónov sietnice v procese glutamátovo-vápenatej kaskády.

Medzi sekundárne priame neuroprotektory, ktoré pôsobia preventívne a ktorých použitie je vzhľadom na priebeh a dlhodobý charakter liečby glaukomatóznej neuropatie zrakového nervu (GON) výhodnejšie, patria antioxidanty, neuropeptidy, látky zlepšujúce očnú hemodynamiku pri glaukóme, peptidové bioregulátory, atď. Na úpravu metabolizmu také antioxidanty a antihypoxanty ako emoxipín, mexidol, vitamín E, aevit, histochróm, riboxín, cytoflavín, luteínový komplex (flavonoidy, vitamín A, betakarotén, zinok, meď – zložky superoxiddismutázy) atď. ktoré majú tiež antiagregačné a antiprotektívne vlastnosti.

Vo fungovaní nervového tkaniva zohrávajú významnú úlohu neuropeptidy, ktorých najtypickejším príkladom je Cerebrolysin, ktorého klinické štúdie potvrdili jeho vysokú účinnosť pri liečbe centrálnych chorioretinálnych dystrofií. Osobitná pozornosť je venovaná domácemu neuropeptidu - Semax, ktorého použitie vo forme endonazálnej elektroforézy (10 sedení) a následnej intranazálnej instilácie počas 3 týždňov zabezpečilo stabilizáciu až zlepšenie klinických a funkčných parametrov, reologických vlastností krvi a očnej hemodynamiky. u pacientov s nestabilizovaným glaukómom a normalizovaným VOT.

Ako je známe, v patogenéze GON sa veľká pozornosť venuje vaskulárnemu faktoru a v tejto súvislosti treba poznamenať lieky, ktoré zlepšujú oftalmohemodynamiku. Typickými predstaviteľmi takýchto liekov sú no-kúpele a papaverín. Na zlepšenie kolaterálneho krvného obehu sa používajú prostriedky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu a majú antiagregačný účinok (aspirín, trental, gingko biloba - tanakan).

Na stabilizáciu glaukomatózneho procesu v komplexnej terapii sa používajú aj betablokátory - obzidan, statíny, ktoré znižujú lipidy v krvi a majú antisklerotický účinok - atorvastatín, mevacor, klofibrát, misklerón atď., kardio- a angioprotektor, antihypoxant - mildronát , vrátane na báze sub-Tenonovej implantácie bioalloplantu. Na nápravu metabolických porúch a zastavenie progresie glaukomatózneho procesu I. N. Beskorovainaya et al. úspešne použil roztok korvitínu, bioflavonoidu a stabilizátora kapilár, ktorý má tiež antioxidačné a imunomodulačné vlastnosti. Piracetam má tiež schopnosť zlepšiť metabolické procesy v nervovom tkanive a zlepšiť reologické vlastnosti krvi.

Niektorí výskumníci zaznamenali jasný pozitívny účinok z použitia nootropných liekov v komplexnej terapii: noben, gliatilín-cholín alfoscerát, citicolín vo forme denných IV infúzií počas 10 dní, po ktorých nasleduje perorálne použitie počas 20 dní. Pri užívaní nootropného liečiva fenotropilu počas mesiaca v dávke 100 mg 1-krát denne a cieľovom IOP sa stabilizácia procesu zaznamenala do 6 mesiacov u 80% pacientov.

Základom liečebného komplexu pre nestabilizovaný POAG s kompenzovaným VOT by podľa V.V. Egorova mali byť: antagonisty vápnikových kanálov (cinnarizín), lieky, ktoré zlepšujú energetické parametre srdca a zvyšujú odolnosť voči škodlivým účinkom toxických metabolitov peroxidácie lipidov ( riboxin), korektor sympatoadrenálneho systému, peptidový bioregulátor - epitalamín, magnetická laserová stimulácia cervikálnych a karotických sympatických ganglií. Zistené znaky umožňujú predpovedať priebeh POAG a upraviť liečebný režim.

