मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की विशिष्ट सूजन संबंधी बीमारियां। किरणकवकमयता

पर मैक्सिलोफेशियल क्षेत्रएक विशेष समूह विशिष्ट रोगजनकों के कारण होने वाली सूजन संबंधी बीमारियों से बना होता है: रेडिएंट फंगस, पेल ट्रेपोनिमा, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस। इन रोगजनकों (एक्टिनोमाइकोसिस, सिफलिस, तपेदिक) के कारण होने वाले रोगों को आमतौर पर विशिष्ट भड़काऊ प्रक्रियाओं के एक समूह में विभाजित किया जाता है।

किरणकवकमयता

एक्टिनोमाइकोसिस, या रेडिएंट-फंगल रोग, एक संक्रामक रोग है जो शरीर में एक्टिनोमाइसेट्स (उज्ज्वल कवक) की शुरूआत के परिणामस्वरूप होता है। रोग सभी अंगों और ऊतकों को प्रभावित कर सकता है, लेकिन अधिक बार (80-85% मामलों में) मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र।

एटियलजि।एक्टिनोमाइकोसिस के प्रेरक एजेंट रेडिएंट कवक (बैक्टीरिया) हैं। एक्टिनोमाइसेट्स की संस्कृति एरोबिक और एनारोबिक हो सकती है। मनुष्यों में एक्टिनोमाइकोसिस के साथ, 90% मामलों में, उज्ज्वल कवक (प्रोएक्टिनोमाइसेट्स) का एक अवायवीय रूप पृथक होता है, कम अक्सर - कुछ प्रकार के एरोबिक एक्टिनोमाइसेट्स (थर्मोफाइल) और माइक्रोमोनोस्पोर। एक्टिनोमाइकोसिस के विकास में, एक मिश्रित संक्रमण द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है - स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोकी, डिप्लोकोकी और अन्य कोक्सी, साथ ही अवायवीय रोगाणु - बैक्टेरॉइड्स, एनारोबिक स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोकी, आदि। एनारोबिक संक्रमण एक्टिनोमाइसेट्स के ऊतकों में प्रवेश में मदद करता है। मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र और उनके आगे सेल रिक्त स्थान के माध्यम से फैल गया।

रोगजनन।एक्टिनोमाइकोसिस ऑटोइन्फेक्शन के परिणामस्वरूप होता है, जब उज्ज्वल कवक मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के ऊतकों में प्रवेश करती है, और एक विशिष्ट एक्टिनोमाइकोसिस ग्रेन्युलोमा या कई ग्रेन्युलोमा रूप। मौखिक गुहा में, एक्टिनोमाइसेट्स दंत पट्टिका, दांतों की कैविटी, टॉन्सिल पर पैथोलॉजिकल पीरियोडॉन्टल पॉकेट्स में पाए जाते हैं; एक्टिनोमाइसेट्स दंत पथरी का मुख्य स्ट्रोमा बनाते हैं।

एक्टिनोमाइकोसिस प्रक्रिया का विकास शरीर की इम्युनोबायोलॉजिकल प्रतिक्रिया में जटिल परिवर्तनों को दर्शाता है, एक संक्रामक एजेंट - उज्ज्वल कवक की शुरूआत के जवाब में गैर-सुरक्षा के कारक। आम तौर पर, मौखिक गुहा में एक्टिनोमाइसेट्स की निरंतर उपस्थिति एक संक्रामक प्रक्रिया का कारण नहीं बनती है, क्योंकि शरीर के प्रतिरक्षा तंत्र और उज्ज्वल कवक के एंटीजन के बीच एक प्राकृतिक संतुलन होता है।

एक्टिनोमाइकोसिस के विकास के लिए अग्रणी तंत्र उल्लंघन है प्रतिरक्षा तंत्र. मानव शरीर में एक्टिनोमाइकोसिस के विकास के लिए, विशेष परिस्थितियों की आवश्यकता होती है: शरीर की इम्युनोबायोलॉजिकल प्रतिक्रिया में कमी या उल्लंघन, एक संक्रामक एजेंट की शुरूआत के जवाब में गैर-सुरक्षा का एक कारक - उज्ज्वल कवक। प्रतिरक्षा को कम करने वाले सामान्य कारकों में, प्राथमिक या माध्यमिक इम्यूनोडिफ़िशिएंसी रोगों और स्थितियों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। बहुत महत्व के स्थानीय रोगजनक कारण हैं - ओडोन्टोजेनिक या स्टामाटोजेनिक, कम अक्सर - टॉन्सिलोजेनिक और राइनोजेनिक। सूजन संबंधी बीमारियां, साथ ही ऊतक क्षति जो एक्टिनोमाइसेट्स और अन्य माइक्रोफ्लोरा के सामान्य सहजीवन को बाधित करती है। एक्टिनोमाइकोसिस के साथ, विशिष्ट प्रतिरक्षा और इम्युनोपैथोलॉजिकल घटना के विकार विकसित होते हैं, जिनमें से एलर्जी प्रमुख है।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के ऊतकों और अंगों को नुकसान के मामले में एक्टिनोमाइकोसिस संक्रमण की शुरूआत के लिए प्रवेश द्वार हिंसक दांत, पैथोलॉजिकल पीरियोडॉन्टल पॉकेट्स, मौखिक गुहा, ग्रसनी, नाक, लार ग्रंथियों के नलिकाओं आदि के क्षतिग्रस्त और सूजन वाले श्लेष्म झिल्ली हो सकते हैं। .

एक्टिनोमाइसेट्स संपर्क, लिम्फोजेनस और हेमटोजेनस मार्गों द्वारा परिचय स्थल से फैलते हैं। आमतौर पर, अच्छी तरह से संवहनी ऊतकों में एक विशिष्ट फोकस विकसित होता है: ढीले फाइबर, मांसपेशियों और हड्डी के अंगों की संयोजी ऊतक परतें, जहां एक्टिनोमाइसेट्स कॉलोनियां बनाते हैं - ड्रूसन।

ऊष्मायन अवधि कई दिनों से लेकर 2-3 सप्ताह तक होती है, लेकिन लंबी हो सकती है - कई महीनों तक।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।ऊतक में दीप्तिमान कवक की शुरूआत के जवाब में, एक विशिष्ट ग्रेन्युलोमा बनता है। सीधे रेडिएंट फंगस की कॉलोनियों के आसपास - एक्टिनोमाइसेट्स, पॉलीन्यूक्लियर और लिम्फोसाइट्स के ड्रूस जमा होते हैं। इस क्षेत्र की परिधि के साथ, छोटे कैलिबर की पतली दीवारों वाले जहाजों में समृद्ध एक दानेदार ऊतक बनता है, जिसमें गोल, प्लास्मेटिक, एपिथेलॉइड कोशिकाएं और फाइब्रोब्लास्ट होते हैं। कभी-कभी विशालकाय बहुकेंद्रीय कोशिकाएँ भी यहाँ पाई जाती हैं। ज़ैंथोमा कोशिकाओं की उपस्थिति द्वारा विशेषता। बाद में, एक्टिनोमाइकोसिस ग्रेन्युलोमा के केंद्रीय वर्गों में, कोशिकाओं के परिगलन और उनके क्षय होते हैं। उसी समय, मैक्रोफेज रेडिएंट फंगस के ड्रूसन की कॉलोनियों में भागते हैं, मायसेलियम के टुकड़ों को पकड़ते हैं और उनके साथ विशिष्ट ग्रेन्युलोमा से सटे ऊतकों में चले जाते हैं। वहां एक द्वितीयक ग्रेन्युलोमा बनता है। इसके अलावा, द्वितीयक ग्रेन्युलोमा में समान परिवर्तन देखे जाते हैं, एक तृतीयक ग्रेन्युलोमा बनता है, आदि। डॉटर ग्रेन्युलोमा फैलाना और फोकल क्रोनिक घुसपैठ को जन्म देते हैं। एक विशिष्ट ग्रेन्युलोमा की परिधि पर, दानेदार ऊतक परिपक्व हो जाता है और रेशेदार हो जाता है। इसी समय, जहाजों और सेलुलर तत्वों की संख्या कम हो जाती है, रेशेदार संरचनाएं दिखाई देती हैं, और घने निशान संयोजी ऊतक बनते हैं।

एक्टिनोमाइकोसिस में रूपात्मक परिवर्तन सीधे जीव की प्रतिक्रियाशीलता पर निर्भर होते हैं - इसकी विशिष्ट और गैर-सुरक्षा के कारक। यह ऊतक प्रतिक्रिया की प्रकृति को निर्धारित करता है - एक्सयूडेटिव और प्रोलिफेरेटिव परिवर्तनों की प्रबलता और संयोजन। पर्याप्त महत्त्वएक माध्यमिक पाइोजेनिक संक्रमण का परिग्रहण है। नेक्रोटिक प्रक्रियाओं को मजबूत करना, प्रक्रिया का स्थानीय प्रसार अक्सर प्युलुलेंट माइक्रोफ्लोरा के अतिरिक्त से जुड़ा होता है।

नैदानिक ​​तस्वीररोग जीव की व्यक्तिगत विशेषताओं पर निर्भर करता है, जो सामान्य और स्थानीय प्रतिक्रियाओं की डिग्री निर्धारित करता है, साथ ही मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के ऊतकों में एक विशिष्ट ग्रेन्युलोमा के स्थानीयकरण पर भी निर्भर करता है।

एक्टिनोमाइकोसिस अक्सर एक तीव्र या पुरानी सूजन प्रक्रिया के रूप में होता है, जो एक नॉर्मर्जिक प्रतिक्रिया की विशेषता होती है। सहवर्ती विकृति विज्ञान (प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी रोगों और स्थितियों) से बोझिल व्यक्तियों में 2-3 महीने या उससे अधिक की बीमारी की अवधि के साथ, एक्टिनोमाइकोसिस एक जीर्ण पाठ्यक्रम प्राप्त करता है और एक हाइपरजिक भड़काऊ प्रतिक्रिया की विशेषता है। अपेक्षाकृत कम ही, एक्टिनोमाइकोसिस एक तीव्र प्रगतिशील और पुरानी हाइपरब्लास्टिक प्रक्रिया के रूप में एक हाइपरर्जिक भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ आगे बढ़ता है।

अक्सर, सामान्य हाइपरजिक क्रोनिक कोर्स को स्थानीय हाइपरब्लास्टिक ऊतक परिवर्तनों के साथ जोड़ा जाता है, जो लिम्फ नोड्स से सटे ऊतकों में सिकाट्रिकियल परिवर्तनों में व्यक्त किया जाता है, मांसपेशियों की अतिवृद्धि के समान, जबड़े का हाइपरोस्टोटिक मोटा होना।

रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और एक विशिष्ट ग्रेन्युलोमा के स्थानीयकरण से जुड़े इसके पाठ्यक्रम की विशेषताओं के आधार पर, चेहरे, गर्दन, जबड़े और मौखिक गुहा के एक्टिनोमाइकोसिस के निम्नलिखित नैदानिक ​​​​रूपों को अलग करना आवश्यक है: 1) त्वचा, 2 ) उपचर्म, 3) सबम्यूकोसल, 4) श्लेष्मा, 5) ओडोन्टोजेनिक एक्टिनोमाइकोसिस ग्रैनुलोमा, 6) चमड़े के नीचे-इंटरमस्क्युलर (गहरा), 7) लिम्फ नोड्स का एक्टिनोमाइकोसिस, 8) जबड़े के पेरीओस्टेम का एक्टिनोमाइकोसिस, 9) जबड़े का एक्टिनोमाइकोसिस, 10 ) मौखिक गुहा के अंगों के एक्टिनोमाइकोसिस - जीभ, टॉन्सिल, लार ग्रंथियां, मैक्सिलरी साइनस। (टी. जी. रोबस्टोवा द्वारा वर्गीकरण)

त्वचा का रूप।विरले ही होता है। दोनों ओडोन्टोजेनिक रूप से और त्वचा को नुकसान के परिणामस्वरूप होता है। मरीजों को त्वचा के एक छोटे से क्षेत्र में मामूली दर्द और दर्द की शिकायत होती है, जब उनसे पूछताछ की जाती है, तो वे घाव या फॉसी की क्रमिक वृद्धि और अवधि का संकेत देते हैं।

त्वचा का एक्टिनोमाइकोसिस शरीर के तापमान में वृद्धि के बिना होता है। जांच करने पर, त्वचा की भड़काऊ घुसपैठ निर्धारित की जाती है, बाहर की ओर बढ़ने वाले एक या एक से अधिक foci का पता लगाया जाता है। यह त्वचा के पतले होने के साथ होता है, इसके रंग में चमकीले लाल से भूरे-नीले रंग में परिवर्तन होता है। चेहरे और गर्दन की त्वचा पर, फुंसी या ट्यूबरकल हो सकते हैं, उनका संयोजन पाया जाता है।

एक्टिनोमाइकोसिस का त्वचीय रूप ऊतक की लंबाई के साथ फैलता है।

चमड़े के नीचे का रूपएक रोग प्रक्रिया के विकास की विशेषता है चमड़े के नीचे ऊतक, एक नियम के रूप में, ओडोन्टोजेनिक फोकस के पास। मरीजों को दर्द और सूजन की शिकायत होती है। इतिहास से, यह पता लगाया जा सकता है कि चमड़े के नीचे का रूप पिछले प्युलुलेंट ओडोन्टोजेनिक रोग के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुआ था। इसके अलावा, यह रूप लिम्फ नोड्स के विघटन और प्रक्रिया में चमड़े के नीचे के ऊतकों की भागीदारी के साथ विकसित हो सकता है।

एक्टिनोमाइकोसिस के इस रूप में रोग प्रक्रिया को एक लंबे, लेकिन शांत पाठ्यक्रम की विशेषता है। एक विशिष्ट ग्रेन्युलोमा के क्षय की अवधि मामूली दर्द और सबफ़ेब्राइल तापमान के साथ हो सकती है।

जब चमड़े के नीचे के ऊतक में देखा जाता है, तो एक गोल घुसपैठ निर्धारित की जाती है, शुरू में घना और दर्द रहित। ग्रेन्युलोमा के क्षय के दौरान, त्वचा अंतर्निहित ऊतकों में मिलाप हो जाती है, चमकदार गुलाबी से लाल हो जाती है, और फोकस के केंद्र में एक नरम क्षेत्र दिखाई देता है।

सबम्यूकोसाल फार्मअपेक्षाकृत दुर्लभ है, मौखिक श्लेष्म को नुकसान के साथ - काटने, विदेशी निकायों, आदि।

शरीर के तापमान में वृद्धि के बिना रूप विकसित होता है। घाव में दर्द मध्यम है। स्थानीयकरण के आधार पर, मुंह खोलने, बात करने, निगलने पर दर्द तेज हो सकता है। तब एक विदेशी शरीर की अनुभूति होती है, अजीबता। पैल्पेशन पर, एक गोल घनी घुसपैठ निर्धारित की जाती है, जो आगे सीमित होती है। इसके ऊपर की श्लेष्मा झिल्ली को मिलाप किया जाता है।

श्लेष्मा झिल्ली का एक्टिनोमाइकोसिसमुंह दुर्लभ है। दीप्तिमान कवक क्षतिग्रस्त श्लेष्मा झिल्ली के माध्यम से प्रवेश करता है, दर्दनाक कारक सबसे अधिक बार होते हैं विदेशी संस्थाएं, कभी-कभी - दांतों के तेज किनारे।

मौखिक श्लेष्म के एक्टिनोमाइकोसिस को धीमी, शांत पाठ्यक्रम की विशेषता है, शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ नहीं। चूल्हे में दर्द कम है।

जांच करने पर, इसके ऊपर एक चमकदार लाल श्लेष्मा झिल्ली के साथ एक सतही रूप से स्थित भड़काऊ घुसपैठ निर्धारित की जाती है। अक्सर बाहर की ओर फोकस का फैलाव होता है, इसकी सफलता और अलग-अलग छोटे फिस्टुलस मार्ग का निर्माण होता है, जिससे दाने सूज जाते हैं।

