Instilácia očných kvapiek. Instilácia (instilácia) očných kvapiek
A SEPTICKÝ ŠOK
prijaté na zmierovacej konferencii v Kaluze v júni 2004
predsedá akademik V.S. Savelyeva
Diagnostické kritériá pre sepsu
| Podozrenie na infekciu alebo potvrdená infekcia v kombinácii s viac ako jedným z nasledujúcich kritérií: |
| ^ Všeobecné kritériá |
| Hypertermia, teplota > 38,3 o C Podchladenie, teplota Tachypnoe Porucha vedomia Potreba podpory tekutín (>20 ml/kg za 24 hodín) Hyperglykémia (>7,7 mmol/l) pri absencii cukrovky |
| ^ Kritériá pre zápal |
| Leukocytóza > 12´10 9 /l Leukopénia Srdcový index> 3,5 l / min / m2 |
| ^ Kritériá pre dysfunkciu orgánov |
| Arteriálna hypoxémia PaO2/FiO2 Akútna oligúria Zvýšenie kreatinínu o viac ako 44 µmol/l (0,5 mg%). Poruchy koagulácie: APTT b > 60 sek. alebo INR s >1,5 Trombocytopénia Črevná paréza (nedostatok zvukov čriev) |
| ^ Indikátory tkanivovej hypoperfúzie |
| Hyperlaktatémia >1 mmol/l Symptóm oneskoreného plnenia kapilár, mramorovanie končatín |
| Poznámka: a BP syst - systolický krvný tlak, BP av - stredný arteriálny tlak. ; b APTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas; c Medzinárodný normalizovaný pomer |
^
Klasifikácia sepsy
| Patologický proces | Klinické a laboratórne príznaky |
| Syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS) je systémová reakcia organizmu na účinky rôznych silných podnetov (infekcia, trauma, operácia atď.) | Charakterizované dvoma alebo viacerými z nasledujúcich: - teplota ³38 o C alebo £36 o C - Srdcová frekvencia ³90/min – RR >20/min alebo hyperventilácia (PaCO 2 £ 32 mmHg) – Krvné leukocyty >12´10 9 /ml resp 10% |
| Sepsa je syndróm systémovej zápalovej odpovede na inváziu mikroorganizmov. | Prítomnosť ohniska infekcie a 2 alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede |
| ťažká sepsa | Sepsa v kombinácii s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchou perfúzie tkaniva. Prejavom toho druhého je najmä zvýšenie koncentrácie laktátu, oligúria, akútna porucha vedomie |
| Septický šok | Sepsa s príznakmi hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálna hypotenzia, ktorá nie je eliminovaná infúzna terapia a vyžadujúce vymenovanie katecholamínov |
| Ďalšie definície |
|
| Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov | Dysfunkcia 2 alebo viacerých orgánových systémov |
| Refraktérny septický šok | Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitiu inotropnej a vazopresorickej podpory |
^
Kritériá orgánovej dysfunkcie pri ťažkej sepse
| Orgánové systémy | Klinické a laboratórne kritériá |
| Systolický TK ≤ 90 mm Hg alebo priemerný TK ≤ 70 mm Hg aspoň 1 hodinu napriek úprave hypovolémie |
|
| močový systém | Diuréza |
| Respiračný index (PaO 2 / FiO 2) ≤ 250 mmHg alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na röntgene alebo potreba vykonávanie IVL |
|
| Pečeň | Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l počas 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viac od normy |
| Systém zrážanlivosti | Počet krvných doštičiek |
| Metabolická dysfunkcia | -pH ≤ 7,3 Nedostatok bázy ≥ 5,0 mEq/l Laktát v plazme je 1,5-krát vyšší ako normálne |
| CNS | Glasgow skóre menej ako 15 |
^ Škála SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).
Slúži na každodenné hodnotenie stavu pacienta a hodnotenie účinnosti terapie.
| stupňa | Index | 1 bod | 2 body | 3 body | 4 body |
| okysličovanie | PaO2/FiO2, mmHg. | | | | |
| Srdečne - Cievne systém | priemerný BP, alebo vazopresory, mcg/kg/min | dopamín | Dopamín 5-15 alebo norepinefrín | Dopamín>15 alebo norepinefrín |
|
| Koagulácia | krvné doštičky, tisíc/µl | | | | |
| Pečeň | bilirubín, mmol/l | 20-32 | 33-101 | 102-201 | >204 |
| obličky | Kreatinín umol/l | 100-171 | 171-299 | 300-440 | >440 |
| CNS | Glasgowská mierka, bodov | 13-14 | 10-12 | 6-9 | |
^ Praktický význam stanovenia koncentrácie prokalcitonínu pri sepse
Diferenciálna diagnostika sterilnej infikovanej nekrózy pankreasu (PCT=FNA, ale v reálnom čase)
Určenie indikácií na relaparotómiu (pri ošetrovaní pacientov v režime „on demand“)
Diferenciálna diagnostika „pseudosepsy“ a syndrómu horúčky neznámeho pôvodu
Diferenciálna diagnostika infekčných a neinfekčných ARDS
Stanovenie indikácií pre vysokonákladovú liečbu (antibiotiká, mimotelové metódy)
Kritériá zaradenia do skúšok nových liečebných postupov
^
1. Chirurgická liečba sepsy
Efektívna intenzívna starostlivosť o sepsu je možná len pod podmienkou úplnej chirurgickej sanitácie ohniska infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej terapie. Chirurgická liečba by mala byť zameraná na adekvátnu rehabilitáciu purulentno-zápalových ložísk. Chirurgické intervencie zahŕňajú:
drenáž hnisavých dutín
odstránenie ložísk infikovanej nekrózy
odstránenie vnútorných zdrojov kontaminácie - kolonizovaných implantátov (umelé srdcové chlopne, cievne alebo kĺbové protézy), cudzie telesá, dočasne od terapeutický účel uložené v tkanive resp vnútorné prostredia tela (tubulárne drény a katétre), ako aj odstránenie alebo proximálne zastavenie (abdukcia) toku obsahu defektov v dutých orgánoch považovaných za zdroje infekcie.
s neznámym primárnym zameraním
| Podmienky výskytu | Prostriedky 1. radu | Alternatívne prostriedky |
| sepsa, vyvinuté mimonemocničný Podmienky | Amoxicilín/klavulanát +/-aminoglykozid Ampicilín/sulbaktám +/-aminoglykozid Ceftriaxón +/- metronidazol Cefotaxim +/- metronidazol | Ciprofloxacín +/- metronidazol Ofloxacín +/- metronidazol Pefloxacín +/- metronidazol Levofloxacín +/- metronidazol Moxifloxacín |
| sepsa, vyvinuté podmienky NEMOCNICA, ^ APACHE II | cefepim+/- metronidazol Cefoperazón/sulbaktám | Imipeném Meropenem ceftazidím +/- metronidazol Ciprofloxacín +/- metronidazol |
| sepsa, vyvinuté podmienky NEMOCNICA, ^APACH II > 15, a/alebo PON | imepeném Meropenem | ceftazidím +/- metronidazol Cefoperazón/sulbaktám Ciprofloxacín +/- metronidazol |
^
3. Včasná cielená terapia
4. Vazopresory a inotropná podpora
Začiatok vazopresorickej terapie je možný len pri absencii účinku objemovej záťaže (CVP 8-12 mmHg). Lieky voľby sú dopamín a (alebo) norepinefrín (mezatón). Výber dávok sa vykonáva až do obnovenia adekvátnej orgánovej perfúzie (BPme > 65 mmHg, diuréza > 0,5 ml/kg/h). Nevhodné je predpisovanie dopamínu v „renálnej“ dávke. V prípade nedostatočného srdcového indexu (SvO 2
Respiračná terapia
Dychový objem 6 ml/kg ideálna telesná hmotnosť
Tlak plató
Optimálny PEEP (zvyčajne 10-15 cmH2O)
Aplikácia manévrov na otvorenie alveol („nábor“)
Prednostné použitie pomocných režimov
6. Kortikosteroidy
Použitie hydrokortizónu v dávkach 240-300 mg/deň počas 5-7 dní pri komplexnej terapii SEPTICKÉHO ŠOKU môže urýchliť stabilizáciu hemodynamiky, zrušenie cievnej podpory a znížiť mortalitu u pacientov so súčasnou adrenálnou insuficienciou (podľa ACTH test).
Pri absencii možnosti ACTH testu sa pristupuje k empirickému podávaniu hydrokortizónu v indikovaných dávkach.
^
7. Kontrola glykémie
Je potrebné sa snažiť udržať hladinu glykémie v rozmedzí 4,5-6,1 mmol/l. Pri glykemickej hladine vyššej ako 6,1 mmol / l sa má vykonať infúzia inzulínu (v dávke 0,5 - 1 IU / h), aby sa udržala normoglykémia. Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie.
^ 8. Aktivovaný proteín C (Zigris)
Zavedenie APS (drotrekogín alfa aktivovaný, Zigris) v dávke 24 mcg/kg/min.
Indikácie - sepsa so závažnosťou viac ako 25 bodov na stupnici APACHE II
^ 9. Intravenózne imunoglobulíny
Použitie intravenóznych imunoglobulínov, ako súčasť imunosubstitúcia liečba ťažkej sepsy a septického šoku, je v súčasnosti jedinou overenou metódou imunokorekcie pri sepse, zvyšujúcej prežívanie. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM "PENTAGLOBIN" v dávke 3-5 ml/kg/deň počas 3 po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov boli dosiahnuté vo včasnej fáze šoku ("teplý šok") a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti APACHE-II -20-25 bodov.
^ 10. Prevencia hlbokej žilovej trombózy
Použitie heparínov v profylaktických dávkach môže znížiť úmrtnosť u pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom.
Na tento účel možno použiť ako nefrakcionovaný heparín, tak heparínové prípravky s nízkou molekulovou hmotnosťou.
Účinnosť a bezpečnosť heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou je vyššia ako u nefrakcionovaných.
11. Prevencia stresových vredov gastrointestinálny trakt
Výskyt stresových vredov dosiahne 52,8 %.
Preventívne použitie Blokátory H2 receptorov a inhibítory protónov
Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (do 6,0).
Enterálna výživa zohráva dôležitú úlohu v prevencii vzniku stresových vredov.
^ 12. Mimotelová detoxikácia
Použitie renálnej substitučnej liečby je indikované pri vývoji akút zlyhanie obličiek pri zlyhaní viacerých orgánov.
Môže sa použiť na predĺžené a prerušované postupy
Pokračujúca veno-venózna hemo(dia)filtrácia je preferovaná u hemodynamicky nestabilných pacientov a pacientov s cerebrálnym edémom.
Za účelom patogenetickej terapie je možné využiť veľkoobjemové procedúry pri septickom šoku.
13. Podpora výživy
Energetická hodnota - 25 - 35 kcal / kg / 24 hodín - akútna fáza
Energetická hodnota - 35 - 50 kcal / kg / 24 hodín - fáza stabilného hypermetabolizmu;
glukóza -
Lipidy - 0,5 - 1 g / kg / 24 hodín;
Bielkoviny - 1,2 - 2,0 g / kg / 24 hodín (0,20 - 0,35 g dusíka / kg / 24 hodín), starostlivé sledovanie dusíkovej bilancie;
Elektrolyty - Na +, K +, Ca 2 podľa bilančných výpočtov a plazmatických koncentrácií + P 2 (> 16 mmol / 24 hodín) + Mg 2 (> 200 mg / 24 hodín)
Skorý začiatok nutričnej podpory do 24-36 hodín
Včasná enterálna výživa sa považuje za lacnejšiu alternatívu celkovej parenterálnej výživy.
Výber spôsobu nutričnej podpory závisí od závažnosti nutričných deficitov a stavu funkcií tráviaceho traktu: perorálny príjem enterálnej stravy, enterálna sondová výživa, parenterálna výživa, parenterálna + enterálna sondová výživa.
Literatúra:
Sepsa na začiatku XXI storočia. Klasifikácia, klinický diagnostický koncept a liečba. Patologicko-anatomická diagnostika.: Praktická príručka. - M .: Vydavateľstvo A.N. Bakuleva, 2004. - 130 s.
Sprievodca chirurgické infekcie/ Ed. I.A. Eryukhin, B.R. Gelfand, S.A. Shlyapnikov. - Petrohrad: "Peter", 2003. - 853 s.
Delinger RP, Carlet JM, Masur H a kol. Pokyny pre kampaň prežitia sepsy na zvládnutie ťažkej sepsy a septického šoku. Crit Care Med 32: 858-871, 2004.
24455 0
Napriek všetkým pokrokom v teoretickej a praktickej medicíne zostáva sepsa jedným z nevyriešených problémov 20. storočia. Výrečne to dokazujú nasledujúce čísla: úmrtnosť na septický šok v roku 1909 bola 41 %, v roku 1985 to bolo 40 % (Sanford J., 1985). Popôrodná infekcia je hlavnou príčinou úmrtnosti matiek.
V poslednom desaťročí sa názory na etiopatogenézu sepsy výrazne zmenili, vyvinuli sa nové diagnostické prístupy. Hlbšie pochopenie patofyziologických mechanizmov tohto procesu umožnilo navrhnúť nové patogeneticky podložené metódy terapie tohto stavu.
Keď boli dešifrované imunitné mechanizmy, dôraz sa presunul z vedúcej a jedinej úlohy infekčného agens k pochopeniu určujúceho významu reaktivity makroorganizmu. Okrem toho bola odhalená úloha genetickej determinácie vo vývoji sepsy.
Klasická definícia sepsy je: Sepsa- je bežné infekcia spôsobené šírením bakteriálnej a vírusovej flóry zo zdroja infekcie do krvného obehu, lymfatického traktu a z nich do všetkých orgánov a tkanív tela.
Dnes sa sepsa považuje za všeobecný infekčný a zápalový proces, ktorý je založený na integrálnej interakcii mikroorganizmov a makroorganizmov, ktoré sú určené individuálnymi charakteristikami týchto mikroorganizmov.
V súčasnosti získali najväčšie uznanie a distribúciu diagnostické kritériá a klasifikácia prijatá na zmierovacej konferencii o sepse na návrh R. Bonea v roku 1993 (pozri tabuľku 11). Výhody navrhovaného prístupu sú na jednej strane v jednoduchosti, na druhej strane v pomerne vysokom vzťahu medzi klinickými a laboratórnymi kritériami s generalizovaným zápalom a možnosťou jednotného prístupu k diagnostike a liečbe tohto stavu.
stôl 1
Definícia sepsy podľa konsenzuálnej konferencie ACCP/SCCM
| Infekcia | Mikrobiálny jav charakterizovaný zápalovou odpoveďou na prítomnosť mikroorganizmov alebo na prienik do normálne sterilného tkaniva týchto organizmov |
| bakteriémia | Prítomnosť živých baktérií v krvi |
| Syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS) | Systémová zápalová odpoveď na jednu z rôznych klinických príčin (infekcia, pankreatitída, poškodenie tkaniva, trauma, ischémia, exogénne podávanie zápalových mediátorov, ako je a-TNF) |
|
Systémová reakcia na infekciu; reakcia sa prejavuje vo forme dvoch alebo viacerých príznakov: Povinné diagnostické kritériá pre sepsu:
Voliteľné diagnostické kritériá pre sepsu:
|
|
|
ťažká sepsa |
Sepsa spojená s dysfunkciou orgánov, perfúziou alebo hypotenziou:
Hypotenzia je definovaná ako systolický krvný tlak< 90 мм рт.ст. или снижение систолического АД >ako 40 mm Hg. od základnej hodnoty pri absencii iných príčin hypotenzie. |
|
Septický šok |
Sepsa s hypotenziou (pozri vyššie) napriek adekvátnej objemovej náhrade spolu s poruchou perfúzie. |
|
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov |
Zmenená funkcia orgánov u pacienta s akút moja choroba je toho druhu, že homeostáza bez zásahuvlastnosti nie je možné podporovať. |
Diagnóza "sepsa" nie je spochybňovaná kombináciou 3 kritérií: prítomnosť ohniska infekčný zápal, prítomnosť SIRS (kritérium pre uvoľňovanie zápalových mediátorov do systémového obehu), príznak orgánovo-systémovej dysfunkcie alebo výskyt vzdialených pyemických ložísk - kritérium zovšeobecnenia procesu (V. A. Rudnov, D. A. Vishnitsky, 2000).
Najčastejšie je septický šok (SS) spôsobený gramnegatívnymi patogénmi (E. coli, Klebsiella, Proteus), ako aj anaeróbmi. Gram-pozitívne baktérie predstavujú 5 % provokácií SS. Charakteristickým znakom týchto baktérií je, že vylučujú exotoxíny, ktoré poškodzujú tkanivá (stafylokokový hemolyzín, difterické baktérie exotoxín a streptolyzín O, exotoxín Clostridia, ktorý spôsobuje nekrózu svalov a obličiek).
Okrem baktérií môžu SS vyvolať huby, vírusy, rickettsie a prvoky.
V pôrodníctve sa v závislosti od trvania ochorenia rozlišuje skorá sepsa, ktorá sa vyvíja v prvých 14 dňoch po potrate alebo pôrode a neskoro - po 14 dňoch. Podľa dĺžky toku rozlišujú (Ya. P. Solsky et al., 1979):
- fulminantná sepsa, ktorá sa vyskytuje v prvých hodinách alebo dňoch po pôrode, je charakterizovaná ťažkým priebehom, často končí smrťou do jedného dňa;
- priemerné trvanie sepsy je akútne 2-3 týždne;
- predĺžená sepsa trvá až 2-3 mesiace.
Pôrodnícka sepsa sa najčastejšie vyvíja v dôsledku nedostatočnej liečby lokálnych hnisavo-septických komplikácií.
Brána pre infekciu v popôrodné obdobie najčastejšie sú to ruptúry stien pošvy, krčka maternice, placentárne miesto. V zriedkavých prípadoch môžu byť zdrojom iné ložiská - extragenitálne ochorenia. Okrem toho príčiny sepsy v pooperačné obdobie môžu byť intravaskulárne katétre, katétre v močového mechúra, endotracheálne trubice atď.
V súčasnosti sú pôvodcami septických stavov stále častejšie predstavitelia oportúnnej flóry, ktoré sú súčasťou normálnej mikroflóry tela a prenikajú do krvného obehu v procese translokácie. Faktory prispievajúce k translokácii baktérií sú diskutované v kapitole „Multiorgánové zlyhanie“. Paradox tejto situácie spočíva v tom, že ľudský imunitný systém nie je určený na boj s oportúnnou flórou, keďže mikroflóra biocenóz makroorganizmov môže byť vo všeobecnosti reprezentovaná ako špeciálna „piata“ tkanivová štruktúra spolu s epitelovou, svalovou, spojivovou a nervovou štruktúrou. tkanív. A preto imunitná odpoveď na ňu nemôže byť vyjadrená v zdravom tele. Okrem toho je v patogenéze septických stavov dôležité nielen kvalitatívne, ale aj kvantitatívne hodnotenie patogénu, teda primeranosť mikrobiálnej záťaže k obranyschopnosti organizmu (N.V. Beloborodova, E.N. Bachinskaya, 2000).
Spúšťacím mechanizmom sepsy je stimulácia buniek makroorganizmov nadmerným množstvom baktérií alebo ich fragmentov.
Faktory virulencie baktérií sú: adhezíny – bakteriálne proteíny zodpovedné za prvý krok interakcie s hostiteľom; invazívne, umožňujúce baktériám preniknúť do bunky; agresíny, ktoré poškodzujú cieľové bunky; impedíny - bakteriálne zložky, ktoré inhibujú ochranné mechanizmy makroorganizmu; modulíny, ktoré indukujú syntézu cytokínov. Pri rozpade baktérií sa uvoľňuje endotoxín, ktorého pôsobenie sa realizuje najmä aktiváciou buniek. imunitný systém- T-lymfocyty a makrofágy.
Hlavnými mediátormi sepsy uvoľnenými hostiteľskými bunkami v reakcii na stimuláciu sú: leukotriény (LtB4, LtC4, LtE4), prostaglandíny (PgE2, Pgl2, TxA2), kyslíkové metabolity, proteíny komplementovej kaskády, histamín, serotonín, Hagemanov faktor, bradykinín, dusičnan oxid , faktor aktivujúci krvné doštičky (PAF), endorfíny, protizápalové cytokíny: faktor nekrózy nádorov (TNF-α), interleukíny (IL-1, IL-6, IL-8); protizápalové cytokíny: IL-10, transformujúci rastový faktor-P (TGF-β1).
Na úrovni tela spúšťajú endotoxín a mediátory sepsy nasledujúce mechanizmy:
1. Aktivuje sa systém komplementu, dochádza k akumulácii vazoaktívnych látok, mediátorov a hormónov. Dochádza k deštrukcii krvných doštičiek, degranulácii žírnych buniek s uvoľňovaním serotonínu a histamínu. Tieto látky, ktoré majú vazodilatačné vlastnosti v veľký kruh krvný obeh, majú silný vazokonstrikčný účinok v pľúcnom obehu, prispievajú k zvýšeniu periférneho odporu v pľúcnom obehu, otvoreniu arteriovenóznych skratov a rozvoju hypoxémie už pri. skoré štádia septický proces.
2. Exotoxín spôsobuje uvoľňovanie katecholamínov do krvi z drene nadobličiek aj zo sympatických nervových zakončení, čo má za následok pretrvávajúci spazmus arteriol a venul, zvýšenie celkového periférneho odporu, zníženie venózneho návratu a zníženie srdcového výdaja. Čoskoro však nastáva vyčerpanie drene nadobličiek, navyše s postupujúcim procesom začína prevládať potenciál vazodilatancií a vazokonstrikciu vystrieda pretrvávajúca vazodilatácia a venózna stáza.