V posledných rokoch sa rozšírili peptidové bioregulátory alebo cytomedíny, ktoré sa v niektorých prípadoch používajú izolovane, v iných - v komplexnej tradičnej liečbe. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri kombinovanom použití kortexínu (IM) a retinalamínu (p/b), ako aj pri monoterapii retinalamínom pri podávaní do sub-Tenonovho priestoru alebo cez katéter inštalovaný v retrobulbárnom priestore. Ekonomickejšie, ale nemenej efektívne je podávanie retinalamínu alebo kortexínu endonazálnou elektroforézou.

Kh. S. Ashirmatova a kol. S/W podávanie retinalamínu je kombinované s lymfotropnou (injekcie anestetických, antioxidačných a metabolických) a tradičnou terapiou. Po šiestich mesiacoch bola stabilizácia zrakových funkcií zaznamenaná u 88 % POAG II a u 60 % štádia III. Použitie retinalamínu sa odporúča aj v kombinácii s fistulizačnými operáciami pri POAG alebo drenážnou operáciou pri refraktérnom glaukóme. Niektorí autori zaznamenávajú výrazný a predĺžený neuroprotektívny účinok pri kolagenoplastike skléry xenoplastovým materiálom impregnovaným retinalamínom (rozšírenie zorného poľa o 78,4 %). Ďalšou účinnou kombináciou je použitie intramuskulárnych injekcií kortexínu a transkorneálnej magnetoterapie. Stabilizácia parametrov MN bola zároveň zaznamenaná v 73 %.

L. G. Aligadzhieva a kol. Použili sme retroskleroplastiku so zavedením biomateriálu Alloplant do sub-Tenonovho priestoru v kombinácii s kurzom vaskulárno-metabolickej terapie (subinjekcie retinalamínu, intravenózne injekcie Mexidol, Actovegin, intramuskulárne injekcie emoxypínu a podávanie Aevit, Gincobeloba).

Najlepšie liečebné výsledky sa dosiahli pri kombinovanom použití epitalamínového biopeptidu a intravaskulárneho laserového ožarovania krvi, zahrnutého v kúre terapie (10 dní) pre nestabilizovaný POAG s normalizovaným IOP. Účinok trval až 6-8 mesiacov, zatiaľ čo po tradičnej liečbe netrval dlhšie ako 3 mesiace. V. A. Nepomnyashchikh, M. A. Kadyshev referujú o vhodnosti kombinovaného použitia peptidového regulátora „Connectisan A“ (s podávaním sub-Tenon alebo magnetoforézou) a vazoaktívnych antihomotoxických liekov v komplexnej terapii nestabilizovaného POAG s normálnym IOP.

Kurzy neuroprotektívnej terapie by sa nemali vykonávať menej ako 1-2 krát ročne. Podľa L. A. Sukhina a kol. (2010) však ani pravidelné takéto kurzy u pacientov s pokročilým glaukómom nezabránili zúženiu celkového zorného poľa (OV) u 91 % pacientov, keď boli sledovaní 6 rokov. Ako efektívnejšia sa ukázala kombinácia neuroprotektívnej terapie s revaskularizačnou operáciou (zúženie zorného poľa len v 39 %).

Shmyreva V.F. a Mostovoy E.N. (2001) študovali neuroprotektívnu účinnosť operácií na sklerálnom kanáli zrakového nervu v kombinácii s bunkovou terapiou. Autológne aktivované leukocyty vo forme suspenzie buniek v krvnom sére boli injikované do oblasti štiepenia (0,1-0,2 ml). Až 2 roky po tejto liečbe autori pozorovali rozšírenie alebo stabilizáciu hraníc nádoru, zvýšenie perfúzneho tlaku a zmenšenie hĺbky a plochy exkavácie nádoru.

