Anémia z nedostatku železa: príznaky a liečba. Dozvedáme sa všetko o sideropenickom syndróme Sideropenický syndróm s nedostatkom železa

Anémia z nedostatku železa. Sideropenický syndróm Spôsobený znížením aktivity enzýmov obsahujúcich železo Degeneratívne zmeny kože a jej príveskov (suchosť kože a vlasov, vrstvenie, zmena tvaru nechtov, atrofické zmeny sliznice, dysfágia) Zvrátenie chuti a vône (túžba jesť zem, vôňa benzínu sa zdá byť príjemná) Svalová hypotenzia (enuréza, inkontinencia moču). Anemický syndróm Spôsobený rozvojom anemickej hypoxie Bledosť kože a slizníc Znížená chuť do jedla Zvýšená únava, znížená výkonnosť Závraty, hučanie v ušiach Dlhodobý nedostatok železa vedie k oneskoreniu psychomotorického a fyzického vývoja, zvyšuje sklon k infekčné choroby, schopnosť učiť sa, kognitívna aktivita klesá.

Snímka 35 z prezentácie „Anémia u detí“ na hodiny medicíny na tému "Choroby krvi"

Rozmery: 960 x 720 pixelov, formát: jpg. Ak chcete zadarmo stiahnuť snímku na použitie na hodine medicíny, kliknite pravým tlačidlom myši na obrázok a kliknite na „Uložiť obrázok ako...“. Celú prezentáciu „Anémia u detí.ppt“ si môžete stiahnuť v 254 KB zip súbore.

Stiahnite si prezentáciu

Choroby krvi

"Chronická leukémia" - Najprv sa zvyčajne zväčšia krčné a supraklavikulárne lymfatické uzliny, potom axilárne. Predpoveď. Klinické formy HLL. Ako prvé sa zväčšujú krčné a axilárne lymfatické uzliny. Symptómy sa vyvíjajú postupne počas dlhého časového obdobia. RAI - klasifikácia chronickej lymfocytovej leukémie. Chronické leukémie sa od akútnych líšia diferenciáciou nádorových buniek a dlhším stagingovým priebehom.

"DIC-syndróm" - Akútny DIC syndróm. Akútne krvácanie. Posúdenie závažnosti akútnej masívnej straty krvi. Hypokoagulačná fáza DIC. hyperkoagulačná fáza. hypokoagulačná fáza. Liečba. Klasifikácia. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia. Hyperkoagulačná fáza DIC. Transfúzia roztoku kryštaloidov.

"Myelóm" - Takéto obličky sa nazývajú "myelómové scvrknuté obličky". Infiltráty myelómových buniek sú viditeľné v vnútorné orgány. "Plamúce" (fuchsilové) myeloidné bunky. Kostná lézia Klinický obraz. Posúdenie stupňa invalidity pacientov. Výsledky inštrumentálneho vyšetrenia pacientov.

"Paraproteinemické hemoblastózy" - Paraproteinemické hemoblastózy: skupina neoplastických ochorení. Anémia, zvýšenie lymfatické uzliny. Franklinova choroba. Ochorenie ťažkého reťazca alfa. Ochorenie je veľmi zriedkavé. Všeobecné príznaky. Plazmaferéza. Aké zmeny v bodkovanej kostnej dreni budú v prípade choroby. interaktívne otázky.

"Anémia u detí" - Sideroblastická anémia. Asymptomatický nosič. Anémia Diamond. Coombsov test. Diagnostika. Dôležité pre stanovenie krvnej kompatibility. inklúzie v erytrocytoch. Získané hemolytická anémia. Získaná autoimunitná hemolytická anémia. dedičná sférocytóza. Vrodená aplastická anémia.

Publikácie

lekárske noviny № 37 19.05.2004

anémia z nedostatku železa počas tehotenstva

ANEMIA - klinický a hematologický syndróm, spôsobený znížením obsahu hemoglobínu a vo väčšine prípadov erytrocytov na jednotku objemu krvi. V štruktúre chorobnosti u tehotných žien zaujíma anémia z nedostatku železa (IDA) vedúcu pozíciu a predstavuje 95-98%. Podľa WHO frekvencia IDA u tehotných žien nezávisí od ich sociálneho postavenia a finančnej situácie a je rozdielne krajiny od 21 % do 80 %. V poslednom desaťročí v Rusku vzrástla frekvencia IDA 6,3-krát.

BIOLOGICKÝ VÝZNAM ŽELEZA

IDA sa vyznačuje znížením množstva železa v tele (v krvi, kostnej dreni a depe), čo narúša syntézu hému, ako aj bielkovín obsahujúcich železo (myoglobín, tkanivové enzýmy obsahujúce železo). Biologický význam železa v organizme je veľmi vysoký. Tento mikroelement je univerzálnou súčasťou živej bunky, zúčastňuje sa mnohých metabolických procesov, rastu tela, práce imunitný systém, ako aj v procesoch tkanivového dýchania. Železo tvorí len 0,0065 % telesnej hmotnosti u ženy s hmotnosťou 60 kg – asi 2,1 g (35 mg / kg telesnej hmotnosti).

Hlavným zdrojom železa pre človeka sú potraviny živočíšneho pôvodu (mäso, bravčová pečeň, obličky, srdce, žĺtok), obsahujúci železo v najľahšie stráviteľnej forme (ako súčasť hemu). Množstvo železa v potravinách pri plnohodnotnej a pestrej strave je 10-15 mg/deň, z čoho sa vstrebáva len 10-15%. Jeho výmena v tele je spôsobená mnohými faktormi.

K absorpcii železa dochádza najmä v dvanástnik a proximálnych častí jejuna, kde sa u dospelého človeka vstrebáva z potravy asi 1-2 mg denne, železo sa ľahšie vstrebáva ako súčasť hemu. Absorpcia nehémového železa je určená stravou a gastrointestinálnou sekréciou.

Vstrebávanie železa brzdia triesloviny obsiahnuté v čaji, uhličitany, šťavelany, fosfáty, kyselina etyléndiamíntetraoctová používaná ako konzervant, antacidá, tetracyklíny. Kyselina askorbová, citrónová, jantárová a jablčná, fruktóza, cysteín, sorbitol, nikotínamid zvyšujú vstrebávanie železa. Hemové formy tohto prvku sú málo ovplyvnené nutričnými a sekrečnými faktormi. Ľahšie vstrebávanie hemového železa je dôvodom jeho lepšieho využitia zo živočíšnych produktov v porovnaní s rastlinnými produktmi. Stupeň absorpcie železa závisí tak od jeho množstva v skonzumovanej potrave, ako aj od jeho biologickej dostupnosti.

Transport do železných tkanív sa uskutočňuje špecifickým nosičom - plazmatickým proteínom transferínom. Takmer všetko železo cirkulujúce v krvnej plazme je s ňou pevne, ale reverzibilne spojené. Transferín transportuje železo do hlavných zásob tela, najmä do kostnej drene, kde je viazané erytroblastmi a využívané na syntézu hemoglobínu a proerytroblastov. V menšom objeme je transportovaný do pečene a sleziny.

Hladina železa v plazme je približne 18 µmol/l a celková väzbová kapacita železa v sére je 56 µm/l. Transferín je teda nasýtený železom o 30 %. Pri úplnom nasýtení transferínu v plazme sa začína stanovovať nízkomolekulárne železo, ktoré sa ukladá v pečeni a pankrease a spôsobuje ich poškodenie. Po 100-120 dňoch dochádza k rozpadu erytrocytov v systéme monocytov a makrofágov v pečeni, slezine a kostnej dreni. Železo uvoľnené v tomto procese sa používa na tvorbu hemoglobínu a iných zlúčenín železa, to znamená, že ho telo nestráca.

Čím vyššia je saturácia transferínu železom, tým vyššia je jeho využiteľnosť tkanivami. Ukladanie železa je uskutočňované proteínmi feritín a hemosiderín a je uložené v bunkách vo forme feritínu. Vo forme hemosiderínu sa železo hromadí spravidla v pečeni, slezine, pankrease, koži a kĺboch. Fyziologická strata železa v moči, pote, stolici, cez kožu, vlasy a nechty nezávisí od pohlavia a je 1-2 mg / deň, u žien počas menštruácie - 2-3 mg / deň.

Výmena železa v ľudskom tele je teda jedným z najviac organizovaných procesov, pričom takmer všetko železo uvoľnené pri rozklade hemoglobínu a iných bielkovín obsahujúcich železo je znovu využité. Metabolizmus železa je vysoko dynamický, so zložitým cyklom skladovania, používania, transportu, rozkladu a opätovného použitia.

NEDOSTATOK ŽELEZA V TELE

Nedostatok železa je bežný klinický a hematologický syndróm pozorovaný v dôsledku nízkeho obsahu tohto prvku v tele. V súčasnosti sa podmienečne rozlišujú nasledujúce tri formy stavov nedostatku železa.

Prelatentný nedostatok železa (rezervný nedostatok železa) je charakterizovaný znížením zásob železa, predovšetkým feritínu krvná plazma, udržiavanie hladiny sérového železa, hemoglobínového fondu a absencia sideropenického syndrómu.

Latentný nedostatok železa ("anémia bez anémie", nedostatok transportného železa) sa vyznačuje zachovaním hemoglobínového fondu, výskytom klinické príznaky sideropenický syndróm, zníženie hladiny sérového železa (hypoferémia), zvýšenie schopnosti viazať železo v sére, prítomnosť mikrocytických a hypochrómnych erytrocytov.

Anémia z nedostatku železa sa vyskytuje s poklesom hemoglobínového fondu železa. Zároveň sa rozlišuje anémia pozorovaná pred tehotenstvom a anémia diagnostikovaná počas tehotenstva.

Rozvoj IDA pred tehotenstvom je podporovaný endogénnym nedostatkom železa, spojeným nielen s nutričnými faktormi, ale aj s rôzne choroby (peptický vredžalúdka, kýla pažeráka membránové otvory, porušenie procesu absorpcie železa v dôsledku enteritídy, helmintických invázií, hypotyreózy atď.).

Pregestačná IDA nepriaznivo ovplyvňuje tehotenstvo, čo prispieva k riziku potratu, potratu, oslabenia pôrodu, popôrodného krvácania a infekčných komplikácií.

Tehotenstvo predisponuje k vzniku stavu nedostatku železa, keďže v tomto období dochádza k zvýšenej spotrebe železa, ktoré je nevyhnutné pre vývoj placenty a plodu. Počas tehotenstva môže byť rozvoj anémie spojený aj s hormonálnymi zmenami, vývojom skorá toxikóza ktorá zabraňuje vstrebávaniu do gastrointestinálny traktželezo, horčík, fosfor, potrebné pre krvotvorbu. V tomto prípade je hlavnou príčinou progresívny deficit železa spojený s jeho využitím pre potreby fetoplacentárneho komplexu a zvýšenie hmoty cirkulujúcich erytrocytov.