3. Endotoxín spúšťa vnútorný mechanizmus zrážania krvi aktiváciou Hagemanovho faktora a obnažením kolagénových štruktúr. Poškodenie cievneho endotelu s uvoľnením tromboplastínu a aktiváciou komplementového systému spúšťa vonkajší koagulačný mechanizmus. V dôsledku interakcie endotoxínu s krvnými doštičkami dochádza k ich agregácii, uvoľňovaniu ADP, serotonínu, histamínu a následne k deštrukcii krvných doštičiek. Erytrocyty pôsobením endotoxínu sú hemolyzované s uvoľňovaním erytrocytového tromboplastínu. To všetko prispieva k rozvoju DIC, ktorý je povinnou zložkou septických stavov.
Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.
Núdzové stavy a anestézia v pôrodníctve. Klinická patofyziológia a farmakoterapia
Septický šok je jednou z najzávažnejších komplikácií sepsy a je sprevádzaný vysoké riziko smrteľný výsledok. Tento štát označuje úplné vyčerpanie kompenzačných systémov tela, jeho neschopnosť samostatne udržiavať krvný tlak, ako aj pridanie viacnásobného zlyhania orgánov (stav, v ktorom orgány nie sú schopné vykonávať svoje funkcie bez lekárskeho zásahu).
Septický šok je charakterizovaný zmenou cievneho riečiska, ako aj rozvojom vaskulárnej paralýzy. Možné porušenie kontraktilita srdcový sval, hoci neskoršie dátumy a možno aj zrážanie krvi. Je možné, že sa rozvinie respiračné zlyhanie.
Septický šok je ťažký priebeh charakterizovaný rozvojom arteriálnej hypotenzie, rezistentnej na štandardnú resuscitáciu tekutinami a sprevádzaný výskytom tkanivovej hypoperfúzie (zhoršená mikrocirkulácia v tkanivách) a dysfunkciou viacerých orgánov.
Pozornosť. Arteriálna hypotenzia na pozadí septického šoku vždy vyžaduje použitie vazopresorických liekov.
Arteriálna hypotenzia, odolná voči infúznej liečbe, je povinným a najdôležitejším kritériom pre stanovenie diagnózy septického šoku.
Priebeh sepsy, sprevádzaný len respiračnou alebo kardiovaskulárnou dysfunkciou, kombinovaný s dvomi alebo viacerými ďalšími dysfunkciami (neurologickými, hematologickými, renálnymi, gastrointestinálnymi, hepatálnymi atď.) je definovaný ako ťažká sepsa bez septického šoku.
Dôležité. Septický šok nikdy nie je prvým prejavom sepsy. Jeho vývoj vždy predchádza klinický obraz progresívna ťažká sepsa.
Rozvoju septického šoku predchádza sepsou indukovaná arteriálna hypotenzia sprevádzaná poklesom systolického krvný tlak pod 90 mmHg pre pacientov s východiskovou hodnotou normálny tlak alebo 40 mm Hg. pod zvyčajným pracovným tlakom u pacientov s hypertenziou.
V tomto štádiu je hypotenzia dočasne eliminovaná adekvátnou tekutinovou terapiou. Pridanie septického šoku bude indikované poklesom systolického tlaku pod 65 mm Hg, ako aj nedostatočnou odpoveďou na infúznu liečbu pri dávkovaní podľa veku.
Príčiny septického šoku
Septický šok je komplikáciou ťažkej sepsy. To znamená, že najprv sa vyvinie syndróm systémovej zápalovej odpovede, potom sepsa a potom ťažká sepsa. Poslednou fázou je vývoj septického šoku. Jeho vývoj si vyžaduje prítomnosť predisponujúcich rizikových faktorov, ako aj závažnú septikémiu, septikopyémiu a závažnú intoxikáciu.
Najčastejšie sa septický šok vyvíja v:
- oslabení pacienti, ktorí nedávno prekonali dlhodobé infekčné a zápalové ochorenia, zranenia, popáleniny atď.;
- osoby s dekompenz somatické choroby(zástava srdca, cukrovka chronické zlyhanie obličiek atď.);
- osoby s imunodeficienciou (primárna a sekundárna);
- pacienti s ťažkým beri-beri, nedostatkom bielkovín (vegetariáni, ľudia na nízkobielkovinovej diéte);
- novonarodené deti;
- starší pacienti;
- pacientov s zhubné novotvary(najmä počas obdobia rozpadu nádoru alebo v prítomnosti veľkého počtu metastatických ložísk);
- pacienti, ktorí dostávajú alebo nedávno podstúpili chemoterapiu alebo radiačnú terapiu;
- pacienti užívajúci cytostatickú alebo imunosupresívnu liečbu;
- osoby s ťažkými autoimunitnými patológiami;
- pacientov po transplantácii orgánov.
Pre referenciu. Sepsa a septický šok môžu byť spôsobené bakteriálnymi, vírusovými alebo plesňovými infekciami.
Septický šok sa môže vyvinúť s generalizáciou infekcie na pozadí otitis, sinusitídy, pneumónie, abscesov v pľúcach, hnisavých lézií kože a podkožného tuku, septickej artritídy, osteomyelitídy, purulentnej burzitídy, apendicitídy, peritonitídy, adnexitídy, salpingo-ooforitídy, endokarditída, črevné infekcie, meningitída atď.
Pôvodcovia sepsy a septického šoku
Spektrum hlavných patogénov závisí od veku pacienta, stavu jeho imunitného systému, ako aj primárne zameranie infekcií.
Príčiny pupočnej a kožnej sepsy a septického šoku sú najčastejšie Staphylococcus aureus a epidermálne, Escherichia coli, pyogénne streptokoky.
Pľúcna sepsa sa spravidla vyvíja v dôsledku pneumokokov, Klebsielovej pneumónie, Haemophilus influenzae typu B, Staphylococcus aureus a epidermálnych stafylokokov. U intubovaných pacientov sa môže vyvinúť sepsa a septický šok spôsobený Pseudomonas aeruginosa alebo Acinetobacter.
Dôležité. Príčiny septického šoku u pacientov so septickou endokarditídou sú zvyčajne streptokoky, pneumokoky a stafylokoky.
Črevná sepsa môže byť spojená s enterobaktériami (Salmonella, Shigella atď.), Enterobacter, Escherichia coli. U detí prvých troch rokov života sa septický šok môže vyvinúť na pozadí závažného septického priebehu salmonelózy (u dospelých je generalizovaná salmonelóza oveľa menej častá).
Prečítajte si aj súvisiace
Glykemický profil, čo to je a ako ho vyrobiť
Septický šok spojený s purulentno-zápalovými ochoreniami genitourinárny systém, spravidla je spôsobená Escherichia coli, stafylokokmi, streptokokmi, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. U pacientov s katetr močového mechúra, medzi hlavné patogény sepsy a septického šoku sa rozlišujú Staphylococcus aureus a epidermálny Staphylococcus aureus, Enterobacter a Pseudomonas.
Pozornosť. Septický šok v dôsledku infekcií ústna dutina, retrofaryngeálne abscesy, epiglotitída, celulitída, periorbitálny flegmón atď., sú zvyčajne spojené s:
- fusobacterium necroforum (Schmorlova palica),
- Haemophilus influenzae typu B
- stafylokoková, streptokoková a pneumokoková flóra.
Sepsa u pacientov s meningitídou vzniká v dôsledku pneumokokov, Haemophilus influenzae a meningokokov (septický šok meningokoková infekcia sa zvyčajne vyskytuje u detí, dospelí sú skôr zdravými nosičmi meningokokov alebo meningokokovej nazofaryngitídy).
Príčinou septického šoku u pacientov s osteomyelitídou, purulentnou burzitídou alebo septickou artritídou je najčastejšie Staphylococcus aureus, pneumokoky, pyogénne streptokoky, Haemophilus influenzae, Klebsiella.
Septický šok - klasifikácia
Septické šoky sa zvyčajne delia na:
- teplom kompenzované (hyperdynamická fáza šoku);
- chladom dekompenzovaný (hypodynamická fáza);
- odolné voči zavedeniu dopamínu;
- odolné voči zavedeniu katecholamínov;
- absolútne refraktérny šok (obraz septického šoku stále rastie, napriek zavedeniu vazopresorických, vazodilatačných a inotropných liekov).
V závislosti od trvania kurzu môže byť septický šok fulminantný, progresívny, vymazaný, rekurentný a terminálny.
Septický šok - štádiá
V patogenéze vývoja šoku existujú dve hlavné fázy:
- hyperdynamická, sprevádzaná znížením periférnej vaskulárnej rezistencie, reflexným zvýšením práce srdca a kompenzačným zvýšením srdcového výdaja;
- hypodynamia, charakterizovaná poruchou mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách, prudkým poklesom periférnej cirkulácie, hypoxiou a ischémiou orgánov a tkanív, ako aj progresívnou orgánovou dysfunkciou (zlyhanie srdca, dýchania, obličiek, pečene atď.).