ओडोन्टोजेनिक एक्टिनोमाइकोसिस ग्रेन्युलोमापीरियोडोंटल ऊतकों में दुर्लभ है, लेकिन पहचानना मुश्किल है। यह फोकस हमेशा अन्य ऊतकों में फैलता है। त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों में ग्रेन्युलोमा के स्थानीयकरण के साथ, संक्रमणकालीन तह के साथ एक कॉर्ड मनाया जाता है, जो दांत से नरम ऊतकों में फोकस तक जाता है; सबम्यूकोसल फोकस के साथ, कोई भारीपन नहीं होता है। प्रक्रिया अक्सर श्लेष्म झिल्ली में फैल जाती है, अगले तेज होने के साथ यह पतली हो जाती है, जिससे एक फिस्टुलस पथ बन जाता है।

चमड़े के नीचे-इंटरमस्क्युलर (गहरा) रूपएक्टिनोमाइकोसिस आम है। इस रूप के साथ, प्रक्रिया चमड़े के नीचे, इंटरमस्क्युलर, इंटरफेशियल ऊतक में विकसित होती है, त्वचा, मांसपेशियों, जबड़े और चेहरे की अन्य हड्डियों तक फैल जाती है। यह सबमांडिबुलर, बुक्कल और पैरोटिड-मैस्टिकरी क्षेत्र में स्थानीयकृत है, और यह टेम्पोरल, इन्फ्राऑर्बिटल, जाइगोमैटिक क्षेत्रों, इन्फ्राटेम्पोरल और पर्टिगोपालाटाइन फोसा, पर्टिगो-मैक्सिलरी और पेरिफेरीन्जियल स्पेस और गर्दन के अन्य क्षेत्रों के ऊतकों को भी प्रभावित करता है।

एक्टिनोमाइकोसिस के एक गहरे रूप के साथ, रोगी सूजन की सूजन और बाद में नरम ऊतकों की घुसपैठ के कारण सूजन की उपस्थिति का संकेत देते हैं।

अक्सर पहला संकेत मुंह खोलने का एक प्रगतिशील प्रतिबंध होता है, क्योंकि ऊतक में बढ़ने वाली उज्ज्वल कवक चबाने वाली और आंतरिक बर्तनों की मांसपेशियों को प्रभावित करती है, जिसके परिणामस्वरूप मुंह खोलने का एक परेशान प्रतिबंध होता है जो रोगी को परेशान करता है।

जांच करने पर, घुसपैठ के ऊपर की त्वचा का सायनोसिस नोट किया जाता है; घुसपैठ के अलग-अलग हिस्सों में उत्पन्न होने वाले नरमी के फॉसी फोड़े बनाने के समान होते हैं। त्वचा के पतले क्षेत्र में एक सफलता इसके वेध और एक चिपचिपा प्यूरुलेंट तरल पदार्थ की रिहाई की ओर ले जाती है, जिसमें अक्सर छोटे सफेद दाने होते हैं - एक्टिनोमाइसेट्स के ड्रूसन।

रोग की तीव्र शुरुआत या तेज होने के साथ शरीर के तापमान में 38 - 39 डिग्री सेल्सियस तक की वृद्धि, दर्द होता है। एक्टिनोमाइकोसिस फोकस खोलने के बाद, तीव्र भड़काऊ घटनाएं कम हो जाती हैं। घुसपैठ के परिधीय वर्गों का एक बोर्ड जैसा घनत्व है, केंद्र में नरमी के क्षेत्रों के साथ फिस्टुलस मार्ग हैं। प्रभावित क्षेत्र पर त्वचा सोल्डर, सियानोटिक है। इसके बाद, एक्टिनोमाइकोसिस प्रक्रिया दो दिशाओं में विकसित होती है: घुसपैठ का धीरे-धीरे पुनर्जीवन और नरम होना या पड़ोसी ऊतकों में फैल जाता है, जो कभी-कभी चेहरे की हड्डियों को माध्यमिक क्षति या अन्य अंगों को मेटास्टेसिस की ओर ले जाता है।

किरणकवकमयता लसीकापर्वसंक्रमण के ओडोन्टोजेनिक, टॉन्सिलोजेनिक, ओटोजेनिक मार्गों के साथ होता है।

यह प्रक्रिया एक्टिनोमाइकोसिस लिम्फैंगाइटिस के रूप में प्रकट हो सकती है, फोड़ा लिम्फैडेनाइटिस, एडेनोफ्लेगमोन या क्रोनिक हाइपरप्लास्टिक लिम्फैडेनाइटिस।

लिम्फैंगाइटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर सतही रूप से स्थित फ्लैट घुसपैठ, शुरू में घने, और फिर त्वचा के साथ नरम और सोल्डरिंग द्वारा विशेषता है। कभी-कभी घुसपैठ एक घने कॉर्ड के रूप में होती है जो प्रभावित लिम्फ नोड से गर्दन के ऊपर या नीचे चलती है।

अनुपस्थित एक्टिनोमाइकोसिस लिम्फैडेनाइटिस एक सीमित, थोड़ा दर्दनाक, घने नोड्यूल की शिकायतों की विशेषता है। शरीर के तापमान में वृद्धि के बिना रोग धीमी गति से विकसित होता है। लिम्फ नोड बढ़े हुए हैं, धीरे-धीरे आसन्न ऊतकों के साथ सोल्डरिंग, इसके चारों ओर ऊतक घुसपैठ बढ़ रही है। फोड़े के साथ, दर्द तेज हो जाता है, शरीर का तापमान सबफ़ब्राइल तक बढ़ जाता है, और अस्वस्थता दिखाई देती है। फोड़े के खुलने के बाद, प्रक्रिया एक विपरीत विकास से गुजरती है, एक घना सिकाट्रिकियल-संशोधित समूह बना रहता है।

एडेनोफ्लेगमोन को प्रभावित क्षेत्र में तेज दर्द की शिकायतों की विशेषता है, क्लिनिक एक पाइोजेनिक संक्रमण के कारण कफ की तस्वीर जैसा दिखता है।

हाइपरप्लास्टिक एक्टिनोमाइकोसिस लिम्फैडेनाइटिस के साथ, एक बढ़े हुए, घने लिम्फ नोड को देखा जाता है, जो एक ट्यूमर या ट्यूमर जैसी बीमारी जैसा दिखता है। यह एक धीमी, स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम की विशेषता है। प्रक्रिया बढ़ सकती है और फोड़ा हो सकता है।

किरणकवकमयता जबड़े का पेरीओस्टेमअन्य रूपों की तुलना में दुर्लभ। यह एक्सयूडेटिव या उत्पादक सूजन के रूप में आगे बढ़ता है।

जबड़े के एक्सयूडेटिव पेरीओस्टाइटिस के साथ, दांत के क्षेत्र में सूजन विकसित होती है और वायुकोशीय प्रक्रिया और जबड़े के शरीर की वेस्टिबुलर सतह तक जाती है। दर्द हल्का है, भलाई परेशान नहीं है।

चिकित्सकीय रूप से, मौखिक गुहा के वेस्टिबुल में एक घनी घुसपैठ विकसित होती है, निचले फोर्निक्स की चिकनाई। इसके ऊपर की श्लेष्मा झिल्ली लाल, कभी-कभी नीले रंग की होती है। फिर घुसपैठ धीरे-धीरे नरम होती है, सीमित होती है, व्यथा प्रकट होती है। दांत का पर्क्यूशन दर्द रहित होता है, यह "वसंत" जैसा लगता है। जब फोकस खोला जाता है, तो हमेशा मवाद नहीं निकलता है, और दाने की वृद्धि अक्सर नोट की जाती है।

उत्पादक एक्टिनोमाइकोसिस पेरीओस्टाइटिस के साथ, पेरीओस्टेम के कारण निचले जबड़े के आधार का मोटा होना होता है। वायुकोशीय भाग के पेरीओस्टेम से प्रक्रिया जबड़े के आधार तक जाती है, इसके किनारे को विकृत और मोटा करती है।

रेडियोलॉजिकल रूप से, एक विषम संरचना के ढीले पेरीओस्टियल मोटा होना वायुकोशीय भाग के बाहर, जबड़े के शरीर के आधार और विशेष रूप से निचले किनारे के साथ निर्धारित किया जाता है।

जबड़े का एक्टिनोमाइकोसिस।जबड़े के प्राथमिक घाव में रोग प्रक्रिया अक्सर निचले जबड़े पर और ऊपरी जबड़े पर बहुत कम ही स्थानीय होती है। जबड़े का प्राथमिक एक्टिनोमाइकोसिस विनाशकारी और उत्पादक-विनाशकारी प्रक्रिया के रूप में हो सकता है।

जबड़े का प्राथमिक विनाशकारी एक्टिनोमाइकोसिस खुद को एक अंतर्गर्भाशयी फोड़ा या अंतर्गर्भाशयी गम के रूप में प्रकट कर सकता है।

अंतर्गर्भाशयी फोड़ा के साथ, रोगी प्रभावित हड्डी के क्षेत्र में दर्द की शिकायत करते हैं। जब फोकस निचले जबड़े की नहर से सटा होता है, तो मानसिक तंत्रिका की शाखाओं के क्षेत्र में संवेदनशीलता परेशान होती है। भविष्य में, दर्द तीव्र हो जाता है, तंत्रिका संबंधी चरित्र प्राप्त करता है। हड्डी से सटे कोमल ऊतकों में सूजन आ जाती है।

बोन गम क्लिनिक को हल्के दर्द के साथ धीमे, शांत पाठ्यक्रम की विशेषता है; एक्ससेर्बेशन के साथ, जिसमें चबाने वाली मांसपेशियों का एक भड़काऊ संकुचन होता है।

रेडियोग्राफिक रूप से, जबड़े की प्राथमिक विनाशकारी एक्टिनोमाइकोसिस एक गोल आकार के एक या एक से अधिक मर्ज किए गए गुहाओं की हड्डी में उपस्थिति से प्रकट होती है, हमेशा स्पष्ट रूप से समोच्च नहीं होती है। गुम्मा के साथ, फोकस स्क्लेरोसिस के क्षेत्र से घिरा हो सकता है।

जबड़े का प्राथमिक उत्पादक-विनाशकारी घाव मुख्य रूप से बच्चों, किशोरों में देखा जाता है, इसका कारण एक ओडोन्टोजेनिक या टॉन्सिलोजेनिक भड़काऊ प्रक्रिया है। पेरीओस्टियल ओवरले के कारण हड्डी का मोटा होना होता है, जो एक नियोप्लाज्म का अनुकरण करते हुए उत्तरोत्तर बढ़ता और मोटा होता है।

रोग का कोर्स लंबा है - 1-3 साल से लेकर कई दशकों तक। एक पुराने पाठ्यक्रम की पृष्ठभूमि के खिलाफ, विनाशकारी प्रक्रिया के समान अलग-अलग एक्ससेर्बेशन होते हैं।

रेडियोग्राफ पेरीओस्टेम से आने वाली एक नई हड्डी के गठन को दर्शाता है, शरीर के क्षेत्र में कॉम्पैक्ट और स्पंजी पदार्थ की संरचना का संघनन, निचले जबड़े की शाखाएं। पुनर्जीवन के अलग फोकस पाए जाते हैं; गुहा के दिन छोटे होते हैं, लगभग छोटे होते हैं, अन्य बड़े होते हैं। इन foci की परिधि में कम या ज्यादा स्पष्ट हड्डी काठिन्य।

मौखिक गुहा का एक्टिनोमाइकोसिसअपेक्षाकृत दुर्लभ है और महत्वपूर्ण नैदानिक ​​कठिनाइयों को प्रस्तुत करता है।

क्लिनिक जीभ का एक्टिनोमाइकोसिसफैलाना हो सकता है भड़काऊ प्रक्रियाकफ या फोड़ा के प्रकार से। जीभ के पीछे या सिरे पर हल्की-सी दर्दनाक गाँठ दिखाई देती है, जो लंबे समय तक और 1-2 महीने बाद अपरिवर्तित रहती है। फोड़े के गठन और प्रचुर मात्रा में दानों की सूजन के साथ फोड़ा और बाहर की ओर खुलने से हल होता है।

लार ग्रंथियों के एक्टिनोमाइकोसिसप्राथमिक या माध्यमिक हो सकता है। क्लिनिक विविध है, ग्रंथि में प्रक्रिया की सीमा और भड़काऊ प्रतिक्रिया की प्रकृति के आधार पर, लार ग्रंथियों के एक्टिनोमाइकोसिस के निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: 1) एक्सयूडेटिव सीमित और फैलाना एक्टिनोमाइकोसिस; 2) उत्पादक सीमित और फैलाना एक्टिनोमाइकोसिस; 3) पैरोटिड लार ग्रंथि में गहरे लिम्फ नोड्स के एक्टिनोमाइकोसिस।

निदान।महत्वपूर्ण विविधता के कारण एक्टिनोमाइकोसिस का निदान नैदानिक ​​तस्वीररोग कुछ चुनौतियां प्रस्तुत करता है। सुस्त और लंबा कोर्सओडोन्टोजेनिक भड़काऊ प्रक्रियाएं, एक्टिनोमाइकोसिस के संबंध में चल रही विरोधी भड़काऊ चिकित्सा की विफलता हमेशा खतरनाक होती है।

एक्टिनोमाइकोसिस के नैदानिक ​​​​निदान को निर्वहन की सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षा, एक्टिनोलिसेट और अन्य इम्यूनोडायग्नोस्टिक विधियों के साथ एक त्वचा-एलर्जी परीक्षण, और पैथोमोर्फोलॉजिकल परीक्षा द्वारा समर्थित किया जाना चाहिए। कुछ मामलों में, बार-बार, अक्सर कई नैदानिक ​​अध्ययनों की आवश्यकता होती है।

डिस्चार्ज के सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन में मूल तैयारी का अध्ययन, दाग वाले स्मीयरों का साइटोलॉजिकल अध्ययन और कुछ मामलों में बीजारोपण द्वारा रोगजनक संस्कृति के अलगाव में शामिल होना चाहिए।

देशी तैयारी में डिस्चार्ज का अध्ययन सबसे अधिक होता है सरल विधिड्रूसन की परिभाषा और रेडिएंट मशरूम के तत्व। सना हुआ स्मीयरों की एक साइटोलॉजिकल परीक्षा एक्टिनोमाइसेट्स के मायसेलियम की उपस्थिति को स्थापित करना संभव बनाती है, एक माध्यमिक संक्रमण, और सेलुलर संरचना द्वारा जीव (फागोसाइटोसिस, आदि) की प्रतिक्रियाशील क्षमताओं का न्याय करने के लिए भी।

क्रमानुसार रोग का निदान।एक्टिनोमाइकोसिस को कई सूजन संबंधी बीमारियों से अलग किया जाता है: फोड़ा, कफ, पेरीओस्टाइटिस और जबड़े की ऑस्टियोमाइलाइटिस, तपेदिक, सिफलिस, ट्यूमर और ट्यूमर जैसी प्रक्रियाएं। नैदानिक ​​​​निदान को सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन, विशिष्ट प्रतिक्रियाओं और सेरोडायग्नोसिस द्वारा सहायता प्रदान की जाती है। ट्यूमर के विभेदक निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका रूपात्मक डेटा द्वारा निभाई जाती है।

इलाज।मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के एक्टिनोमाइकोसिस के लिए थेरेपी जटिल होनी चाहिए और इसमें शामिल होना चाहिए: 1) घाव प्रक्रिया पर स्थानीय प्रभाव के साथ उपचार के सर्जिकल तरीके; 2) विशिष्ट प्रतिरक्षा पर प्रभाव; 3) जीव की सामान्य प्रतिक्रियाशीलता में वृद्धि; 4) सहवर्ती प्युलुलेंट संक्रमण पर प्रभाव; 5) विरोधी भड़काऊ, desensitizing, रोगसूचक चिकित्सा, उपचार सहवर्ती रोग; 6) उपचार और व्यायाम चिकित्सा के भौतिक तरीके।

एक्टिनोमाइकोसिस के सर्जिकल उपचार में शामिल हैं: 1) दांतों को हटाना, जो संक्रमण के प्रवेश द्वार थे; 2) नरम और हड्डी के ऊतकों में एक्टिनोमाइकोसिस फॉसी का शल्य चिकित्सा उपचार, अत्यधिक नवगठित हड्डी के क्षेत्रों को हटाने और, कुछ मामलों में, एक्टिनोमाइकोसिस प्रक्रिया से प्रभावित लिम्फ नोड्स।

एक्टिनोमाइकोसिस फोकस खोलने के बाद घाव की देखभाल का बहुत महत्व है। इसकी लंबी अवधि के जल निकासी, बाद में दाने के स्क्रैपिंग, आयोडीन के 5% टिंचर के साथ प्रभावित ऊतकों का उपचार, आयोडोफॉर्म पाउडर का परिचय दिखाया गया है। एक माध्यमिक पाइोजेनिक संक्रमण के अतिरिक्त, एंटीबायोटिक दवाओं के जमा प्रशासन का संकेत दिया जाता है।

एक्टिनोमाइकोसिस के नॉर्मर्जिक पाठ्यक्रम में, एक्टिनोलिसेट थेरेपी की जाती है या विशेष रूप से चयनित इम्युनोमोड्यूलेटर निर्धारित किए जाते हैं, साथ ही सामान्य रूप से उत्तेजक उत्तेजक और कुछ मामलों में, जैविक रूप से सक्रिय दवाएं।

हाइपरजिक इंफ्लेमेटरी रिएक्शन के साथ एक्टिनोमाइकोसिस की थेरेपी डिटॉक्सिफाइंग, रिस्टोरेटिव और उत्तेजक उपचार से शुरू होती है। Actinolysate और अन्य immunomodulators सख्ती से व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किए जाते हैं। नशा को दूर करने के लिए, हेमोडेज़ का एक समाधान, विटामिन, कोकार्बोक्सिलेज के साथ रियोपोलीग्लुसीन को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। पुराने नशा के उपचार के लिए परिसर में ट्रेस तत्वों के साथ मल्टीविटामिन, एंटरोसॉर्बेंट्स, औषधीय जड़ी बूटियों के जलसेक के साथ बहुत सारा पानी पीना शामिल है। ऐसा उपचार 2-3 पाठ्यक्रमों के भाग के रूप में 10 दिनों के अंतराल पर 7-10 दिनों के लिए किया जाता है। 1-2 पाठ्यक्रमों के बाद, इम्युनोमोड्यूलेटर निर्धारित हैं: टी-एक्टिन, थायमाज़िन, एक्टिनोलिसेट, स्टेफिलोकोकल टॉक्सोइड, लेवमिसोल।

रेडिएंट फंगस के प्रति गंभीर संवेदनशीलता के साथ एक हाइपरर्जिक प्रकार की प्रक्रिया के साथ, उपचार एक सामान्य जीवाणुरोधी, एंजाइमेटिक और जटिल के साथ शुरू होता है। आसव चिकित्साहेमोडायनामिक्स को ठीक करने, चयापचय संबंधी विकारों को खत्म करने, विषहरण के उद्देश्य से। ऐसी दवाएं असाइन करें जिनमें डिसेन्सिटाइज़िंग, रिस्टोरेटिव और टॉनिक गुण हों। उपचार के परिसर में, समूह बी और सी, कोकार्बोक्सिलेज, एटीपी के विटामिन का उपयोग किया जाता है। इस तरह के उपचार के एक कोर्स के बाद (2-3 सप्ताह से 1-2 महीने तक), एक प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन के आंकड़ों के आधार पर, एक्टिनोलिसेट या लेवमिसोल के साथ इम्यूनोथेरेपी का एक कोर्स निर्धारित किया जाता है।

जटिल उपचार में एक महत्वपूर्ण स्थान उत्तेजक चिकित्सा द्वारा कब्जा कर लिया जाता है: हेमोथेरेपी, एंटीजेनिक उत्तेजक और पुनर्स्थापनात्मक एजेंटों की नियुक्ति - मल्टीविटामिन, विटामिन बी 1, बी 12, सी, मुसब्बर निकालने, प्रोडिगियोसन, पेंटोक्सिल, मिथाइल्यूरसिल, लेवमिसोल, टी-एक्टिन, थाइमलिन . उपचार को एंटीहिस्टामाइन, पाइरोजोलोन डेरिवेटिव, साथ ही रोगसूचक चिकित्सा की नियुक्ति के साथ जोड़ा जाना चाहिए।

भविष्यवाणीमैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के एक्टिनोमाइकोसिस के साथ ज्यादातर मामलों में अनुकूल।

निवारण।स्वच्छ मुंहऔर ओडोन्टोजेनिक, स्टामाटोजेनिक पैथोलॉजिकल फ़ॉसी को हटा दें। एक्टिनोमाइकोसिस की रोकथाम में मुख्य बात शरीर की समग्र संक्रामक-विरोधी रक्षा को बढ़ाना है।

तपेदिक एक पुरानी संक्रामक बीमारी है जो माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के कारण होती है। क्षय रोग एक संक्रामक रोग है। हाल के वर्षों में, जबड़े, चेहरे के ऊतकों और मौखिक गुहा के रोग दुर्लभ हो गए हैं।

एटियलजि।रोग का प्रेरक एजेंट माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस है - पतली, सीधी या घुमावदार छड़ें, 1..10 माइक्रोन लंबी, 0.2..0.6 माइक्रोन चौड़ी। तपेदिक बैक्टीरिया तीन प्रकार के होते हैं: मानव (92% मामलों का कारण), गोजातीय (5% मामलों में) और एक मध्यवर्ती प्रजाति (3%)।

रोगजनन।संक्रमण के प्रसार का स्रोत अक्सर तपेदिक से पीड़ित व्यक्ति होता है, और रोग अक्सर बीमार गायों के दूध के माध्यम से आहार मार्ग से फैलता है। तपेदिक के विकास में, मानव प्रतिरक्षा और इस संक्रमण के प्रतिरोध का बहुत महत्व है।

यह प्राथमिक और माध्यमिक तपेदिक घावों के बीच अंतर करने के लिए प्रथागत है। मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के लिम्फ नोड्स का प्राथमिक घाव तब होता है जब माइकोबैक्टीरिया दांतों, टॉन्सिल, मुंह और नाक के श्लेष्म झिल्ली, क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से प्रवेश करता है। एक माध्यमिक घाव तब होता है जब प्राथमिक प्रभाव अन्य अंगों या प्रणालियों में स्थानीयकृत होता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।क्षय रोग शेष रहते हुए किसी भी अंग या अंग प्रणाली को प्रभावित कर सकता है सामान्य रोग. तपेदिक रोगज़नक़ की शुरूआत के स्थल पर बनता है - एक केले की सूजन विकसित होती है, जो प्रोलिफ़ेरेटिव चरण में एक विशिष्ट चरित्र प्राप्त करती है। भड़काऊ फोकस के आसपास, सेलुलर तत्वों का एक शाफ्ट बनता है, जिसमें सूजन की विशेषता वाली कोशिकाओं के अलावा, एपिथेलॉइड कोशिकाएं, पिरोगोव-लैंगहंस विशाल कोशिकाएं होती हैं। भड़काऊ फोकस के केंद्र में, केसियस नेक्रोसिस की एक साइट बनती है। सूजन का एक अन्य विशिष्ट रूप एक ट्यूबरकल (ट्यूबरकुलस ग्रेन्युलोमा) है, जो रूपात्मक रूप से ट्यूबरकुलोमा के समान है।

नैदानिक ​​तस्वीर।मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में, त्वचा के घाव, श्लेष्मा झिल्ली, सबम्यूकोसा, चमड़े के नीचे के ऊतक, लार ग्रंथियां और जबड़े अलग-थलग होते हैं।

मुख्यहार लिंफ़ का नोड्सउनकी एकल उपस्थिति या एक पैकेज में मिलाप के रूप में विशेषता। लिम्फ नोड्स घने होते हैं, रोग की गतिशीलता में वे और भी अधिक संकुचित हो जाते हैं, कार्टिलाजिनस या हड्डी की स्थिरता तक पहुंच जाते हैं। युवा रोगियों में, नोड के विघटन को अक्सर एक विशिष्ट दही वाले रहस्य की रिहाई के साथ देखा जाता है। लिम्फ नोड्स का प्राथमिक तपेदिक सामान्य लक्षणों के साथ होता है जो भड़काऊ प्रक्रिया की विशेषता है।

माध्यमिक तपेदिक लिम्फैडेनाइटिस इस रोग प्रक्रिया के सबसे सामान्य रूपों में से एक है। यह अन्य अंगों में फोकस की उपस्थिति में विकसित होता है। रोग अक्सर कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ता है और सबफ़ेब्राइल तापमान, सामान्य कमजोरी, भूख न लगना के साथ होता है। कुछ रोगियों में, शरीर के तापमान में तेज वृद्धि, नशा के लक्षणों के साथ प्रक्रिया की तीव्र शुरुआत हो सकती है। लिम्फ नोड्स में वृद्धि हुई है, उनके पास घनी लोचदार स्थिरता है, कभी-कभी एक ऊबड़ सतह होती है, और स्पष्ट रूप से समोच्च होती है। उनका तालु थोड़ा दर्दनाक होता है, कभी-कभी दर्द रहित होता है। कुछ मामलों में, फोकस का तेजी से विघटन होता है, दूसरों में - ऊतकों के घुमावदार विघटन के गठन के साथ धीमी गति से दमन। जब सामग्री बाहर आती है, तो एक फिस्टुला या कई फिस्टुला रह जाते हैं। हाल के वर्षों में, धीमी गति से बहने वाले लिम्फैडेनाइटिस के मामलों की संख्या में वृद्धि हुई है।

त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों का क्षय रोग. कई नैदानिक ​​रूप हैं:

त्वचा का प्राथमिक तपेदिक (तपेदिक चेंक्रे) - एक संकुचित तल के साथ कटाव और अल्सर त्वचा पर बनते हैं। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स दबाते हैं। अल्सर ठीक होने के बाद विकृत निशान रह जाते हैं।

ट्यूबरकुलस ल्यूपस। प्राथमिक तत्व ल्यूपोमा है, जिसे "सेब जेली" के लक्षण की विशेषता है - जब कांच की स्लाइड के साथ ल्यूपोमा पर दबाव डाला जाता है, तो तत्व के केंद्र में एक पीला क्षेत्र बनता है। लुपोमास में एक नरम स्थिरता होती है, विलय करने की प्रवृत्ति होती है, एक घुसपैठ बनती है, जिसके संकल्प के साथ विकृत निशान बनते हैं।

स्क्रोफुलोडर्मा - अक्सर जबड़े या लिम्फ नोड्स में तपेदिक फोकस के तत्काल आसपास के क्षेत्र में बनता है, कम अक्सर - जब संक्रमण दूर के फॉसी से फैलता है। नोड्स या उनकी श्रृंखला के रूप में चमड़े के नीचे के ऊतक में घुसपैठ का विकास, साथ ही मर्ज किए गए गमस फ़ॉसी, विशेषता है। फॉसी सतही रूप से स्थित होते हैं, एट्रोफिक, पतली त्वचा से ढके होते हैं। एकल फिस्टुला या अल्सर के गठन के साथ-साथ उनके संयोजन के साथ फॉसी बाहर की ओर खुलती है। खोलने के बाद, प्रभावित ऊतकों का एक चमकदार लाल या लाल-बैंगनी रंग विशेषता है। जब मवाद अलग हो जाता है, तो एक क्रस्ट बनता है जो फिस्टुला या अल्सर की सतह को ढकता है। प्रक्रिया ऊतक के नए क्षेत्रों में फैल जाती है। Foci के उपचार के बाद, त्वचा पर विशेषता एट्रोफिक स्टार के आकार के निशान बनते हैं।

चेहरे का बिखरा हुआ माइलरी ट्यूबरकुलोसिस - चेहरे और गर्दन की त्वचा पर लाल या भूरे रंग के छोटे दर्द रहित पिंड का दिखना, जो अल्सर हो सकता है और निशान के साथ या बिना ठीक हो सकता है।

Rosacea- जैसा ट्यूबरकुलॉइड - Rosacea जैसी लालिमा और telangiectasia की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गुलाबी-भूरे रंग के पपल्स दिखाई देते हैं, शायद ही कभी केंद्र में pustules के साथ। खुले हुए पस्ट्यूल एक पपड़ी से ढके होते हैं, एक निशान के गठन के साथ ठीक हो जाते हैं।

पापुलो-नेक्रोटिक तपेदिक। 2-3 मिमी व्यास के नरम गोल पपल्स त्वचा पर बनते हैं, दर्द रहित, सियानोटिक-भूरे रंग के होते हैं। पप्यूले के केंद्र में, एक पस्ट्यूल बन सकता है, जिसमें नेक्रोटिक द्रव्यमान होते हैं जो एक क्रस्ट में सूख जाते हैं। पप्यूले के आसपास पेरिफोकल सूजन होती है।

यक्ष्मा लार ग्रंथियांअपेक्षाकृत दुर्लभ है। क्षय रोग जीवाणु ग्रंथि में हेमटोजेनस रूप से, लिम्फोजेनस रूप से, या कम बार फैलता है - संपर्क द्वारा. प्रक्रिया अधिक बार पैरोटिड ग्रंथि में स्थानीयकृत होती है, जबकि एक फोकल या फैलाना घाव हो सकता है, सबमांडिबुलर ग्रंथि के तपेदिक के साथ - केवल फैलाना। चिकित्सकीय रूप से, रोग ग्रंथि में घने, दर्द रहित या थोड़े दर्दनाक नोड्स के गठन की विशेषता है। समय के साथ, उनके ऊपर की त्वचा सोल्डर हो जाती है। त्वचा के पतले क्षेत्र की सफलता के स्थल पर, फिस्टुला या अल्सरेटिव सतहें बनती हैं। ग्रंथि की वाहिनी से लार का स्राव दुर्लभ या अनुपस्थित होता है। फोकस के पतन और इसकी सामग्री को वाहिनी में खाली करने के साथ, लार में परतदार समावेशन दिखाई देते हैं। कभी-कभी प्रभावित पक्ष पर चेहरे की मांसपेशियों का पक्षाघात हो सकता है।

एक्स-रे प्रक्षेपण पर लार ग्रंथिकैल्सीफिकेशन के फॉसी लिम्फ नोड्स की श्रृंखला में पाए जाते हैं। सियालोग्राफी के साथ, ग्रंथि के नलिकाओं के पैटर्न का धुंधलापन होता है और गठित गुहाओं के अनुरूप अलग-अलग स्ट्रिप्स होते हैं।

जबड़ों का क्षय रोगदूसरी बार होता है, साथ ही मौखिक श्लेष्म से संपर्क संक्रमण के कारण भी होता है। तदनुसार, वे भेद करते हैं: क) प्राथमिक तपेदिक परिसर में हड्डी की क्षति; बी) सक्रिय फुफ्फुसीय तपेदिक में हड्डी का घाव।

जबड़ों का क्षय रोग फेफड़ों को नुकसान के साथ अधिक बार देखा जाता है। यह हड्डी के पुनर्जीवन के एकल फोकस के गठन की विशेषता है, अक्सर एक स्पष्ट पेरीओस्टियल प्रतिक्रिया के साथ। ऊपरी जबड़े पर, यह निचले जबड़े पर - इसके शरीर या शाखा के क्षेत्र में, इन्फ्राबिटल मार्जिन या जाइगोमैटिक प्रक्रिया के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है।

सबसे पहले, हड्डी में ट्यूबरकुलस फोकस दर्द के साथ नहीं होता है, लेकिन जैसे ही यह हड्डी के अन्य हिस्सों में फैलता है, पेरीओस्टेम, मुलायम ऊतकदर्द, चबाने वाली मांसपेशियों का भड़काऊ संकुचन दिखाई देता है। जब प्रक्रिया हड्डी की गहराई से आसन्न ऊतकों तक जाती है, तो घुसपैठ देखी जाती है, त्वचा को अंतर्निहित ऊतकों से मिलाते हुए, इसका रंग लाल से नीले रंग में बदल जाता है। एक या एक से अधिक ठंडी प्रक्रियाएं बनती हैं, जो पानी के रिसाव के अलग होने के साथ सहज उद्घाटन के लिए प्रवण होती हैं और पनीर के क्षय के गांठ, प्रभावित हड्डी को मिलाप करते हैं, उभरे हुए दाने के साथ कई फिस्टुला रहते हैं। उनकी जांच से दानों से भरी हड्डी में कभी-कभी छोटे घने सिक्वेस्टर का पता लगाना संभव हो जाता है। धीरे-धीरे, इस तरह के फॉसी पूरी तरह या आंशिक रूप से खराब हो जाते हैं, पीछे हटने वाले, एट्रोफिक निशान छोड़ देते हैं; ऊतक कम हो जाता है, विशेष रूप से चमड़े के नीचे के ऊतक। अधिक बार, फिस्टुला कई वर्षों तक बना रहता है, कुछ फिस्टुला के निशान पड़ जाते हैं, और नए पास में दिखाई देते हैं।

