कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन के पैरामीटर क्या हैं। वेंटिलेशन मोड

सिनैप्स तंत्रिका तंत्र में अंतरकोशिकीय संचार का आधार बनते हैं। हाल के वर्षों में, यह स्थापित किया गया है कि यह सिनैप्टिक ट्रांसमिशन है जो पैथोलॉजी के विकास में "कमजोर कड़ी" है। तंत्रिका प्रणाली, और इसके उल्लंघन कई न्यूरोलॉजिकल और मानसिक रोगों के रोगजनन के अंतर्गत आते हैं।

विशेष रूप से, लगभग सभी एनडीडी (गार्डन और ला स्पाडा, 2012) में सिनैप्टिक पैथोलॉजी का पता लगाया जाता है, यहां तक ​​​​कि ध्यान देने योग्य न्यूरॉन मौत (कामेनेट्ज़ एट अल।, 2003; डुपुइस और लोफ्लर, 2009) की शुरुआत से पहले भी। सिनैप्टिक डिसफंक्शन अल्जाइमर रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जिसके कारण इसे "सिनैप्टिक रोग" माना जाता है (सेल्को, 2002)। कई कार्यों में हाल के वर्षयह पाया गया कि एनडीडी में, न केवल केंद्रीय में, बल्कि न्यूरोमस्कुलर सिनेप्स में भी शिथिलता विकसित होती है।

हमने न्यूरोमस्कुलर जंक्शन के स्तर पर स्पष्ट सिनैप्टिक डिसफंक्शन की पहचान की है, साथ ही अल्जाइमर रोग और एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस के मॉडल में न्यूरोमस्कुलर तंत्र के अन्य विकारों की पहचान की है।

एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस एनडीडी है, जो केंद्रीय और परिधीय मोटर न्यूरॉन्स की मृत्यु के साथ होता है, स्थिर प्रगति की विशेषता है और इसकी ओर जाता है घातक परिणाम. दुनिया में एएलएस की व्यापकता प्रति वर्ष प्रति 100 हजार लोगों पर औसतन 2-5 मामले हैं। साथ ही, हाल ही में सभी आयु समूहों में इसके मामलों में वृद्धि की प्रवृत्ति देखी गई है। अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस में न्यूरॉन की मृत्यु के रोगजनन में प्रमुख कारक एपोप्टोसिस की सक्रियता है।

B6SJL-Tg (SOD1-G93A) dl1Gur/J लाइन के ट्रांसजेनिक चूहों के डायफ्राम पर इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रयोगों में रोग के पूर्व-लक्षण चरण में एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (ALS) के एक मॉडल के साथ, मात्रात्मक संरचना में कमी और वृद्धि अंत प्लेट क्षमता के उदय समय में, FM 1-43 को HO में लोड करने की तीव्रता में कमी और इसके बाद के अनलोडिंग के त्वरण के साथ-साथ जंगली की तुलना में HO में सिनैप्टिक पुटिकाओं के पुनर्चक्रण के समय में वृद्धि -प्रकार के चूहे। प्राप्त परिणाम अन्तर्ग्रथन में अन्तर्ग्रथनी पुटिकाओं के तंत्रिका स्राव और पुनर्चक्रण की प्रक्रियाओं के एक महत्वपूर्ण व्यवधान का संकेत देते हैं। इसके अलावा, एएलएस मॉडल के साथ ट्रांसजेनिक चूहों में, कंकाल की मांसपेशी इलेक्ट्रोजेनेसिस में स्पष्ट गड़बड़ी पाई गई। स्पेक्ट्रोफोटोमेट्रिक विधि का उपयोग करते हुए, यह पाया गया कि G93A चूहों में ALS के रोगसूचक और पूर्व-लक्षण दोनों चरणों के साथ, H 2 O 2 की एकाग्रता, एक कुंजी में से एक है। सक्रिय रूपमस्तिष्क, रीढ़ की हड्डी और अध्ययन की गई कंकाल की मांसपेशी में ऑक्सीजन जंगली प्रकार के चूहों से काफी भिन्न नहीं होती है। निष्कर्ष समझ का विस्तार करते हैं रोगजनक तंत्रएएलएस और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग।