Patogenéza septického šoku
Septický šok je dôsledkom:
- rozvoj syndrómu systémovej zápalovej odpovede;
- masívna septikémia, septikopyémia, toxínémia;
- uvoľňovanie veľkého počtu zápalových mediátorov do krvi;
- relatívna (vyvíja sa v dôsledku vazodilatácie a poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie) a absolútna (vznikajúca v dôsledku prudko zvýšenej vaskulárnej permeability) hypovolémia;
- zníženie kontraktility myokardu a zníženie srdcového výdaja (pozorované pri progresívnom septickom šoku). O počiatočné štádiá septický šok s adekvátnou a včasnou infúznou terapiou je charakteristické kompenzačné zvýšenie srdcového výdaja, aby sa zachovala periférna cirkulácia. S vyčerpaním kompenzačných mechanizmov tela klesá schopnosť kontrakcie srdcového svalu.
V dôsledku výraznej arteriálnej hypotenzie a hypoperfúzie v tkanivách je narušený metabolizmus kyslíka a plný metabolizmus. Vzniká hypoxia, zvyšuje sa proces anaeróbnej glykolýzy (enzymatické procesy, v dôsledku ktorých sa glukóza rozkladá bez spotreby O2).
Anaeróbna glykolýza umožňuje určitý čas udržať metabolizmus v bunkách a poskytnúť im energiu, avšak progresívna hypoxia vedie k hromadeniu kyseliny mliečnej v bunkách a rozvoju laktátovej acidózy.
Laktátová acidóza pri septickom šoku sa vyvíja akútne (do jednej až dvoch hodín). Pacienti sa objavia:
- silná bolesť svalov
- bolesť v hrudi,
- dyspnoe,
- zrýchlené dýchanie,
- bolesť brucha,
- opakované a neuvoľnené vracanie,
- letargia,
- srdcová arytmia ,
- objavenie sa dýchania Kussmaul (hlučné, zriedkavé, hlboké dýchanie).
Neurologické príznaky sa môžu prejaviť absenciou reflexov, alebo naopak hyperkinézou a kŕčmi. Charakteristické sú aj príznaky zlyhania obličiek (anúria), zníženie telesnej teploty (hypotermia), diseminovaná intravaskulárna koagulácia, intravaskulárna trombóza. Pri ťažkej laktátovej acidóze sa na špičkách prstov rúk a nôh môžu objaviť ložiská nekrózy.
Okrem príznakov laktátovej acidózy je septický šok sprevádzaný rozvojom syndrómu akútnej respiračnej tiesne, poruchou vedomia, cerebrálnou ischémiou, paralytickým črevná obštrukcia ischémia a črevná nekróza.
Pozor! Na pozadí septického šoku sa môžu vyskytnúť stresové vredy žalúdka a čriev, hemoragická gastropatia, ischemická kolitída, adrenálna insuficiencia a masívne krvácanie.
Symptómy a príznaky septického šoku
Rozvoju septického šoku vždy predchádzajú progresívne symptómy sepsy. Pacienti sú bledí, letargickí, letargickí, môže byť výrazná úzkosť, strach. Charakteristické sú aj triaška a hojné potenie. Prvými príznakmi sepsy u detí môžu byť rozmarnosť, plačlivosť, odmietanie jedla, časté hlučné dýchanie a nadúvanie. Charakterizované výskytom zvracania, ktoré neprináša úľavu.
Dochádza aj k poklesu diurézy a črevných paréz (nedostatok stolice a peristaltiky). Palpácia brucha odhalí zväčšenú pečeň a slezinu. U väčšiny pacientov je pečeň bolestivá pri palpácii, brucho je opuchnuté a napäté.
Dôležité. Progresívna septikémia a toxinémia sú sprevádzané zožltnutím kože a skléry, výskytom hemoragickej a pustulárnej vyrážky. Možné krvácanie (nazálne, gastrointestinálne atď.).
Symptómy podľa štádia
S rozvojom kompenzovaného septického šoku (teplý alebo hyperdynamický šok) je charakteristický vývoj:
- hypertermia (teplota stúpne nad 38,5-39 stupňov);
- tachykardia, srdcové arytmie;
- zrýchlenie periférneho pulzu, doba plnenia kapilár menej ako dve sekundy (príznak bieleho bodu sa hodnotí stlačením prsta na ruke a počítaním času, za ktorý biely bod zmizne);
- oligúria (znížený objem močenia);
- zmätenosť, ospalosť, letargia.