रेडियोग्राफ़ पर, अस्थि पुनर्जीवन और एकल अंतर्गर्भाशयी फ़ॉसी निर्धारित किए जाते हैं। उनकी स्पष्ट सीमाएँ होती हैं और कभी-कभी छोटे सीक्वेस्टर होते हैं। रोग के नुस्खे के साथ, अंतःस्रावी फोकस को स्क्लेरोसिस के एक क्षेत्र द्वारा स्वस्थ हड्डी से अलग किया जाता है।

निदान।मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के तपेदिक के निदान में कई तरीके होते हैं और सबसे ऊपर, ट्यूबरकुलिन डायग्नोस्टिक्स, जो आपको शरीर में तपेदिक संक्रमण की उपस्थिति स्थापित करने की अनुमति देता है। ट्यूबरकुलिन समाधान विभिन्न तरीकों (मंटौक्स, पिर्केट, कोच परीक्षण) में उपयोग किए जाते हैं। फेफड़ों की जांच के लिए एक्स-रे विधियों का उपयोग करके रोगियों की सामान्य जांच की जाती है। इसके अलावा, foci से मवाद के स्मीयर, अल्सर से सेल के निशान की जांच की जाती है, तपेदिक बैक्टीरिया का पता लगाने के लिए संस्कृतियों को अलग किया जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान।लिम्फ नोड्स के प्राथमिक और माध्यमिक घावों को फोड़ा, लिम्फैडेनाइटिस, जबड़े के पुराने ऑस्टियोमाइलाइटिस, एक्टिनोमाइकोसिस, सिफलिस के साथ-साथ घातक नवोप्लाज्म से अलग किया जाना चाहिए।

स्क्रोफुलोडर्मा को एक्टिनोमाइकोसिस के त्वचीय और चमड़े के नीचे के रूपों से अलग किया जाता है, जो एक कैंसरयुक्त ट्यूमर है।

जबड़े की हड्डी के क्षय रोग को पाइोजेनिक रोगाणुओं के साथ-साथ घातक नवोप्लाज्म के कारण होने वाली समान प्रक्रियाओं से अलग किया जाना चाहिए।

इलाजमैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के तपेदिक के रोगी एक विशेष अस्पताल में हैं। सामान्य उपचारस्थानीय के साथ पूरक होना चाहिए: मौखिक गुहा के स्वच्छ रखरखाव और स्वच्छता। संकेतों के अनुसार सर्जिकल हस्तक्षेप सख्ती से किया जाता है: उपचार के नैदानिक ​​​​प्रभाव और मौखिक गुहा में स्थानीय प्रक्रिया के परिसीमन के साथ, हड्डी के ऊतकों में। अंतःस्रावी फॉसी खोले जाते हैं, उनमें से दाने निकल जाते हैं, सीक्वेस्टर हटा दिए जाते हैं, फिस्टुला को एक्साइज किया जाता है और अल्सर को सुखाया जाता है या उनके किनारों को आयोडोफॉर्म धुंध के एक स्वाब के तहत माध्यमिक इरादे से ऊतक उपचार के लिए ताज़ा किया जाता है। तपेदिक से प्रभावित पीरियोडोंटल बीमारी वाले दांतों को हटा देना चाहिए।

भविष्यवाणीसमय पर सामान्य तपेदिक विरोधी उपचार के साथ, यह अनुकूल है।

निवारण।आवेदन पत्र आधुनिक तरीकेतपेदिक का उपचार मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में तपेदिक जटिलताओं की रोकथाम में मुख्य है। क्षय और इसकी जटिलताओं, म्यूकोसल और पीरियोडोंटल रोगों का इलाज किया जाना चाहिए।

उपदंश

सिफलिस एक पुरानी संक्रामक यौन संचारित बीमारी है जो मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र सहित सभी अंगों और ऊतकों को प्रभावित कर सकती है।

एटियलजि।उपदंश का प्रेरक एजेंट पेल ट्रेपोनिमा (स्पिरोचेट) है, जो एक सर्पिल आकार का सूक्ष्मजीव, 4..14 माइक्रोन लंबा, 0.2..0.4 माइक्रोन चौड़ा होता है। मानव शरीर में, यह एक वैकल्पिक अवायवीय के रूप में विकसित होता है और अक्सर लसीका प्रणाली में स्थानीयकृत होता है। Spirochete में बाहरी कारकों के लिए बहुत कम प्रतिरोध होता है।

उपदंश के लिए कोई जन्मजात या अधिग्रहित प्रतिरक्षा नहीं है।

रोगजनन।सिफलिस यौन संचारित होता है। पीला ट्रेपोनिमा श्लेष्म झिल्ली पर या त्वचा पर हो जाता है, अधिक बार जब उनकी अखंडता का उल्लंघन होता है। संक्रमण गैर-यौन रूप से (घरेलू उपदंश) या बीमार मां से गर्भाशय में भी हो सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीर।रोग की कई अवधियाँ होती हैं: ऊष्मायन, प्राथमिक, द्वितीयक और तृतीयक। जन्मजात उपदंश के साथ, मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के ऊतकों में विशिष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं।

उपदंश की प्राथमिक अवधि को श्लेष्म झिल्ली पर उपस्थिति की विशेषता होती है, जिसमें मौखिक गुहा, प्राथमिक उपदंश या कठोर चेंक्र शामिल हैं। उपदंश की माध्यमिक अवधि में, मौखिक गुहा का श्लेष्म झिल्ली सबसे अधिक बार प्रभावित होता है, पुष्ठीय और गुलाब के तत्व बनते हैं।

माध्यमिक अवधि में उपदंश की एक दुर्लभ अभिव्यक्ति पेरीओस्टेम को नुकसान है। यह एक धीमी और सुस्त पाठ्यक्रम की विशेषता है। गाढ़ा पेरीओस्टेम एक स्वादिष्ट बनावट प्राप्त करता है, लेकिन पेरीओस्टियल फोड़ा नहीं बनता है। धीरे-धीरे, पेरीओस्टेम के क्षेत्र सघन हो जाते हैं, सपाट ऊँचाई दिखाई देती है।

सिफलिस की तृतीयक अवधि रोग की शुरुआत के बाद 3-6 साल या उससे अधिक विकसित होती है और तथाकथित मसूड़ों के गठन की विशेषता है। मसूड़ों को श्लेष्मा झिल्ली, पेरीओस्टेम और जबड़े की हड्डी के ऊतकों में स्थानीयकृत किया जा सकता है। तृतीयक अवधि में उपदंश की अभिव्यक्ति हमेशा नहीं होती है, इसलिए, प्रकट या अव्यक्त तृतीयक उपदंश को प्रतिष्ठित किया जाता है।

सिफिलिटिक मसूड़ों के निर्माण के साथ, पहले एक घनी, दर्द रहित गाँठ दिखाई देती है, जो अंततः मसूड़े की कोर की अस्वीकृति के साथ खुलती है। परिणामी अल्सर में गड्ढा जैसा आकार होता है, जो तालु पर दर्द रहित होता है। इसके किनारे सम, घने होते हैं, नीचे का भाग दानों से ढका होता है।

जीभ का सिफिलिटिक घाव चिपचिपा ग्लोसिटिस के रूप में प्रकट होता है, फैलाना अंतरालीय ग्लोसिटिस।

सिफलिस की तृतीयक अवधि में पेरीओस्टेम की हार पेरीओस्टेम के फैलाना, घने घुसपैठ की विशेषता है। इसके अलावा, गाढ़ा पेरीओस्टेम श्लेष्म झिल्ली के साथ मिलाप किया जाता है, और जबड़े के शरीर के क्षेत्र में - त्वचा के साथ; गम्मा नरम हो जाता है और केंद्र में एक फिस्टुला या अल्सर के गठन के साथ बाहर की ओर खुलता है। जबड़े के पेरीओस्टेम पर अल्सर धीरे-धीरे निशान छोड़ देता है, सतह पर गाढ़ापन छोड़ देता है, अक्सर एक रोलर के आकार का। दांत प्रक्रिया में शामिल हो सकते हैं, वे दर्दनाक और मोबाइल बन जाते हैं। पेरीओस्टेम की प्रक्रिया हड्डी तक जा सकती है।

सिफलिस की तृतीयक अवधि में हड्डी के ऊतकों में परिवर्तन जबड़े, नाक की हड्डियों, नाक सेप्टम के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं। प्रक्रिया हड्डी के मोटे होने के साथ शुरू होती है, जैसे-जैसे मसूड़े बढ़ते हैं, बढ़ते जाते हैं। रोगी गंभीर दर्द के बारे में चिंतित है, कभी-कभी ठोड़ी की शाखाओं के क्षेत्र में संवेदनशीलता का उल्लंघन, उप- और सुप्राओर्बिटल नासोपालाटाइन नसों। भविष्य में, गम्मा एक या एक से अधिक स्थानों पर पेरीओस्टेम, श्लेष्मा झिल्ली या त्वचा तक बढ़ता है, बाहर की ओर खुलता है, जिससे फिस्टुलस मार्ग बनते हैं। सीक्वेटर हमेशा नहीं बनते हैं, वे छोटे होते हैं। केवल एक माध्यमिक पाइोजेनिक संक्रमण के अलावा हड्डी के अधिक महत्वपूर्ण क्षेत्रों के परिगलन की ओर जाता है। इस मामले में, ऊपरी जबड़े पर नाक गुहा और मैक्सिलरी साइनस के साथ संचार संभव है।

हड्डी में गुम्मा के क्षय के बाद, ऊतकों का धीरे-धीरे उपचार होता है, जिसमें खुरदुरे, घने, अक्सर सिकुड़े हुए निशान बनते हैं। हड्डी में एक्सोस्टोस, हाइपरोस्टोस विकसित होते हैं।

मसूड़े की हड्डी के घावों की एक्स-रे तस्वीर को स्क्लेरोटिक हड्डी के ऊतकों से घिरे स्पष्ट, यहां तक ​​​​कि किनारों के साथ विभिन्न आकारों के विनाश के foci की विशेषता है।

निदान।सिफलिस के नैदानिक ​​निदान की पुष्टि वासरमैन परीक्षण और अन्य सीरोलॉजिकल परीक्षणों द्वारा की जाती है। सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षा, साथ ही प्रभावित ऊतकों की रूपात्मक परीक्षा महत्वपूर्ण है।

क्रमानुसार रोग का निदानमौखिक गुहा, दांत और जबड़े के सिफिलिटिक घाव कुछ कठिनाइयों को प्रस्तुत करते हैं। होंठ पर प्राथमिक उपदंश का अल्सरेटिव रूप एक क्षयकारी जैसा हो सकता है कैंसरयुक्त ट्यूमर. मौखिक श्लेष्मा के मसूड़े होते हैं सामान्य लक्षणदर्दनाक अल्सर के साथ। गमी ग्लोसिटिस को एक तपेदिक अल्सर, एक कैंसरयुक्त घाव से अलग किया जाना चाहिए।

पेरीओस्टेम और हड्डी के ऊतकों के सिफिलिटिक घावों को इन ऊतकों के गैर-विशिष्ट और विशिष्ट घावों से अलग किया जाना चाहिए। हड्डी में मसूड़े की प्रक्रिया कैंसर या सारकोमेटस रोगों का अनुकरण कर सकती है।

इलाजउपदंश एक विशेष वेनेरल अस्पताल में किया जाता है।

जब जबड़े की हड्डी के ऊतक सिफलिस से प्रभावित होते हैं, तो समय-समय पर दंत लुगदी की विद्युत उत्तेजना का अध्ययन करने की सलाह दी जाती है, संकेतों के अनुसार - मृत लुगदी के साथ दांतों का ट्रेपनेशन और पुरानी पीरियोडोंटाइटिस के लिए चिकित्सा के सिद्धांत के अनुसार उपचार। मोबाइल के दांतों को नहीं हटाना चाहिए, उपचार के बाद वे अच्छी तरह से मजबूत हो जाते हैं।

सक्रिय शल्य चिकित्साउपदंश के साथ जबड़े के पेरीओस्टेम को नुकसान के साथ, यह सिक्वेस्टर के गठन के मामले में भी संकेत नहीं दिया गया है। लुप्त होती प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक विशिष्ट उपचार के बाद उन्हें हटा दिया जाता है।

मौखिक स्वच्छता महत्वपूर्ण है। टैटार निकालें, दांतों के तेज किनारों को पीसकर, मौखिक गुहा को साफ करें।

भविष्यवाणीशीघ्र निदान के साथ, उचित उपचारऔर इसके बाद में औषधालय अवलोकनज्यादातर अनुकूल।

निवारण।उपदंश की रोकथाम में, इसके सामाजिक पहलू के अलावा, मौखिक गुहा का स्वच्छ रखरखाव, उसमें दरारें और कटाव की रोकथाम, महत्वपूर्ण है।

प्रयुक्त पुस्तकें:

1) "सर्जिकल दंत चिकित्सा" - एड। रोबस्तोवा. एम. मेडिसिन, 1996 साथ। 295-308.

2) "सर्जिकल डेंटिस्ट्री" वी। ए। डुनेव्स्की - एम। मेडिसिन, 1979 के संपादकीय के तहत। साथ। 221-224

3) "गाइड टू मैक्सिलोफेशियल सर्जरी एंड सर्जिकल डेंटिस्ट्री" - ए.ए. टिमोफीव। कीव, "चेरोना रूटा-टूर्स", 1997 साथ। 345-350।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की तीव्र ओडोन्टोजेनिक भड़काऊ प्रक्रियाओं में संभावित जटिलताएं।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की तीव्र ओडोन्टोजेनिक सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलताओं में शामिल हैं:

मीडियास्टिनिटिस

चेहरे की नसों का थ्रोम्बोफ्लिबिटिस। कैवर्नस साइनस का घनास्त्रता।

इंट्राक्रैनील जटिलताएं

ए प्राथमिक राइनोजेनिक हाइड्रोसेफलस

बी बेसल अरचनोइडाइटिस

बी पुरुलेंट मैनिंजाइटिस

जी मेनिंगोएन्सेफलाइटिस

1. मीडियास्टिनिटिस

पुरुलेंट मीडियास्टिनिटिस, मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में, अक्सर पेरिफेरीन्जियल स्पेस के कफ वाले रोगियों में विकसित होता है (1), जीभ की जड़ (2), मुंह का तल (3), सबमांडिबुलर (4) और रेट्रोमैक्सिलरी (5) क्षेत्र। पेरिफेरीन्जियल स्पेस से मीडियास्टिनम के ऊतक में संक्रामक-भड़काऊ प्रक्रिया का प्रसार, जीभ की जड़ पहले रेट्रोफैरेनजीज स्पेस में होती है, और वहां से ऊतक के साथ फेरनक्स और एसोफैगस के साथ पोस्टीरियर मीडियास्टिनम तक होती है। सबमांडिबुलर से, मैक्सिलरी क्षेत्रों के पीछे, कैरोटिड त्रिकोण के क्षेत्र से, संक्रामक-भड़काऊ प्रक्रिया फाइबर के साथ गर्दन के मुख्य न्यूरोवास्कुलर बंडल के साथ और आगे पूर्वकाल मीडियास्टिनम में फैलती है।

नैदानिक ​​तस्वीरमीडियास्टिनिटिस

मुंह के तल, पेरिफेरीन्जियल, रेट्रोमैक्सिलरी रिक्त स्थान के कफ वाले रोगी में मीडियास्टिनम में एक संक्रामक-भड़काऊ प्रक्रिया के प्रसार पर संदेह करने का कारण है:

गर्दन में एक भड़काऊ प्रक्रिया के संकेतों की उपस्थिति, विशेष रूप से गर्दन के न्यूरोवास्कुलर बंडल के साथ;

रोगी की सामान्य स्थिति में गिरावट, सिर और गर्दन में प्युलुलेंट फॉसी के अच्छे जल निकासी के बावजूद (तापमान 39-40 डिग्री सेल्सियस तक, ठंड लगना, क्षिप्रहृदयता)

दिखावट नैदानिक ​​लक्षणइस स्थानीयकरण की प्युलुलेंट-भड़काऊ प्रक्रिया की विशेषता।

मीडियास्टिनिटिस के विशिष्ट लक्षण

1. गले की गुहा के क्षेत्र में, सुप्राक्लेविकुलर क्षेत्र में, निचली गर्दन में मुख्य न्यूरोवस्कुलर बंडल के साथ एक भड़काऊ घुसपैठ की उपस्थिति।

2. रोगी की जबरदस्ती स्थिति: सिर को नीचे करके बैठना, अपने पैरों को पेट से दबाते हुए करवट लेकर लेटना।

3. आराम से सांस की तकलीफ (प्रति मिनट 45-50 सांस तक)

4. प्रेरणा के दौरान गले की गुहा के ऊतकों का पीछे हटना (रविच-शचेरबा का लक्षण)।

5. उरोस्थि के पीछे या छाती में गहरा दर्द। गहरी सांस लेने, खांसने, निगलने, सिर को पीछे झुकाने से दर्द बढ़ जाता है (गेर्के का लक्षण)।

6. तीव्र खांसी के दौरान दर्द की उपस्थिति/तेज होने के कारण वेगस तंत्रिका की जलन और ब्रोन्कियल पेड़ के खराब जल निकासी के कारण श्लेष्म हाइपरसेरेटेशन के परिणामस्वरूप विशेषता खांसी।

7. गहराई में दर्द छातीउरोस्थि की टक्कर के साथ, निचले अंगों के साथ एड़ी पर झुनझुनी।

8. एक्स-रे परीक्षा से मीडियास्टिनम की छाया का विस्तार, फुफ्फुस गुहा में बहाव, और एनारोबिक संक्रमण के कारण होने वाली पुटीय सक्रिय परिगलित प्रक्रिया की उपस्थिति में, मीडियास्टिनम और गर्दन के पैराविसेरल ऊतक में गैस की उपस्थिति का पता चलता है।

इलाज।

प्युलुलेंट फोकस का उद्घाटन - मीडियास्टिनोटॉमी। रज़ूमोव्स्की के अनुसार सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला ट्रांससर्विकल स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशी के पूर्वकाल किनारे के साथ एक चीरा के माध्यम से होता है, जो थायरॉयड उपास्थि के ऊपरी किनारे के स्तर से शुरू होता है और स्टर्नोक्लेविकुलर जोड़ से 2-3 सेमी नीचे होता है। खोलने के बाद, उन्हें फराटसिलिन से धोया जाता है और सूखा जाता है।

2. चेहरे की नसों का थ्रोम्बोफ्लिबिटिस। कैवर्नस साइनस का घनास्त्रता .

रोगजनन।

इस जटिलता के विकास में, मुख्य महत्व है

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में भरपूर रक्त की आपूर्ति

चेहरे की नसों में वाल्व की कमी

चेहरे की सतही शिराओं, कक्षा की शिराओं और ठोस के शिरापरक साइनस के बीच एनास्टोमोसेस की उपस्थिति मेनिन्जेस(कैवर्नस साइनस): कोणीय शिरा (v. angularis) - कक्षा की शिराओं और चेहरे की शिरा के बीच,

क्लिनिक।

चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस को घुसपैठ के ऊतक के दर्दनाक "स्ट्रैंड्स" के कोणीय या चेहरे की नस के साथ उपस्थिति की विशेषता है, एक नीले रंग के साथ त्वचा हाइपरमिया, और घुसपैठ से बहुत दूर एडिमा का प्रसार। शरीर के तापमान में वृद्धि, रक्त की तस्वीर में परिवर्तन, सूजन की विशेषता है।

चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस की सबसे गंभीर जटिलता कैवर्नस साइनस थ्रॉम्बोसिस है। इस जटिलता को इंट्राक्रैनील के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। सामान्य लक्षण गंभीर सिरदर्द, सामान्य कमजोरी, 38-40 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर 40-60 मिमी / घंटा तक बढ़ जाना है।

स्थानीय रूप से देखा गया:

पलकों और माथे की त्वचा की एडिमा और हाइपरमिया

कक्षीय नरम ऊतक घुसपैठ

एक्सोफथाल्मोस, कंजंक्टिवल केमोसिस, ऑप्थाल्मोप्लेजिया, पुतली का फैलाव, फंडस हाइपरमिया

गर्दन में अकड़न हो सकती है

इलाज।

जब रोग के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो गहन जीवाणुरोधी (ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स, इम्यूनोथेरेपी), डिटॉक्सिफिकेशन और डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी निर्धारित की जाती है। चेहरे के प्युलुलेंट-सेप्टिक थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ, दवाओं का प्रशासन सीधे बाहरी कैरोटिड धमनी में किया जाता है। इंट्रा-धमनी रूप से, एंटीबायोटिक दवाओं के अलावा, इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट को रोकने के लिए प्रत्यक्ष-अभिनय थक्का-रोधी (हेपरिन) प्रशासित किया जाता है। जब फोड़े-फुंसियों वाली नसों में घुसपैठ होती है, तो फोड़े के सक्रिय जल निकासी के साथ सर्जिकल उपचार किया जाता है। चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ कैवर्नस साइनस के घनास्त्रता को रोकने के लिए, बंधाव की सिफारिश की जाती है

कोणीय या चेहरे की नस। नस के पूर्व अलगाव के बिना ऊतकों की पूरी मोटाई के माध्यम से संयुक्ताक्षर लागू किया जाता है।

इलाजकैवर्नस साइनस के विकसित घनास्त्रता वाले रोगियों को समान सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। गहन जीवाणुरोधी चिकित्सा के साथ, desensitizing, detoxifying, निर्जलीकरण, हार्मोनल और थक्कारोधी चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। सख्त बिस्तर आराम की आवश्यकता है। चिकित्सा के प्रभाव को बढ़ाने के लिए, जीवाणुरोधी दवाओं को अंतर्गर्भाशयी रूप से प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कैवर्नस साइनस थ्रॉम्बोसिस के लिए सक्रिय थक्कारोधी चिकित्सा आमतौर पर स्वीकार नहीं की जाती है, क्योंकि यह रक्तस्राव और मस्तिष्क रोधगलन की संभावना के कारण असुरक्षित है। विभिन्न लेखक फाइब्रिनोलिटिक एजेंटों, "सॉफ्ट" एंटीकोआगुलंट्स (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, ब्यूटाडियोन) का उपयोग करने का सुझाव देते हैं।

इंट्राक्रैनील जटिलताएं

ए प्राथमिक राइनोजेनिक हाइड्रोसेफलस -

टीमस्तिष्कमेरु द्रव उच्च रक्तचाप के लक्षणों के साथ मेनिन्जेस की ऑक्सी-संक्रामक एडिमा - मैक्सिलरी साइनस में एक भड़काऊ प्रक्रिया के प्रभाव में होती है। यह चिकित्सकीय रूप से तीव्र सिरदर्द की विशेषता है, जो मतली और उल्टी के साथ हो सकता है, आंखों के लक्षण (दृश्य तीक्ष्णता में कमी, पेट की क्षति, ओकुलोमोटर, ट्राइजेमिनल तंत्रिका)।

बी बेसल अरचनोइडाइटिस।

यह मैक्सिलरी साइनस में एक प्यूरुलेंट और पॉलीपस प्रक्रिया के कारण होता है। यह चेहरे और सिर के क्षेत्र में तेज एकतरफा दर्द, कपाल नसों के V, VI और VII जोड़े को नुकसान की विशेषता है।

बी पुरुलेंट मैनिंजाइटिस

- आमतौर पर कावेरी साइनस (इसके घनास्त्रता के कारण) की दीवारों के शुद्ध संलयन के साथ विकसित होता है। यह एक तीव्र शुरुआत की विशेषता है, शरीर के तापमान में 39-40 डिग्री तक की वृद्धि, एक मजबूत सरदर्द, मतली, उल्टी, चेतना का अवसाद, मेनिन्जियल लक्षण, गर्दन में अकड़न, कर्निग के लक्षण, ब्रुडज़िंस्की), मस्तिष्कमेरु द्रव में परिवर्तन (बढ़े हुए दबाव, बादल, प्लियोसाइटोसिस)।

जी मेनिंगोएन्सेफलाइटिस

- मेनिन्जाइटिस के लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता, प्रतिजो फोकल लक्षणों, चेतना के नुकसान से जुड़े हैं। टैचीकार्डिया, अतालता, रक्तचाप में गिरावट है।

4. ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस।

वर्तमान में, एक सामान्य प्युलुलेंट संक्रमण के निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं:

1. पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार -एक सामान्य सिंड्रोम जो स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रिया के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, मैक्सिलो-रैखिक क्षेत्र के सभी प्युलुलेंट-भड़काऊ रोगों की विशेषता है।

2. पूति का प्रारंभिक चरण।इसका निदान प्युलुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार की उपस्थिति में प्यूरुलेंट फोकस के उन्मूलन, इसके जल निकासी और ड्रग थेरेपी और रक्त से रोगजनक वनस्पतियों की बुवाई के बाद किया जाता है। इस चरण में गहन चिकित्सा से 15-10 दिनों के भीतर रोग समाप्त हो जाता है।

3.सेप्टीसीमिया -रोगी की गंभीर सामान्य स्थिति (38 डिग्री से ऊपर शरीर का तापमान, तेज ठंड लगना, गंभीर सिरदर्द, अनिद्रा) की विशेषता है। रोगजनक वनस्पतियों को रक्त से बोया जाता है। पाइमिक फॉसी का पता नहीं चला है।

4.सेप्टीकोपीमिया।इस चरण में, सेप्टीसीमिया की घटनाओं के अलावा, प्राथमिक फोकस से हेमटोजेनस मार्ग द्वारा बैक्टीरिया के स्थानांतरण के परिणामस्वरूप मेटास्टेटिक फोड़े की उपस्थिति की विशेषता है। इस चरण को निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है: 38 डिग्री से ऊपर शरीर का तापमान, प्रति मिनट 100 बीट्स से ऊपर टैचीकार्डिया, एनीमिया, ल्यूकोसाइट सूत्र को बाईं ओर स्थानांतरित करना, 60 मिमी / घंटा से अधिक ईएसआर में वृद्धि, हाइपोप्रोटीनेमिया, विषाक्त हेपेटाइटिस और नेफ्रैटिस, अलगाव रक्त संस्कृतियों के दौरान रोगजनक सूक्ष्मजीवों की।

सेप्सिस की एक गंभीर जटिलता सेप्टिक विषाक्त-संक्रामक झटका है। सदमे के विकास के लिए प्रारंभिक बिंदु सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों द्वारा रक्त प्रवाह की एक साथ या एकाधिक बाढ़ है। सेप्टिक शॉक में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता, फुफ्फुसीय गैस विनिमय, परिधीय और केंद्रीय परिसंचरण, और जैविक क्षति देखी जाती है। सेप्टिक शॉक से मृत्यु दर वर्तमान में बहुत अधिक है, जो 50% या उससे अधिक है।

इलाज।

सेप्सिस का उपचार व्यापक होना चाहिए और इसमें निम्नलिखित घटक शामिल होने चाहिए:

प्युलुलेंट संक्रमण के foci का संशोधन और, यदि आवश्यक हो, तो प्राथमिक कफ, फोड़े, प्युलुलेंट धारियों का "फिर से खोलना"।

मुख्य चीरे के माध्यम से डाली गई छिद्रित पॉलीथीन और पीवीसी ट्यूबों की मदद से प्युलुलेंट फॉसी की अच्छी जल निकासी सुनिश्चित करना और एक अतिरिक्त (काउंटर-ओपनिंग) के माध्यम से हटा दिया जाता है। पुरुलेंट फोकस को एंटीसेप्टिक्स से धोया जाता है।

जीवाणुरोधी दवाओं के लिए माइक्रोफ्लोरा की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए जीवाणुरोधी चिकित्सा।

डिटॉक्सिफिकेशन इन्फ्यूजन थेरेपी।

इम्यूनोथेरेपी (ल्यूकोसाइट निलंबन, गामा ग्लोब्युलिन, एंटी-स्टैफिलोकोकल प्लाज्मा का परिचय यदि रोगज़नक़ स्टेफिलोकोकस ऑरियस है)

रोगसूचक चिकित्सा (विभिन्न अंगों और प्रणालियों को नुकसान के आधार पर)

पूर्ण पोषण, विटामिन।

हर दिन, दंत चिकित्सकों या मैक्सिलोफेशियल सर्जनों को निदान के आधार पर समस्याओं का सामना करना पड़ता है नैदानिक ​​परीक्षण, रोग और निदान के फोकस के स्थान का निर्धारण, जो मौजूदा बीमारी और अन्य के बीच अंतर स्थापित करता है। विशेषज्ञों को तुरंत क्षति की डिग्री, रोगी की शारीरिक भलाई और उसकी मनो-भावनात्मक स्थिति का आकलन करना चाहिए। डॉक्टर को उन्नत भड़काऊ प्रक्रियाओं के संभावित पाठ्यक्रम का अनुमान लगाना चाहिए।

नई पीढ़ी के दंत चिकित्सक उच्च स्तर की नैदानिक ​​शिक्षा, अच्छी तरह से पढ़े-लिखे, अच्छी मानसिक क्षमताओं के साथ जटिल रोगियों की समस्याओं को सफलतापूर्वक हल करते हैं। यह उन परिस्थितियों में विशेष रूप से ध्यान देने योग्य हो गया जहां मुख्य भूमिका निभाते हुए विरोधी भड़काऊ दवाएं और सल्फोनामाइड्स, चिकित्सकों के विश्वास को उचित नहीं ठहराते थे। चिकित्सीय प्रभाव दिखाते हुए, ये दवाएं शरीर की सुरक्षा को नष्ट कर देती हैं।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन के कारण

वर्तमान में, ओडोन्टोजेनिक सूजन संबंधी बीमारियों में वृद्धि हो रही है। बच्चों में, रोग वृद्ध लोगों की तुलना में अधिक बार होता है, यह शरीर की प्रतिरक्षाविज्ञानी विशेषताओं के कारण होता है। ओडोन्टोजेनिक एटियलजि की सूजन संबंधी बीमारियां लंबे समय तक चलती हैं और इलाज करना मुश्किल होता है।

यह प्रक्रिया मौखिक गुहा के हिंसक रोगों का परिणाम है और रोग के पाठ्यक्रम के जटिल रूपों का परिणाम है। हिंसक प्रक्रिया का विशिष्ट माइक्रोफ्लोरा ओडोन्टोजेनिक सूजन रोग की गंभीरता में योगदान देता है। भड़काऊ प्रक्रिया गैर-विशिष्ट और विशिष्ट हो सकती है। गैर-विशिष्ट सूजन अवायवीय माइक्रोफ्लोरा का कारण बनती है। प्रवाह की विधि के अनुसार, तीव्र वर्तमान और पुरानी प्रक्रिया, सबस्यूट रूप को प्रतिष्ठित किया जाता है। सबसे आम सबस्यूट रूप है, जो बच्चों में अधिक आम है। पैथोलॉजी समय पर और उच्च गुणवत्ता वाले उपचार, चोटों, हेमटोजेनस और ओडोन्टोजेनिक संक्रमणों की अनुपस्थिति में होती है।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में सूजन संबंधी बीमारियों के वर्गीकरण पर तीन विचार हैं। तीव्र ओडोन्टोजेनिक भड़काऊ रोगों की विभिन्न अभिव्यक्तियों का अध्ययन करते हुए, प्रसिद्ध वैज्ञानिक जी ए वासिलिव ने उनकी कुछ विशेषताओं को स्थापित किया। वह प्रक्रियाओं को पीरियोडोंटाइटिस, पेरीओस्टाइटिस, ऑस्टियोमाइलाइटिस, फोड़े और कफ में विभाजित करने में कामयाब रहे।

जबड़े की हड्डी संरचनाओं के प्राथमिक घाव वाले रोग

जबड़े की हड्डी संरचनाओं की सूजन बाहरी प्रभावों से हड्डी को नुकसान, सूजन की उपस्थिति, सिस्टिक परिवर्तन या ट्यूमर के विकास के कारण होती है। सूजन हड्डियों, पेरीओस्टेम और यहां तक ​​कि अस्थि मज्जा को भी कवर करती है। पैथोलॉजी के कारण प्रेरक दांत की जड़ के शीर्ष पर एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया है, सुस्त पीरियोडोंटाइटिस या पीरियोडॉन्टल बीमारी का एक तेज।

ट्यूमर को ओडोन्टोजेनिक और गैर-ओडोन्टोजेनिक के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। वे सौम्य और घातक हैं। जबड़े की हड्डियाँ कैंसर मेटास्टेस से प्रभावित हो सकती हैं।

तीव्र चरण में तीव्र या पुरानी पीरियोडोंटाइटिस

तीव्र पीरियोडोंटल सूजन गंभीर सहज दर्द द्वारा व्यक्त की जाती है, जो दांत पर दबाव या टैपिंग से बढ़ जाती है। एडिमा प्रकट होती है, संक्रमणकालीन तह के साथ घुसपैठ और दर्दनाक स्थैतिक। इसी समय, शरीर की सामान्य स्थिति प्रभावित होती है: लंबे समय तक शरीर के तापमान में मामूली वृद्धि और वृद्धि क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स. एक सुस्त प्रक्रिया के क्लिनिक में स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं। मुख्य असुविधाएँ भोजन का सेवन और मुंह से दुर्गंध हैं। सूजन के फोकस से स्राव के बहिर्वाह के लिए संक्रमणकालीन तह के साथ एक पैथोलॉजिकल चैनल दिखाई दे सकता है, जो शुरू होता है हिंसक गुहाटूटा हुआ दांत या बहाल दांत में। निम्नलिखित वर्गीकरण का उपयोग किया जाता है:

• रूट एपेक्स पीरियोडोंटाइटिस (एपिकल);
• सीमांत (सीमांत) पीरियोडोंटाइटिस।

सीमांत पीरियोडोंटाइटिस को दांत की जड़ के आसपास के ऊतकों की बीमारी के रूप में वर्गीकृत किया गया है। तेज सुस्त प्रक्रियाओं और तीव्र दमन का उपचार एक विधि के अनुसार किया जाता है। प्राथमिक उपचार प्रभावित दांत की नहरों से शुद्ध निर्वहन का मुक्त बहिर्वाह बनाना है।

एपिकल पीरियोडोंटाइटिस दांत के लिगामेंटस तंत्र में दोष, हड्डी के विनाश की ओर जाता है। कुछ मामलों में, जबड़े का फ्रैक्चर विकसित हो सकता है।

भड़काऊ प्रक्रियाओं को समाप्त करने के बाद, एंडोडोंटिक और रोगाणुरोधी-वाद्य उपचार किया जाता है। उपचार उसी तरह किया जाता है जीर्ण रूपपीरियोडोंटाइटिस। संसेचन और भौतिक विधियों का भी उपयोग किया जा सकता है।

तीव्र ओडोन्टोजेनिक ऑस्टियोमाइलाइटिस

दंत चिकित्सा में ऊपरी और निचले जबड़े के अस्थि मज्जा को होने वाले नुकसान को आमतौर पर ऑस्टियोमाइलाइटिस कहा जाता है। रोग का विकास इस बात पर निर्भर करता है कि पैथोलॉजिकल माइक्रोफ्लोरा को हड्डियों में कैसे पेश किया जाता है और भड़काऊ प्रक्रिया का कोर्स।

जबड़े की हड्डियों के अस्थि मज्जा की सूजन का अपना वर्गीकरण होता है:

• तीव्र संक्रमण (ओडोन्टोजेनिक) - सभी रोगों का 80%;
• रक्तप्रवाह से संक्रमण का प्रवेश (हेमटोजेनस) - 9% मामलों में;
• दर्दनाक फोकस से संक्रमण का प्रवेश - 11%।

ऑस्टियोमाइलाइटिस के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अनुसार वर्गीकरण और एक्स-रे परीक्षा के परिणाम इस प्रकार हैं:

• हड्डियों की संरचना को नष्ट करना (विनाशकारी रूप);
• इसके बाद की बहाली के साथ हड्डियों की संरचना को नष्ट करना;
• उत्पादक प्रकार का ऑस्टियोमाइलाइटिस, जो भड़काऊ प्रक्रिया के बाद नई परतें बनाता है।

ऑस्टियोमाइलाइटिस का तीव्र कोर्स हड्डी की सूजन के केंद्र में रोगजनक माइक्रोफ्लोरा के प्रवेश के साथ शुरू होता है, इसकी पूरी संरचना और प्युलुलेंट संलयन की हार। हड्डियों का पोषण गड़बड़ा जाता है, इसके बाद परिगलन होता है। तीव्र ऑस्टियोमाइलिटिक प्रक्रिया का क्लिनिक रोगी के शरीर के तापमान में वृद्धि, ठंड लगना और सामान्य दर्द के साथ होता है।

रोग के पहले दिनों में, जबड़े की तस्वीरों में कोई बदलाव नहीं देखा जाता है। सात या अधिक दिनों के बाद, हड्डी के रेयरफैक्शन का फोकस प्रकट होता है, जो हड्डी के प्युलुलेंट फ्यूजन का परिणाम है। इसकी पारदर्शिता लैमेलर पैटर्न के गायब होने, कॉर्टिकल प्लेट के पतले होने और टूटने के कारण है। ओडोन्टोजेनिक एटियलजि के ऊपरी जबड़े का ऑस्टियोमाइलाइटिस शायद ही कभी सुस्त होता है। रोग का तीव्र विकास ऊपरी जबड़े की शारीरिक और शारीरिक संरचना, फोड़े के तेजी से खुलने और प्रक्रिया के अचानक अंत के कारण होता है।

पेरिमैक्सिलरी कोमल ऊतकों के प्राथमिक घाव वाले रोग

नष्ट दांतों के रोगजनक माइक्रोफ्लोरा के कारण मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के रोगों को ओडोन्टोजेनिक रोग कहा जाता है। वे न केवल हड्डियों, बल्कि क्षेत्रीय को भी प्रभावित करते हैं लसीका प्रणाली. लक्षणों की अभिव्यक्तियाँ रोगी की सामान्य स्थिति, सूजन के फोकस के माइक्रोफ्लोरा की रोगजनकता की डिग्री, प्रेरक दांत के स्थानीयकरण और भड़काऊ प्रक्रिया की व्यापकता पर निर्भर करती हैं।

ओडोन्टोजेनिक पेरीओस्टाइटिस

पेरीओस्टेम की सूजन प्रक्रिया को पेरीओस्टाइटिस कहा जाता है। इसका कारण रोगग्रस्त दांत या उनका खराब-गुणवत्ता वाला उपचार, गूदे की सूजन (तीव्र या पुरानी), पेरिराडिकुलर सिस्ट में प्यूरुलेंट प्रक्रियाएं, स्थायी और दूध रोड़ा का पेरिकोरोनाइटिस और बाहरी यांत्रिक प्रभाव है।

पेरीओस्टाइटिस को तीव्र सीरस और तीव्र प्युलुलेंट आवंटित करें। क्रोनिक कोर्स की प्रक्रिया सरल हो सकती है और हड्डी संघनन के साथ आगे बढ़ सकती है।

तीव्र सीरस पेरीओस्टाइटिस दर्दनाक तालमेल के साथ वेस्टिबुलर फोल्ड की सूजन से प्रकट होता है। एडिमा की जगह के ऊपर म्यूकोसा का एक स्पष्ट लाल होना है। प्रक्रिया प्रभावित दांत और आसन्न दांतों के क्षेत्र में केंद्रित है, संक्रमणकालीन तह के साथ भड़काऊ एक्सयूडेट के प्रमुख स्थानीयकरण के साथ।

तीव्र प्युलुलेंट पेरीओस्टाइटिस को वेस्टिबुलर सतह की सूजन में वृद्धि और सबपरियोस्टियल स्पेस में एक संगठित भड़काऊ प्रक्रिया के विकास की विशेषता है। पेरीओस्टेम की अखंडता के उल्लंघन और प्युलुलेंट एक्सयूडेट के रिसाव के साथ। परिणामी गुहा में द्रव के संचय के ऊपर, उतार-चढ़ाव, मुंह में श्लेष्म झिल्ली का लाल होना और बाहर की त्वचा, स्थानीय संघनन निर्धारित किया जाता है।

क्रोनिक पेरीओस्टाइटिस हड्डी के विकास से प्रकट होता है, जो कि अलग-अलग डिग्री के पेरीओस्टेम में प्रोलिफेरेटिव प्रक्रिया में वृद्धि के कारण होता है (हम पढ़ने की सलाह देते हैं: रैखिक पेरीओस्टाइटिस: लक्षण और उपचार के तरीके)। पर बचपनदाँत निकलने और जबड़े के बढ़ने के कारण हड्डियाँ लगातार शारीरिक जलन में रहती हैं।

Pericoronitis

मसूड़ों की सूजन को पेरिकोरोनाइटिस कहा जाता है। प्रक्रिया से चलती है गंभीर दर्दएक फटने वाले दांत के क्षेत्र में, अलग-अलग डिग्री के जबड़े के ट्रिस्मस, निगलने पर दर्द, मुंह से दुर्गंध। रोगी की सामान्य स्थिति पीड़ित होती है। दाँत निकलने के दौरान श्लेष्मा हुड की सूजन गठित मसूड़े के दोष में नरम पट्टिका की एकाग्रता के कारण होती है। बुद्धि दांत डायस्टोपिया दंत चाप में रोग प्रक्रियाओं के गठन की ओर जाता है: खड़े दांत, दर्दनाक स्टामाटाइटिस का विकास, "आठ" के विकास क्षेत्र में हड्डी की सूजन।

ओडोन्टोजेनिक फोड़ा

फोड़ा - स्थानीय पुरुलेंट सूजन, कैप्सूल तक सीमित, तीव्र या पुरानी फोकल संक्रमण से उत्पन्न होने वाली। यह चेहरे की त्वचा की सूजन से शुरू होती है, स्टामाटाइटिस के साथ विभिन्न एटियलजि, चीलाइटिस, राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ और दर्दनाक हस्तक्षेप।

मैक्सिलो-ओरल कैविटी का सबसे आम फोड़ा। वे प्रेरक दांत में भड़काऊ प्रक्रियाओं से शुरू होते हैं। समस्या क्षेत्र में, त्वचा पतली हो जाती है, रोगी अनुभव करता है दर्दपल्पेशन पर और त्वचा के नीचे तरल पदार्थ का हिलना महसूस होता है। सामान्य स्थितिपरिवर्तित नहीं।

phlegmon

Phlegmon एक स्थानीय सूजन है, लालिमा के साथ, दर्दनाक सूजन की उपस्थिति और स्थानीय लिम्फ नोड्स में वृद्धि। उपचार शुरू होता है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान, फिर जल निकासी की जाती है, सूजन का फोकस एंटीसेप्टिक समाधान से धोया जाता है। यदि आवश्यक हो, जटिल चिकित्सा निर्धारित है। बाल चिकित्सा अभ्यास में प्रक्रिया का तेजी से विकास खराब विकसित चमड़े के नीचे के कारण होता है संयोजी ऊतकऔर चमड़े के नीचे की वसा और केशिका परत के साथ खराब संचार। यह प्रक्रिया के तेजी से विकास का एटियलजि है, जो खराब विकसित शरीर की सुरक्षा से जटिल है।

ओडोन्टोजेनिक भड़काऊ घुसपैठ

नरम ऊतकों का स्थानीय संघनन, सूजन वाले फोकस में रक्त कोशिकाओं, लसीका और अन्य तत्वों के संचय के कारण उनकी मात्रा में वृद्धि - ये सभी एक ओडोन्टोजेनिक भड़काऊ घुसपैठ की अभिव्यक्तियाँ हैं। कुछ विशेषज्ञ घुसपैठ की प्रक्रिया को "शुरुआती कफ" कहते हैं। जटिल चिकित्सा की मदद से सीरस प्रकार की ओडोन्टोजेनिक संक्रमित सूजन पूरी तरह से समाप्त हो जाती है। घुसपैठ की प्रक्रियाओं को स्थानीय प्रतिक्रिया के रूप में माना जाता है। निदान करते समय, सीरस सूजन को प्युलुलेंट से अलग करना और उच्च गुणवत्ता वाली चिकित्सा का संचालन करना महत्वपूर्ण है।

क्षेत्रीय लसीका तंत्र के प्राथमिक घाव वाले रोग

अक्सर, ओडोन्टोजेनिक सूजन संबंधी बीमारियों के साथ, सबमांडिबुलर लिम्फ नोड्स प्रभावित होते हैं। अध्ययनों से पता चला है कि अधिकांश रोगियों (60% से अधिक) में, यह सबमांडिबुलर लिम्फ नोड्स थे जो प्रभावित हुए थे। ठोड़ी कम बार (लगभग 9%) प्रभावित होती है। इसके अलावा, रोग मुख, पैरोटिड और ग्रीवा लिम्फ नोड्स को प्रभावित कर सकता है। सबसे आम लिम्फैडेनाइटिस है, कम अक्सर - एडेनोफ्लेगमोन। अलग से, मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों का एक विशिष्ट समूह प्रतिष्ठित है। इसमें एक्टिनोमाइकोसिस जैसी बीमारी शामिल है। विशिष्ट रोगविस्मित करना लिम्फ नोड्सऔर ओडोन्टोजेनिक भड़काऊ रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकता है।

ओडोन्टोजेनिक लिम्फैडेनाइटिस (सीरस, प्युलुलेंट)

लिम्फैडेनाइटिस अक्सर अन्य बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है (अधिक विवरण के लिए, लेख देखें: बच्चों और वयस्कों में सबमांडिबुलर लिम्फैडेनाइटिस)। कोई भी संक्रमण, तीव्र श्वसन संक्रमण या तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण, साथ ही किसी भी समय ईएनटी अंगों के रोग लिम्फैडेनाइटिस को भड़का सकते हैं। अक्सर, डॉक्टर इसे लक्षणों में से एक के लिए जिम्मेदार ठहराते हैं। हाइपोथर्मिया, आघात, या टीकाकरण के बाद होने वाली सूजन के कारण होने वाली सूजन असामान्य नहीं है। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के आधार पर, लिम्फैडेनाइटिस को विभाजित किया जाता है: सीरस, प्युलुलेंट या क्रोनिक।

स्थानीय लक्षणों की अभिव्यक्ति और शरीर की एक स्पष्ट प्रतिक्रिया के साथ रोग का तीव्र कोर्स तीव्र सीरस लिम्फैडेनाइटिस में नोट किया जाता है। रोगी में उच्च तापमाननशा के लक्षण दिखने लगते हैं। पर आरंभिक चरणलिम्फ नोड्स में थोड़ी वृद्धि होती है, जो कि जब पल्पेट होती है, तो रोगी को दर्द होता है। लिम्फ नोड्स मोबाइल हो सकते हैं, जबकि घने, सूजन वाले स्थान पर त्वचा का रंग नहीं बदलता है। यदि इस स्तर पर उचित उपाय नहीं किए जाते हैं, तो लिम्फैडेनाइटिस लिम्फ नोड्स (पेरियाडेनाइटिस) के आसपास के नरम ऊतकों को नुकसान के साथ अगले चरण में प्रवेश करता है। लिम्फ नोड के तालमेल पर, एक व्यक्ति को तेज दर्द का अनुभव होता है, सूजन के स्थल पर एक घुसपैठ महसूस होती है। इसके बाद, प्युलुलेंट एक्सयूडेट की रिहाई के साथ तीव्र प्युलुलेंट लिम्फैडेनाइटिस होता है।

पर क्रोनिक कोर्सरोग, लिम्फ नोड मोबाइल, घने, दर्द रहित के रूप में उभरता है, लेकिन कुछ मामलों में रोगी को असुविधा का अनुभव हो सकता है। पुरानी फोड़ा लिम्फैडेनाइटिस में, प्यूरुलेंट सामग्री की रिहाई के साथ एक फिस्टुला बन सकता है।

एडिनोफ्लेगमोन

बच्चे एडिनोफ्लेगमोन के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं, लेकिन यह सभी उम्र के रोगियों में लिम्फैडेनाइटिस के कारण हो सकता है। यहां तक ​​कि छोटे बच्चे भी, जो दो महीने की उम्र से शुरू होते हैं, बीमारी के अप्रिय लक्षणों का अनुभव कर सकते हैं। अधिक बार, एडेनोफ्लेग्मोन बुक्कल, सबमांडिबुलर लिम्फ नोड्स को प्रभावित करता है। ठोड़ी और पैरोटिड क्षेत्र में कम स्थानीयकृत।

रोग के विकास के सबसे आम स्रोत हैं: अनुपचारित दांत, ऊपरी श्वसन पथ की सूजन, आघात। एडिनोफ्लेगमोन में गंभीर लक्षण होते हैं, रोगी का नशा बढ़ जाता है। सूजन के पैल्पेशन फोकस को घुसपैठ के रूप में परिभाषित किया गया है। प्रभावित क्षेत्र में त्वचा घनी, तनावपूर्ण, हाइपरमिक हो जाती है।

ओडोन्टोजेनिक सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलताएं

कभी-कभी मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में सूजन जीवन के लिए खतरे के साथ गंभीर जटिलताओं की ओर ले जाती है। अक्सर वे मीडियास्टिनिटिस, चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, घनास्त्रता और इंट्राक्रैनील प्रक्रियाओं के रूप में प्रकट होते हैं। एमएफआर में इसी तरह की जटिलताएं महत्वपूर्ण अंगों में संक्रमण के प्रसार से जुड़ी हैं: मीडियास्टिनल क्षेत्र, मस्तिष्क। इंट्राक्रैनील जटिलताओं के लिए तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि रोग के गंभीर पाठ्यक्रम के कारण मृत्यु दर नोट की जाती है। आंकड़ों के मुताबिक, 20% -60% लोग मरते हैं।

मीडियास्टिनिटिस

मीडियास्टिनिटिस रोगियों में कफ के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। ओडोन्टोजेनिक संक्रमण जल्दी से मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र से पेरिग्लॉटिक स्पेस से मीडियास्टिनम तक और जीभ की जड़ से रेट्रोग्लॉटिक तक और फिर ग्रसनी और अन्नप्रणाली में फैल सकता है। सबसे पहले, संक्रमण पश्च मीडियास्टिनम को प्रभावित करता है, और फिर पूर्वकाल में चला जाता है।

आप निम्न संकेतों द्वारा कफ की उपस्थिति में मीडियास्टिनिटिस की पहचान कर सकते हैं:

• भड़काऊ प्रक्रिया ग्रीवा क्षेत्र में स्थानीयकृत है;
• प्युलुलेंट फॉसी का जल निकासी वांछित परिणाम नहीं लाता है, रोगी रहता है गर्मीविख्यात तचीकार्डिया।

मीडियास्टिनिटिस के मुख्य लक्षण:

1. एक रोगी में, पैल्पेशन उन जगहों पर भड़काऊ घुसपैठ को निर्धारित करता है जहां न्यूरोवस्कुलर बंडल गुजरता है।
2. रोगी हमेशा बैठने की स्थिति में होता है, उसका सिर नीचे होता है या उसके घुटने टिके हुए होते हैं।
3. आराम करने पर, रोगी को सांस की तकलीफ होती है।
4. रविच-शचेरबो का लक्षण प्रकट होता है।
5. रोगी खांसता है, आहें भरता है और अपना सिर पीछे फेंकता है, दर्द होता है। धीरे-धीरे वे तीव्र होते जाते हैं।
6. बलगम के अत्यधिक स्राव के कारण रोगी को दर्द के साथ खांसी होने लगती है।
7. डॉक्टर द्वारा कुछ क्षेत्रों, विशेष रूप से उरोस्थि और एड़ी पर टैप करते समय, रोगी को दर्द का अनुभव होता है।
8. एक्स-रे पर, मीडियास्टिनम की छाया आकार में बढ़ जाती है, और एक शुद्ध संक्रमण के साथ, रेट्रोस्टर्नल स्पेस में गैस की उपस्थिति का पता चलता है।

चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, ड्यूरा मेटर के साइनस

थ्रोम्बोफ्लिबिटिस की मुख्य अभिव्यक्ति घुसपैठ, त्वचा की मलिनकिरण, एडिमा की उपस्थिति, घुसपैठ से परे, कोणीय या चेहरे की नस के साथ फैल रही है। शरीर का तापमान बढ़ जाता है, रक्त परीक्षण शरीर में एक सूजन प्रक्रिया को इंगित करता है।

थ्रोम्बोफ्लिबिटिस की जटिलताओं में से एक कावेरी साइनस का घनास्त्रता है। यह सूजन खोपड़ी के अंदर होती है। रोगी को गंभीर सिरदर्द की शिकायत होती है, शरीर का तापमान 38-40 डिग्री तक पहुंच सकता है। ईएसआर बढ़कर 40-60 एमएमएच हो गया। यह रोग पलकों, माथे और कोष में एडिमा और हाइपरमिया के साथ होता है। विद्यार्थियों को फैलाया जाता है। कुछ रोगियों में, पश्चकपाल मांसपेशियां कठोर हो जाती हैं।

बच्चों में यह रोग निर्जलीकरण और बुखार के कारण हो सकता है। सिकल सेल एनीमिया, गंभीर कैशेक्सिया, एरिथ्रोसाइटोसिस और ल्यूकेमिया के कारण होने वाली जटिलताओं के साथ साइनस थ्रोम्बिसिस विकसित करना भी असामान्य नहीं है। कभी-कभी यह रोग महिलाओं में प्रसवोत्तर अवधि में होता है, जो मौखिक गर्भ निरोधकों से जुड़ा होता है।

मेनिनजाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, मस्तिष्क फोड़ा

घनास्त्रता के कारण कैवर्नस साइनस की दीवारों के पिघलने के मामलों में, रोगी को एक और प्रकार की जटिलताएं होती हैं - प्युलुलेंट मेनिन्जाइटिस। यह जटिलता शरीर के तापमान में तेजी से वृद्धि, सिरदर्द, मतली, उल्टी के साथ है। व्यक्ति उदास अवस्था में है, उसकी पश्चकपाल मांसपेशियां कठोर हो जाती हैं, मस्तिष्कमेरु द्रव में परिवर्तन नोट किया जाता है।

इसके क्लिनिक में मेनिंगोएन्सेफलाइटिस मेनिन्जाइटिस के समान है, इसकी विशिष्ट विशेषता फोकल लक्षणों का जोड़ है। व्यक्ति होश खो सकता है। यह जटिलता टैचीकार्डिया, अतालता, निम्न रक्तचाप के साथ है।

उज़्बेकिस्तान गणराज्य के स्वास्थ्य मंत्रालय

ताशकंद चिकित्सा अकादमी

सर्जिकल दंत चिकित्सा विभाग

भाषण #5

छात्रों के लिए3 कोर्स डेंटल फैकल्टी

सीएचएलओ की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलताएं (चेहरे की शिराओं का थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, कैवर्नस साइनस का घनास्त्रता, मेनिनजाइटिस, मेडियास्टेनाइटिस, सेप्सिस)

द्वारा तैयार: प्रोफेसर

ताशकंद 2008

भाषण #5

एमएफए की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलताएं (चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, कैवर्नस साइनस के थ्रोम्बिसिस, मेनिनजाइटिस, मीडियास्टिनिटिस, सेप्सिस)

घंटों की संख्या: 2 घंटे।

व्याख्यान का उद्देश्य:

सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलताओं को समझेंमैक्सिलोफेशियल क्षेत्र (चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, कैवर्नस साइनस का घनास्त्रता, मेनिन्जाइटिस, मीडियास्टिनिटिस, सेप्सिस), मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलताओं के पाठ्यक्रम की प्रकृति और विशेषताओं का वर्णन करने के लिए।

व्याख्यान के उद्देश्य:

1. मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलताओं से खुद को परिचित करें।

2. एटियोपैथोजेनेसिस की व्याख्या करें

3. रूपरेखा सामान्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँचेहरे की नसों का थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, कैवर्नस साइनस का घनास्त्रता, मेनिन्जाइटिस, मीडियास्टिनिटिस, सेप्सिस।

4. मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलता के निदान की विशेषताओं की व्याख्या करने के लिए।

5. समझाना सामान्य सिद्धांतमैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलता का उपचार।

व्याख्यान योजना:

1. एटियलजि और रोगजननमैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलता।

2. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषताएंमैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलता।सामान्य और स्थानीय लक्षण।

3. निदान की विशेषताएं और आधुनिक सिद्धांतमैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलता।अनुसंधान के नए तरीके।

4. बुनियादी क्षण शल्य चिकित्साऔर मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों की जटिलताओं वाले रोगियों के पश्चात प्रबंधन की विशेषताएं।

एचएलओ को प्रभावित करने वाले प्युलुलेंट इंफेक्शन की समस्या और उनकी जटिलताएं अब अत्यंत आवश्यक हैं। चालीस साल से अधिक पहले, एंटीबायोटिक दवाओं के बड़े पैमाने पर उपयोग की अवधि के दौरान, इन दवाओं की छोटी खुराक ने भी प्युलुलेंट जटिलताओं के विकास को रोक दिया था। वर्तमान में, ओडोन्टोजेनिक सूजन संबंधी बीमारियां पैथोलॉजी के सबसे सामान्य प्रकारों में से एक हैं। पर हाल के वर्षइन रोगों के रोगियों की संख्या में काफी वृद्धि हुई है, प्रक्रिया की गंभीरता बढ़ गई है, जो अक्सर चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, कैवर्नस साइनस के घनास्त्रता, मेनिन्जाइटिस और सेप्सिस जैसी गंभीर जटिलताओं की ओर ले जाती है।

चेहरे की नसों का थ्रोम्बोफ्लिबिटिस - ये है अति सूजनइसके घनास्त्रता के साथ नसें, जो एच.एल.ओ. के प्युलुलेंट-भड़काऊ रोगों के साथ विकसित होती हैं।

एक नियम के रूप में, तीव्र ओडोन्टोजेनिक संक्रमण के आधार पर थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का विकास सर्दी या वायरल रोगों से पहले होता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर की प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है। थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के रोगजनन में, निम्नलिखित कारक महत्वपूर्ण हैं: एचएलओ के संक्रमण के दौरान ऊतक टूटने के परिणामस्वरूप माइक्रोबियल एलर्जी और ऑटोएलर्जी; नसों के एंडोथेलियम को भड़काऊ और दर्दनाक क्षति, विशेष रूप से एक संवेदनशील जीव में, जो शिरा को नुकसान के स्थान पर घनास्त्रता के संक्रमण के साथ इंट्रावास्कुलर जमावट की भविष्यवाणी करता है (बालूड, 1975), लसीका और शिरापरक वाहिकाओं का एक घना नेटवर्क। कई एनास्टोमोसेस वाला चेहरा; संवहनी दीवार को नुकसान हो सकता है: शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में कमी, धीमा, रक्त प्रवाह, शिरापरक दीवार को नुकसान, रक्त की संरचना में परिवर्तन और इसके जमावट में वृद्धि (एंडोफ्लेबिटिस) या जब सूजन प्रक्रिया तंतु से शिरा की बाहरी दीवार तक जाती है (पेरिफ्लेबिटिस) दोनों ही मामलों में, भड़काऊ प्रक्रिया में पूरी शिरापरक दीवार शामिल होती है और शिरा में थ्रोम्बस का निर्माण होता है (और सह-लेखक, 1984)। चेहरे की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस अधिक बार सूजन प्रक्रिया के संक्रमण के दौरान आसपास के नरम ऊतकों से शिरा की बाहरी दीवार तक बनते हैं, इसके बाद रक्त का थक्का बनता है। यह विकृति अक्सर चेहरे के फोड़े और कार्बुन्स, तीव्र पॉलीसिनुसाइटिस, इन्फ्राटेम्पोरल के कफ और pterygopalatine फोसा की जटिलता है।

चेहरे की नसों और कैवर्नस साइनस के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के रोगजनन में, चेहरे के लसीका और शिरापरक वाहिकाओं के कई एनास्टोमोसेस के घने नेटवर्क की उपस्थिति, चेहरे की नसों का कनेक्शन, नाक गुहा और pterygopalatine फोसा की नसों के साथ। कावेरी साइनस की कक्षा, सर्दी के बाद शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में कमी और वायरल रोग, माइक्रोबियल एलर्जी और एचएलओ की भड़काऊ प्रक्रियाओं में ऑटोएलर्जी, त्वचा के pustules को यांत्रिक क्षति।

चेहरे की गहरी शिराओं को जोड़ने वाला मुख्य सम्मिलन, कक्षा की शिराओं के साथ बर्तनों का जाल, ड्यूरा मेटर की नसें, कावेरी साइनस के साथ, अवर नेत्र शिरा है। पर

ड्यूरा मेटर के साइनस के साथ चेहरे की नसों के एनास्टोमोसेस में, वाल्व लगभग अनुपस्थित हैं। क्षेत्र में भड़काऊ प्रक्रियाओं में ऊपरी होठरक्त कोणीय शिरा के माध्यम से कक्षा की शिराओं में प्रवाहित होता है।

चेहरे की नसों का थ्रोम्बोफ्लिबिटिस सबसे अधिक बार तब होता है जब रोगी त्वचा के छाले या दुर्घटना या चोट से बाहर निकल जाते हैं। रोग को कोणीय या चेहरे की नस के साथ घुसपैठ के दर्दनाक "किस्में" की उपस्थिति की विशेषता है। ऊतक, एक नीले रंग की टिंट के साथ त्वचा का हाइपरमिया, घुसपैठ से बहुत दूर एडिमा का प्रसार। शिरापरक शिराएंविस्तारित, रेडियल रूप से विचलन। गंभीर नशा, उच्च शरीर का तापमान, ठंड लगना, सामान्य कमजोरी, ल्यूकोसाइटोसिस, उच्च ईएसआर नोट किए जाते हैं। नैदानिक ​​​​लक्षण एरिज़िपेलस के पाठ्यक्रम से मिलते जुलते हैं।

कक्षा की नसों और रेट्रोबुलबार सेलुलर स्पेस के माध्यम से थ्रोम्बोफ्लेबिक प्रक्रिया के प्रसार के साथ, एक या दोनों नेत्रगोलक का एक्सोफथाल्मोस होता है, और बाद में कावेरी साइनस का घनास्त्रता हो सकता है। (1957) कैवर्नस साइनस के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के नैदानिक ​​​​तस्वीर के प्रकारों को उजागर करने की सिफारिश करता है, जो दो मुख्य विशेषताओं की विशेषता है: आंख में संचार संबंधी विकार और सेप्टिक स्थिति के साथ कपाल नसों के कार्यों का आगे बढ़ना। इसी समय, एक गंभीर सिरदर्द नोट किया जाता है, शरीर का तापमान 39-40 सी तक बढ़ जाता है, प्लाजा में तेज दर्द, एक्सोफथाल्मोस। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में बदलाव हो सकते हैं।

थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का उपचार हमेशा जरूरी होता है और इसका उद्देश्य सेप्टिसोपीमिया के खतरे का मुकाबला करना, सूजन के प्रसार को रोकना और हेमोस्टेसिस को सामान्य करना है।

1. जब इस रोग के प्रथम लक्षण दिखाई दें तो यह आवश्यक है रोगियों का अनिवार्य अस्पताल में भर्ती होना और उन्हें वार्ड में रखना गहन देखभाल या पुनर्जीवन। सूजन के फोकस से लिया गया एक्सयूडेट (रोगजनक माइक्रोफ्लोरा की संवेदनशीलता का पता लगाने के लिए एंटीबायोटिक्स) और शिरा से रक्त (संकेतक निर्धारित करने के लिए कोगुलोग्राम और बैक्टेरिमिया)