Viacero autorov považuje za jednu z najsľubnejších oblastí neuroprotekcie súčasné kombinované pôsobenie fyzikálnych faktorov so vzájomným potenciovaním ich terapeutického účinku. Najmä L. F. Linnik a kol. hodnotili účinnosť použitia simultánnej magnetickej a transkutánnej elektrickej stimulácie na pozadí medikamentóznej terapie pri liečbe pacientov s nestabilizovaným POAG a normalizovaným IOP. Expanzia PV bola zaznamenaná v 86 %, zlepšenie elektrofyziologických parametrov – v 88 – 93 %, zvýšenie lineárnej rýchlosti prietoku krvi v orbitálnej artérii – v 78 % a počiatočný účinok zostal stabilný v 67 % pre 6 mesiacov. T. G. Kamenskikh a kol. transkraniálna magnetoterapia a elektrická stimulácia sa uskutočňovali na prístroji Amo-Atos-E počas 20 minút počas 10 dní. Metóda umožnila zlepšiť DF a aktivovať hemodynamiku v cievnom systéme oka.

N. A. Shigina a kol. (2008) sa domnievajú, že stabilizáciu glaukomatózneho procesu u pacientov s normalizovaným VOT je možné dosiahnuť pomocou súboru opatrení pozostávajúcich z homotoxikologických a bunkových metód v kombinácii s fyzioterapeutickými metódami. A. I. Bereznikov a V. M. Sheludchenko navrhli na liečbu nestabilizovaného POAG s normalizovaným VOT metódu elektrofarmakostimulácie zrakového nervu, ktorá spočíva v opakovanom (4-6x denne) podávaní liekov (vazodilatanciá, antioxidanty a pod.) a Raz a. deň - 10% roztok piracetamu cez katéter inštalovaný v retrobulbárnom priestore a po 40 minútach - elektrická stimulácia. Zlepšenie zrakovej ostrosti sa dosiahlo u 62 % a rozšírenie zrakovej ostrosti u 80 % pacientov. Elektrofarmakostimuláciu s použitím roztoku solkoserylu opísali A. I. Bereznyakov a kol. . Podľa autorov je účinnosť takejto liečby účinnejšia ako použitie piracetamu.

M. I. Aleshaev, N. B. Shurupova používajú lymfotropickú terapiu v mastoidnej oblasti heparínom a emoxipínom (10 injekcií, raz za pol roka), ktorá zabezpečila stabilizáciu procesu v 84 % prípadov, čo je výrazne viac v porovnaní s kontrolnou skupinou (emoxipín p /ba kyselina nikotínová w/o) - 40 %.

Známe je použitie farebnej pulznej terapie v pooperačnom období pacientov s POAG, ktorá zvyšuje efekt štandardnej konzervatívnej liečby. G. Sh. Abizgildina po aplikácii tejto metódy (stimulácia na prístroji ADFT-4 modrou farbou v rozsahu 15 Hz, priebeh - 14 dní) zaznamenal jej pozitívny vplyv na hemo- a hydrodynamiku očí, ktorá trvala 3 mesiace. Ešte efektívnejšie sa ukázali výsledky kombinovanej optickej reflexnej a farebnej pulznej terapie na simulátore Visotronic M3, čo umožnilo zlepšiť zrakové funkcie a výrazne znížiť VOT. Ako užitočná sa ukázala aj akupunktúra, ktorej dlhodobé výsledky odhalili pretrvávanie účinku 3-6 mesiacov.

závery. Cesta k efektívnej liečbe nestabilizovaného glaukómu s normalizovaným VOT spočíva vo výbere viacerých liekov alebo metód ovplyvnenia rôznych častí patogenézy GON, ktoré zosilnia neuroprotektívny účinok a znížia riziko nežiaducich vedľajších účinkov. Pokiaľ ide o chirurgické metódy korekcie očnej hemodynamiky (dekompresia zrakového nervu, revaskularizácia cievovky v rôznych modifikáciách, podviazanie tvárových vetiev vonkajšej krčnej tepny a pod.), jasné indikácie na ich použitie zatiaľ nie sú vyvinuté a účinnosť je nie vždy orientačné.

Podobné články: