दर्द दर्द सिंड्रोम की अवधारणा बुनियादी रोगजनक तंत्र। दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी (वोल्गजीएमयू)

© नाज़रोव आई.पी.

दर्द सिंड्रोम, सिद्धांतों की पैथोफिज़ियोलॉजी

उपचार (संदेश 1)

आई.पी. नजारोव

क्रास्नोयार्स्क स्टेट मेडिकल एकेडमी, रेक्टर - एमडी, प्रो।

आई.पी. अर्टुखोव; एनेस्थिसियोलॉजी और गहन देखभाल विभाग 1 आईपीओ, प्रमुख। -

एमडी, प्रो. आई.पी. नज़ारोव

सारांश। व्याख्यान रोग संबंधी दर्द के आधुनिक पहलुओं से संबंधित है: तंत्र, वर्गीकरण, विशिष्ट सुविधाएंसोमैटोजेनिक, न्यूरोजेनिक और साइकोजेनिक दर्द, प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरप्लासिया के रोगजनन, साथ ही साथ उनके उपचार की विशेषताएं।

मुख्य शब्द: रोग संबंधी दर्द, वर्गीकरण, रोगजनन, उपचार।

पैथोलॉजिकल दर्द के तंत्र प्रत्येक व्यक्ति ने अपने जीवन में दर्द का अनुभव किया - नकारात्मक भावनात्मक अनुभवों के साथ एक अप्रिय सनसनी। अक्सर दर्द एक संकेतन कार्य करता है, शरीर को खतरे की चेतावनी देता है और संभावित अत्यधिक क्षति से बचाता है। इस तरह के दर्द को शारीरिक कहा जाता है।

शरीर में दर्द संकेतों की धारणा, चालन और विश्लेषण नोसिसेप्टिव सिस्टम के विशेष न्यूरोनल संरचनाओं द्वारा प्रदान किया जाता है, जो सोमैटोसेंसरी विश्लेषक का हिस्सा होते हैं। इसलिए, दर्द को सामान्य जीवन के लिए आवश्यक संवेदी तौर-तरीकों में से एक माना जा सकता है और हमें खतरे की चेतावनी दी जा सकती है।

हालांकि, पैथोलॉजिकल दर्द भी है। यह दर्द लोगों को काम करने में असमर्थ बनाता है, उनकी गतिविधि को कम करता है, मनो-भावनात्मक विकारों का कारण बनता है, क्षेत्रीय और प्रणालीगत माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की ओर जाता है, माध्यमिक प्रतिरक्षा अवसाद और आंत प्रणालियों के विघटन का कारण है। एक जैविक अर्थ में, रोग संबंधी दर्द शरीर के लिए एक खतरा है, जिससे पूरी तरह से घातक प्रतिक्रियाएं होती हैं।

दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है। दर्द का अंतिम मूल्यांकन क्षति के स्थान और प्रकृति, हानिकारक कारक की प्रकृति, व्यक्ति की मनोवैज्ञानिक स्थिति और उसके व्यक्तिगत जीवन के अनुभव से निर्धारित होता है।

दर्द की समग्र संरचना में पाँच मुख्य घटक होते हैं:

1. अवधारणात्मक - आपको क्षति के स्थान को निर्धारित करने की अनुमति देता है।

2. भावनात्मक-भावात्मक - क्षति के लिए मनो-भावनात्मक प्रतिक्रिया को दर्शाता है।

3. वनस्पति - सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के स्वर में प्रतिवर्त परिवर्तन से जुड़ा।

4. मोटर - हानिकारक उत्तेजनाओं के प्रभाव को समाप्त करने के उद्देश्य से।

5. संज्ञानात्मक - संचित अनुभव के आधार पर इस समय अनुभव किए गए दर्द के लिए एक व्यक्तिपरक दृष्टिकोण के गठन में भाग लेता है।

समय के मापदंडों के अनुसार, तीव्र और पुराने दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र दर्द नया है, हाल का दर्द जो उस चोट से जुड़ा हुआ है जिसके कारण यह हुआ था। एक नियम के रूप में, यह एक बीमारी का लक्षण है। क्षति की मरम्मत होने पर गायब हो जाता है।

पुराना दर्द अक्सर एक स्वतंत्र बीमारी की स्थिति प्राप्त कर लेता है। यह लंबे समय तक चलता रहता है। कुछ मामलों में इस दर्द का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है।

Nociception में 4 मुख्य शारीरिक प्रक्रियाएं शामिल हैं:

1. पारगमन - हानिकारक प्रभाव में तब्दील हो जाता है विद्युत गतिविधिसंवेदी तंत्रिकाओं के सिरों पर।

2. संचरण - संवेदी तंत्रिकाओं की प्रणाली के माध्यम से रीढ़ की हड्डी के माध्यम से थैलामोकोर्टिकल ज़ोन में आवेगों का संचालन करना।

3. मॉडुलन - संरचनाओं में नोसिसेप्टिव आवेगों का संशोधन मेरुदण्ड.

4. धारणा - एक विशिष्ट व्यक्ति द्वारा अपनी व्यक्तिगत विशेषताओं के साथ संचरित आवेगों की धारणा की अंतिम प्रक्रिया, और दर्द की अनुभूति का गठन (चित्र 1)।

चावल। 1. nociception की बुनियादी शारीरिक प्रक्रियाएं

रोगजनन के आधार पर, दर्द सिंड्रोम में विभाजित हैं:

1. सोमैटोजेनिक (नोसिसेप्टिव दर्द)।

2. न्यूरोजेनिक (न्यूरोपैथिक दर्द)।

3. मनोवैज्ञानिक।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम सतही या गहरे ऊतक रिसेप्टर्स (नोकिसेप्टर्स) की उत्तेजना के परिणामस्वरूप होते हैं: आघात, सूजन, इस्किमिया, ऊतक खींचने में। नैदानिक ​​​​रूप से, इन सिंड्रोमों को प्रतिष्ठित किया जाता है: पोस्ट-ट्रॉमेटिक, पोस्टऑपरेटिव,

मायोफेशियल, जोड़ों की सूजन के साथ दर्द, कैंसर रोगियों में दर्द, घावों के साथ दर्द आंतरिक अंगगंभीर प्रयास।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम तब होता है जब प्राथमिक अभिवाही चालन प्रणाली से सीएनएस के कॉर्टिकल संरचनाओं तक किसी भी बिंदु पर तंत्रिका फाइबर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। यह संपीड़न, सूजन, आघात, चयापचय संबंधी विकार, या अपक्षयी परिवर्तनों के कारण स्वयं तंत्रिका कोशिका या अक्षतंतु की शिथिलता का परिणाम हो सकता है। उदाहरण: पोस्टहेरपेटिक, इंटरकोस्टल न्यूराल्जिया, डायबिटिक

न्यूरोपैथी, तंत्रिका जाल का टूटना, प्रेत दर्द सिंड्रोम।

साइकोजेनिक - उनके विकास में, मनोवैज्ञानिक कारकों को अग्रणी भूमिका दी जाती है जो किसी भी गंभीर दैहिक विकारों की अनुपस्थिति में दर्द की शुरुआत करते हैं। मनोवैज्ञानिक प्रकृति के दर्द अक्सर किसी भी मांसपेशियों के अत्यधिक तनाव के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, जो भावनात्मक संघर्षों या मनोसामाजिक समस्याओं से उकसाया जाता है। साइकोजेनिक दर्द एक हिस्टेरिकल प्रतिक्रिया का हिस्सा हो सकता है या सिज़ोफ्रेनिया में भ्रम या मतिभ्रम के रूप में हो सकता है और अंतर्निहित बीमारी के पर्याप्त उपचार के साथ गायब हो जाता है। साइकोजेनिक में अवसाद से जुड़ा दर्द शामिल है, जो इससे पहले नहीं होता है और इसका कोई अन्य कारण नहीं होता है।

दर्द के अध्ययन के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ की परिभाषा के अनुसार (IASP - दर्द की स्थिति का आंतरिक संघ):

"दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति के संदर्भ में जुड़ा या वर्णित है।"

यह परिभाषा इंगित करती है कि दर्द की अनुभूति न केवल तब हो सकती है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो या ऊतक क्षति का खतरा हो, बल्कि किसी भी क्षति की अनुपस्थिति में भी हो सकता है। दूसरे शब्दों में, किसी व्यक्ति की दर्द की व्याख्या, उनकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार चोट की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकते हैं।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम लगातार दर्द और / या क्षति या सूजन के क्षेत्र में दर्द की संवेदनशीलता में वृद्धि की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। रोगी ऐसे दर्द को आसानी से पहचान लेते हैं, उनकी तीव्रता और प्रकृति को स्पष्ट रूप से परिभाषित करते हैं। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता के क्षेत्र का विस्तार हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों से आगे बढ़ सकता है। हानिकारक उत्तेजनाओं के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले क्षेत्रों को हाइपरलेजेसिया के क्षेत्र कहा जाता है।

प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेगिया हैं।

प्राथमिक हाइपरलेजेसिया क्षतिग्रस्त ऊतकों को कवर करता है। यह दर्द दहलीज (बीपी) में कमी और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता की विशेषता है।

माध्यमिक हाइपरलेगिया क्षति क्षेत्र के बाहर स्थानीयकृत है। एक सामान्य बीपी है और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता कम कर देता है।

प्राथमिक अतिगलग्रंथिता के तंत्र

क्षति के क्षेत्र में, भड़काऊ मध्यस्थों को जारी किया जाता है, जिसमें ब्रैडीकाइनिन, एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स), बायोजेनिक एमाइन, प्यूरीन और कई अन्य पदार्थ शामिल हैं जो नोसिसेप्टिव एफर्टेंट्स (नोसिसेप्टर) के संबंधित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं। उत्तरार्द्ध की संवेदनशीलता (कारण संवेदीकरण) को यांत्रिक और हानिकारक प्रोत्साहन (छवि 2) में बढ़ाएं।

लिम्बिक कोर्टेक्स

पहला क्रम न्यूरॉन्स

सोमाटोसेंसरी

एन्केफेलिन्स

पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर

मध्यमस्तिष्क

मेडुला ऑबोंगटा के नाभिक

मज्जा

स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट

दूसरा क्रम न्यूरॉन्स

बस एन डी वाई किनिमी हिस्टामाइन देखें

रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग एनकेफेलिन्स गामाएमिनोब्यूट्रिक एसिड नॉरएड्रियालिन

सेरोगोनिम

चावल। 2. तंत्रिका पथ की योजना और कुछ न्यूरोट्रांसमीटर जो नोकिसेप्शन में शामिल हैं

वर्तमान में, ब्रैडीकाइनिन को बहुत महत्व दिया जाता है, जिसका संवेदनशील तंत्रिका अंत पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है। ब्रैडीकाइनिन की सीधी क्रिया β-रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थ होती है और झिल्ली फॉस्फोलिपेज़ सी की सक्रियता से जुड़ी होती है। अप्रत्यक्ष क्रिया: ब्रैडीकाइनिन विभिन्न ऊतक तत्वों पर कार्य करता है - एंडोथेलियल कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट, मस्तूल कोशिकाएं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल, भड़काऊ मध्यस्थों के गठन को उत्तेजित करता है। उनमें (उदाहरण के लिए, प्रोस्टाग्लैंडिंस), जो तंत्रिका अंत पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हुए, झिल्ली एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करते हैं। एडिनाइलेट साइक्लेज और फॉस्फोलिपेज़ सी एंजाइमों के निर्माण को उत्तेजित करते हैं जो आयन चैनल प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करते हैं। नतीजतन, आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता बदल जाती है - तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेगों को उत्पन्न करने की क्षमता परेशान होती है।

ऊतक क्षति के दौरान नोसिसेप्टर्स के संवेदीकरण को न केवल ऊतक और प्लाज्मा एल्गोजेन द्वारा सुगम बनाया जाता है, बल्कि सी-एफेरेंट्स से जारी न्यूरोपैप्टाइड्स द्वारा भी सुविधा प्रदान की जाती है: पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, या कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड। ये न्यूरोपैप्टाइड्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, उनकी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2, साइटोकिनिन और बायोजेनिक एमाइन को मस्तूल कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स से मुक्त करने को बढ़ावा देते हैं।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अभिवाही भी nociceptors के संवेदीकरण और प्राथमिक अतिगलग्रंथिता के विकास को प्रभावित करते हैं। उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि की मध्यस्थता दो तरह से की जाती है:

1) क्षति के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता बढ़ाने और भड़काऊ मध्यस्थों (अप्रत्यक्ष मार्ग) की एकाग्रता में वृद्धि करके;

2) नोसिसेप्टर झिल्ली पर स्थित ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन (सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर) के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण।

माध्यमिक अतिपरजीविता के विकास के तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, माध्यमिक हाइपरलेगिया के क्षेत्र को चोट क्षेत्र के बाहर तीव्र यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द संवेदनशीलता में वृद्धि की विशेषता है और यह शरीर के विपरीत पक्ष सहित, चोट स्थल से पर्याप्त दूरी पर स्थित हो सकता है। इस घटना को केंद्रीय न्यूरोप्लास्टी के तंत्र द्वारा समझाया जा सकता है जिससे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की लगातार हाइपरेन्क्विटिबिलिटी हो सकती है। इसकी पुष्टि नैदानिक ​​​​और प्रायोगिक आंकड़ों से होती है जो यह दर्शाता है कि माध्यमिक हाइपरलेगिया का क्षेत्र चोट के क्षेत्र में स्थानीय एनेस्थेटिक्स की शुरूआत के साथ बना रहता है और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के न्यूरॉन्स की गतिविधि की नाकाबंदी के मामले में गायब हो जाता है।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में न्यूरॉन्स का संवेदीकरण विभिन्न प्रकार के नुकसान के कारण हो सकता है: थर्मल, मैकेनिकल,

हाइपोक्सिया के कारण अति सूजन, सी-अफ्रेंट्स की विद्युत उत्तेजना। पीछे के सींगों के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण में बहुत महत्व उत्तेजक अमीनो एसिड और न्यूरोपैप्टाइड्स से जुड़ा होता है जो नोसिसेप्टिव आवेगों की कार्रवाई के तहत प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों से जारी होते हैं: न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट, एस्पार्टेट;

न्यूरोपैप्टाइड्स - पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड और कई अन्य। हाल ही में, नाइट्रिक ऑक्साइड (N0), जो मस्तिष्क में एक असामान्य एक्स्ट्रासिनेप्टिक मध्यस्थ की भूमिका निभाता है, को संवेदीकरण के तंत्र में बहुत महत्व दिया गया है।

ऊतक क्षति से उत्पन्न नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण को क्षति की साइट से आवेगों के साथ अतिरिक्त भोजन की आवश्यकता नहीं होती है और परिधि से नोसिसेप्टिव आवेगों की प्राप्ति की समाप्ति के बाद भी कई घंटों या दिनों तक जारी रह सकती है।

ऊतक की क्षति, थैलेमस के नाभिक और सेरेब्रल गोलार्द्धों के सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स सहित, अतिव्यापी केंद्रों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि का कारण बनती है।

इस प्रकार, परिधीय ऊतक क्षति पैथोफिजियोलॉजिकल और नियामक प्रक्रियाओं के एक झरने को ट्रिगर करती है जो ऊतक रिसेप्टर्स से लेकर कॉर्टिकल न्यूरॉन्स तक पूरे नोसिसेप्टिव सिस्टम को प्रभावित करती है।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण लिंक:

1. ऊतक क्षति के मामले में nociceptors की जलन।

2. एल्गोजेन रिलीज और क्षति के क्षेत्र में nociceptors के संवेदीकरण।

3. परिधि से नोसिसेप्टिव अभिवाही प्रवाह का सुदृढ़ीकरण।

4. नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का संवेदीकरण विभिन्न स्तरसीएनएस

इस संबंध में, एजेंटों के उपयोग के उद्देश्य से:

1. भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण का दमन - गैर-स्टेरायडल और / या स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग (एल्गोजेन के संश्लेषण का दमन, भड़काऊ प्रतिक्रियाओं में कमी, nociceptors के संवेदीकरण में कमी);

2. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के क्षेत्र से नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाह को सीमित करना - स्थानीय एनेस्थेटिक्स के साथ विभिन्न रुकावटें (नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण को रोकें, क्षति के क्षेत्र में माइक्रोकिरकुलेशन के सामान्यीकरण में योगदान दें);

3. एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं की सक्रियता - इसके लिए, नैदानिक ​​​​संकेतों के आधार पर, दवाओं की एक पूरी श्रृंखला का उपयोग किया जा सकता है जो दर्द संवेदनशीलता और नकारात्मक भावनात्मक अनुभव को कम करते हैं:

1) दवाएं - मादक और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं, बेंजोडायजेपाइन, ए 2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट (क्लोफेलिन, गुआनफासिन) और अन्य;

2) गैर-दवा का मतलब है - पर्क्यूटेनियस

विद्युत तंत्रिका उत्तेजना, रिफ्लेक्सोलॉजी, फिजियोथेरेपी।

अनुभूति

तपमोकोर्टी-

प्रक्षेपण

थैलेमस मॉडुलन

स्थानीय एनेस्थेटिक्स एपिड्यूरल, सबड्यूरल, सीलिएक प्लेक्सस में

स्थानीय एनेस्थेटिक्स चीरा क्षेत्र में अंतःशिरा, अंतःस्रावी, इंट्रापेरिटोनियल,

पारगमन

स्पिनोडालामिक

प्राथमिक अभिवाही ग्राही

प्रभाव

चावल। 3. बहुस्तरीय एंटीनोसाइसेप्टिव सुरक्षा

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम तब होते हैं जब दर्द पथ को नुकसान के स्थान की परवाह किए बिना, नोसिसेप्टिव संकेतों के संचालन से जुड़ी संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। इसका प्रमाण है

नैदानिक ​​​​अवलोकन। लगातार दर्द के क्षेत्र में परिधीय नसों को नुकसान के बाद रोगियों में, पेरेस्टेसिया और डाइस्थेसिया के अलावा, इंजेक्शन और दर्द विद्युत उत्तेजना के लिए थ्रेसहोल्ड में वृद्धि होती है। मल्टीपल स्केलेरोसिस वाले रोगियों में, जो दर्दनाक पैरॉक्सिस्म के हमलों से भी पीड़ित होते हैं, स्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े स्पिनोथैलेमिक पथ के अभिवाही में पाए गए थे। सेरेब्रोवास्कुलर विकारों के बाद होने वाले थैलेमिक दर्द वाले मरीजों में तापमान और दर्द संवेदनशीलता में भी कमी आती है। उसी समय, कंप्यूटेड टोमोग्राफी द्वारा पहचाने गए नुकसान का फॉसी ब्रेनस्टेम, मिडब्रेन और थैलेमस में दैहिक संवेदनशीलता के अभिवाहियों के पारित होने के स्थानों के अनुरूप होता है। मनुष्यों में सहज दर्द तब होता है जब सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स, जो आरोही नोसिसेप्टिव सिस्टम का टर्मिनल कॉर्टिकल पॉइंट है, क्षतिग्रस्त हो जाता है।

न्यूरोजेनिक के लक्षण लक्षण दर्द सिंड्रोम: निरंतर, सहज या पैरॉक्सिस्मल दर्द, व्यथा के क्षेत्र में संवेदी कमी, एलोडोनिया (थोड़ा गैर-हानिकारक प्रभाव के साथ दर्द की उपस्थिति: उदाहरण के लिए, यांत्रिक जलन

कुछ त्वचा क्षेत्रों के ब्रश के साथ), हाइपरलेगिया और हाइपरपैथिया।

विभिन्न रोगियों में दर्द संवेदनाओं की बहुरूपता चोट की प्रकृति, डिग्री और स्थान से निर्धारित होती है। अपूर्ण, आंशिक क्षति के साथ nociceptive afferents के साथ, तीव्र आवधिक पैरॉक्सिस्मल दर्द, एक झटका के समान, अक्सर होता है। विद्युत प्रवाहऔर केवल कुछ सेकंड तक चल रहा है। पूर्ण निषेध के मामले में, दर्द सबसे अधिक बार स्थायी होता है।

एलोडोनिया के तंत्र में, व्यापक गतिशील रेंज (WDD-न्यूरॉन्स) के साथ न्यूरॉन्स के संवेदीकरण से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है, जो एक साथ कम-दहलीज "स्पर्श" α-N-फाइबर और उच्च-दहलीज "दर्दनाक" से अभिवाही संकेत प्राप्त करते हैं। सी-फाइबर।

जब एक तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो शोष और तंत्रिका तंतुओं की मृत्यु हो जाती है (मुख्य रूप से अमाइलिनेटेड सी-एफ़रेंट्स मर जाते हैं)। अपक्षयी परिवर्तनों के बाद, तंत्रिका तंतुओं का पुनर्जनन शुरू होता है, जो न्यूरोमा के गठन के साथ होता है। तंत्रिका की संरचना विषम हो जाती है, जो इसके साथ उत्तेजना के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन का कारण है।

क्षतिग्रस्त अक्षतंतु से जुड़े पृष्ठीय गैन्ग्लिया की तंत्रिका, न्यूरोमा, तंत्रिका कोशिकाओं के विमुद्रीकरण और पुनर्जनन के क्षेत्र अस्थानिक गतिविधि के स्रोत हैं। असामान्य गतिविधि के इन स्थानों को एक्टोपिक न्यूरोनल पेसमेकर साइट कहा गया है जिसमें आत्मनिर्भर गतिविधि होती है। सहज अस्थानिक गतिविधि झिल्ली क्षमता की अस्थिरता के कारण होती है

झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संख्या में वृद्धि के कारण। एक्टोपिक गतिविधि में न केवल एक बढ़ा हुआ आयाम है, बल्कि एक लंबी अवधि भी है। नतीजतन, तंतुओं का क्रॉस-उत्तेजना होता है, जो डाइस्थेसिया और हाइपरपैथिया का आधार है।

चोट के दौरान तंत्रिका तंतुओं की उत्तेजना में परिवर्तन पहले दस घंटों के भीतर होता है और काफी हद तक अक्षीय परिवहन पर निर्भर करता है। एक्सोटोक की नाकाबंदी तंत्रिका तंतुओं की यांत्रिक संवेदनशीलता के विकास में देरी करती है।

इसके साथ ही रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के स्तर पर न्यूरोनल गतिविधि में वृद्धि के साथ, मस्तिष्क गोलार्द्धों के सोमाटोसेंसरी प्रांतस्था में थैलेमिक नाभिक - वेंट्रोबैसल और पैराफैसिक्युलर परिसरों में प्रयोग में न्यूरॉन गतिविधि में वृद्धि दर्ज की गई थी। लेकिन न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम में न्यूरोनल गतिविधि में परिवर्तन में तंत्र की तुलना में कई मूलभूत अंतर होते हैं जो सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण की ओर ले जाते हैं।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम का संरचनात्मक आधार बिगड़ा हुआ निरोधात्मक तंत्र और बढ़ी हुई उत्तेजना के साथ संवेदनशील न्यूरॉन्स के परस्पर क्रिया का एक समूह है। इस तरह के समुच्चय दीर्घकालिक आत्मनिर्भर रोग गतिविधि विकसित करने में सक्षम हैं, जिसके लिए परिधि से अभिवाही उत्तेजना की आवश्यकता नहीं होती है।

अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय का निर्माण सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक तंत्र द्वारा किया जाता है। न्यूरोनल संरचनाओं को नुकसान के मामले में समुच्चय के गठन की स्थितियों में से एक न्यूरॉन्स के स्थिर विध्रुवण की घटना है, जिसके कारण है:

उत्तेजक अमीनो एसिड, न्यूरोकिनिन और ऑक्साइड का विमोचन

प्राथमिक टर्मिनलों का अध: पतन और पश्च हॉर्न न्यूरॉन्स की ट्रांससिनेप्टिक मृत्यु, इसके बाद ग्लियाल कोशिकाओं द्वारा उनका प्रतिस्थापन;

ओपिओइड रिसेप्टर्स और उनके लिगैंड्स की कमी जो नोसिसेप्टिव कोशिकाओं के उत्तेजना को नियंत्रित करते हैं;

पदार्थ पी और न्यूरोकिनिन ए के प्रति टैचीकिनिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में वृद्धि।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं में अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय के गठन के तंत्र में बहुत महत्व निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं का दमन है, जो ग्लाइसिन द्वारा मध्यस्थ हैं और

गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड। स्पाइनल ग्लिसरीनर्जिक और GABAergic निषेध की कमी स्पाइनल के स्थानीय इस्किमिया के साथ होती है

मस्तिष्क, गंभीर एलोडोनिया और न्यूरोनल हाइपरेन्क्विटिबिलिटी के विकास के लिए अग्रणी।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के गठन के दौरान, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्च संरचनाओं की गतिविधि इस हद तक बदल जाती है कि केंद्रीय ग्रे पदार्थ (एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की सबसे महत्वपूर्ण संरचनाओं में से एक) की विद्युत उत्तेजना, जिसका प्रभावी ढंग से उपयोग किया जाता है कैंसर रोगियों में दर्द से राहत, न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम (पीएस) वाले रोगियों को राहत नहीं देता है।

इस प्रकार, न्यूरोजेनिक बीएस का विकास दर्द संवेदनशीलता प्रणाली के परिधीय और मध्य भागों में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों पर आधारित है। हानिकारक कारकों के प्रभाव में, निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं की कमी होती है, जो प्राथमिक नोसिसेप्टिव रिले में अतिसक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय के विकास की ओर ले जाती है, जो आवेगों की एक शक्तिशाली अभिवाही धारा का उत्पादन करती है, बाद वाला सुपरस्पाइनल नोसिसेप्टिव केंद्रों को संवेदनशील बनाता है, उनके सामान्य को विघटित करता है काम करते हैं और उन्हें रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं में शामिल करते हैं।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजनन के मुख्य चरण

क्षतिग्रस्त तंत्रिका में न्यूरोमा और विमुद्रीकरण के क्षेत्रों का गठन, जो पैथोलॉजिकल इलेक्ट्रोजेनेसिस के परिधीय पेसमेकर फॉसी हैं;

तंत्र का उद्भव- और तंत्रिका तंतुओं में रसायन-संवेदनशीलता;

पश्च गैन्ग्लिया के न्यूरॉन्स में क्रॉस-उत्तेजना की उपस्थिति;

सीएनएस की नोसिसेप्टिव संरचनाओं में आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ अति सक्रिय न्यूरॉन्स के समुच्चय का गठन;

संरचनाओं के काम में प्रणालीगत विकार जो दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करते हैं।

न्यूरोजेनिक बीएस के रोगजनन की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, इस विकृति के उपचार में ऐसे एजेंटों का उपयोग करना उचित होगा जो परिधीय पेसमेकर की रोग गतिविधि को दबाते हैं और हाइपरेन्क्विटेबल न्यूरॉन्स के समुच्चय को दबाते हैं। वर्तमान में प्राथमिकता पर विचार किया जाता है: निरोधी और दवाएं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निरोधात्मक प्रतिक्रियाओं को बढ़ाती हैं - बेंजोडायजेपाइन; गाबा रिसेप्टर एगोनिस्ट (बैक्लोफेन, फेनिबट, सोडियम वैल्प्रोएट, गैबापेंटिन (न्यूरोंटिन); कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, उत्तेजक अमीनो एसिड विरोधी (केटामाइन, फेनेक्लिडीन मिडेंटन लैमोट्रिगिन); परिधीय और केंद्रीय के-चैनल ब्लॉकर्स।

दर्द सिंड्रोम की पैथोफिज़ियोलॉजी, सिद्धांतों के

उपचार (मालिश 1)

आई.पी. नाज़रोव क्रास्नोयार्स्क राज्य चिकित्सा अकादमी दर्द विकृति के आधुनिक पहलू (तंत्र, वर्गीकरण, सोमैटोजेनिक, न्यूरोजेनेटिक और साइकोजेनिक दर्द, प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरप्लासिया के रोगजनन की विशिष्ट विशेषताएं) और उपचार के तरीके भी इस लेख में उपलब्ध हैं।

अवधारणा और सामान्य विशेषताएं

दर्द एक जटिल मनो-भावनात्मक अप्रिय संवेदना है, जिसे दर्द संवेदनशीलता और मस्तिष्क के उच्च भागों की एक विशेष प्रणाली द्वारा महसूस किया जाता है। यह उन प्रभावों का संकेत देता है जो बहिर्जात कारकों की कार्रवाई या रोग प्रक्रियाओं के विकास के परिणामस्वरूप ऊतक क्षति या पहले से मौजूद क्षति का कारण बनते हैं। दर्द संकेत धारणा और संचरण प्रणाली को नोसिसेप्टिव सिस्टम 2 भी कहा जाता है। दर्द के संकेत इसी अनुकूली प्रभाव का कारण बनते हैं - प्रतिक्रियाएँ जिसका उद्देश्य या तो नोसिसेप्टिव प्रभाव या दर्द को समाप्त करना है, यदि यह अत्यधिक है। इसलिए, सामान्य परिस्थितियों में, दर्द सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक रक्षा तंत्र की भूमिका निभाता है। जन्मजात या अधिग्रहित लोग (उदाहरण के लिए, चोटों, संक्रामक घावों के कारण) नोसिसेप्टिव सिस्टम की विकृति, दर्द संवेदनशीलता से वंचित, क्षति को नोटिस नहीं करते हैं, जिससे गंभीर परिणाम हो सकते हैं। विभिन्न प्रकार के दर्द (तीव्र, सुस्त, स्थानीयकृत, फैलाना, दैहिक, आंत, आदि) नोसिसेप्टिव सिस्टम की विभिन्न संरचनाओं द्वारा किए जाते हैं।

पैथोलॉजिकल दर्द। ऊपर वर्णित शारीरिक दर्द के अलावा, रोग संबंधी दर्द होता है। मुख्य जैविक विशेषता जो शारीरिक दर्द से रोग संबंधी दर्द को अलग करती है, वह शरीर के लिए इसका घातक या प्रत्यक्ष रोगजनक महत्व है। यह एक ही nociceptive प्रणाली द्वारा किया जाता है, लेकिन रोग स्थितियों में बदल जाता है और शारीरिक दर्द का एहसास करने वाली प्रक्रियाओं के माप के उल्लंघन की अभिव्यक्ति है, एक सुरक्षात्मक से उत्तरार्द्ध का परिवर्तन। एक रोग तंत्र में। दर्द सिंड्रोम संबंधित रोग (अल्जिक) प्रणाली की अभिव्यक्ति है।

पैथोलॉजिकल दर्द हृदय प्रणाली और आंतरिक अंगों में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों और क्षति के विकास का कारण बनता है, ऊतक अध: पतन, बिगड़ा हुआ स्वायत्त प्रतिक्रियाएं, तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि में परिवर्तन, मनो-भावनात्मक क्षेत्र और व्यवहार। गंभीर और लंबे समय तक दर्द गंभीर सदमे का कारण बन सकता है, अनियंत्रित पुराना दर्द विकलांगता का कारण बन सकता है। पैथोलॉजिकल दर्द नई रोग प्रक्रियाओं के विकास में एक अंतर्जात रोगजनक कारक बन जाता है और एक स्वतंत्र न्यूरोपैथोलॉजिकल सिंड्रोम या यहां तक ​​​​कि एक बीमारी के महत्व को प्राप्त करता है। पैथोलॉजिकल दर्द को खराब तरीके से ठीक किया जाता है, और इसके खिलाफ लड़ाई बहुत मुश्किल होती है। यदि पैथोलॉजिकल दर्द दूसरी बार होता है (गंभीर दैहिक रोगों के साथ, घातक ट्यूमर, आदि के साथ), तो अक्सर, रोगी को कष्टदायी पीड़ा पहुंचाते हुए, यह अंतर्निहित बीमारी को अस्पष्ट करता है और), कम करने के उद्देश्य से चिकित्सीय हस्तक्षेप का मुख्य उद्देश्य बन जाता है रोगी की पीड़ा।

परिधीय मूल का पैथोलॉजिकल दर्द

इस प्रकार का पैथोलॉजिकल दर्द रेसेप-। की पुरानी जलन के साथ होता है। नोसिसेप्टिव फाइबर, रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया और पीछे की जड़ों को नुकसान के साथ दर्द टोर्स (नोसिसेप्टर)। ये संरचनाएं तीव्र और अक्सर निरंतर नोसिसेप्टिव उत्तेजना का स्रोत बन जाती हैं। ऊतक क्षय उत्पादों (उदाहरण के लिए, ट्यूमर के साथ) आदि की कार्रवाई के तहत पुरानी, ​​सूजन प्रक्रियाओं (उदाहरण के लिए, गठिया) के दौरान नोकिसेप्टर्स को तीव्रता से और लंबे समय तक सक्रिय किया जा सकता है। कालानुक्रमिक रूप से क्षतिग्रस्त (उदाहरण के लिए, जब निशान निचोड़ते हैं, अतिवृद्धि होती है) अस्थि ऊतक और आदि) और संवेदी तंत्रिकाओं को पुनर्जीवित करना, अपक्षयी रूप से परिवर्तित (विभिन्न खतरों की कार्रवाई के तहत, एंडोक्रिनोपैथियों के साथ), और डिमाइलिनेटेड फाइबर विभिन्न हास्य प्रभावों के प्रति बहुत संवेदनशील होते हैं, यहां तक ​​कि उन लोगों के लिए भी जिनके लिए वे सामान्य परिस्थितियों में प्रतिक्रिया नहीं करते हैं (के लिए) उदाहरण के लिए, एड्रेनालाईन, K+ आयनों, आदि की क्रिया के लिए)। ऐसे तंतुओं के खंड निरंतर और महत्वपूर्ण नोसिसेप्टिव उत्तेजना का एक अस्थानिक स्रोत बन जाते हैं।

इस तरह के स्रोत की एक विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका एक न्यूरोमा द्वारा निभाई जाती है - अराजक रूप से अतिवृद्धि, अंतःस्थापित संवेदी तंत्रिका तंतुओं का गठन, जो तब होता है जब वे अव्यवस्थित होते हैं और पुन: उत्पन्न करना मुश्किल होता है। ये अंत विभिन्न यांत्रिक, थर्मल, रासायनिक और अंतर्जात प्रभावों (उदाहरण के लिए, एक ही कैटेकोलामाइन के लिए) के प्रति बहुत संवेदनशील होते हैं। इसलिए, न्यूरोमा के साथ-साथ तंत्रिका क्षति के साथ दर्द (कारण) के हमले, शरीर की स्थिति में विभिन्न कारकों और परिवर्तनों से शुरू हो सकते हैं (उदाहरण के लिए, भावनात्मक तनाव के दौरान)।

परिधि से नोसिसेप्टिव उत्तेजना दर्द के हमले का कारण बन सकती है यदि यह पीछे के सींगों (मेल्ज़ाक, वॉल) में तथाकथित "गेट कंट्रोल" पर काबू पाती है, जिसमें निरोधात्मक न्यूरॉन्स का एक तंत्र होता है (जिलेटिनस पदार्थ के न्यूरॉन्स एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं) इसमें), जो पासिंग और आरोही नोसिसेप्टिव उत्तेजना के प्रवाह को नियंत्रित करता है। ऐसा प्रभाव तीव्र उत्तेजना या "गेट कंट्रोल" के अपर्याप्त निरोधात्मक तंत्र के साथ हो सकता है।

केंद्रीय मूल का पैथोलॉजिकल दर्द

इस प्रकार का पैथोलॉजिकल दर्द रीढ़ की हड्डी और सुप्रास्पाइनल स्तरों पर नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के हाइपरएक्टिवेशन से जुड़ा होता है। ऐसे न्यूरॉन्स समुच्चय बनाते हैं जो पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए उत्तेजना के जनरेटर होते हैं। दर्द के जनरेटर तंत्र (जी। एन। क्रिज़ानोव्स्की) के सिद्धांत के अनुसार, जीपीयूवी मुख्य है। और सार्वभौमिक रोगजनक तंत्र रोग संबंधी दर्द यह बन सकता है विभिन्न विभागनोसिसेप्टिव सिस्टम, विभिन्न दर्द सिंड्रोम की घटना का कारण बनता है। रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में एचपीयूवी के गठन के साथ, रीढ़ की उत्पत्ति का एक दर्द सिंड्रोम होता है (चित्र। 118), ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में - ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया (चित्र। 119), थैलेमस के नाभिक में - थैलेमिक दर्द सिंड्रोम। केंद्रीय दर्द सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​तस्वीर और उनके पाठ्यक्रम की प्रकृति नोसिसेप्टिव सिस्टम के उन हिस्सों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं पर निर्भर करती है जिसमें एचपीएसवी उत्पन्न हुआ, और एचपीएस गतिविधि की विशेषताओं पर।

रोग प्रक्रिया के प्रारंभिक चरणों में एचपीएसवी सक्रियण के विकासात्मक चरणों और तंत्रों के अनुसार, एचपीएसवी सक्रियण के कारण होने वाले दर्द के हमले को एचपीएसवी (दर्द प्रक्षेपण क्षेत्र) से सीधे संबंधित एक निश्चित ग्रहणशील क्षेत्र से नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं द्वारा उकसाया जाता है (देखें अंजीर। 118, 119), बाद के चरणों में, विभिन्न रिसेप्टर क्षेत्रों से अलग-अलग तीव्रता और अलग-अलग तौर-तरीकों की उत्तेजनाओं से एक हमले को उकसाया जाता है, और यह अनायास भी हो सकता है। दर्द के हमले की ख़ासियत (पैरॉक्सिस्मल, निरंतर, अल्पकालिक, लंबे समय तक, आदि) GPUV के कामकाज की विशेषताओं पर निर्भर करती है। दर्द की प्रकृति ही (सुस्त, तीव्र, स्थानीयकृत, फैलाना, आदि) इस बात से निर्धारित होती है कि नोसिसेप्टिव सिस्टम के कौन से रूप हैं, जो संबंधित प्रकार की दर्द संवेदनशीलता को महसूस करते हैं, इस दर्द सिंड्रोम के अंतर्निहित रोग (अल्जिक) प्रणाली के हिस्से बन गए हैं। पैथोलॉजिकल की भूमिका इस सिंड्रोम के पैथोलॉजिकल सिस्टम को बनाने वाला निर्धारक, नोसिसेप्टिव सिस्टम के अतिसक्रिय गठन द्वारा खेला जाता है, जिसमें प्राथमिक एचपीयूवी उत्पन्न होता है। उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी के दर्द सिंड्रोम में, पैथोलॉजिकल निर्धारक की भूमिका पश्च सींग (I-III या/और V परत) के अतिसक्रिय नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की प्रणाली द्वारा खेला जाता है।

नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय तंत्र में GPUV किसके प्रभाव में बनता है कई कारक. यह परिधि से लंबे समय तक नोसिसेप्टिव उत्तेजना के साथ हो सकता है। इन स्थितियों के तहत, मूल रूप से परिधीय मूल का दर्द एक केंद्रीय घटक प्राप्त करता है और रीढ़ की हड्डी की उत्पत्ति का दर्द सिंड्रोम बन जाता है। यह स्थिति क्रोनिक न्यूरोमा और अभिवाही नसों को नुकसान के साथ होती है, तंत्रिकाशूल के साथ, विशेष रूप से तंत्रिकाशूल के साथ। त्रिधारा तंत्रिका.

केंद्रीय नोसिसेप्टिव तंत्र में एचपीयूवी बहरेपन के दौरान भी हो सकता है, बधिर नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता में वृद्धि और बिगड़ा निरोधात्मक नियंत्रण के कारण। रीढ़ की हड्डी के टूटने या संक्रमण के बाद, अंगों के विच्छेदन, नसों और पीछे की जड़ों के संक्रमण के बाद बहरापन दर्द सिंड्रोम प्रकट हो सकता है। इस मामले में, रोगी को संवेदनशीलता से रहित या शरीर के एक गैर-मौजूद हिस्से में दर्द महसूस हो सकता है (उदाहरण के लिए, एक गैर-मौजूद अंग में, रीढ़ की हड्डी के संक्रमण के नीचे शरीर के कुछ हिस्सों में)। इस प्रकार के पैथोलॉजिकल दर्द को प्रेत दर्द (प्रेत से - भूत) कहा जाता है। यह केंद्रीय GPUV की गतिविधि के कारण है, जिसकी गतिविधि अब परिधि से नोसिसेप्टिव उत्तेजना पर निर्भर नहीं करती है।

नोसिसेप्टिव सिस्टम के मध्य भागों में एचपीवी इन भागों (हर्पेटिक और सिफिलिटिक घाव, आघात, विषाक्त प्रभाव) को संक्रामक क्षति के साथ हो सकता है। प्रयोग में, ऐसे एचपीयूवी और संबंधित दर्द सिंड्रोम को नोसिसेप्टिव सिस्टम पदार्थों के संबंधित भागों में पेश करके पुन: पेश किया जाता है जो या तो अवरोधक तंत्र का उल्लंघन करते हैं या सीधे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स (टेटनस टॉक्सिन, पेनिसिलिन, के + आयन, आदि) को सक्रिय करते हैं।

नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय तंत्र में, माध्यमिक एचपीवी बन सकते हैं। तो, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में एचपीएसवी के गठन के बाद, लंबे समय के बाद, थैलेमस में एक माध्यमिक एचपीएसवी हो सकता है। इन शर्तों के तहत, प्राथमिक एचपीयूवी भी गायब हो सकता है, हालांकि, परिधि में दर्द का प्रक्षेपण समान रह सकता है, क्योंकि एक ही नोसिसेप्टिव सिस्टम की संरचनाएं प्रक्रिया में शामिल होती हैं। अक्सर, जब प्राथमिक एचपीएसवी को रीढ़ की हड्डी में स्थानीयकृत किया जाता है, तो इसे मस्तिष्क से आवेगों की प्राप्ति को रोकने के लिए, आंशिक (आरोही पथ में विराम) या रीढ़ की हड्डी का पूरा संक्रमण भी किया जाता है। हालांकि, इस ऑपरेशन का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है या रोगी की पीड़ा से केवल एक अल्पकालिक राहत का कारण बनता है।

दर्द – algos, या nociception, दर्द संवेदनशीलता की एक विशेष प्रणाली और मनो-भावनात्मक क्षेत्र के नियमन से संबंधित मस्तिष्क के उच्च भागों द्वारा महसूस की जाने वाली एक अप्रिय अनुभूति है।व्यवहार में, दर्द हमेशा ऐसे बहिर्जात और अंतर्जात कारकों के प्रभाव का संकेत देता है जो ऊतक क्षति, या हानिकारक प्रभावों के परिणाम का कारण बनते हैं। दर्द आवेग शरीर की प्रतिक्रिया का निर्माण करते हैं, जिसका उद्देश्य उत्पन्न होने वाले दर्द से बचना या समाप्त करना है। इस मामले में दर्द की शारीरिक अनुकूली भूमिका, जो शरीर को अत्यधिक नोसिसेप्टिव प्रभाव से बचाता है, एक पैथोलॉजिकल में बदल जाता है। पैथोलॉजी में, दर्द अनुकूलन की शारीरिक गुणवत्ता को खो देता है और नए गुणों को प्राप्त करता है - विघटन, जो शरीर के लिए इसका रोगजनक महत्व है।

रोग संबंधी दर्ददर्द संवेदनशीलता की एक परिवर्तित प्रणाली द्वारा किया जाता है और हृदय प्रणाली, आंतरिक अंगों, माइक्रोकिरुलेटरी बेड में संरचनात्मक और कार्यात्मक बदलाव और क्षति के विकास की ओर जाता है, ऊतक अध: पतन, बिगड़ा हुआ स्वायत्त प्रतिक्रियाएं, तंत्रिका, अंतःस्रावी की गतिविधि में परिवर्तन का कारण बनता है। , प्रतिरक्षा और अन्य शरीर प्रणालियों। पैथोलॉजिकल दर्द मानस को निराश करता है, रोगी को कष्टदायी पीड़ा का कारण बनता है, कभी-कभी अंतर्निहित बीमारी को धुंधला कर देता है और विकलांगता की ओर ले जाता है।

शेरिंगटन (1906) के समय से यह ज्ञात है कि दर्द रिसेप्टर्स हैं नोसिसेप्टरनंगे अक्षीय सिलेंडर हैं। उनकी कुल संख्या 2-4 मिलियन तक पहुंचती है, और औसतन प्रति 1 सेमी 2 में लगभग 100-200 नोसिसेप्टर होते हैं। उनका उत्साह केंद्र को निर्देशित किया जाता है तंत्रिका प्रणालीतंत्रिका तंतुओं के दो समूहों में - मुख्य रूप से पतले माइलिनेटेड (1-4 माइक्रोन) समूह लेकिन[तथाकथित लेकिन-δ ( लेकिन-डेल्टा) 18 मीटर/सेकेंड के औसत उत्तेजना वेग के साथ] और पतले अनमाइलिज्ड (1 µm या उससे कम) समूह से(चालन गति 0.4-1.3 m/s)। 40-70 मीटर/सेकेंड की उत्तेजना की गति के साथ मोटे (8-12 माइक्रोन) माइलिनेटेड फाइबर की इस प्रक्रिया में भागीदारी के संकेत हैं - तथाकथित लेकिन-β फाइबर। यह बहुत संभव है कि उत्तेजना आवेगों के प्रसार की गति में अंतर के कारण यह शुरू में तीव्र, लेकिन अल्पकालिक दर्द संवेदना (महाकाव्य दर्द) लगातार माना जाता है, और फिर, थोड़ी देर के बाद, सुस्त, दर्द दर्द ( प्रोटोपैथिक दर्द)।

समूह के अभिवाही तंतुओं के नोसिसेप्टिव अंत लेकिन-δ ( मैकेनोसाइसेप्टर्स, थर्मोनोसाइसेप्टर्स, केमोसाइसेप्टर्स ) मजबूत यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं द्वारा उनके लिए अपर्याप्त सक्रिय होते हैं, जबकि समूह के अभिवाही तंतुओं के अंत सेदोनों रासायनिक एजेंटों (सूजन, एलर्जी, तीव्र चरण प्रतिक्रिया, आदि के मध्यस्थ), और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं से उत्साहित हैं, जिसके संबंध में उन्हें आमतौर पर कहा जाता है पॉलीमोडल नोसिसेप्टर. रासायनिक एजेंट जो नोसिसेप्टर्स को सक्रिय करते हैं, वे अक्सर जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेर्टोनिन, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, साइटोकिन्स) द्वारा दर्शाए जाते हैं और उन्हें एलजेसिक एजेंट कहा जाता है, या एल्गोजेन्स.

तंत्रिका तंतु जो दर्द संवेदनशीलता का संचालन करते हैं और पैरास्पाइनल गैन्ग्लिया के स्यूडोयूनिपोलर न्यूरॉन्स के अक्षतंतु हैं, पीछे की जड़ों के हिस्से के रूप में रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और I-II के भीतर इसके पीछे के सींगों के विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के साथ-साथ V और VII में सिनैप्टिक संपर्क बनाते हैं। प्लेटें। रीढ़ की हड्डी की पहली प्लेट (तंत्रिका कोशिकाओं का पहला समूह) के रिले न्यूरॉन्स जो विशेष रूप से दर्द उत्तेजनाओं के लिए प्रतिक्रिया करते हैं, विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स कहलाते हैं, और दूसरे समूह की तंत्रिका कोशिकाएं जो नोसिसेप्टिव यांत्रिक, रासायनिक और थर्मल उत्तेजना का जवाब देती हैं उन्हें कहा जाता है "व्यापक गतिशील रेंज" न्यूरॉन्स, या कई ग्रहणशील क्षेत्रों वाले न्यूरॉन्स। वे V-VII प्लेटों में स्थानीयकृत हैं। नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का तीसरा समूह पृष्ठीय सींग के दूसरे लैमिना के जिलेटिनस पदार्थ में स्थित है और आरोही नोसिसेप्टिव प्रवाह के गठन को प्रभावित करता है, सीधे पहले दो समूहों (तथाकथित "गेट दर्द" की कोशिकाओं की गतिविधि को प्रभावित करता है। नियंत्रण")।

इन न्यूरॉन्स के क्रॉसिंग और गैर-क्रॉसिंग अक्षतंतु स्पिनोथैलेमिक पथ बनाते हैं, जो रीढ़ की हड्डी के सफेद पदार्थ के अग्रपार्श्विक वर्गों पर कब्जा कर लेता है। स्पिनोथैलेमिक पथ में, नियोस्पाइनल (पार्श्व में स्थित) और पेलियोस्पाइनल (मध्यस्थ रूप से स्थित) भाग पृथक होते हैं। स्पिनोथैलेमिक पथ का नियोस्पाइनल भाग वेंट्रोबैसल नाभिक में समाप्त होता है, जबकि पेलियोस्पाइनल भाग थैलेमस ऑप्टिकस के इंट्रामिनर नाभिक में समाप्त होता है। पहले, स्पिनोथैलेमिक पथ की पेलियोस्पाइनल प्रणाली ब्रेनस्टेम के जालीदार गठन के न्यूरॉन्स से संपर्क करती है। थैलेमस के नाभिक में एक तीसरा न्यूरॉन होता है, जिसका अक्षतंतु सेरेब्रल कॉर्टेक्स (S I और S II) के सोमाटोसेंसरी ज़ोन तक पहुँचता है। लिम्बिक और फ्रंटल कॉर्टेक्स पर स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट प्रोजेक्ट के पेलियोस्पाइनल भाग के थैलेमस के इंट्रामिनर नाभिक के अक्षतंतु।

इसलिए, पैथोलॉजिकल दर्द (250 से अधिक रंगों के दर्द ज्ञात हैं) तब होता है जब दोनों परिधीय तंत्रिका संरचनाएं (नोकिसेप्टर, परिधीय तंत्रिकाओं के नोसिसेप्टिव फाइबर - जड़ें, डोरियां, रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया) क्षतिग्रस्त या चिड़चिड़ी होती हैं, और केंद्रीय (जिलेटिनस पदार्थ, आरोही स्पिनोथैलेमिक मार्ग) , रीढ़ की हड्डी के विभिन्न स्तरों पर सिनैप्स, ट्रंक का औसत दर्जे का लूप, जिसमें थैलेमस, आंतरिक कैप्सूल, सेरेब्रल कॉर्टेक्स शामिल हैं)। पैथोलॉजिकल दर्द नोसिसेप्टिव सिस्टम में पैथोलॉजिकल अल्जीक सिस्टम के गठन के कारण होता है।

रोग संबंधी दर्द के परिधीय स्रोत. वे अपनी बढ़ी हुई और लंबे समय तक जलन (उदाहरण के लिए, सूजन के कारण), ऊतक क्षय उत्पादों (ट्यूमर वृद्धि) की क्रिया, कालानुक्रमिक रूप से क्षतिग्रस्त और पुनर्जीवित संवेदी तंत्रिकाओं (एक निशान, कैलस, आदि के साथ संपीड़न) के साथ ऊतक रिसेप्टर्स हो सकते हैं। क्षतिग्रस्त नसों, आदि के तंतुओं को पुन: उत्पन्न करना।

क्षतिग्रस्त और पुनर्जीवित नसें विनोदी कारकों (K +, एड्रेनालाईन, सेरोटोनिन और कई अन्य पदार्थों) की कार्रवाई के प्रति बहुत संवेदनशील होती हैं, जबकि सामान्य परिस्थितियों में ऐसी अतिसंवेदनशीलताउनके पास नहीं है। इस प्रकार, वे nociceptors की निरंतर उत्तेजना का स्रोत बन जाते हैं, उदाहरण के लिए, यह एक न्यूरोमा के गठन के दौरान होता है - अव्यवस्थित रूप से अतिवृद्धि और परस्पर जुड़े अभिवाही तंतुओं का निर्माण, जो उनके अव्यवस्थित उत्थान के दौरान होता है। यह न्यूरोमा के तत्व हैं जो प्रभाव के यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक और जैविक कारकों के प्रति अत्यधिक उच्च संवेदनशीलता दिखाते हैं, जिससे कारण- पैरॉक्सिस्मल दर्द, भावनात्मक सहित विभिन्न प्रभावों से उकसाया। यहां हम ध्यान दें कि नसों को नुकसान के संबंध में होने वाले दर्द को न्यूरोपैथिक कहा जाता है।

पैथोलॉजिकल दर्द के केंद्रीय स्रोत. लंबे समय तक और पर्याप्त रूप से तीव्र नोसिसेप्टिव उत्तेजना रोगजनक रूप से उन्नत उत्तेजना (जीपीयूवी) के जनरेटर के गठन का कारण बन सकती है, जो कि नोसिसेप्टिव सिस्टम के भीतर सीएनएस के किसी भी स्तर पर बन सकती है। एचपीयूवी रूपात्मक और कार्यात्मक रूप से अति सक्रिय न्यूरॉन्स का एक समूह है जो आवेगों या आउटपुट सिग्नल की तीव्र अनियंत्रित धारा को पुन: उत्पन्न करता है। GPUV का गठन और बाद में कामकाज सीएनएस में एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है, जिसे आंतरिक संबंधों के स्तर पर महसूस किया जाता है।

GPU के गठन के लिए प्रोत्साहन तंत्र हो सकते हैं:

1. न्यूरॉन झिल्ली का निरंतर, स्पष्ट और लंबे समय तक विध्रुवण;

2. तंत्रिका नेटवर्क में निरोधात्मक तंत्र का उल्लंघन;

3. न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन;

4. न्यूरॉन्स के ट्रॉफिक विकार;

5. न्यूरॉन्स को नुकसान और उनके वातावरण में बदलाव।

पर विवोएचपीयूवी (1) न्यूरॉन्स की लंबी और बढ़ी हुई सिनैप्टिक उत्तेजना के प्रभाव में होता है, (2) क्रोनिक हाइपोक्सिया, (3) इस्किमिया, (4) माइक्रोकिरकुलेशन विकार, (5) तंत्रिका संरचनाओं का पुराना आघात, (6) न्यूरोटॉक्सिक की क्रिया जहर, (7) अभिवाही नसों के साथ आवेगों के प्रसार का उल्लंघन।

एक प्रयोग में, एचपीयूवी को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कुछ हिस्सों को विभिन्न ऐंठन या अन्य उत्तेजक (पेनिसिलिन, ग्लूटामेट, टेटनस टॉक्सिन, पोटेशियम आयनों, आदि के अनुप्रयोग) को मस्तिष्क में उजागर करके पुन: पेश किया जा सकता है।

GPUV के गठन और गतिविधि के लिए एक अनिवार्य शर्त इच्छुक न्यूरॉन्स की आबादी में निरोधात्मक तंत्र की कमी है। एक न्यूरॉन की उत्तेजना में वृद्धि और सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक इंटिरियरोनल कनेक्शन को सक्रिय करने का बहुत महत्व है। जैसे-जैसे अशांति बढ़ती है, न्यूरॉन्स की आबादी एक ट्रांसफर रिले से बदल जाती है, जो इसे सामान्य रूप से एक जनरेटर में बदल देती है जो आवेगों की एक तीव्र और लंबी धारा उत्पन्न करती है। एक बार उत्पन्न होने के बाद, जनरेटर में उत्तेजना को अनिश्चित काल तक लंबे समय तक बनाए रखा जा सकता है, अब अन्य स्रोतों से अतिरिक्त उत्तेजना की आवश्यकता नहीं है। अतिरिक्त उत्तेजना एक ट्रिगर भूमिका निभा सकती है या GPUV को सक्रिय कर सकती है या इसकी गतिविधि को बढ़ावा दे सकती है। आत्मनिर्भर और आत्म-विकासशील गतिविधि का एक उदाहरण ट्राइजेमिनल नाभिक (ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया) में जीपीवी हो सकता है, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में रीढ़ की हड्डी का दर्द सिंड्रोम और थैलेमिक क्षेत्र में थैलेमिक दर्द हो सकता है। नोसिसेप्टिव सिस्टम में एचपीएसवी के गठन के लिए स्थितियां और तंत्र मूल रूप से सीएनएस के अन्य हिस्सों की तरह ही हैं।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों और ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में एचपीयूवी की घटना के कारणों में वृद्धि हो सकती है और परिधि से लंबे समय तक उत्तेजना हो सकती है, उदाहरण के लिए, क्षतिग्रस्त नसों से। इन शर्तों के तहत, शुरू में परिधीय मूल का दर्द एक केंद्रीय जनरेटर के गुणों को प्राप्त करता है, और एक केंद्रीय दर्द सिंड्रोम का चरित्र हो सकता है। नोसिसेप्टिव सिस्टम के किसी भी लिंक में दर्दनाक GPUV के उद्भव और कामकाज के लिए एक अनिवार्य शर्त इस प्रणाली के न्यूरॉन्स का अपर्याप्त निषेध है।

नोसिसेप्टिव सिस्टम में एचपीयूवी के कारण न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन हो सकता है, उदाहरण के लिए, कटिस्नायुशूल तंत्रिका या पृष्ठीय जड़ों को तोड़ने या क्षति के बाद। इन स्थितियों के तहत, मिर्गी की गतिविधि इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रूप से दर्ज की जाती है, शुरू में बहरे पश्च हॉर्न (एचपीयूवी गठन का संकेत) में, और फिर थैलेमस और सेंसरिमोटर कॉर्टेक्स के नाभिक में। इन स्थितियों में होने वाले बधिरता दर्द सिंड्रोम में एक प्रेत दर्द सिंड्रोम का चरित्र होता है - अंग या अन्य अंग में दर्द जो विच्छेदन के परिणामस्वरूप अनुपस्थित होता है। ऐसे लोगों में, दर्द एक गैर-मौजूद या सुन्न अंग के कुछ क्षेत्रों पर प्रक्षेपित होता है। एचपीयूवी और, तदनुसार, दर्द सिंड्रोम रीढ़ की हड्डी और थैलेमिक नाभिक के पीछे के सींगों में स्थानीय जोखिम के साथ हो सकता है। औषधीय तैयारी- आक्षेप और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (उदाहरण के लिए, टेटनस विष, पोटेशियम आयन, आदि)। GPU गतिविधि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, निरोधात्मक मध्यस्थों का उपयोग - ग्लाइसिन, गाबा, आदि। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के क्षेत्र में जहां यह कार्य करता है, यह मध्यस्थ क्रिया की अवधि के लिए दर्द सिंड्रोम को रोकता है। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का उपयोग करते समय एक समान प्रभाव देखा जाता है - वेरापामिल, निफेडिपिन, मैग्नीशियम आयन, साथ ही एंटीकॉन्वेलेंट्स, उदाहरण के लिए, कार्बामाज़ेपम।

एक कार्यशील GPUV के प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली के अन्य भागों की कार्यात्मक स्थिति बदल जाती है, उनके न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है, और लंबे समय तक बढ़ी हुई रोग गतिविधि के साथ तंत्रिका कोशिकाओं की आबादी के उभरने की प्रवृत्ति होती है। समय के साथ, माध्यमिक एचपीयूवी नोसिसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न हिस्सों में बन सकता है। शायद शरीर के लिए सबसे महत्वपूर्ण इस प्रणाली के उच्च भागों की रोग प्रक्रिया में भागीदारी है - थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और फ्रंटो-ऑर्बिटल कॉर्टेक्स, जो दर्द की धारणा को अंजाम देते हैं और इसकी प्रकृति का निर्धारण करते हैं। भावनात्मक क्षेत्र की संरचनाएं और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र भी अल्जीक प्रणाली के विकृति विज्ञान में शामिल हैं।

एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम।दर्द संवेदनशीलता की प्रणाली - नोकिसेप्शन में इसके कार्यात्मक एंटीपोड - एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम शामिल हैं, जो नोकिसेप्शन की गतिविधि के नियामक के रूप में कार्य करता है। संरचनात्मक रूप से, एंटीनोसिसेप्टिव, नोसिसेप्टिव सिस्टम की तरह, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के समान तंत्रिका संरचनाओं द्वारा दर्शाया जाता है, जहां नोकिसेप्शन के रिले कार्य किए जाते हैं। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि का कार्यान्वयन विशेष न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र के माध्यम से किया जाता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम उत्पन्न होने वाले पैथोलॉजिकल दर्द की रोकथाम और उन्मूलन सुनिश्चित करता है - पैथोलॉजिकल अल्गिक सिस्टम। यह अत्यधिक दर्द संकेतों के साथ चालू होता है, इसके स्रोतों से नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाह को कमजोर करता है, और इस तरह दर्द संवेदना की तीव्रता को कम करता है। इस प्रकार, दर्द नियंत्रण में रहता है और इसके रोग संबंधी महत्व को प्राप्त नहीं करता है। यह स्पष्ट हो जाता है कि यदि एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि पूरी तरह से खराब हो जाती है, तो न्यूनतम तीव्रता की दर्द उत्तेजना भी अत्यधिक दर्द का कारण बनती है। यह एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की जन्मजात और अधिग्रहित अपर्याप्तता के कुछ रूपों में मनाया जाता है। इसके अलावा, एपिक्रिटिकल और प्रोटोपैथिक दर्द संवेदनशीलता के गठन की तीव्रता और गुणवत्ता में विसंगति हो सकती है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की अपर्याप्तता के मामले में, जो दर्द के गठन के साथ होता है जो तीव्रता में अत्यधिक होता है, एंटीनोसाइसेप्शन की अतिरिक्त उत्तेजना आवश्यक होती है। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का सक्रियण कुछ मस्तिष्क संरचनाओं के प्रत्यक्ष विद्युत उत्तेजना द्वारा किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, रेफे नाभिक कालानुक्रमिक रूप से प्रत्यारोपित इलेक्ट्रोड के माध्यम से, जहां एक न्यूरोनल एंटीनोसाइसेप्टिव सब्सट्रेट होता है। यह इस और अन्य मस्तिष्क संरचनाओं को दर्द मॉडुलन के मुख्य केंद्रों के रूप में मानने का आधार था। दर्द मॉडुलन का सबसे महत्वपूर्ण केंद्र मिडब्रेन का क्षेत्र है, जो सिल्वियन एक्वाडक्ट के क्षेत्र में स्थित है। पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर की सक्रियता लंबे समय तक और गहरी एनाल्जेसिया का कारण बनती है। इन संरचनाओं की निरोधात्मक कार्रवाई बड़े रैपे न्यूक्लियस और ब्लू स्पॉट से अवरोही मार्गों के माध्यम से की जाती है, जहां सेरोटोनर्जिक और नॉरएड्रेनर्जिक न्यूरॉन्स होते हैं जो अपने अक्षतंतु को रीढ़ की हड्डी की नोसिसेप्टिव संरचनाओं में भेजते हैं, जो उनके प्रीसानेप्टिक और पोस्टसिनेप्टिक निषेध को अंजाम देते हैं। .

ओपिओइड एनाल्जेसिक का एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, हालांकि वे नोसिसेप्टिव संरचनाओं पर भी कार्य कर सकते हैं। एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम और कुछ फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं, विशेष रूप से एक्यूपंक्चर (एक्यूपंक्चर) के कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय करें।

विपरीत स्थिति भी संभव है, जब एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि बहुत अधिक रहती है, और फिर दर्द संवेदनशीलता में तेज कमी और यहां तक ​​​​कि दमन का खतरा भी हो सकता है। इस तरह की विकृति एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं में ही एचपीयूवी के निर्माण के दौरान होती है। इस तरह के उदाहरण के रूप में, हिस्टीरिया, मनोविकृति और तनाव के दौरान दर्द संवेदनशीलता के नुकसान की ओर इशारा किया जा सकता है।

दर्द के न्यूरोकेमिकल तंत्र. दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की गतिविधि के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र को न्यूरोकेमिकल प्रक्रियाओं द्वारा नोसिसेप्टिव और एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न स्तरों पर लागू किया जाता है।

पेरिफेरल नोसिसेप्टर कई अंतर्जात जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा सक्रिय होते हैं: हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन और अन्य। हालांकि, पदार्थ पी, जिसे नोकिसेप्शन सिस्टम में दर्द मध्यस्थ के रूप में माना जाता है, प्राथमिक नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स में उत्तेजना के संचालन में विशेष महत्व रखता है। बढ़ी हुई नोसिसेप्टिव उत्तेजना के साथ, विशेष रूप से रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में परिधीय स्रोतों से, दर्द मध्यस्थों सहित कई मध्यस्थों का पता लगाया जा सकता है, जिनमें उत्तेजक अमीनो एसिड (ग्लाइसिन, एसपारटिक, ग्लूटामिक और अन्य एसिड) शामिल हैं। उनमें से कुछ दर्द मध्यस्थों से संबंधित नहीं हैं, हालांकि, वे न्यूरॉन झिल्ली को विध्रुवित करते हैं, GPUV (उदाहरण के लिए, ग्लूटामेट) के गठन के लिए पूर्व शर्त बनाते हैं।

कटिस्नायुशूल तंत्रिका के बहरापन और / या निषेध से रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के न्यूरॉन्स में पदार्थ पी की सामग्री में कमी आती है। दूसरी ओर, एक अन्य दर्द मध्यस्थ, वीआईपी (वैसोइंटेस्टाइनल इनहिबिटरी पॉलीपेप्टाइड) की सामग्री में तेजी से वृद्धि होती है, जो इन परिस्थितियों में, जैसा कि यह था, पदार्थ पी के प्रभाव को बदल देता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि के न्यूरोकेमिकल तंत्र अंतर्जात न्यूरोपैप्टाइड्स और शास्त्रीय न्यूरोट्रांसमीटर द्वारा कार्यान्वित किए जाते हैं। एनाल्जेसिया, एक नियम के रूप में, कई ट्रांसमीटरों के संयोजन या अनुक्रमिक क्रिया के कारण होता है। सबसे प्रभावी अंतर्जात एनाल्जेसिक ओपिओइड न्यूरोपैप्टाइड्स हैं - एनकेफेलिन्स, बीटा-एंडोर्फिन, डायनोर्फिन, जो मॉर्फिन के समान कोशिकाओं पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के माध्यम से कार्य करते हैं। एक ओर, उनकी कार्रवाई नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संचरण की गतिविधि को रोकती है और दर्द की धारणा के केंद्रीय लिंक में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बदल देती है, दूसरी ओर, यह एंटीनोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को बढ़ाती है। ओपियेट रिसेप्टर्स को नोसिसेप्टिव केंद्रीय और परिधीय न्यूरॉन्स के शरीर के भीतर संश्लेषित किया जाता है और फिर परिधीय नोसिसेप्टर सहित झिल्ली की सतह पर एक्सोप्लाज्मिक परिवहन के माध्यम से व्यक्त किया जाता है।

अंतर्जात ओपिओइड पेप्टाइड्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की विभिन्न संरचनाओं में पाए गए थे, जो नोसिसेप्टिव जानकारी के संचरण या मॉड्यूलेशन में शामिल थे - रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के जिलेटिनस पदार्थ में, मेडुला ऑबोंगटा में, मिडब्रेन के पेरियाक्वेडक्टल संरचनाओं के ग्रे पदार्थ में। , हाइपोथैलेमस, साथ ही न्यूरोएंडोक्राइन ग्रंथियों में - पिट्यूटरी और अधिवृक्क ग्रंथियां। परिधि पर, अफीम रिसेप्टर्स के लिए अंतर्जात लिगैंड्स का सबसे संभावित स्रोत प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं हो सकती हैं - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, जो इंटरल्यूकिन -1 (और, संभवतः, भागीदारी के साथ) के प्रभाव में संश्लेषित होते हैं। अन्य साइटोकिन्स के) तीनों ज्ञात अंतर्जात न्यूरोपैप्टाइड्स - एंडोर्फिन, एनकेफेलिन और डायनोर्फिन।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम में प्रभाव का अहसास न केवल पदार्थ पी के प्रभाव में होता है, बल्कि अन्य न्यूरोट्रांसमीटर - सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, गाबा की भागीदारी के साथ भी होता है। सेरोटोनिन रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का मध्यस्थ है। नॉरपेनेफ्रिन, रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइज़ेशन के तंत्र में भाग लेने के अलावा, मस्तिष्क तंत्र में दर्द संवेदनाओं के गठन पर एक निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है, अर्थात् ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में। यह अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के उत्तेजना में एंटीनोसाइसेप्शन के मध्यस्थ के रूप में नॉरपेनेफ्रिन की भूमिका के साथ-साथ सेरोटोनर्जिक सिस्टम में इसकी भागीदारी पर ध्यान दिया जाना चाहिए। GABA रीढ़ की हड्डी के स्तर पर दर्द के लिए नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि के दमन में शामिल है। GABAergic निरोधात्मक प्रक्रियाओं का उल्लंघन रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स में HPS के गठन और रीढ़ की हड्डी के एक गंभीर दर्द सिंड्रोम का कारण बनता है। उसी समय, गाबा मेडुला ऑब्लांगेटा और मिडब्रेन के एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बाधित कर सकता है, और इस तरह दर्द से राहत के तंत्र को कमजोर कर सकता है। अंतर्जात एनकेफेलिन्स GABAergic निषेध को रोक सकते हैं और इस प्रकार डाउनस्ट्रीम एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।

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दर्द शरीर की एक महत्वपूर्ण अनुकूली प्रतिक्रिया है, जिसमें अलार्म सिग्नल का मूल्य होता है।

हालांकि, जब दर्द पुराना हो जाता है, तो यह अपना शारीरिक महत्व खो देता है और इसे पैथोलॉजिकल माना जा सकता है।

दर्द शरीर का एक एकीकृत कार्य है, जो हानिकारक कारक के प्रभाव से बचाने के लिए विभिन्न कार्यात्मक प्रणालियों को जुटाता है। यह वानस्पतिक प्रतिक्रियाओं द्वारा प्रकट होता है और कुछ मनो-भावनात्मक परिवर्तनों की विशेषता होती है।

"दर्द" शब्द की कई परिभाषाएँ हैं:

- यह एक प्रकार की मनो-शारीरिक अवस्था है जो शरीर में कार्बनिक या कार्यात्मक विकारों का कारण बनने वाली अति-मजबूत या विनाशकारी उत्तेजनाओं के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होती है;
- एक संकुचित अर्थ में, दर्द (डॉलर) एक व्यक्तिपरक दर्दनाक संवेदना है जो इन सुपरस्ट्रॉन्ग उत्तेजनाओं के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होती है;
दर्द एक शारीरिक घटना है जो हमें हानिकारक प्रभावों के बारे में सूचित करती है जो शरीर को नुकसान पहुंचाते हैं या संभावित खतरे का प्रतिनिधित्व करते हैं।
इस प्रकार, दर्द एक चेतावनी और सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया दोनों है।

दर्द के अध्ययन के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ दर्द को इस प्रकार परिभाषित करता है (मर्स्की और बोगडुक, 1994):

दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक और संभावित ऊतक क्षति या ऐसी क्षति के संदर्भ में वर्णित स्थिति से जुड़ा है।

दर्द की घटना अपने स्थानीयकरण के स्थान पर केवल जैविक या कार्यात्मक विकारों तक ही सीमित नहीं है, दर्द व्यक्ति के रूप में जीव की गतिविधि को भी प्रभावित करता है। वर्षों से, शोधकर्ताओं ने असंबद्ध दर्द के असंख्य प्रतिकूल शारीरिक और मनोवैज्ञानिक परिणामों का वर्णन किया है।

किसी भी स्थान के अनुपचारित दर्द के शारीरिक परिणामों में जठरांत्र संबंधी मार्ग और श्वसन प्रणाली के कार्य में गिरावट से लेकर चयापचय प्रक्रियाओं में वृद्धि, ट्यूमर और मेटास्टेस की वृद्धि, प्रतिरक्षा में कमी और लंबे समय तक उपचार का समय, अनिद्रा, रक्त के थक्के में वृद्धि, हानि शामिल हो सकती है। भूख और कार्य क्षमता में कमी।

दर्द के मनोवैज्ञानिक परिणाम क्रोध, चिड़चिड़ापन, भय और चिंता की भावना, आक्रोश, निराशा, निराशा, अवसाद, एकांत, जीवन में रुचि की कमी, पारिवारिक जिम्मेदारियों को निभाने की क्षमता में कमी, यौन गतिविधि में कमी के रूप में प्रकट हो सकते हैं, जिससे पारिवारिक संघर्ष होता है। और यहां तक ​​कि इच्छामृत्यु का अनुरोध करने के लिए भी।

मनोवैज्ञानिक और भावनात्मक प्रभाव अक्सर रोगी की व्यक्तिपरक प्रतिक्रिया, अतिशयोक्ति या दर्द के महत्व को कम करके आंकने को प्रभावित करते हैं।

इसके अलावा, रोगी द्वारा दर्द और बीमारी के आत्म-नियंत्रण की डिग्री, मनोसामाजिक अलगाव की डिग्री, सामाजिक समर्थन की गुणवत्ता और अंत में, दर्द के कारणों और इसके परिणामों के बारे में रोगी का ज्ञान एक निश्चित भूमिका निभा सकता है। दर्द के मनोवैज्ञानिक परिणामों की गंभीरता।

डॉक्टर को लगभग हमेशा दर्द-भावनाओं और दर्द व्यवहार की विकसित अभिव्यक्तियों से निपटना पड़ता है। इसका मतलब यह है कि निदान और उपचार की प्रभावशीलता न केवल एटियोपैथोजेनेटिक तंत्र की पहचान करने की क्षमता से निर्धारित होती है दैहिक स्थिति, प्रकट या दर्द के साथ, लेकिन इन अभिव्यक्तियों के पीछे रोगी के सामान्य जीवन को सीमित करने की समस्याओं को देखने की क्षमता भी।

मोनोग्राफ सहित कई महत्वपूर्ण कार्य दर्द और दर्द सिंड्रोम के कारणों और रोगजनन के अध्ययन के लिए समर्पित हैं।

एक वैज्ञानिक घटना के रूप में, दर्द का अध्ययन सौ से अधिक वर्षों से किया जा रहा है।

शारीरिक और रोग संबंधी दर्द के बीच भेद।

दर्द रिसेप्टर्स द्वारा संवेदनाओं की धारणा के क्षण में शारीरिक दर्द होता है, यह एक छोटी अवधि की विशेषता है और सीधे हानिकारक कारक की ताकत और अवधि पर निर्भर करता है। एक ही समय में व्यवहारिक प्रतिक्रिया क्षति के स्रोत के साथ संबंध को बाधित करती है।

पैथोलॉजिकल दर्द रिसेप्टर्स और तंत्रिका तंतुओं दोनों में हो सकता है; यह लंबे समय तक उपचार से जुड़ा है और व्यक्ति के सामान्य मनोवैज्ञानिक और सामाजिक अस्तित्व को बाधित करने के संभावित खतरे के कारण अधिक विनाशकारी है; इस मामले में व्यवहारिक प्रतिक्रिया चिंता, अवसाद, अवसाद की उपस्थिति है, जो दैहिक विकृति को बढ़ाती है। पैथोलॉजिकल दर्द के उदाहरण: सूजन के फोकस में दर्द, न्यूरोपैथिक दर्द, बहरापन दर्द, केंद्रीय दर्द।

प्रत्येक प्रकार के रोग संबंधी दर्द में नैदानिक ​​​​विशेषताएं होती हैं जो इसके कारणों, तंत्र और स्थानीयकरण को पहचानना संभव बनाती हैं।

दर्द के प्रकार

दर्द दो तरह का होता है।

पहला प्रकार- ऊतक क्षति के कारण तेज दर्द, जो ठीक होने पर कम हो जाता है। तीव्र दर्द अचानक शुरू होता है, छोटी अवधि, स्पष्ट स्थानीयकरण, एक तीव्र यांत्रिक, थर्मल या रासायनिक कारक के संपर्क में आने पर प्रकट होता है। यह संक्रमण, चोट, या सर्जरी के कारण हो सकता है, जो घंटों या दिनों तक रहता है, और अक्सर धड़कन, पसीना, पीलापन और अनिद्रा जैसे लक्षणों के साथ होता है।

तीव्र दर्द (या नोसिसेप्टिव) दर्द है जो ऊतक क्षति के बाद नोकिसेप्टर्स के सक्रियण से जुड़ा होता है, ऊतक क्षति की डिग्री और हानिकारक कारकों की अवधि से मेल खाता है, और फिर उपचार के बाद पूरी तरह से वापस आ जाता है।

दूसरा प्रकार- ऊतक या तंत्रिका फाइबर की क्षति या सूजन के परिणामस्वरूप पुराना दर्द विकसित होता है, यह उपचार के बाद महीनों या वर्षों तक बना रहता है या पुनरावृत्ति करता है, इसका कोई सुरक्षात्मक कार्य नहीं होता है और रोगी को पीड़ा होती है, यह लक्षणों के साथ नहीं होता है तीव्र दर्द का।

असहनीय पुराने दर्द का व्यक्ति के मनोवैज्ञानिक, सामाजिक और आध्यात्मिक जीवन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

दर्द रिसेप्टर्स की निरंतर उत्तेजना के साथ, समय के साथ उनकी संवेदनशीलता सीमा कम हो जाती है, और गैर-दर्दनाक आवेग भी दर्द का कारण बनने लगते हैं। शोधकर्ता पुराने दर्द के विकास को अनुपचारित तीव्र दर्द के साथ जोड़ते हैं, पर्याप्त उपचार की आवश्यकता पर बल देते हैं।

अनुपचारित दर्द बाद में न केवल रोगी और उसके परिवार पर भौतिक बोझ का कारण बनता है, बल्कि समाज और स्वास्थ्य देखभाल प्रणाली के लिए भारी लागत भी शामिल है, जिसमें लंबे समय तक अस्पताल में रहना, काम करने की क्षमता कम होना, आउट पेशेंट क्लीनिक (पॉलीक्लिनिक) और आपातकालीन स्थिति में कई बार जाना शामिल है। कमरे। दीर्घकालिक आंशिक या पूर्ण विकलांगता का सबसे आम कारण पुराना दर्द है।

दर्द के कई वर्गीकरण हैं, उनमें से एक को तालिका में देखें। एक।

तालिका 1. पुराने दर्द का पैथोफिजियोलॉजिकल वर्गीकरण

नोसिसेप्टिव दर्द 1. आर्थ्रोपैथी (संधिशोथ, पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस, गाउट, पोस्ट-ट्रॉमैटिक आर्थ्रोपैथी, मैकेनिकल सर्वाइकल और स्पाइनल सिंड्रोम) 2. मायालगिया (मायोफेशियल दर्द सिंड्रोम) 3. त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का अल्सरेशन 4. गैर-आर्टिकुलर सूजन संबंधी विकार (पॉलीमायल्जिया रुमेटिका) 5. इस्केमिक विकार 6. आंत का दर्द (आंतरिक अंगों या आंत के फुफ्फुस से दर्द) नेऊरोपथिक दर्द 1. पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया 2. ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया 3. दर्दनाक मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी 4. अभिघातज के बाद का दर्द 5. विच्छेदन के बाद दर्द 6. मायलोपैथिक या रेडिकुलोपैथिक दर्द (रीढ़ की हड्डी का स्टेनोसिस, अरचनोइडाइटिस, दस्ताने-प्रकार के रेडिकुलर सिंड्रोम) 7. असामान्य चेहरे का दर्द 8. दर्द सिंड्रोम (जटिल परिधीय दर्द सिंड्रोम) मिश्रित या अनिश्चित पैथोफिज़ियोलॉजी 1. पुराने आवर्ती सिरदर्द (बढ़ते हुए) रक्त चापमाइग्रेन, मिश्रित सिरदर्द) 2. वास्कुलोपैथिक दर्द सिंड्रोम (दर्दनाक वास्कुलिटिस) 3. मनोदैहिक दर्द सिंड्रोम 4. दैहिक विकार 5. हिस्टीरिकल प्रतिक्रियाएं

दर्द वर्गीकरण

दर्द का एक रोगजनक वर्गीकरण प्रस्तावित किया गया है (लिमांस्की, 1986), जहां इसे दैहिक, आंत, न्यूरोपैथिक और मिश्रित में विभाजित किया गया है।

दैहिक दर्द तब होता है जब शरीर की त्वचा क्षतिग्रस्त या उत्तेजित होती है, साथ ही जब गहरी संरचनाएं क्षतिग्रस्त होती हैं - मांसपेशियों, जोड़ों और हड्डियों। ट्यूमर के रोगियों में दैहिक दर्द के सामान्य कारण अस्थि मेटास्टेस और सर्जरी हैं। दैहिक दर्द आमतौर पर स्थिर और काफी अच्छी तरह से परिभाषित होता है; इसे दर्द धड़कते हुए, कुतरना आदि के रूप में वर्णित किया गया है।

आंत का दर्द

आंत का दर्द आंतरिक अंगों के खिंचाव, कसना, सूजन या अन्य जलन के कारण होता है।

इसे गहरी, संकुचित, सामान्यीकृत के रूप में वर्णित किया गया है और त्वचा में विकीर्ण हो सकता है। आंत का दर्द, एक नियम के रूप में, निरंतर है, रोगी के लिए इसका स्थानीयकरण स्थापित करना मुश्किल है। न्यूरोपैथिक (या बहरापन) दर्द तब होता है जब नसें क्षतिग्रस्त या चिड़चिड़ी हो जाती हैं।

यह निरंतर या रुक-रुक कर हो सकता है, कभी-कभी शूटिंग, और आमतौर पर इसे तेज, छुरा घोंपने, काटने, जलने या अप्रिय के रूप में वर्णित किया जाता है। सामान्य तौर पर, न्यूरोपैथिक दर्द अन्य प्रकार के दर्द की तुलना में अधिक गंभीर होता है और इसका इलाज करना अधिक कठिन होता है।

चिकित्सकीय दर्द

चिकित्सकीय रूप से, दर्द को निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है: नोसिजेनिक, न्यूरोजेनिक, साइकोजेनिक।

यह वर्गीकरण प्रारंभिक चिकित्सा के लिए उपयोगी हो सकता है, हालांकि, भविष्य में, इन दर्दों के निकट संयोजन के कारण ऐसा विभाजन संभव नहीं है।

नोसिजेनिक दर्द

Nocigenic दर्द तब होता है जब त्वचा nociceptors, गहरे ऊतक nociceptors, या आंतरिक अंगों में जलन होती है। इस मामले में प्रकट होने वाले आवेग शास्त्रीय शारीरिक पथ का अनुसरण करते हैं, तंत्रिका तंत्र के उच्च भागों तक पहुंचते हैं, चेतना द्वारा प्रदर्शित होते हैं और दर्द की अनुभूति करते हैं।

आंत की चोट में दर्द तेजी से संकुचन, ऐंठन या चिकनी मांसपेशियों में खिंचाव के परिणामस्वरूप होता है, क्योंकि चिकनी मांसपेशियां स्वयं गर्मी, ठंड या कट के प्रति असंवेदनशील होती हैं।

शरीर की सतह (ज़खारिन-गेड ज़ोन) पर कुछ क्षेत्रों में सहानुभूति के साथ आंतरिक अंगों से दर्द महसूस किया जा सकता है - यह दर्द परिलक्षित होता है। इस तरह के दर्द के सबसे प्रसिद्ध उदाहरण दाहिने कंधे और गर्दन के दाहिने हिस्से में पित्ताशय की बीमारी के साथ दर्द, मूत्राशय की बीमारी के साथ पीठ के निचले हिस्से में दर्द और अंत में हृदय रोग के साथ बाएं हाथ और छाती के बाईं ओर दर्द है। इस घटना का तंत्रिका संबंधी आधार अच्छी तरह से समझा नहीं गया है।

संभावित स्पष्टीकरणइस तथ्य में शामिल है कि आंतरिक अंगों का खंडीय संक्रमण शरीर की सतह के दूर के क्षेत्रों के समान है, हालांकि, यह अंग से शरीर की सतह तक दर्द के प्रतिबिंब के कारणों की व्याख्या नहीं करता है।

नोसिजेनिक प्रकार का दर्द मॉर्फिन और अन्य मादक दर्दनाशक दवाओं के प्रति चिकित्सीय रूप से संवेदनशील होता है।

तंत्रिकाजन्य दर्द

इस प्रकार के दर्द को परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण दर्द के रूप में परिभाषित किया जा सकता है, न कि नोसिसेप्टर्स की जलन के कारण।

न्यूरोजेनिक दर्द के कई नैदानिक ​​रूप हैं।

इनमें परिधीय तंत्रिका तंत्र के कुछ घाव शामिल हैं, जैसे कि पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया, डायबिटिक न्यूरोपैथी, परिधीय तंत्रिका को अपूर्ण क्षति, विशेष रूप से माध्यिका और उलनार (रिफ्लेक्स सिम्पैथेटिक डिस्ट्रोफी), ब्रेकियल प्लेक्सस की शाखाओं का अलग होना।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण न्यूरोजेनिक दर्द आमतौर पर एक मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के कारण होता है - इसे "थैलेमिक सिंड्रोम" के शास्त्रीय नाम से जाना जाता है, हालांकि अध्ययन (बोशर एट अल।, 1984) से पता चलता है कि ज्यादातर मामलों में घाव होते हैं थैलेमस के अलावा अन्य क्षेत्रों में स्थित है।

कई दर्द मिश्रित होते हैं और चिकित्सकीय रूप से नोसिजेनिक और न्यूरोजेनिक तत्वों द्वारा प्रकट होते हैं। उदाहरण के लिए, ट्यूमर ऊतक क्षति और तंत्रिका संपीड़न दोनों का कारण बनते हैं; मधुमेह में, परिधीय वाहिकाओं को नुकसान के कारण नोसिजेनिक दर्द होता है, और न्यूरोपैथी के कारण न्यूरोजेनिक दर्द होता है; हर्नियेटेड डिस्क के साथ जो तंत्रिका जड़ को संकुचित करता है, दर्द सिंड्रोम में एक जलन और शूटिंग न्यूरोजेनिक तत्व शामिल होता है।

मनोवैज्ञानिक दर्द

यह दावा कि दर्द मूल रूप से विशेष रूप से मनोवैज्ञानिक हो सकता है, बहस का विषय है। यह व्यापक रूप से ज्ञात है कि रोगी का व्यक्तित्व दर्द की अनुभूति को आकार देता है।

यह हिस्टेरिकल व्यक्तित्व में बढ़ाया जाता है, और गैर-हिस्टेरॉयड रोगियों में वास्तविकता को अधिक सटीक रूप से दर्शाता है। यह ज्ञात है कि विभिन्न जातीय समूहों के लोग पोस्टऑपरेटिव दर्द की अपनी धारणा में भिन्न होते हैं।

यूरोपीय मूल के मरीज़ अमेरिकी अश्वेतों या हिस्पैनिक लोगों की तुलना में कम तीव्र दर्द की रिपोर्ट करते हैं। एशियाई लोगों की तुलना में उन्हें दर्द की तीव्रता भी कम होती है, हालांकि ये अंतर बहुत महत्वपूर्ण नहीं हैं (फौसेट एट अल।, 1994)। कुछ लोग न्यूरोजेनिक दर्द विकसित करने के लिए अधिक प्रतिरोधी होते हैं। चूंकि इस प्रवृत्ति में उपरोक्त जातीय और सांस्कृतिक विशेषताएं हैं, इसलिए यह सहज प्रतीत होता है। इसलिए, "दर्द जीन" के स्थानीयकरण और अलगाव को खोजने के उद्देश्य से अनुसंधान की संभावनाएं इतनी आकर्षक हैं (रप्पापोर्ट, 1996)।

दर्द के साथ कोई भी पुरानी बीमारी या बीमारी व्यक्ति की भावनाओं और व्यवहार को प्रभावित करती है।

दर्द अक्सर चिंता और तनाव की ओर ले जाता है, जो खुद दर्द की धारणा को बढ़ाता है। यह दर्द नियंत्रण में मनोचिकित्सा के महत्व की व्याख्या करता है। मनोवैज्ञानिक हस्तक्षेप के रूप में उपयोग किए जाने वाले बायोफीडबैक, विश्राम प्रशिक्षण, व्यवहार चिकित्सा और सम्मोहन कुछ जिद्दी, उपचार-दुर्दम्य मामलों (बोनिका, 1990; वॉल एंड मेलजैक, 1994; हार्ट एंड एल्डन, 1994) में उपयोगी पाए गए हैं।

उपचार प्रभावी है यदि यह मनोवैज्ञानिक और अन्य प्रणालियों को ध्यान में रखता है ( वातावरण, साइकोफिजियोलॉजी, व्यवहारिक प्रतिक्रिया) जो संभावित रूप से दर्द की धारणा को प्रभावित करती है (कैमरून, 1982)।

पुराने दर्द के मनोवैज्ञानिक कारक की चर्चा मनोविश्लेषण के सिद्धांत पर आधारित है, व्यवहारिक, संज्ञानात्मक और मनो-शारीरिक स्थितियों से (गमसा, 1994)।

जी.आई. लिसेंको, वी.आई. टकाचेंको

उद्धरण के लिए:रेशेतन्याक वी.के., कुकुश्किन एम.एल. सूजन में दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी // ई.पू. 2004. नंबर 22। एस. 1239

दर्द शब्द दो परस्पर विरोधी अवधारणाओं को जोड़ता है। एक ओर, प्राचीन रोमन डॉक्टरों की लोकप्रिय अभिव्यक्ति के अनुसार: "दर्द स्वास्थ्य का प्रहरी है", और दूसरी ओर, दर्द, एक उपयोगी, सिग्नलिंग फ़ंक्शन के साथ, जो शरीर को खतरे की चेतावनी देता है, कई का कारण बनता है पैथोलॉजिकल प्रभाव, जैसे कि दर्दनाक अनुभव, गतिशीलता का प्रतिबंध, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, कम प्रतिरक्षा रक्षा, अंगों और प्रणालियों के कार्यों की शिथिलता। दर्द गंभीर विकृति विकृति को जन्म दे सकता है और सदमे और मृत्यु का कारण बन सकता है [कुकुश्किन एम.एल., रेशेतन्याक वी.के., 2002]। दर्द कई बीमारियों का सबसे आम लक्षण है। डब्ल्यूएचओ के विशेषज्ञों का मानना ​​है कि सभी बीमारियों में से 90% दर्द से जुड़ी होती हैं। पुराने दर्द वाले रोगियों में बाकी आबादी की तुलना में चिकित्सा सहायता लेने की संभावना पांच गुना अधिक होती है। यह कोई संयोग नहीं है कि आंतरिक रोगों पर मौलिक 10-खंड मैनुअल का पहला खंड, टी.आर. हैरिसन (1993), दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल पहलुओं के वर्णन के लिए समर्पित है। दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है, और इसकी धारणा क्षति की तीव्रता, प्रकृति और स्थानीयकरण पर, हानिकारक कारक की प्रकृति पर, उन परिस्थितियों पर निर्भर करती है जिनमें क्षति हुई है। मानसिक स्थितिव्यक्ति, उसका व्यक्तिगत जीवन अनुभव और सामाजिक स्थिति। दर्द को आमतौर पर पांच घटकों में विभाजित किया जाता है: 1. अवधारणात्मक घटक, जो आपको चोट के स्थान को निर्धारित करने की अनुमति देता है। 2. एक भावनात्मक-भावात्मक घटक जो एक अप्रिय मनो-भावनात्मक अनुभव बनाता है। 3. वानस्पतिक घटक, आंतरिक अंगों के कामकाज और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के स्वर में प्रतिवर्त परिवर्तन को दर्शाता है। 4. मोटर घटक का उद्देश्य हानिकारक उत्तेजनाओं की क्रिया को समाप्त करना है। 5. एक संज्ञानात्मक घटक जो संचित अनुभव के आधार पर एक निश्चित क्षण में अनुभव किए गए दर्द के लिए एक व्यक्तिपरक दृष्टिकोण बनाता है [वाल्डमैन ए.वी., इग्नाटोव यू.डी., 1976]। दर्द की धारणा को प्रभावित करने वाले मुख्य कारक हैं: 1. लिंग। 2. आयु। 3. संविधान। 4. शिक्षा। 5. पिछला अनुभव। 6. मूड। 7. दर्द की प्रतीक्षा में। 8. डर। 9. रस। 10. राष्ट्रीयता [मेल्ज़ाकर।, 1991]। सबसे पहले, दर्द की धारणा व्यक्ति के लिंग पर निर्भर करती है। महिलाओं में समान तीव्रता के दर्द उत्तेजनाओं की प्रस्तुति पर, दर्द का उद्देश्य संकेतक (पुतली का फैलाव) अधिक स्पष्ट होता है। पॉज़िट्रॉन का उपयोग करते समय उत्सर्जन टोमोग्राफी यह पाया गया कि महिलाओं में दर्द उत्तेजना के दौरान, मस्तिष्क संरचनाओं की सक्रियता काफी अधिक स्पष्ट होती है। नवजात शिशुओं पर किए गए एक विशेष अध्ययन से पता चला है कि लड़कियां लड़कों की तुलना में दर्द की जलन के जवाब में अधिक स्पष्ट चेहरे की प्रतिक्रिया दिखाती हैं। दर्द को समझने में उम्र भी अहम भूमिका निभाती है। ज्यादातर मामलों में नैदानिक ​​​​टिप्पणियों से संकेत मिलता है कि उम्र के साथ दर्द की धारणा की तीव्रता कम हो जाती है। उदाहरण के लिए, 65 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में दर्द रहित दिल के दौरे के मामलों की संख्या बढ़ रही है, और दर्द रहित गैस्ट्रिक अल्सर के मामलों की संख्या भी बढ़ रही है। हालांकि, इन घटनाओं को बुजुर्गों में रोग प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति की विभिन्न विशेषताओं द्वारा समझाया जा सकता है, न कि दर्द की धारणा में कमी से। जब युवा और बुजुर्ग लोगों में त्वचा पर कैप्साइसिन लगाने से पैथोलॉजिकल दर्द होता है, तो एक ही तीव्रता का दर्द और हाइपरलेजेसिया होता है। हालांकि, बुजुर्गों में दर्द की शुरुआत से पहले और अधिकतम दर्द तीव्रता के विकास तक एक विस्तारित अव्यक्त अवधि थी। बुजुर्गों में दर्द और हाइपरलेगिया की अनुभूति युवा लोगों की तुलना में अधिक समय तक रहती है। यह निष्कर्ष निकाला गया कि लंबे समय तक दर्द उत्तेजना के साथ बुजुर्ग रोगियों में सीएनएस की प्लास्टिसिटी कम हो जाती है। नैदानिक ​​​​स्थितियों में, यह ऊतक क्षति के बाद धीमी गति से वसूली और लंबे समय तक दर्द संवेदनशीलता में वृद्धि से प्रकट होता है [रेशेतन्याक वी.के., कुकुश्किन एमएल, 2003]। यह भी ज्ञात है कि ग्रह के उत्तरी क्षेत्रों में रहने वाले जातीय समूह दक्षिणी लोगों की तुलना में अधिक आसानी से दर्द सहते हैं [मेल्ज़ाक आर।, 1981]। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, दर्द एक बहु-घटक घटना है और इसकी धारणा कई कारकों पर निर्भर करती है। इसलिए, दर्द की स्पष्ट, व्यापक परिभाषा देना काफी कठिन है। सबसे लोकप्रिय परिभाषा को दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन के विशेषज्ञों के समूह द्वारा प्रस्तावित शब्द माना जाता है: "दर्द एक अप्रिय सनसनी और भावनात्मक अनुभव है जो वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति से जुड़ा है या इस तरह के नुकसान के संदर्भ में वर्णित है। " यह परिभाषा इंगित करती है कि दर्द की अनुभूति न केवल तब हो सकती है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो या ऊतक क्षति का खतरा हो, बल्कि किसी भी क्षति की अनुपस्थिति में भी हो सकता है। बाद के मामले में, दर्द की घटना के लिए निर्धारण तंत्र एक व्यक्ति की मनो-भावनात्मक स्थिति (अवसाद, हिस्टीरिया या मनोविकृति की उपस्थिति) है। दूसरे शब्दों में, किसी व्यक्ति की दर्द की व्याख्या, उनकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार चोट की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकते हैं। दर्द को दैहिक सतही (त्वचा को नुकसान के मामले में), दैहिक गहरे (मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम को नुकसान के मामले में) और आंत में विभाजित किया जा सकता है। दर्द तब हो सकता है जब दर्द संकेतों के संचालन और विश्लेषण में शामिल परिधीय और/या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। न्यूरोपैथिक दर्द को दर्द कहा जाता है जो तब होता है जब परिधीय तंत्रिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, और जब सीएनएस संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो इसे केंद्रीय दर्द कहा जाता है [रेशेतन्याक वीके, 1985]। एक विशेष समूह में मनोवैज्ञानिक दर्द होते हैं जो दैहिक, आंत या न्यूरोनल क्षति की परवाह किए बिना होते हैं और मनोवैज्ञानिक और सामाजिक कारकों द्वारा निर्धारित होते हैं। समय के मापदंडों के अनुसार, तीव्र और पुराने दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है। तीव्र दर्द नया है, हाल का दर्द जो उस चोट से अटूट रूप से जुड़ा हुआ है जिसके कारण यह हुआ है, और आमतौर पर यह किसी बीमारी का लक्षण है। जब क्षति की मरम्मत की जाती है तो ऐसा दर्द गायब हो जाता है [कल्युज़नी एल.वी., 1984]। पुराना दर्द अक्सर एक स्वतंत्र बीमारी की स्थिति प्राप्त कर लेता है, लंबे समय तक रहता है और कुछ मामलों में इस दर्द का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन दर्द को "दर्द के रूप में परिभाषित करता है जो सामान्य उपचार अवधि से परे जारी रहता है।" पुराने दर्द और तीव्र दर्द के बीच मुख्य अंतर समय कारक नहीं है, बल्कि गुणात्मक रूप से भिन्न न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल, जैव रासायनिक, मनोवैज्ञानिक और नैदानिक ​​संबंध हैं। पुराने दर्द का गठन मनोवैज्ञानिक कारकों के एक जटिल पर निर्भर करता है। छिपे हुए अवसाद के लिए पुराना दर्द एक पसंदीदा मुखौटा है। अवसाद और पुराने दर्द के बीच घनिष्ठ संबंध को सामान्य जैव रासायनिक तंत्र [फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999] द्वारा समझाया गया है। दर्द की धारणा एक जटिल नोसिसेप्टिव सिस्टम द्वारा प्रदान की जाती है, जिसमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कई संरचनाओं में स्थित परिधीय रिसेप्टर्स और केंद्रीय न्यूरॉन्स का एक विशेष समूह शामिल होता है और हानिकारक प्रभावों का जवाब देता है। नोसिसेप्टिव सिस्टम का पदानुक्रमित, बहु-स्तरीय संगठन मस्तिष्क के कार्यों के गतिशील स्थानीयकरण के बारे में न्यूरोसाइकोलॉजिकल विचारों से मेल खाता है और एक विशिष्ट रूपात्मक संरचना के रूप में "दर्द केंद्र" के विचार को खारिज करता है, जिसे हटाने से दर्द सिंड्रोम को खत्म करने में मदद मिलेगी। . इस कथन की पुष्टि कई नैदानिक ​​टिप्पणियों से होती है, जो दर्शाता है कि पुराने दर्द सिंड्रोम से पीड़ित रोगियों में किसी भी नोसिसेप्टिव संरचना का न्यूरोसर्जिकल विनाश केवल अस्थायी राहत लाता है। आघात, सूजन, इस्किमिया और ऊतक खिंचाव के दौरान नोसिसेप्टिव रिसेप्टर्स के सक्रियण से उत्पन्न होने वाले दर्द सिंड्रोम को सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम कहा जाता है। चिकित्सकीय रूप से, सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम लगातार दर्द और / या क्षति या सूजन के क्षेत्र में दर्द की संवेदनशीलता में वृद्धि की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। रोगी, एक नियम के रूप में, आसानी से इस तरह के दर्द को स्थानीयकृत करते हैं, उनकी तीव्रता और प्रकृति को स्पष्ट रूप से परिभाषित करते हैं। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता के क्षेत्र का विस्तार हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों से आगे बढ़ सकता है। हानिकारक उत्तेजनाओं के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले क्षेत्रों को हाइपरलेजेसिया के क्षेत्र कहा जाता है। प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेगिया हैं। प्राथमिक हाइपरलेगिया क्षतिग्रस्त ऊतकों को कवर करता है, द्वितीयक हाइपरलेगिया क्षति क्षेत्र के बाहर स्थानीयकृत होता है। मनोभौतिक रूप से, प्राथमिक त्वचीय हाइपरलेगिया के क्षेत्रों को दर्द की सीमा में कमी और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं को नुकसान पहुंचाने के लिए दर्द सहनशीलता की विशेषता है। माध्यमिक अतिगलग्रंथिता के क्षेत्रों में सामान्य है दर्द की इंतिहा और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्द सहनशीलता कम कर देता है। प्राथमिक हाइपरलेगिया का पैथोफिज़ियोलॉजिकल आधार नोसिसेप्टर्स का संवेदीकरण (बढ़ी हुई संवेदनशीलता) है - ए-? और सी-फाइबर हानिकारक उत्तेजनाओं की क्रिया के लिए। Nociceptors का संवेदीकरण उनकी सक्रियता की दहलीज में कमी, उनके ग्रहणशील क्षेत्रों के विस्तार, तंत्रिका तंतुओं में निर्वहन की आवृत्ति और अवधि में वृद्धि से प्रकट होता है, जिससे अभिवाही nociceptive प्रवाह में वृद्धि होती है [वॉल पी। डी।, मेल्ज़ैक आर।, 1994]। बहिर्जात या अंतर्जात क्षति पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं के एक पूरे कैस्केड को ट्रिगर करती है जो पूरे नोसिसेप्टिव सिस्टम (ऊतक रिसेप्टर्स से कॉर्टिकल न्यूरॉन्स तक), साथ ही साथ शरीर के कई अन्य नियामक प्रणालियों को प्रभावित करती है। बहिर्जात या अंतर्जात क्षति से वैसोन्यूरोएक्टिव पदार्थ निकलते हैं जिससे सूजन का विकास होता है। ये वैसोन्यूरोएक्टिव पदार्थ या तथाकथित भड़काऊ मध्यस्थ न केवल सूजन की विशिष्ट अभिव्यक्तियों का कारण बनते हैं, जिसमें एक स्पष्ट दर्द प्रतिक्रिया भी शामिल है, बल्कि बाद की जलन के लिए नोकिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को भी बढ़ाते हैं। कई प्रकार के भड़काऊ मध्यस्थ हैं। I. सूजन के प्लाज्मा मध्यस्थ 1. कल्लिकिन-किनिन प्रणाली: ब्रैडीकिनिन, कालिडिन 2. तारीफ घटक: C2-C4, C3a, C5 - एनाफिलोटॉक्सिन, C3b - opsonin, C5-C9 - झिल्ली हमला परिसर 3. हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस की प्रणाली: बारहवीं कारक (हेजमैन कारक), थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन, फाइब्रिनोपेप्टाइड्स, प्लास्मिन, आदि II। सूजन के सेलुलर मध्यस्थ 1. बायोजेनिक एमाइन: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन 2. एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव: - प्रोस्टाग्लैंडिंस (PGE1, PGE2, PGF2?, थ्रोम्बोक्सेन A2, प्रोस्टेसाइक्लिन I2), - ल्यूकोट्रिएन्स (LTV4, MRS (A) - धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ एनाफिलेक्सिस का), - केमोटैक्टिक लिपिड 3. ग्रैनुलोसाइट कारक: cationic प्रोटीन, तटस्थ और अम्लीय प्रोटीज, लाइसोसोमल एंजाइम 4. केमोटैक्सिस कारक: न्यूट्रोफिल केमोटैक्टिक कारक, ईोसिनोफिल केमोटैक्टिक कारक, आदि। 5. ऑक्सीजन रेडिकल: O2-सुपरऑक्साइड, H2O2, NO, OH- हाइड्रॉक्सिल समूह 6. चिपकने वाले अणु: सेलेक्टिन, इंटीग्रिन 7. साइटोकिन्स: IL-1, IL-6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, केमोकाइन, इंटरफेरॉन, कॉलोनी-उत्तेजक कारक, आदि। 8. न्यूक्लियोटाइड और न्यूक्लियोसाइड: एटीपी, एडीपी, एडेनोसाइन 9. न्यूरोट्रांसमीटर और न्यूरोपैप्टाइड्स: पदार्थ पी, कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड, न्यूरोकिनिन ए, ग्लूटामेट, एस्पार्टेट, नॉरपेनेफ्रिन, एसिटाइलकोलाइन। वर्तमान में, 30 से अधिक न्यूरोकेमिकल यौगिक पृथक हैं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उत्तेजना और नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के निषेध के तंत्र में शामिल हैं। न्यूरोट्रांसमीटर, न्यूरोहोर्मोन और न्यूरोमोड्यूलेटर के बड़े समूह में, जो नोसिसेप्टिव संकेतों के संचालन में मध्यस्थता करते हैं, दोनों सरल अणु हैं - उत्तेजक अमीनो एसिड - वीएसी (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट), और जटिल मैक्रोमोलेक्यूलर यौगिक (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए, कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित) पेप्टाइड, आदि)। VAK nociception के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ग्लूटामेट पृष्ठीय गैन्ग्लिया के आधे से अधिक न्यूरॉन्स में निहित है और नोसिसेप्टिव आवेगों की कार्रवाई के तहत जारी किया जाता है। VAK ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के कई उपप्रकारों के साथ बातचीत करता है। ये मुख्य रूप से आयनोट्रोपिक रिसेप्टर्स हैं: एनएमडीए रिसेप्टर्स (एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट) और एएमपीए रिसेप्टर्स (बी-एमिनो-3-हाइड्रॉक्सी-5-मिथाइल-4-आइसोक्साजोल-प्रोपियोनिक एसिड), साथ ही मेटलोबोलोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स। जब ये रिसेप्टर्स सक्रिय होते हैं, तो कोशिका में सीए 2+ आयनों का एक गहन प्रवाह होता है और इसकी कार्यात्मक गतिविधि में बदलाव होता है। न्यूरॉन्स की लगातार हाइपरेन्क्विटिबिलिटी बनती है और हाइपरलेजेसिया होता है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ऊतक क्षति के परिणामस्वरूप नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का संवेदीकरण परिधि से नोसिसेप्टिव आवेगों की प्राप्ति की समाप्ति के बाद भी कई घंटों या दिनों तक बना रह सकता है। दूसरे शब्दों में, यदि नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का अतिसक्रियकरण पहले ही हो चुका है, तो उसे क्षति के स्थान से आवेगों के साथ अतिरिक्त भोजन की आवश्यकता नहीं होती है। नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना में दीर्घकालिक वृद्धि उनके अनुवांशिक तंत्र की सक्रियता से जुड़ी हुई है - सी-फॉस, सी-जून, जूनबी और अन्य जैसे प्रारंभिक, तत्काल प्रतिक्रिया देने वाले जीन की अभिव्यक्ति। विशेष रूप से, फॉस-पॉजिटिव न्यूरॉन्स की संख्या और दर्द की डिग्री के बीच एक सकारात्मक सहसंबंध का प्रदर्शन किया गया है। सीए 2+ आयन प्रोटो-ऑन्कोजीन सक्रियण के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। साइटोसोल में Ca 2+ आयनों की सांद्रता में वृद्धि के साथ, NMDA रिसेप्टर्स द्वारा विनियमित Ca चैनलों के माध्यम से उनकी बढ़ी हुई प्रविष्टि के कारण, c-fos, c-jun व्यक्त किए जाते हैं, प्रोटीन उत्पाद जो कोशिका झिल्ली की दीर्घकालिक उत्तेजना के नियमन में शामिल हैं। हाल ही में, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), जो मस्तिष्क में एक एटिपिकल एक्स्ट्रासिनेप्टिक मध्यस्थ की भूमिका निभाता है, को नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संवेदीकरण के तंत्र में बहुत महत्व दिया गया है। छोटे आकार और आवेश की कमी NO को प्लाज्मा झिल्ली में प्रवेश करने और इंटरसेलुलर सिग्नल ट्रांसमिशन में भाग लेने की अनुमति देती है, कार्यात्मक रूप से पोस्ट- और प्रीसानेप्टिक न्यूरॉन्स को जोड़ती है। NO सिंथेटेज़ एंजाइम युक्त न्यूरॉन्स में L-आर्जिनिन से NO बनता है। NMDA- प्रेरित उत्तेजना के दौरान कोशिकाओं से NO जारी किया जाता है और C-afferents के प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों के साथ इंटरैक्ट करता है, जिससे उत्तेजक अमीनो एसिड ग्लूटामेट और उनसे न्यूरोकिनिन की रिहाई बढ़ जाती है [कुकुश्किन एम.एल. एट अल।, 2002; शुमातोव वी.बी. एट अल।, 2002]। नाइट्रिक ऑक्साइड भड़काऊ प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संयुक्त में NO सिंथेज़ इनहिबिटर का स्थानीय इंजेक्शन प्रभावी रूप से नोसिसेप्टिव ट्रांसमिशन और सूजन को रोकता है। यह सब इंगित करता है कि सूजन वाले जोड़ों में नाइट्रिक ऑक्साइड बनता है [Lawand N. बी। एट अल।, 2000]। Kinins सबसे शक्तिशाली algogenic न्यूनाधिकों में से हैं। वे ऊतक की चोट के दौरान तेजी से बनते हैं और सूजन में देखे जाने वाले अधिकांश प्रभावों का कारण बनते हैं: वासोडिलेशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, प्लाज्मा अतिरिक्तता, सेल प्रवास, दर्द और हाइपरलेगिया। वे सी-फाइबर को सक्रिय करते हैं, जो तंत्रिका टर्मिनलों से पदार्थ पी, कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड और अन्य न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई के कारण न्यूरोजेनिक सूजन की ओर जाता है। संवेदी तंत्रिका अंत पर ब्रैडीकाइनिन का प्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव बी 2 रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थ होता है और झिल्ली फॉस्फोलिपेज़ सी के सक्रियण से जुड़ा होता है। तंत्रिका अभिवाही अंत पर ब्रैडीकाइनिन का अप्रत्यक्ष उत्तेजक प्रभाव विभिन्न ऊतक तत्वों (एंडोथेलियल कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट्स) पर इसके प्रभाव के कारण होता है। , मस्तूल कोशिकाएं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल) और उनमें भड़काऊ मध्यस्थों के गठन को उत्तेजित करते हैं, जो तंत्रिका अंत पर संबंधित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हुए, झिल्ली एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करते हैं। बदले में, एडिनाइलेट साइक्लेज और फॉस्फोलिपेज़ सी एंजाइमों के निर्माण को उत्तेजित करते हैं जो आयन चैनल प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करते हैं। आयन चैनल प्रोटीन के फास्फारिलीकरण का परिणाम आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता में परिवर्तन है, जो तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेगों को उत्पन्न करने की क्षमता को प्रभावित करता है। ब्रैडीकिनिन, बी 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से कार्य करता है, एराकिडोनिक एसिड के निर्माण को उत्तेजित करता है, इसके बाद प्रोस्टाग्लैंडीन, प्रोस्टेसाइक्लिन, थ्रोम्बोक्सेन और ल्यूकोट्रिएन का निर्माण होता है। ये पदार्थ, एक स्पष्ट स्वतंत्र अल्गोजेनिक प्रभाव वाले, बदले में, तंत्रिका अंत को संवेदनशील बनाने के लिए हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और ब्रैडीकाइनिन की क्षमता को प्रबल करते हैं। नतीजतन, अमाइलिनेटेड सी-एफ़रेंट्स से टैचीकिनिन्स (पदार्थ पी और न्यूरोकिनिन ए) की रिहाई बढ़ जाती है, जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाकर, भड़काऊ मध्यस्थों की स्थानीय एकाग्रता को और बढ़ा देती है [रेशेतन्याक वी.के., कुकुश्किन एम.एल., 2001]। ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग फॉस्फोलिपेज़ ए 2 की गतिविधि को दबाकर एराकिडोनिक एसिड के गठन को रोकता है। बदले में, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी) चक्रीय एंडोपरॉक्साइड्स के गठन को रोकती हैं, विशेष रूप से, प्रोस्टाग्लैंडीन। NSAIDs के सामान्य नाम के तहत, विभिन्न रासायनिक संरचनाओं के पदार्थ जिनका साइक्लोऑक्सीजिनेज पर निरोधात्मक प्रभाव होता है, संयुक्त होते हैं। सभी एनएसएआईडी में कुछ हद तक विरोधी भड़काऊ, ज्वरनाशक और एनाल्जेसिक प्रभाव होते हैं। दुर्भाग्य से, लंबे समय तक उपयोग के साथ लगभग सभी एनएसएआईडी का एक स्पष्ट दुष्प्रभाव होता है। वे अपच, पेप्टिक अल्सर और जठरांत्र रक्तस्राव. अपरिवर्तनीय कमी भी हो सकती है केशिकागुच्छीय निस्पंदनअंतरालीय नेफ्रैटिस और तीव्र के लिए अग्रणी किडनी खराब . NSAIDs का माइक्रोकिरकुलेशन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, ब्रोन्कोस्पास्म का कारण बन सकता है [फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999; चिचासोवा एन.वी., 2001; नासोनोव ई.एल., 2001]। वर्तमान में, यह ज्ञात है कि साइक्लोऑक्सीजिनेज दो प्रकार के होते हैं। Cyclooxygenase-1 (COX-1) सामान्य परिस्थितियों में बनता है, और cyclooxygenase-2 (COX-2) सूजन के दौरान बनता है। वर्तमान में, प्रभावी NSAIDs के विकास का उद्देश्य चयनात्मक COX-2 अवरोधक बनाना है, जो गैर-चयनात्मक अवरोधकों के विपरीत, बहुत कम स्पष्ट दुष्प्रभाव हैं। इसी समय, इस बात के प्रमाण हैं कि COX-1 और COX-2 के खिलाफ "संतुलित" निरोधात्मक गतिविधि वाली दवाओं में विशिष्ट COX-2 अवरोधकों की तुलना में अधिक स्पष्ट विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक गतिविधि हो सकती है [नासोनोव ई.एल., 2001]। COX-1 और COX-2 को बाधित करने वाली दवाओं के विकास के साथ-साथ मौलिक रूप से नई एनाल्जेसिक दवाओं की मांग की जा रही है। B1 रिसेप्टर्स को पुरानी सूजन के लिए जिम्मेदार माना जाता है। इन रिसेप्टर्स के विरोधी सूजन की अभिव्यक्तियों को काफी कम करते हैं। इसके अलावा, ब्रैडीकाइनिन डायसाइलग्लिसरॉल के उत्पादन में शामिल है और प्रोटीन किनेज सी को सक्रिय करता है, जो बदले में, तंत्रिका कोशिकाओं के संवेदीकरण को बढ़ाता है। प्रोटीन किनसे सी नोकिसेप्शन में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और दवाएं जो इसकी गतिविधि को दबा सकती हैं, वर्तमान में खोजी जा रही हैं [कैलिक्स्टो जे। बी। एट अल।, 2000]। भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण और रिलीज के अलावा, रीढ़ की हड्डी के नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की अतिसंवेदनशीलता, और मस्तिष्क की केंद्रीय संरचनाओं में अभिवाही प्रवाह में वृद्धि, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि एक निश्चित भूमिका निभाती है। यह स्थापित किया गया है कि पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति तंतुओं के सक्रियण पर नोसिसेप्टिव अभिवाही टर्मिनलों की संवेदनशीलता में वृद्धि को दो तरह से मध्यस्थ किया जाता है। सबसे पहले, क्षति के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और भड़काऊ मध्यस्थों (अप्रत्यक्ष मार्ग) की एकाग्रता में वृद्धि और, दूसरी बात, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर के प्रत्यक्ष प्रभाव से - नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन पर? 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स नोसिसेप्टर्स की झिल्ली पर स्थित होते हैं। सूजन के दौरान, तथाकथित "साइलेंट" नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स सक्रिय होते हैं, जो सूजन की अनुपस्थिति में, विभिन्न प्रकार के नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं का जवाब नहीं देते हैं। सूजन के दौरान अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रवाह में वृद्धि के साथ, अवरोही नियंत्रण में वृद्धि नोट की जाती है। यह एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता के परिणामस्वरूप होता है। यह तब सक्रिय होता है जब दर्द का संकेत ब्रेन स्टेम, थैलेमस और सेरेब्रल कॉर्टेक्स [रेशेतन्याक वीके, कुकुश्किन एमएल, 2001] की एंटीनोसिसेप्टिव संरचनाओं तक पहुंचता है। पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर और प्रमुख रैपे न्यूक्लियस के सक्रियण से एंडोर्फिन और एनकेफेलिन्स निकलते हैं, जो रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं, जिससे दर्द को कम करने वाले भौतिक-रासायनिक परिवर्तनों की एक श्रृंखला को ट्रिगर किया जाता है। अफीम रिसेप्टर्स के तीन मुख्य प्रकार हैं: µ -, ? - तथा? -रिसेप्टर्स। उपयोग की जाने वाली दर्दनाशक दवाओं की सबसे बड़ी संख्या का प्रभाव μ-रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के कारण होता है। कुछ समय पहले तक, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता था कि ओपिओइड विशेष रूप से तंत्रिका तंत्र पर कार्य करते हैं और मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में स्थित ओपिओइड रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के माध्यम से एनाल्जेसिक प्रभाव पैदा करते हैं। हालांकि, अफीम रिसेप्टर्स और उनके लिगेंड प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर पाए गए हैं, में परिधीय तंत्रिकाएं, सूजन वाले ऊतकों में। अब यह ज्ञात है कि एंडोर्फिन और एनकेफेलिन के लिए 70% रिसेप्टर्स नोसिसेप्टर्स के प्रीसानेप्टिक झिल्ली में स्थित होते हैं और अक्सर दर्द संकेत दबा दिया जाता है (रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग तक पहुंचने से पहले)। डायनोर्फिन सक्रिय होता है? -रिसेप्टर्स और इंटिरियरन को रोकता है, जो जीएबीए की रिहाई की ओर जाता है, जो पश्च हॉर्न की कोशिकाओं के हाइपरपोलराइजेशन का कारण बनता है और आगे सिग्नल ट्रांसमिशन को रोकता है [इग्नाटोव यू.डी., जैतसेव ए.ए., 2001]। ओपिओइड रिसेप्टर्स मुख्य रूप से पृष्ठीय सींग के लैमिना I में सी-फाइबर टर्मिनलों के आसपास रीढ़ की हड्डी में स्थित होते हैं। वे पृष्ठीय गैन्ग्लिया के छोटे कोशिका निकायों में संश्लेषित होते हैं और अक्षतंतु के साथ निकट और दूर से ले जाया जाता है। गैर-सूजन वाले ऊतकों में ओपिओइड रिसेप्टर्स निष्क्रिय होते हैं, सूजन की शुरुआत के बाद, ये रिसेप्टर्स कुछ घंटों के भीतर सक्रिय हो जाते हैं। पृष्ठीय सींग गैन्ग्लिया के न्यूरॉन्स में अफीम रिसेप्टर्स का संश्लेषण भी सूजन के दौरान बढ़ जाता है, लेकिन इस प्रक्रिया में, अक्षतंतु के साथ परिवहन के समय सहित, कई दिन लगते हैं [शाफर एम। एट अल।, 1995]। नैदानिक ​​अध्ययनों में, यह पाया गया कि 1 मिलीग्राम मॉर्फिन का इंजेक्शन घुटने का जोड़मेनिस्कस को हटाने के बाद एक स्पष्ट दीर्घकालिक एनाल्जेसिक प्रभाव देता है। बाद में, सूजन वाले श्लेष ऊतक में अफीम रिसेप्टर्स की उपस्थिति दिखाई गई। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऊतकों पर लागू होने पर स्थानीय एनाल्जेसिक प्रभाव पैदा करने के लिए ओपियेट्स की क्षमता को 18 वीं शताब्दी की शुरुआत में वर्णित किया गया था। तो, 1774 में अंग्रेजी चिकित्सक हेबर्डन (हेबरडेन) ने एक काम प्रकाशित किया जिसमें उन्होंने बवासीर के दर्द के उपचार में अफीम के अर्क के उपयोग के सकारात्मक प्रभाव का वर्णन किया। डायमॉर्फिन का एक अच्छा एनाल्जेसिक प्रभाव इसके स्थानीय अनुप्रयोग के साथ बेडसोर और घातक त्वचा क्षेत्रों में दिखाया गया है [बैक एल। एन। और फिनले I., 1995; क्रेनिक एम। और Zylicz Z., 1997], आसपास के ऊतकों की गंभीर सूजन की स्थिति में दांत निकालने के दौरान। एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव (ओपिओइड के आवेदन के कुछ मिनटों के भीतर होने वाले) मुख्य रूप से एक्शन पोटेंशिअल के प्रसार की नाकाबंदी पर निर्भर करते हैं, साथ ही उत्तेजक मध्यस्थों की रिहाई में कमी पर, विशेष रूप से, तंत्रिका अंत से पदार्थ पी। मॉर्फिन सामान्य त्वचा के माध्यम से खराब अवशोषित होता है और सूजन वाली त्वचा के माध्यम से अच्छी तरह से अवशोषित होता है। इसलिए, त्वचा पर मॉर्फिन का आवेदन केवल एक स्थानीय एनाल्जेसिक प्रभाव देता है और व्यवस्थित रूप से कार्य नहीं करता है। हाल के वर्षों में, लेखकों की बढ़ती संख्या ने संतुलित एनाल्जेसिया का उपयोग करने की सलाह के बारे में बात करना शुरू कर दिया है, अर्थात। NSAIDs और अफीम एनाल्जेसिक का संयुक्त उपयोग, जो खुराक को कम करना संभव बनाता है और, तदनुसार, दुष्प्रभावपहला और दूसरा दोनों [इग्नाटोव यू.डी., जैतसेव ए.ए., 2001; ओसिपोवा एन.ए., 1994; फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999; नासोनोव ई.एल., 2001]। गठिया के दर्द के लिए ओपिओइड का तेजी से उपयोग किया जा रहा है [इग्नाटोव यू.डी., जैतसेव एए, 2001]। विशेष रूप से, इस उद्देश्य के लिए वर्तमान में ट्रामाडोल के बोलस रूप का उपयोग किया जाता है। यह दवा एक एगोनिस्ट-विरोधी है [माशकोवस्की एम.डी., 1993], और इसलिए पर्याप्त खुराक का उपयोग करते समय शारीरिक निर्भरता की संभावना कम है। यह ज्ञात है कि एगोनिस्ट-प्रतिपक्षी के समूह से संबंधित ओपिओइड सच्चे ओपियेट्स [फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999] की तुलना में बहुत कम हद तक शारीरिक निर्भरता का कारण बनते हैं। एक राय है कि सही खुराक में उपयोग किए जाने वाले ओपिओइड पारंपरिक NSAIDs [इग्नाटोव यू.डी., ज़ैतसेव ए.ए., 2001] की तुलना में अधिक सुरक्षित हैं। पुराने दर्द में सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक अवसाद के अलावा है। कुछ लेखकों के अनुसार, पुराने दर्द के उपचार में, इसके रोगजनन की परवाह किए बिना, एंटीडिपेंटेंट्स का उपयोग करना हमेशा आवश्यक होता है [फिलाटोवा ईजी, वेन एएम, 1999]। एंटीडिपेंटेंट्स का एनाल्जेसिक प्रभाव तीन तंत्रों के माध्यम से प्राप्त किया जाता है। पहला अवसादग्रस्तता के लक्षणों में कमी है। दूसरा, एंटीडिपेंटेंट्स सेरोटोनिक और नॉरएड्रेनाजिक एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम को सक्रिय करते हैं। एक तीसरा तंत्र यह है कि एमिट्रिप्टिलाइन और अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी के रूप में कार्य करते हैं और अंतर्जात एडेनोसाइन सिस्टम के साथ बातचीत करते हैं। इस प्रकार, सूजन से उत्पन्न होने वाले दर्द सिंड्रोम के रोगजनन में, बड़ी संख्या में विभिन्न न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र शामिल होते हैं, जो अनिवार्य रूप से रोगी की साइकोफिजियोलॉजिकल स्थिति में परिवर्तन की ओर ले जाते हैं। इसलिए, जटिल रोगजनक रूप से प्रमाणित चिकित्सा के लिए विरोधी भड़काऊ और एनाल्जेसिक दवाओं के साथ, एक नियम के रूप में, एंटीडिपेंटेंट्स को भी निर्धारित करना आवश्यक है।

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