Priemerný obsah železa v ľudskom tele je 4,5-5 g. Z potravy sa denne neabsorbuje viac ako 1,8-2 mg. Počas tehotenstva sa železo intenzívne spotrebúva v dôsledku zintenzívnenia metabolizmu: v 1. trimestri jeho potreba nepresahuje potrebu pred tehotenstvom a je 0,6-0,8 mg / deň; v 2. trimestri sa zvyšuje na 2-4 mg; v 3. trimestri sa zvyšuje na 10-12 mg / deň. Za celé obdobie tehotenstva sa na krvotvorbu spotrebuje 500 mg železa, z toho 280 – 290 mg pre potreby plodu, 25 – 100 mg na placentu.

Ku koncu tehotenstva nevyhnutne dochádza k deplécii železa v tele matky v dôsledku jeho ukladania vo fetoplacentárnom komplexe (asi 450 mg), zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi (asi 500 mg) a v r. popôrodné obdobie v dôsledku fyziologickej straty krvi v 3. dobe pôrodnej (150 mg) a laktácii (400 mg). Celková strata železa do konca tehotenstva a laktácie je 1200-1400 mg.

Proces absorpcie železa počas tehotenstva sa zvyšuje a dosahuje 0,6-0,8 mg/deň v 1. trimestri, 2,8-3 mg/deň v 2. trimestri a až 3,5-4 mg/deň v 3. trimestri. mg/deň To však nevykompenzuje zvýšenú spotrebu prvku, najmä v období, keď sa začína krvotvorba kostnej drene plodu (16-20 týždňov tehotenstva) a zvyšuje sa množstvo krvi v tele matky. Okrem toho hladina uloženého železa u 100% tehotných žien klesá do konca gestačného obdobia. Obnovenie zásob železa vynaložených počas tehotenstva, pôrodu a laktácie trvá minimálne 2-3 roky.

Latentný nedostatok železa sa zistí u 20-25% žien. V 3. trimestri gravidity sa vyskytuje u takmer 90 % žien a po pôrode a laktácii pretrváva u 55 % z nich. V druhej polovici tehotenstva je anémia diagnostikovaná takmer 40-krát častejšie ako v prvých týždňoch, čo nepochybne súvisí s poruchou krvotvorby v dôsledku zmien spôsobených gestáciou. Podľa odborníkov WHO by sa anémia v puerperách mala považovať za stav, pri ktorom je hladina hemoglobínu nižšia ako 100 g / l, u tehotných žien - menej ako 110 g / l v 1. a 3. trimestri a menej ako 105 g / l v 2. trimester.

Anémia z nedostatku železa je charakterizovaná poklesom hemoglobínového fondu. Hlavné laboratórne kritériá pre IDA sú nízke farebný index (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (indikátor „hladovania“), pokles sérového feritínu (<15 мкг/л).

Závažnosť priebehu ochorenia sa posudzuje podľa hladiny hemoglobínu. Mierny stupeň anémie je charakterizovaný poklesom hemoglobínu na 110-90 g / l, priemerný stupeň - od 89 g / l do 70 g / l, ťažký - 69 g / l a menej. Od tehotenskej anémie je potrebné odlíšiť fyziologickú hemodilúciu alebo hydrémiu tehotných žien spôsobenú hyperplazmou, zvyčajne v priebehu 28-30 týždňov.

Fyziologická hyperplazmia sa pozoruje u 40-70% tehotných žien. Počnúc 28. – 30. týždňom fyziologického tehotenstva dochádza k nerovnomernému nárastu objemu cirkulujúcej krvnej plazmy a objemu červených krviniek. V dôsledku týchto zmien klesá hematokritový index z 0,40 na 0,32, počet erytrocytov klesá zo 4,0 x 1012/l na 3,5 x 1012/l, hemoglobínový index zo 140 g/l na 110 g/l (z 1. do 3. trimestra). Hlavným rozdielom medzi týmito zmenami a skutočnou anémiou je absencia morfologických zmien v erytrocytoch. Ďalší pokles počtu červených krviniek by sa mal považovať za skutočnú anémiu. Takéto zmeny v obraze červenej krvi spravidla neovplyvňujú stav a pohodu tehotnej ženy a nevyžadujú liečbu. Po pôrode sa normálny krvný obraz obnoví do 1-2 týždňov.

Rizikové skupiny pre rozvoj IDA počas tehotenstva sú spôsobené mnohými faktormi, medzi ktorými by sa mali rozlišovať predchádzajúce choroby (časté infekcie: akútna pyelonefritída, dyzentéria, vírusová hepatitída); patológia extragenitálneho pozadia (chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída, reumatizmus, srdcové chyby, diabetes mellitus, gastritída); menorágia; časté tehotenstvá; tehotenstvo počas laktácie; tínedžerské tehotenstvo; anémia v predchádzajúcich tehotenstvách; vegetariánska strava; hladina hemoglobínu v 1. trimestri gravidity je nižšia ako 120 g/l; komplikácie tehotenstva (skorá toxikóza, vírusové ochorenia, hrozba prerušenia); viacpočetné tehotenstvo; polyhydramnión.

POLIKLINIKA

Klinické príznaky IDA sa zvyčajne objavujú s anémiou strednej závažnosti. Pri miernom priebehu tehotná žena zvyčajne nevykazuje žiadne sťažnosti a ako objektívne príznaky anémie slúžia iba laboratórne ukazovatele. Klinický obraz IDA pozostáva z celkových symptómov spôsobených hemickou hypoxiou (všeobecný anemický syndróm) a príznakov nedostatku tkanivového železa (sideropenický syndróm).

Celkový anemický syndróm sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, slabosťou, zvýšenou únavou, závratmi, bolesťami hlavy (častejšie večer), dýchavičnosťou pri námahe, búšením srdca, mdlobami, mihotavými „muchami“ pred očami pri nízkej hladina krvného tlaku. Tehotná žena často trpí ospalosťou počas dňa a sťažuje sa na zlé zaspávanie v noci, je zaznamenaná podráždenosť, nervozita, plačlivosť, znížená pamäť a pozornosť, strata chuti do jedla.

sideropenický syndróm zahŕňa nasledovné:

1. Zmeny na koži a jej prílohách (suchosť, olupovanie, ľahké praskanie, bledosť). Vlasy sú matné, lámavé, štiepia sa, skoro šedivejú, intenzívne vypadávajú. U 20-25% pacientov sú zaznamenané zmeny na nechtoch: rednutie, lámavosť, priečne ryhovanie, niekedy lyžicovitá konkávnosť (koilonychia).

2. Zmeny na slizniciach (glositída s atrofiou papíl, praskliny v rohoch úst, uhlová stomatitída).

3. Poškodenie gastrointestinálneho traktu (atrofická gastritída, atrofia sliznice pažeráka, dysfágia).

4. Naliehavé nutkanie na močenie, neschopnosť zadržať moč pri smiechu, kašli, kýchaní.

5. Závislosť na nezvyčajných pachoch (benzín, petrolej, acetón).

6. Perverzia chuťových a čuchových vnemov.

7. Sideropenická dystrofia myokardu, sklon k tachykardii, hypotenzia, dýchavičnosť.

8. Poruchy imunitného systému (hladina lyzozýmu, B-lyzínov, komplementu, niektorých imunoglobulínov, znižuje sa hladina T- a B-lymfocytov), ​​čo prispieva k vysokej infekčnej chorobnosti pri IDA.

9. Funkčné zlyhanie pečene (vyskytuje sa hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia, hypoglykémia).

10. Fetoplacentárna nedostatočnosť (s anémiou sa v myometriu a placente vyvíjajú dystrofické procesy, ktoré vedú k zníženiu hladiny produkovaných hormónov - progesterónu, estradiolu, placentárneho laktogénu).

Anémia z nedostatku železa je sprevádzaná mnohými komplikáciami počas tehotenstva a pôrodu pre matku a plod. V skorých štádiách tehotenstva s IDA je riziko potratu vysoké. V prítomnosti závažných porúch erytropoézy je možný vývoj pôrodníckej patológie vo forme predčasného oddelenia placenty, krvácania počas pôrodu a popôrodného obdobia. IDA má nepriaznivý vplyv na rozvoj kontraktilnej aktivity maternice, preto je možný buď predĺžený, protrahovaný pôrod alebo rýchly a rýchly pôrod. Skutočná anémia tehotných žien môže byť sprevádzaná porušením koagulačných vlastností krvi, čo je príčinou masívnej straty krvi. Konštantný nedostatok kyslíka môže viesť u tehotných žien k rozvoju dystrofických zmien v myokarde, ktoré sa prejavujú bolesťou v srdci a zmenami na EKG. Často je anémia u tehotných žien sprevádzaná vegetatívno-vaskulárnou dystóniou hypotonického alebo zmiešaného typu.

Jedným zo závažných dôsledkov anémie u tehotných žien je narodenie nezrelých detí s nízkou telesnou hmotnosťou. Často sa zaznamenáva hypoxia, podvýživa a anémia plodu. Chronická hypoxia plodu môže mať za následok smrť počas pôrodu alebo v popôrodnom období. Nedostatok železa u matky počas tehotenstva ovplyvňuje rast a vývoj mozgu dieťaťa, spôsobuje vážne odchýlky vo vývoji imunitného systému a v novorodeneckom období života spôsobuje vysoké riziko infekčných ochorení.

Anémia z nedostatku železa (IDA) je najčastejšou anémiou, ktorá predstavuje 80 % všetkých prípadov. Spolu s ním nasleduje skrytý nedostatok železa a jeho prevalencia je asi 30% populácie v Európe. Najdôležitejšími príčinami vzniku tejto anémie sú zvýšené straty železa organizmom, nedostatočný príjem železa, prípadne jeho zvýšená potreba. Najčastejšie prípady IDA sa vyskytujú u detí, tehotných žien a žien v reprodukčnom veku.

Niekedy dochádza k zmätku a myslia si, že anémia z nedostatku železa a hemolytická anémia sú jedno a to isté, ale v skutočnosti sú to odlišné choroby a hemolytická anémia je skupinový názov pre zriedkavé choroby, ktoré majú spoločný príznak vo forme zvýšenej deštrukcie. červených krviniek v krvi.

Klinický obraz anémie z nedostatku železa sa delí na príznaky nedostatku železa v tkanivách (toto sa nazýva sideropenický syndróm) a celkové príznaky anémie v dôsledku hemickej hypoxie. Sideropenický syndróm spôsobený nedostatkom mnohých enzýmov, vrátane železa, má nasledujúce príznaky:

• Závislosť na nezvyčajných pachoch.
• Prevrátenie chuti (túžba zjesť niečo nejedlé).
• Gastrointestinálny trakt (dysfágia atď.)
• Zmeny na slizniciach (praskliny v rohoch úst atď.).
• Zmeny na koži a jej prílohách, zmeny na nechtoch.
• Zmeny v svalovom systéme (sfinkter je oslabený a objavuje sa nutkanie na močenie, niekedy nočné pomočovanie, močenie pri kašli a smiechu).
• Zmeny v reprodukčnom systéme.
• Sklon k tachykardii, hypotenzii, sideropenickej dystrofii myokardu.
• Imunita sa mení.
• Zmeny v nervovom systéme (bolesti hlavy, hučanie v ušiach, zvýšená únava, závraty, znížené intelektuálne schopnosti. Niektorí vedci spájajú poruchy myslenia, výskyt Parkinsonovej a Alzheimerovej choroby, pokles pamäti a kognitívnych funkcií s nedostatkom železa, keďže je narušená myelinizácia nervových kmeňov, ktorý bude pravdepodobne nezvratný.
• Funkčná nedostatočnosť pečene; na pozadí hypoxie sa môže vyskytnúť hypoglykémia, hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia.
• Možné zhoršenie vzhľadu zubov (môžu vypadnúť, zožltnúť, pokryť sa plakom). V tomto prípade, kým sa neodstráni príčina, liečba u zubára nebude účinná.

Častým príznakom anémie je: strata chuti do jedla, slabosť, závraty, dýchavičnosť pri námahe, búšenie srdca, únava, synkopa, mihanie „múch“ pred očami s nízkym krvným tlakom, podráždenosť, bolesti hlavy (častejšie večer ), často dochádza k miernemu zvýšeniu teploty, často k ospalosti počas dňa a zlému zaspávaniu v noci, k nervozite, plačlivosti, zníženej pamäti a pozornosti.

Nedostatok železa má veľmi silný vplyv na centrálny nervový systém detí a jej vývoj. Deti s jeho nedostatkom zaostávajú v psychomotorickom vývoji, znižujú sa ich kognitívne schopnosti, znižuje sa pozornosť a pracovná schopnosť. Hemolytická tiež znižuje imunitu a nešpecifické ochranné faktory, zvyšuje výskyt akútnych respiračných vírusových infekcií a tonzilitídy, adenoiditídy a iných chronických ložísk infekcií.

Ak krvný test tehotnej ženy ukázal anémiu z nedostatku železa, znamená to, že má zvýšené riziko vzniku komplikácií počas pôrodu a tehotenstva, čo má negatívny vplyv aj na vývoj plodu. U tehotnej ženy sa zvyšuje možnosť preeklampsie, popôrodných septických komplikácií, zvýšených krvných strát pri pôrode, potratu, predčasného odtoku plodovej vody. Samotný plod môže znášať vnútromaternicovú hypoxiu, anémiu a podvýživu.

Hemolytická anémia, ktorá sa často zamieňa s nedostatkom železa, sa klinicky prejavuje citrónovo sfarbenou žltačkou, urobilinúriou a zvýšením hladiny nepriameho bilirubínu a sérového železa v krvi.

Etapy anémie z nedostatku železa

Úplne prvým štádiom je prelatentný nedostatok železa; druhá fáza je latentný nedostatok; treťou je anémia z nedostatku železa.

Prelatentný deficit

Hlavnou formou ukladania železa je vo vode rozpustný glykoproteínový komplex obsiahnutý v makrofágoch sleziny, pečene, kostnej drene, krvnom sére a erytrocytoch a v tomto štádiu IDA je depot vyčerpaný. Neexistujú žiadne klinické príznaky, diagnózu možno stanoviť iba vykonaním analýzy.

Latentný deficit

Pri absencii dopĺňania deficitu železa v prelatentnom štádiu nastupuje latentný nedostatok železa a v tomto štádiu sa v tkanive objavuje zníženie aktivity tkanivových enzýmov, čím sa prejavuje sideropenický syndróm. Zahŕňa chuťovú perverziu, závislosť na štipľavých, slaných, korenistých jedlách, svalovú slabosť a pod.. V tomto štádiu sa v organizme prejavia výraznejšie zmeny laboratórnych parametrov – rozbor preukáže aj pokles obsahu železa v nosných bielkovinách a sérum.

Dôležitým laboratórnym ukazovateľom je sérové ​​železo. Nie je však možné vyvodzovať závery iba na jej úrovni, pretože jej úroveň sa mení v závislosti od pohlavia, veku, počas dňa, navyše hypochrómna anémia môže mať rôznu etiológiu a patogenetické úrovne vývojových mechanizmov a bude existovať úplne odlišná liečbe.

Tretia etapa - IDA

Závažné klinické prejavy, ktoré kombinujú dva predchádzajúce syndrómy. Klinické prejavy sa vyskytujú v dôsledku nedostatku kyslíka v tkanivách a nachádzajú sa vo forme tinnitu, tachykardie, mdloby, závratov, astenického syndrómu atď. Teraz krvný test ukáže zmeny vo všeobecnej analýze aj v ukazovateľoch charakterizujúcich výmenu železa.

Rozbor krvi

Všeobecný krvný test na IDA ukáže zníženú hladinu červených krviniek a hemoglobínu; tiež, ak je nedostatok železa a hemolytická anémia, zaznamenajú sa zmeny v morfologických charakteristikách erytrocytových indexov a erytrocytov.

Biochemický krvný test v prípade IDA ukáže zvýšenie TIBC, zníženie koncentrácie sérového feritínu, zníženie saturácie transferínu železom, zníženie koncentrácie sérového železa.

Diferenciálna diagnostika v diagnostike IDA je povinná, pri iných hypochrómnych anémiách je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku.

Teraz je anémia distribuujúca železo pomerne bežnou patológiou (druhé miesto medzi anémiou po IDA). Vyskytuje sa pri akútnych a chronických infekčných a zápalových ochoreniach, reumatoidnej artritíde, sepse, ochoreniach pečene, tuberkulóze, onkologických ochoreniach, ischemickej chorobe srdca atď. Hlavným rozdielom medzi touto anémiou a IDA je: sérové ​​železo v normálnom rozmedzí alebo mierne znížené, sérové ​​železo (čo znamená zvýšený obsah železa v depe), FBC v normálnom rozmedzí alebo znížené.

Liečba anémie

Ak váš krvný test ukázal presne IDA, budete musieť dlhodobo perorálne podávať železité prípravky v miernych dávkach, a hoci sa čoskoro budete cítiť lepšie, o 4-6 týždňov začne výrazný nárast hemoglobínu.

Lekári predpisujú nejaký železitý prípravok (často síran železnatý) a najlepšie sa užíva v predĺženej dávkovej forme, niekoľko mesiacov v priemernej terapeutickej dávke. Potom sa dávka zníži na minimum a znova sa užíva niekoľko mesiacov, a ak sa príčina ochorenia neodstráni, po mnoho rokov bude potrebné týždeň pokračovať v udržiavacom príjme minimálnej dávky.

Sderopenický syndróm sa začína formovať s latentným nedostatkom železa v tele, postupuje s rozvojom anémie. Postupnosť a závažnosť jej klinických prejavov je individuálna, ale častejšie kumulatívna.

Po prvé, nedostatok železa pociťuje epitel, ako najproliferujúcejšie tkanivo.

Poškodenie kožného epitelu a jeho prídavkov:

a) často sa zistí olupovanie, suchá koža s prasklinami na rukách, nohách, praskliny v rohoch úst; krehké vlasy so skorým šedivením; pruhovanie, lámavosť, delaminácia, lyžicovitá (konkávnosť) nechtov, označovaná ako koilonychia;

b) atrofia epitelu jazyka s jeho začervenaním a bolesťou (atrofická glositída), s poškodením chuťových pohárikov a zvýšením prahu vnímania chuti. Potešenie prinášajú drsné tepelné, chemické a mechanické podnety: láska k chladu (sneh, ľad - pogofágia), slané a korenené jedlá (zubná pasta), mechanická drsná strava (suché cestoviny, obilniny, krieda, hlina);

c) atrofia epitelu nosa s atrofickou rinitídou až ozenom a poškodením čuchových receptorov so závislosťou od pachov výfukových plynov, petroleja, benzínu, farieb, lakov, acetónu, krému na topánky;

d) atrofia, suchosť epitelu hltana a hornej tretiny pažeráka s tvorbou trhlín, čo spôsobuje ťažkosti pri prehĺtaní a spastický stav hornej tretiny pažeráka (digfágia);

e) atrofická gastritída so zvyšujúcou sa achýliou a znížením absorpcie železa o 0,3-0,5 mg denne, čo urýchľuje rast jeho nedostatku.

2. Zníženie obsahu myoglobínu vedie k:

a) k celkovej svalovej slabosti, predchádzajúcej a postupujúcej stupňu anémie, s obmedzenou pracovnou schopnosťou a produktivitou práce;

b) na slabosť zvierača močového mechúra s mimovoľným močením so zvýšením vnútrobrušného tlaku (napätie, kašeľ, smiech), ktorý je typický pre deň;

c) k zníženiu peristaltickej aktivity pažeráka s atóniou jeho distálnej časti a ťažkosťami pri prechode bolusu potravy (dysfágia) s normálnymi údajmi z ezofagoskopie;

d) k poklesu myoglobínu v srdcovom svale, čo narúša transport kyslíka a jeho kontraktilitu;

e) k zníženiu bazálneho cievneho tonusu so sklonom k ​​synkopám (ortostatickým) až do objavenia sa anémie.

3. Neúplná fagocytóza so zníženou odolnosťou voči infekciám, predovšetkým bakteriálnym.

Tieto klinické prejavy môžu súvisieť so špecifickými orgánovými ochoreniami, vyžadujú si však povinné vylúčenie nedostatku železa v organizme z hľadiska zásob železa a transportu železa.

Hematologický syndróm

Mierna anémia zodpovedá latentnému obdobiu nedostatku železa. Dochádza k poklesu hemoglobínu na 100 g / liter, čo nevedie k hypersekrécii erytropoetínu. Častejšie sa zisťuje nevýznamný pokles erytrocytov s ich normálnym objemom a obsahom hemoglobínu - normocytická, normochromická anémia. Ukazovatele MSU a MSN sú na spodnej hranici normy. Latentný nedostatok železa sa však prejavuje poklesom sérového feritínu (pod 20 µg %), sérového železa, percenta saturácie transferínu (pod 30 %), so zvýšením celkového (viac ako 70 µmol/l) a latentného VSS. Zisťuje sa zvýšenie protoporfyrínu v erytrocytoch (viac ako 100 μg %).

Pri anémii strednej závažnosti sa hemoglobín znižuje zo 100 g / l na 60 - 50 g / l, čo vedie k hypersekrécii erytropoetínu s intenzifikáciou a reštrukturalizáciou erytropoézy z nedostatku železa. Existuje významná mikrocytóza (pokles MSU) s hypochrómiou (pokles MSI) erytrocytov a výrazné zvýšenie protoporfyrínu v nich (viac ako 200 µg %). Koncentrácia feritínu v sére je nižšia ako 10 µg%. Dochádza k ďalšiemu poklesu sérového železa, percenta saturácie transferínu (menej ako 10 %), zvýšeniu celkového (viac ako 75 µmol/l) a latentného JSS.

Pri vyšetrovaní kostnej drene sa nevyskytujú makrofágy obsahujúce železo, sideroblasty sú menej ako 20 %, je zaznamenaná hyperplázia červeného zárodku s nezmeneným objemom leukocytov s pomerom erytro/leuko viac ako 1/3, čo odráža erytropoetín- indukovaná stimulácia erytropoézy. Odrazom hyperplázie červeného zárodku je zvýšenie počtu retikulocytov v periférnej krvi, charakteristickejšie pre posthemoragickú etiológiu. Znižuje sa hemoglobinizácia erytroaryocytov - pokles oxyfilných normocytov s nárastom polychromatofilných a bazofilných. To však, podobne ako periférna hypochrómia, iba naznačuje nedostatok železa, na rozdiel od zmien metabolizmu železa v tele.

Ťažká anémia je diagnostikovaná, keď je hemoglobín nižší ako 60-50 g / l s ďalším zvýšením mikrocytózy a hypochrómie erytrocytov. Ukazovatele metabolizmu železa v organizme naznačujú úplné vyčerpanie zásob železa a výrazné zmeny v ukazovateľoch transportného železa.

Je potrebné poznamenať, že hypochrómia erytrocytov a erytrokaryocytov v menej ako 10% prípadov nie je spojená s nedostatkom železa. Porušenie pomeru ktorejkoľvek zo zložiek hemoglobínu vedie k hypochrómii a často k mikrocytóze. V tomto prípade vymenovanie prípravkov železa, ktorých absorpcia nie je obmedzená, vedie k výraznému zvýšeniu sérového železa, ktoré má škodlivý účinok na vnútorné orgány (sideróza): pľúca, pečeň, pankreas, obličky, mozog, srdce . Navyše s nadbytkom železa v tele sa konkurenčne rozvíja nedostatok medi a zinku.

Kombinácia hypochrómie a mikrocytózy sa zisťuje pri talasémii (poruchy pomeru hemoglobínových reťazcov), dedičných a získaných (otrava olovom) poruchách metabolizmu porfyrínov a dedičnej hemachromatóze. V týchto prípadoch sa zistí horná hranica alebo zvýšenie koncentrácie sérového feritínu, sérového železa, % saturácie transferínu pri normálnych hodnotách TIBC. V kostnej dreni je zvýšený obsah makrofágov obsahujúcich železo a erytrokaryocytov s inklúziami železa (sideroblasty), čo dalo týmto anémiám názov - sideroblastické.

Je ťažšie rozlíšiť absolútny nedostatok železa od redistribučného, ​​ktorý sa pozoruje pri akútnych a chronických zápalových ochoreniach a onkologických procesoch. Pri bakteriálnej infekcii sa môže v priebehu 24-48 hodín vyvinúť mierna anémia (koncentrácia hemoglobínu 100-120 g/l). Príčinou anémie sú prozápalové cytokíny: interleukín-1, interferón, tumor nekrotizujúci faktor, neopterín. Anémia najprv mierna, normocytická, normochromická je spôsobená inhibíciou proliferácie erytrónu v dôsledku potlačenia produkcie erytropoetínu cytokínmi, neskôr sa pridruží hypochrómia v dôsledku zníženia uvoľňovania železa z makrofágov a depotov. V tomto prípade dochádza k miernemu poklesu sérového železa s trendom k zvýšeniu sérového feritínu, % saturácie transferínu a poklesu TIBC.

ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA

Anémia z nedostatku železa je anémia spôsobená nedostatkom železa v krvnom sére, kostnej dreni a depotu. Ľudia trpiaci latentným nedostatkom železa a anémiou z nedostatku železa tvoria 15 – 20 % svetovej populácie. Najčastejšie sa anémia z nedostatku železa vyskytuje u detí, dospievajúcich, žien v plodnom veku a starších ľudí. Všeobecne sa uznáva, že sa rozlišujú dve formy stavov nedostatku železa: latentný nedostatok železa a anémia z nedostatku železa. Latentný nedostatok železa je charakterizovaný znížením množstva železa v jeho depe a znížením hladiny transportného železa v krvi pri normálnych hladinách hemoglobínu a erytrocytov.

Etiológia

Chronická strata krvi

Zvýšená potreba železa

Tehotenstvo, pôrod a laktácia

Nedostatočný príjem železa z potravy

Alimentárna anémia z nedostatku železa, spôsobená nedostatočným príjmom železa z potravy, vzniká u striktných vegetariánov, u ľudí s nízkou sociálno-ekonomickou životnou úrovňou, u pacientov s mentálnou anorexiou.