प्रायोगिक अध्ययनों में, यह पाया गया कि AD के दो पशु मॉडल में, एमाइलॉयड-एफ मॉडल और B6C3-Tg (APP695) 85Dbo Tg (PSENI) 85Dbo) लाइन के ट्रांसजेनिक चूहों, न्यूरोमस्कुलर सिस्टम की परिधीय उत्तेजनात्मक संरचनाओं के कार्य। बिगड़ा हुआ है। यह पाया गया कि AD के P-amyloid और आनुवंशिक मॉडल में, स्पष्ट उल्लंघनन्यूरोमस्कुलर सिनैप्स का कार्य, इस मामले में प्रमुख तंत्रों में से एक मोटर तंत्रिका अंत में सिनैप्टिक पुटिकाओं के पुनर्चक्रण के मापदंडों का उल्लंघन है। AD के दो मॉडलों में, कंकाल की मांसपेशी फाइबर के इलेक्ट्रोजेनेसिस में भी गड़बड़ी होती है, जो खुद को आराम करने वाली झिल्ली क्षमता में कमी के रूप में प्रकट करता है। हालांकि, इलेक्ट्रोजेनेसिस विकारों का तंत्र अलग है - पी-एमिलॉइड मॉडल (तीव्र मॉडल) में सोडियम-पोटेशियम पंप का एक स्पष्ट निषेध और झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि होती है। मांसपेशी तंतुमांसपेशियों के तंतुओं के प्लाज्मा झिल्ली में धनायन-चयनात्मक "अमाइलॉइड" चैनलों के निर्माण के कारण, और AD (क्रोनिक मॉडल) के आनुवंशिक मॉडल में गतिविधि में कमी और एक अलग (निचले) स्थिर स्तर पर संक्रमण होता है। Na + /K + -ATPase और, संभवतः मांसपेशी फाइबर झिल्ली के अन्य आयन पंपों के काम का (मुखमेड्यारोव एट अल।, 2011; Mukhamedyarov et al।, 2014)। कंकाल की मांसपेशी फाइबर की शिथिलता के संभावित तंत्रों में से एक प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन में वृद्धि हो सकती है, विशेष रूप से हाइड्रोजन पेरोक्साइड, इन कोशिकाओं में, जो अनुसंधान के दौरान दिखाया गया था।

हंटिंगटन रोग के मॉडल में न्यूरोमस्कुलर सिनैप्स की शिथिलता का प्रमाण है - एनडीडी, जिसकी विशेषता 35-50 वर्ष की आयु में क्रमिक शुरुआत और प्रगतिशील कोरिक हाइपरकिनेसिस का संयोजन है और मानसिक विकार. R6/1-ट्रांसजेनिक चूहों पर हंटिंगटन की बीमारी के मॉडल में, अंत प्लेट क्षमता के आयाम और क्वांटम संरचना में वृद्धि का पता चला था, जो सहज न्यूरोसेरेटियन के अपरिवर्तित मापदंडों और रीसाइक्लिंग पूल के आकार और गतिशीलता में गड़बड़ी की अनुपस्थिति के साथ प्रकट हुआ था। सिनेप्टिक वेसिकल्स। इसके अलावा, विशेष रूप से VAMP/synaptobrevin और SNAP-25 में कई अन्तर्ग्रथनी प्रोटीनों की अभिव्यक्ति में वृद्धि पाई गई (रोज़ास एट अल।, 2011)।

एसिटाइलकोलाइन न केवल उत्तेजना के दौरान, बल्कि आराम से भी मोटर तंत्रिका अंत द्वारा स्रावित होता है। अंतर केवल इतना है कि आराम से, एसिटाइलकोलाइन के छोटे हिस्से - "क्वांटा" - जारी किए जाते हैं, और एक तंत्रिका आवेग के प्रभाव में, ऐसे "क्वांटा" की एक महत्वपूर्ण संख्या को एक साथ सिनैप्टिक फांक में निकाल दिया जाता है। एक "क्वांटम" एक तंत्रिका अंत के एकल पुटिका में मध्यस्थ अणुओं का एक "पैकेज" है जो अपनी सामग्री को सिनैप्टिक फांक में डालता है। विभिन्न जानवरों की अंतिम प्लेट में, प्रत्येक "क्वांटम" में एसिटाइलकोलाइन के 2000 अणु होते हैं। आराम से सिनैप्टिक फांक में अलग-अलग क्वांटा की रिहाई मांसपेशी फाइबर के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के अल्पकालिक कमजोर विध्रुवण का कारण बनती है। इस तरह के विध्रुवण को लघु क्षमता कहा जाता है, क्योंकि इसका आयाम (0.5 mV) एकल तंत्रिका आवेग के कारण होने वाले EPP से 50-80 गुना कम है। लघु क्षमताएं आमतौर पर लगभग एक प्रति सेकंड की आवृत्ति पर होती हैं; वे न केवल न्यूरोमस्कुलर जंक्शनों में, बल्कि सीएनएस तंत्रिका कोशिकाओं के सिनेप्स में भी पंजीकृत हैं।

न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर क्योरे का प्रभाव

ऐसे कई पदार्थ हैं जो कोलीनर्जिक रिसेप्टर के लिए भी एक समानता रखते हैं, लेकिन एसिटाइलकोलाइन की तुलना में इसके साथ एक मजबूत बंधन बनाते हैं। इन पदार्थों में करेरे और कुछ अन्य यौगिक (डी-ट्यूबोक्यूराइन, डिप्लासिन, फ्लक्सेडिल) शामिल हैं। मांसपेशियों पर उनके प्रभाव के बाद, कोलीनर्जिक रिसेप्टर अवरुद्ध हो जाता है और न तो तंत्रिका आवेग और न ही कृत्रिम रूप से पेश किए गए एसिटाइलकोलाइन मांसपेशी फाइबर के उत्तेजना का कारण बन सकते हैं।

कई वर्षों तक, न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन पर क्यूरे की कार्रवाई का अध्ययन केवल सैद्धांतिक रुचि का था, और फिजियोलॉजिस्ट इस विचार से बहुत दूर थे कि यह दवा कभी भी चिकित्सा पद्धति में आवेदन पा सकती है। हालांकि, सर्जरी के विकास के संबंध में, ऐसे साधनों की खोज करना आवश्यक हो गया जो प्राकृतिक श्वसन को बंद करने की शर्तों के तहत सर्जिकल हस्तक्षेप करने की अनुमति दें। और यहाँ क्योरे और इसके डेरिवेटिव बहुत मददगार रहे हैं। वर्तमान में, कई पेट के ऑपरेशन कृत्रिम श्वसन के तहत न्यूरोमस्कुलर नाकाबंदी की पृष्ठभूमि के खिलाफ दवाओं के साथ किए जाते हैं जो क्योरे की तरह काम करते हैं।

कोलीनर्जिक रिसेप्टर के साथ एक असाधारण रूप से मजबूत बंधन सांप के जहर से एक विष बनाता है - (ए-बंगारोटॉक्सिन। रेडियोधर्मी लेबल से लैस इस विष ने झिल्ली से कोलीनर्जिक रिसेप्टर को अलग करना संभव बना दिया। कोलीनर्जिक रिसेप्टर के रासायनिक विश्लेषण से पता चला है कि कोलीनर्जिक रिसेप्टर एक लिपोप्रोटीन है जिसका आणविक भार लगभग 300,000 है।

चोलिनेस्टरेज़ और न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन की प्रक्रियाओं में इसकी भूमिका

यह स्थापित किया गया है कि न्यूरोमस्कुलर जंक्शन के क्षेत्र में, एंजाइम चोलिनेस्टरेज़,तंत्रिका अंत में जारी एसिटाइलकोलाइन को जल्दी से तोड़ने में सक्षम। इस प्रक्रिया का महत्व स्पष्ट हो जाता है यदि हम इस बात को ध्यान में रखते हैं कि प्राकृतिक परिस्थितियों में, एक-दूसरे के तंत्रिका आवेगों का तेजी से अनुसरण करते हुए मांसपेशियों में आते हैं और पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली, एसिटाइलकोलाइन के पिछले हिस्से द्वारा विध्रुवित, अगले भाग की कार्रवाई के प्रति असंवेदनशील हो जाती है। एक दूसरे का अनुसरण करने वाले तंत्रिका आवेगों के लिए एक सामान्य उत्तेजक क्रिया करने में सक्षम होने के लिए, उनमें से प्रत्येक के आने के समय तक मध्यस्थ के पिछले हिस्से को "निकालना" आवश्यक है। यह कार्य कोलीनेस्टरेज़ द्वारा किया जाता है। एसिटाइलकोलाइन अणुओं के टूटने के दौरान जारी कोलिन को एक विशेष परिवहन प्रणाली द्वारा समाप्त होने वाली तंत्रिका में वापस ले जाया जाता है जो प्रीसानेप्टिक झिल्ली में मौजूद होता है।

ऐसे कई औषधीय एजेंट हैं जो चोलिनेस्टरेज़ की गतिविधि को नाटकीय रूप से बाधित करने की क्षमता रखते हैं। उन्हें अवरोधक कहा जाता है। इन पदार्थों में

संबद्ध करना एसेरिन, प्रोस्टिग्मिन। गैलेंटामाइनयदि इनमें से कोई भी पदार्थ न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर कार्य करता है, तो पोस्टसिनेप्टिक क्षमता आयाम में बढ़ जाती है और समय के साथ तेजी से फैलती है।

इसका एक उदाहरण अंजीर में दिखाया गया है। पीईपी का 54 रिकॉर्ड एक मेंढक के न्यूरोमस्कुलर जंक्शन में (ए) और बाद में (बी) एक पदार्थ के लिए मांसपेशियों के संपर्क में दर्ज किया गया है जो कोलिनेस्टेस गतिविधि को रोकता है।

चोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर की कार्रवाई के तहत, तंत्रिका की लयबद्ध उत्तेजना पीकेपी के एक स्पष्ट योग का कारण बनती है, जिससे पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली का एक स्थिर विध्रुवण होता है और तंत्रिका फाइबर से मांसपेशियों तक आवेगों के संचालन में एक ब्लॉक होता है। उसी समय, पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के लगातार विध्रुवण से मांसपेशी फाइबर के पड़ोसी वर्गों को सोडियम की निष्क्रियता और झिल्ली की पोटेशियम चालकता में लगातार वृद्धि ("कैथोलिक अवसाद" की स्थिति) के कारण निषेध की स्थिति में ले जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि चोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर्स की अनुपस्थिति में भी, बहुत बार-बार तंत्रिका उत्तेजना की स्थिति में, प्रत्येक तंत्रिका आवेग द्वारा उत्पन्न पोस्टसिनेप्टिक क्षमता (पीएसपी) को संक्षेप में प्रस्तुत किया जाता है, क्योंकि कोलिनेस्टरेज़ में एसिटाइलकोलाइन को पूरी तरह से तोड़ने का समय नहीं होता है। इंटरपल्स अंतराल में समाप्त होने वाली तंत्रिका में। क्षमता के योग के परिणामस्वरूप, पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली अधिक से अधिक विध्रुवित हो जाती है।

ईटन-लैम्बर्ट सिंड्रोम तब विकसित होता है जब प्रीसानेप्टिक तंत्रिका अंत से एसिटाइलकोलाइन की रिहाई बाधित होती है।

बोटुलिज़्म क्लॉस्ट्रिडियम बोटुलिनम विष के अपरिवर्तनीय बंधन के कारण प्रीसानेप्टिक टर्मिनल द्वारा एसिटाइलकोलाइन की रिहाई के उल्लंघन का परिणाम है। लक्षणों में श्वसन संबंधी विकारों तक गंभीर कमजोरी और पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि के अवरुद्ध होने के कारण सहानुभूति स्वर में वृद्धि के संकेत हैं: मायड्रायसिस, शुष्क मुंह, कब्ज, मूत्र प्रतिधारण, टैचीकार्डिया, जो मायस्थेनिया ग्रेविस के साथ नहीं होता है। ईएमजी पर, कम आवृत्ति (2-3 प्रति 1 सेकंड) तंत्रिका उत्तेजना की प्रतिक्रिया में मामूली कमी और उत्तेजना की आवृत्ति में वृद्धि के साथ प्रतिक्रिया में वृद्धि (50 imp/s) या अल्पकालिक (10 s) के बाद ) मांसपेशियों का काम।

ड्रग्स या जहरीले पदार्थ न्यूरोमस्कुलर जंक्शन के कार्य को बाधित कर सकते हैं। कोलीनर्जिक दवाएं, ऑर्गनोफॉस्फेट कीटनाशक, और अधिकांश तंत्रिका गैसें अपने रिसेप्टर्स पर एसिटाइलकोलाइन की अधिक कार्रवाई के कारण पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली को विध्रुवित करके न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन को अवरुद्ध करती हैं। परिणाम: मिओसिस, ब्रोन्कोरिया, मायस्थेनिक कमजोरी। अमीनोग्लाइकोसाइड्स और पॉलीपेप्टाइड एंटीबायोटिक्स एसिटाइलकोलाइन के प्रीसानेप्टिक रिलीज को कम करते हैं और पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली की संवेदनशीलता को कम करते हैं। अव्यक्त मायस्थेनिया ग्रेविस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, इन एंटीबायोटिक दवाओं की उच्च सीरम सांद्रता न्यूरोमस्कुलर ब्लॉक को बढ़ा देती है।

पेनिसिलमाइन के साथ दीर्घकालिक उपचार एक प्रतिवर्ती सिंड्रोम के साथ हो सकता है जो नैदानिक ​​​​रूप से और ईएमजी मायस्थेनिया ग्रेविस जैसा दिखता है। मैग्नीशियम की अधिकता (8-9 मिलीग्राम / डीएल का रक्त स्तर) गंभीर कमजोरी के विकास से भरा होता है, जो मायस्थेनिक सिंड्रोम जैसा भी होता है। उपचार में विषाक्त प्रभावों का उन्मूलन, गहन अवलोकन और, यदि आवश्यक हो, यांत्रिक वेंटिलेशन शामिल है। अतिरिक्त ब्रोन्कियल स्राव को कम करने के लिए, एट्रोपिन 0.4-0.6 मिलीग्राम मौखिक रूप से दिन में 3 बार निर्धारित किया जाता है। ऑर्गनोफॉस्फोरस कीटनाशक या तंत्रिका गैस विषाक्तता के लिए, उच्च खुराक (2-4 मिलीग्राम IV 5 मिनट से अधिक) की आवश्यकता हो सकती है।

कठोर व्यक्ति सिंड्रोम ट्रंक और पेट की मांसपेशियों की प्रगतिशील कठोरता की अचानक शुरुआत है, कुछ हद तक, अंग। ईएमजी सहित कोई अन्य विचलन नहीं हैं। यह ऑटोइम्यून सिंड्रोम पैरानियोप्लास्टिक (अक्सर स्तन, फेफड़े, मलाशय और हॉजकिन रोग के कैंसर के साथ) के रूप में विकसित होता है। गाबा ग्लाइसिन सिनैप्स से जुड़े कई प्रोटीनों के खिलाफ स्वप्रतिपिंड निरोधात्मक पूर्वकाल सींग न्यूरॉन्स को लक्षित करते हैं मेरुदण्ड. उपचार रोगसूचक है। डायजेपाम मांसपेशियों की कठोरता को काफी कम करता है। प्लास्मफेरेसिस के परिणाम विरोधाभासी हैं।

इसहाक सिंड्रोम (समानार्थी शब्द: न्यूरोमायोटोनिया, आर्मडिलो सिंड्रोम) मुख्य रूप से अंगों के काम के बारे में शिकायतों से प्रकट होता है। मायोकिमिया प्रकट होता है - मांसपेशियों का आकर्षण जो त्वचा के नीचे चलने वाले कृमियों के समूह की तरह दिखता है। अन्य शिकायतें: कार्पोपेडल ऐंठन, आंतरायिक ऐंठन, पसीने में वृद्धि और स्यूडोमायोटोनिया (मजबूत मांसपेशियों के संकुचन के बाद विश्राम की गड़बड़ी, लेकिन ईएमजी के बिना सच्चे मायोटोनिया के विशिष्ट वृद्धि और कमी)। प्रारंभ में, यह परिधीय तंत्रिका को प्रभावित करता है, क्योंकि इलाज शिकायतों से राहत देता है, और इसके तहत जेनरल अनेस्थेसियालक्षण बने रहते हैं। कारण अज्ञात है। कार्बामाज़ेपिन या फ़िनाइटोइन शिकायतों को कम करते हैं।

) समीपस्थ भागों की सममित कमजोरी से प्रकट होता है, संवेदनशीलता के नुकसान के साथ नहीं। इसलिए, रोगी से निम्नलिखित प्रश्न पूछे जाने चाहिए।

1. समीपस्थ पैरों की कमजोरी: क्या रोगी कार से बाहर निकल सकता है, बाथरूम में शौचालय से उठ सकता है, या हाथों की सहायता के बिना कुर्सी से खड़ा हो सकता है?
2. समीपस्थ भुजाओं की कमजोरी: क्या रोगी छोटे बच्चों, किराने की थैलियों, कचरे के थैलों, ब्रीफकेस आदि को उठा और ले जा सकता है?
3. सममितीय कमजोरी: क्या कमजोरी में हाथ या पैर दोनों शामिल हैं? (हालांकि मायोपैथिस, आमतौर पर एक सामान्यीकृत प्रक्रिया, अक्सर कुछ हद तक विषम होती है, शरीर के एक अंग या एक तरफ तक सीमित कमजोरी शायद ही कभी मायोपैथी से जुड़ी होती है।)
4. संवेदना का संरक्षण: क्या सुन्नता या संवेदना का नुकसान होता है? (हालांकि कुछ मायोपैथी में दर्द और ऐंठन होती है, मांसपेशियों तक सीमित कोई भी बीमारी संवेदना से मुक्त होनी चाहिए।)
5. यदि इतिहास मांसपेशियों की बीमारी का सुझाव देता है, तो न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में क्या संकेत मिल सकते हैं?

जांच करने पर, समीपस्थ अंगों की सममित कमजोरी, संवेदना के नुकसान के साथ नहीं, प्रकट की जानी चाहिए। मांसपेशियां आमतौर पर शोष और आकर्षण के बिना होती हैं, और मांसपेशियां सामान्य या थोड़ी कम होती हैं। टेंडन रिफ्लेक्सिस सामान्य सीमा के भीतर रहते हैं या थोड़े कम हो जाते हैं।

7. एनामनेसिस लेते समय न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन डिसऑर्डर के किन लक्षणों की पहचान की जा सकती है?

रोग утомляемость!}-बुनियादी नैदानिक ​​संकेतरोग जो न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन को बाधित करता है। मायोपैथियों की तरह, विकार स्नायुपेशी संचरणसंवेदनशीलता के नुकसान के बिना समीपस्थ क्षेत्रों में सममित कमजोरी का कारण बनता है, हालांकि, इस मामले में कमजोरी आंदोलन के साथ बढ़ जाती है और आराम से घट जाती है। चूंकि आराम के बाद मांसपेशियों की ताकत बढ़ जाती है, थकान कार्य में लगातार प्रगतिशील गिरावट के रूप में प्रकट नहीं होती है; बल्कि, यह एक उतार-चढ़ाव वाली कमजोरी पैदा करता है जो बढ़ती और घटती जाती है। जब मांसपेशियां थक जाती हैं, तो रोगी को आराम करना चाहिए, जिससे ताकत बहाल हो जाती है और आगे काम करना संभव हो जाता है, जो समय के साथ फिर से होता है утомление!}और आराम और रिकवरी की जरूरत है। व्यायाम के साथ बिगड़ते लक्षणों का यह चक्र और आराम के साथ कार्य की वसूली, और मांसपेशियों की ताकत में संबंधित परिवर्तनशीलता या उतार-चढ़ाव, विशेष रूप से न्यूरोमस्कुलर जंक्शन रोग की विशेषता है।

8. यदि इतिहास के इतिहास में न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन के उल्लंघन का संकेत मिलता है, तो न्यूरोलॉजिकल परीक्षा के दौरान क्या संकेत मिल सकते हैं?

परीक्षा से समीपस्थ क्षेत्रों की सममित कमजोरी प्रकट होनी चाहिए, व्यायाम के साथ बढ़ रही है और संवेदनशीलता में कमी के साथ नहीं। माउस फ़ंक्शन के बार-बार परीक्षण के साथ, उनकी ताकत कम हो जाती है, और थोड़े आराम के बाद, इसे बहाल कर दिया जाता है। लंबे समय तक मांसपेशियों की गतिविधि भी थकान का कारण बन सकती है, उदाहरण के लिए, लंबे समय तक ऊपर की ओर देखने के दौरान पीटोसिस विकसित हो सकता है। कमजोरी केवल सबसे अधिक और समीपस्थ वर्गों तक सीमित है, जिसमें ओकुलोमोटर मांसपेशियां, चबाने और चेहरे की मांसपेशियां शामिल हैं। Трофика!}और डूबती हुई मांसपेशियां मोह से पीड़ित होती हैं, अनुपस्थित होती हैं। कण्डरा सजगता और संवेदनशीलता संरक्षित हैं।

9. एनामनेसिस लेते समय परिधीय तंत्रिका क्षति के किन लक्षणों की पहचान की जा सकती है?

मायोपैथियों और परिधीय नसों (परिधीय न्यूरोपैथी) में न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन के विकारों के विपरीत, कमजोरी में अक्सर मुख्य रूप से डिस्टल शामिल होता है। समीपस्थ नहीं। अक्सर यह असममित होता है और शोष और मांसपेशियों के आकर्षण के साथ होता है। लगभग हमेशा, जब नसें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, संवेदनशीलता में परिवर्तन का पता चलता है। Anamnestically, निम्नलिखित लक्षणों की पहचान की जा सकती है।

1. दूर के पैरों में कमजोरी चलने पर रोगी के पैरों को घसीटती या घसीटती है, क्या वह अपने जूते के पैर की उंगलियों को पहनता है?
2. हाथों के बाहर के हिस्सों में कमजोरी: क्या रोगी अक्सर वस्तुओं को गिराता है, क्या वह मजबूती से हाथ मिला सकता है?
3. कमजोरियां: क्या लक्षण किसी एक क्षेत्र तक सीमित हैं (कुछ, विशेष रूप से चयापचय संबंधी विकारों में जैसे) сахарный диабет!}, दस्ताने और मोजे जैसे बाहर के क्षेत्रों में सममित कमजोरी और सुन्नता का कारण बनता है, लेकिन अधिकांश परिधीय न्यूरोपैथी असममित हैं)।
4. निषेध परिवर्तन: क्या मांसपेशियों की मात्रा (शोष) या मांसपेशियों में मरोड़ (आकर्षण) में कमी है?
5. संवेदी गड़बड़ी: क्या रोगी को सुन्नता, झुनझुनी या पेरेस्टेसिया का अनुभव होता है?

10. अगर इतिहास के आंकड़े परिधीय नसों को नुकसान का संकेत देते हैं, तो न्यूरोलॉजिकल परीक्षा के दौरान क्या संकेत मिल सकते हैं?

परीक्षा बाहर की कमजोरी प्रकट कर सकती है, अक्सर विषम और मांसपेशियों के शोष और आकर्षण के साथ-साथ संवेदी हानि भी। मांसपेशियों की टोन सामान्य हो सकती है, लेकिन अक्सर कम हो जाती है। टेंडन रिफ्लेक्सिस आमतौर पर कम हो जाते हैं या नहीं होते हैं। स्वायत्त तंतुओं की भागीदारी के साथ, जो अक्सर परिधीय न्यूरोपैथी में होता है, पतली, चिकनी, चमकदार त्वचा, वासोमोटर विकार (जैसे, सूजन और त्वचा के तापमान में परिवर्तन), और नाखूनों और बालों के झड़ने सहित ट्रॉफिक परिवर्तन विकसित होते हैं।

11. एनामनेसिस लेते समय रीढ़ की जड़ों (रेडिकुलोपैथी) को नुकसान के कौन से लक्षण देखे जा सकते हैं?

दर्द ऐसे जड़ घाव की विशेषता है। अन्यथा नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँरेडिकुलोपैग्निया: डेंसर्वेशन (मांसपेशियों के शोष और फागोसाइटोसिस) के टीकाकरण के साथ असममित भोजन, var) (संवेदनशीलता गायन - परिधीय मुहरों के घावों की याद दिलाता है। कमजोरी, हमेशा असममित। भागीदारी निचला सिरासबसे अधिक बार L5 और Si नाभिक की हार से जुड़ा होता है, जो कि बाहर के क्षेत्रों में स्थित होते हैं, जबकि भागीदारी ऊपरी अंगअक्सर समीपस्थ वर्गों को संक्रमित करने वाले C5 और C6 की जड़ों को नुकसान से जुड़ा होता है। इस प्रकार, एनामेनेस्टिक या जड़ घाव दर्द के रूप में एक अतिरिक्त घटक के साथ, परिधीय तंत्रिका क्षति की अभिव्यक्तियों के समान लक्षण प्रकट करते हैं। दर्द आमतौर पर रोगियों द्वारा तेज, मर्मज्ञ, जलन के रूप में वर्णित किया जाता है

1. एक न्यूरोलॉजिकल रोग वाले रोगी के इलाज में पहला कदम घाव के स्थान को निर्धारित करना होना चाहिए।
2. मायोपैथिस संवेदी हानि के बिना समीपस्थ सममितीय मांसपेशियों की कमजोरी का कारण बनता है
3. न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन के उल्लंघन से पैथोलॉजिकल थकान होती है
4. परिधीय तंत्रिका की भागीदारी असममित, मुख्य रूप से शोष, आकर्षण, संवेदी हानि और दर्द के साथ डिस्टल पैरेसिस का कारण बनती है
5. रेडिकुलोपैथी विकिरण दर्द का कारण बनता है