Malabsorpcia železa

Hlavné dôvody vedúce k zhoršenej absorpcii železa v čreve a následkom toho k rozvoju anémie z nedostatku železa sú: chronická enteritída a enteropatia s rozvojom malabsorpčného syndrómu; resekcia tenkého čreva; resekcia žalúdka podľa metódy Billroth II („end to side“), kedy je vypnutá časť dvanástnika. Zároveň sa anémia z nedostatku železa často kombinuje s B 12 – (listovou) anémiou z nedostatku v dôsledku malabsorpcie vitamínu B 12 a kyseliny listovej.

Poruchy transportu železa

Anémia z nedostatku železa v dôsledku zníženia obsahu transferínu v krvi Klinický obraz

Klinické prejavy anémie z nedostatku železa možno zoskupiť do dvoch hlavných syndrómov – anemický a sideropenický.

Syndróm anémie

Anemický syndróm je spôsobený znížením obsahu hemoglobínu a počtu červených krviniek, nedostatočným prísunom kyslíka do tkanív a je reprezentovaný nešpecifickými príznakmi. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, zvýšenú únavu, zníženú výkonnosť, závraty, hučanie v ušiach, muchy pred očami, búšenie srdca, dýchavičnosť pri námahe, výskyt mdloby. Môže dôjsť k zníženiu duševnej výkonnosti, pamäti, ospalosti. Subjektívne prejavy anemického syndrómu rušia pacientov najskôr počas cvičenia a potom v pokoji (ako anémia rastie).

Objektívne vyšetrenie odhalí bledosť kože a viditeľné sliznice. Často sa pastozita nachádza v oblasti nôh, chodidiel, tváre. Typický ranný opuch – „vrecia“ okolo očí.

Anémia spôsobuje rozvoj syndrómu myokardiálnej dystrofie, ktorý sa prejavuje dýchavičnosťou, tachykardiou, často arytmiou, miernym rozšírením hraníc srdca vľavo, hluchotou srdcových ozvov, nízkym systolickým šelestom vo všetkých auskultačných bodoch. Pri ťažkej a dlhotrvajúcej anémii môže dystrofia myokardu viesť k závažnému zlyhaniu krvného obehu. Anémia z nedostatku železa vzniká postupne, takže organizmus pacienta sa postupne adaptuje a subjektívne prejavy anemického syndrómu nie sú vždy výrazné.

sideropenický syndróm

Sideropenický syndróm (syndróm hyposiderózy) je spôsobený nedostatkom tkaniva železa, čo vedie k zníženiu aktivity mnohých enzýmov (cytochrómoxidáza, peroxidáza, sukcinátdehydrogenáza atď.). Sideropenický syndróm sa prejavuje mnohými príznakmi:

chuťová perverzia (picachlorotica) - neodolateľná túžba jesť niečo neobvyklé a nejedlé (krieda, zubný prášok, uhlie, hlina, piesok, ľad), ako aj surové cesto, mleté ​​mäso, obilniny; tento príznak je bežnejší u detí a dospievajúcich, ale pomerne často u dospelých žien;

závislosť na pikantných, slaných, kyslých, korenených jedlách;

Perverzia čuchu - závislosť na pachoch, ktoré väčšina ľudí vníma ako nepríjemné (benzín, acetón, vôňa lakov, farieb, krému na topánky atď.);

závažná svalová slabosť a únava, svalová atrofia a znížená svalová sila v dôsledku nedostatku myoglobínu a enzýmov tkanivového dýchania;

dystrofické zmeny na koži a jej prílohách (suchosť, olupovanie, sklon k rýchlej tvorbe prasklín na koži; matnosť, lámavosť, vypadávanie, skoré šedivenie vlasov; rednutie, lámavosť, priečne ryhovanie, matnosť nechtov; príznak koilonychie - lyžička- tvarovaná konkávnosť nechtov);

o uhlová stomatitída - praskliny, "zasekávanie" v kútikoch úst (vyskytuje sa u 10-15% pacientov);

o glositída (u 10% pacientov) - charakterizovaná pocitom bolesti a plnosti v oblasti jazyka, sčervenaním jeho hrotu a neskôr atrofiou papíl ("lakovaný" jazyk); často existuje tendencia k periodontálnemu ochoreniu a kazu;

o atrofické zmeny na sliznici tráviaceho traktu – prejavuje sa to suchosťou sliznice pažeráka a ťažkosťami, niekedy aj bolesťami pri prehĺtaní potravy, najmä suchej (sideropenická dysfágia); rozvoj atrofickej gastritídy a enteritídy;

o príznak „modrej skléry“ je charakterizovaný modrastou farbou alebo výraznou modrosťou skléry. Je to spôsobené tým, že pri nedostatku železa dochádza k narušeniu syntézy kolagénu v sklére, tá sa stenčuje a presvitá cez ňu cievnatka oka.

o naliehavé nutkanie na močenie, neschopnosť zadržať moč pri smiechu, kašli, kýchaní, možno aj nočnom pomočovaní, čo je spôsobené slabosťou zvieračov močového mechúra;

o „sideropenický subfebrilný stav“ – charakterizovaný predĺženým zvýšením teploty na subfebrilné hodnoty;

o výrazná predispozícia k akútnym respiračným vírusovým a iným infekčným a zápalovým procesom, chronickým infekciám, ktorá je spôsobená porušením fagocytárnej funkcie leukocytov a oslabením imunitného systému;

o zníženie reparačných procesov v koži, slizniciach.

Laboratórne údaje