2. एक उत्तेजक भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति से, पृष्ठभूमि निर्धारित की जाती है विकासशील जटिलताओं की संभावना की डिग्री, कार्यात्मक का अध्ययन करें परिधीय रक्त में न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की गतिविधि और शरीर के माइक्रोबियल संवेदीकरण की प्रकृति और डिग्री की पहचान करें (त्वचा परीक्षणएलर्जी के साथ, आदि)

3. वे कैथीटेराइजेशन चिल्लाते हैं। ऑपरेशन सस्ती, सुरक्षित और प्रदर्शन करने में आसान है। पी. हां. शिमचेंको और -सेवा (1981) से संकेत मिलता है कि प्रभावशीलता निरंतर इंट्राकैरोटीड की विधि का उपयोग कर रोगियों का उपचार जलसेक काफी हद तक निम्नलिखित आवश्यकताओं के अनुपालन पर निर्भर करता है: a) जब दो से अधिक एक साथ भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल होते हैं गहरा शारीरिक क्षेत्रया चेहरे की नसों का घनास्त्रता है, कैथेटर को ए में स्थापित किया जाना चाहिए। sagps पूर्व! एटा ऑन स्तर C-2 C-3 कशेरुक; बी) संक्रामक के प्रसार के साथ मस्तिष्क के पदार्थ और झिल्लियों पर प्रक्रिया, कैथेटर को सामान्य कैरोटिड धमनी और महाधमनी चाप में स्थापित किया जाता है, जब प्युलुलेंट-भड़काऊ प्रक्रिया सी -4 सी -6 कशेरुक के स्तर पर मीडियास्टिनम में फैलती है; ग) कैथेटर को बिना किसी प्रयास के गुजरना चाहिए;

डी) इन्फ्यूसेट की शुरूआत एक स्थिर दर पर की जानी चाहिए, जो प्रति मिनट 16-22 बूंदों से अधिक नहीं होनी चाहिए; ई) इन्फ्यूसेट में NaCl, नोवोकेन, एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, फाइब्रिनोलिसिन), री-ओपोली / ग्लोगोकिन, और इंट्रा-धमनी इंजेक्शन के लिए स्वीकार्य एंटीबायोटिक का एक आइसोटैनिक समाधान शामिल होना चाहिए।

4. प्युलुलेंट-भड़काऊ घुसपैठ के शुरुआती विच्छेदन करें, जो नरम ऊतक डीकंप्रेसन बनाता है और रोकता है संक्रमण का सामान्यीकरण। इस तथ्य के कारण कि शुद्ध फोकस स्थित है सतही रूप से, ट्यूबलर के माध्यम से घाव की सक्रिय धुलाई करें जल निकासी संभव नहीं है।

5. रोगी को अंतःशिर्ण रूप से शरीर का नशा कम करने के लिए 400 मिली डालें। हेमोडेज़ा, 500 मिली। 5% ग्लूकोज समाधान, एंटीबायोटिक्स कार्रवाई का व्यापक स्पेक्ट्रम, डाइऑक्साइडिन 5.0 मिली प्रत्येक, के अनुसार संकुचित 10.000-20.000 बीडी।, 1-4% एमिडोपाइरिन समाधान, डिपेनहाइड्रामाइन, विटामिन (एस्कॉर्बिक एसिड और बी विटामिन)। संकेतों के अनुसार हृदय संबंधी दवाएं लिखिए। रोकने के लिए हृदय पर अधिक भार, मात्रा पर नियंत्रण जरूरी तरल पदार्थ का सेवन और दैनिक डायरिया। प्रतिदिन की खुराकशुरू की तरल पदार्थ 50-70 मिलीलीटर की दर से निर्धारित किया जाता है। प्रति किलोग्राम रोगी के शरीर का वजन और 3-4 लीटर से अधिक नहीं होना चाहिए।

6. थ्रोम्बोफ्लिबिटिस में एसिड-बेस अवस्था का उल्लंघन होता है शरीर में एसिडोसिस होने पर सोडियम की कमी हो जाती है। इसीलिए रोगियों को NaCl का एक आइसोटोनिक समाधान या 4% समाधान निर्धारित किया जाता है मा बाइकार्बोनेट 200-400 मिली। विषहरण को बढ़ाने के लिए प्रभाव, मजबूर ड्यूरिसिस लागू किया जाना चाहिए (10-20% इंजेक्ट करें) 1 किलो प्रति 1.5 तैयारी की दर से मैनिटोल समाधान। शरीर का वजन)।

7. ब्रॉड स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स संक्रमण से लड़ने के लिए जल्दी दिए जाते हैं। कार्रवाई का स्पेक्ट्रम, और, माइक्रोफ्लोरा और निर्धारण की पहचान के बाद इसकी संवेदनशीलता उपयुक्त द्वारा सौंपी गई है विरोधी भड़काऊ दवाएं।

8. खुराक पर इंट्रावास्कुलर जमावट को रोकने के लिए ईडी हर 4-6 घंटे में हेपरिन पेश करता है, और पहुंचने पर हल्के हाइपोकोएगुलमिया को इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन में बदल दिया जाता है एक ही खुराक और अंतराल में दवा।

9. प्रतिरक्षा कारकों को उत्तेजित करने के लिए, रोगी को निर्धारित किया जाता है हाइपरइम्यून एंटी-स्टैफिलोकोकल प्लाज्मा (4-6 मिली प्रति 1 किलोग्राम शरीर के वजन 1-2 दिनों में 5-10 दिनों के लिए) की शुरूआत, एंटीस्टाफिलोकोकल गामा ग्लोब्युलिन (4-5 मिली। 1 दिन के दौरान) 8-10 दिन, प्लाज्मा एल्ब्यूमिन के साथ उच्च सामग्रीएंटीबॉडी, आदि

10. माइक्रोबियल एलर्जी के लिए शरीर के गंभीर संवेदीकरण के साथ गैर-विशिष्ट हाइपोसेंसिटाइजिंग थेरेपी निर्धारित करें। डीफेनहाइड्रामाइन, सुप्रास्टिन, पेर्नोविन, तवेगिल आदि लगाएं। रोगियों के लिए असामयिक और अपर्याप्त देखभाल के साथ नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस h.l.o भड़काऊ प्रक्रिया बहुत जल्दी इंट्राक्रैनील तक फैली हुई है शिरापरक साइनस. पर पूर्वानुमान कैवर्नस साइनस का थ्रोम्बोफ्लिबिटिस प्रतिकूल है। इस तथ्य को देखते हुए कि साइनस थ्रोम्बोफ्लिबिटिस में मृत्यु दर मस्तिष्क अभी भी काफी उच्च स्तर पर है, रोकथाम पर अधिक ध्यान देने की आवश्यकता है और प्युलुलेंट-भड़काऊ का शीघ्र पता लगाना और पर्याप्त उपचार रोग एच.एल.ओ.

एसोफैगल साइनस में भड़काऊ प्रक्रिया के संक्रमण के साथ, अलग-अलग डिग्री के घाव होते हैं (फेलेबिटिस की सीमित घटना से लेकर प्यूरुलेंट साइनस सूजन के साथ घनास्त्रता तक), लक्षण अस्पष्ट से बहुत दूर हैं।

गंभीर दर्द दर्द प्रकट होता है, आंख क्षेत्र में तेज दर्द होता है, सामान्य कमजोरी, ठंड लगना, शरीर का तापमान 8-40 . तक पहुंच जाता है

प्रति स्थानीय अभिव्यक्तियाँपलकों और माथे की त्वचा की एडिमा और हाइपरमिया, कक्षा के कोमल ऊतकों का संक्रमण, ज़क्ज़ोफ्थाल्मोस, कंजंक्टिवा की केमोसिस, ऑप्थाल्मोप्लेगिया, फैली हुई पुतली और फंडस के हाइपरमिया शामिल हैं।

ये लक्षण सूजन के फोकस के विपरीत दिशा में आगे बढ़ सकते हैं। अक्सर गर्दन की मांसपेशियों में अकड़न होती है।

परिधीय रक्त में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या 15-20 x 10 * / l तक पहुंच जाती है, ROE 40-60 मिमी / ग्राम तक बढ़ जाता है।

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

जलसेक-आधान चिकित्सा के उपायों की एक ही सूची का उपयोग किया जाता है।

थक्कारोधी चिकित्सा पर विशेष ध्यान दिया जाता है। निम्नलिखित 2 में से एक का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है:

रुकविश्निकोव एआई (1981) की योजना: एक्रोनिस पूर्व ^ या a.subc के कैथीटेराइजेशन में शामिल हैं! aV1a और एंटीबायोटिक दवाओं का प्रशासन, हेपरिन, सी-मोडेज़ हाइड्रोकार्टिसोन

ज़ेटेवाखिन II (1977) द्वारा प्रस्तावित एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी हेपरिन (150-250 एसडी / किग्रा प्रति दिन), रेपोलिपज़िन (0.5-1.0 ग्राम / किग्रा प्रति दिन), निकोटिनिक एसिड (2.5 मिलीग्राम / आईजी प्रति दिन) का एक निरंतर अंतःशिरा जलसेक है। 1-बी यह पृष्ठभूमि, ट्रेंटल (3 मिलीग्राम / निग) को अंतःशिरा में पेश किया जाता है, धीरे-धीरे प्रति दिन 100-200 मिलीग्राम ट्रेपल जेडपी के मौखिक प्रशासन पर स्विच किया जाता है। पासले ग्रेजुएशन

निरंतर जलसेक - हेपरिन इन / इन (50-75 आईयू / किग्रा हर 3 घंटे), 1 सप्ताह के बाद हेपरिन को उसी खुराक पर प्रशासित किया जाता है, लेकिन हर 4 घंटे में स्कोस में और कमी के साथ।

हालांकि बढ़े हुए रक्त के थक्के को माना जाता है

साइनस, के वशीझेर (1969) इंगित करता है कि रक्तस्राव और मस्तिष्क रोधगलन की संभावना के कारण थक्कारोधी का उपयोग असुरक्षित है। लेखक की राय में, साथ ही E3. Nzhtmarko (1975) ऐसे मामलों में, हाइपोथर्मिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ fizrinolittme दवाओं को निर्धारित करना अधिक सही है, और थक्कारोधी केवल घनास्त्रता के लिए एक स्पष्ट सामान्य प्रवृत्ति के साथ निर्धारित किया जाता है (एक्स्ट्राक्रानियल स्थानीयकरण के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस की उपस्थिति, फुफ्फुसीय धमनी के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म का खतरा) )

तीव्र ओडोन्टोजेनिक संक्रमण की कई और विविध जटिलताओं में सेप्सिस एक विशेष स्थान रखता है, जिसके विरुद्ध संपर्क मीडियास्टिनिटिस और माध्यमिक इंट्राक्रैनील सूजनप्रक्रियाएं।

एकीकृत के कार्यक्रमों में निरंतर सुधार के बावजूद उपचार, उपचार के परिणामों को संतोषजनक नहीं माना जा सकता है। सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक सेप्सिस का देर से निदान है। साथ ही, यह ज्ञात है कि सेप्सिस के प्रारंभिक चरण में इष्टतम परिणाम (100% तक वसूली) प्राप्त किया जा सकता है। मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर सिंड्रोम (MODS), सेप्टिक शॉक (SS) के साथ सेप्सिस के सेप्टिकोपाइमिक रूप में, मृत्यु दर हो सकती है 70-80% या अधिक।

ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस की समस्या को हल करने के तरीकों में से एक विभिन्न प्रोफाइल के दंत चिकित्सकों का स्नातकोत्तर विशेष प्रशिक्षण है, क्योंकि दंत चिकित्सा अभ्यास के लिए अनुकूलित नैदानिक ​​​​सेप्सिसोलॉजी के मुख्य वर्गों में पहले डॉक्टरों से संपर्क करें।

तीव्र पूति

प्रकृति, स्थानीयकरण, प्राथमिक संक्रमण के स्रोत की व्यापकता, रोगज़नक़ के प्रकार और इसके जैविक गुणों, शरीर के महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों की प्रारंभिक अवस्था और कार्यक्षमता के कारण रोगों की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की बहुरूपता, की डिग्री प्राकृतिक रक्षा और विषहरण के तंत्र का समझौता, पूति के शीघ्र निदान को काफी समस्याग्रस्त बना देता है।

सेप्सिस के शुरुआती निदान की कठिनाइयों का संकेत चिकित्सकों द्वारा तीव्र शल्य संक्रमण की समस्या से निपटने के लिए किया जाता है [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996;चेरवेनकोव जे। एट अल।, 1996]।

सबसे अधिक बार, सेप्सिस को स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण से अलग करना पड़ता है, गंभीर नशा और शिनो-रिसोरप्टिव बुखार (जीआरएफ) के साथ-साथ तीव्र संक्रामक रोग [श्वेतुखिन]ए। एम 1982; , 1989; एट अल।, 1997]।

स्थानीय प्युलुलेंट संक्रमण के सेप्सिस में संक्रमण के क्षण को स्थापित करना सबसे कठिन है [, 1995;होलोवे डब्ल्यू, 1983; ग्रांट एल।, 1984; डिच ई।, डोबके एम ।, 1996]। इस संबंध में, स्थानीय संक्रमण पर ध्यान केंद्रित करने के लिए शरीर की एक सामान्य सामान्य प्रतिक्रिया के रूप में पुरुलेंट-रिसोरप्टिव बुखार के बारे में आई। वी। डेविडोव्स्की (1956) के बयान का हवाला देना उचित है, जो इस सिंड्रोम को सेप्सिस से अलग करता है। तन।" इस मामले पर व्यापक रूप से विरोधी राय हैं: सबसे पहले, सेप्सिस जीव की प्रतिक्रियाशीलता में बदलाव की ओर जाता है, और दूसरी बात, विभिन्न स्थिरांक का मात्रात्मक पक्ष रोग की नैदानिक ​​तस्वीर की गतिशीलता को बदलता है [एट अल।, 1983;कुचलर आर., 1985; विल्सन आर ।, 1995]। अधिकांश शोधकर्ता जीआरएल को एक सिंड्रोम के रूप में समझते हैं जो एक शुद्ध फोकस से ऊतक क्षय उत्पादों के पुनर्जीवन के परिणामस्वरूप होता है और नशा के सामान्य लक्षणों के साथ होता है [, 1981; पोपकिरोव एस, 1981; , 3983;एरोनोफ़ बी., 1983, विलियम्स ई., कारुथ जे., 1992].

एचआरएल का कोर्स और सामान्य लक्षणों की गंभीरता हमेशा स्थानीय फोकस में घाव की गंभीरता के अनुरूप होती है। आमतौर पर, एचआरएल तब विकसित होता है जब फोकस में महत्वपूर्ण मात्रा में मृत ऊतक, अप्रशिक्षित प्युलुलेंट पॉकेट्स, और सूक्ष्मजीवों के साथ शुद्ध घाव के उच्च स्तर के संदूषण होते हैं। एक नियम के रूप में, एचआरएल तेज गिरावट के बिना होता है और शायद ही कभी बैक्टीरिया के साथ होता है। (1982) के अनुसार, वें एट अल। (1996)एफ। गणना (1982), क्षणिक बैक्टरेमिया एचआरएल की मुख्य विशेषताओं में से एक है।

घाव के सर्जिकल उपचार के परिणाम प्युलुलेंट संक्रमण के रूपों के निदान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। यदि, कट्टरपंथी सर्जिकल उपचार के 7-10 दिनों के बाद, स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रिया (अंतर्जात नशा सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियाँ - ईआईएस) की गंभीरता कम हो जाती है, तो स्थानीय रूप में होने वाली एक भड़काऊ प्रक्रिया को माना जाना चाहिए। उन मामलों में जब एंटीबायोटिक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ सर्जिकल उपचार के बाद, नशा की घटना बनी रहती है, और रक्त से माइक्रोफ्लोरा बोया जाता है, तीव्र सेप्सिस पर संदेह करने का कारण है [, 1995;क्लॉज जी ।, 1986]। फिर भी, कई शोधकर्ता ध्यान दें कि रोगजनक माइक्रोफ्लोरा के लिए एकल सकारात्मक रक्त संस्कृतियां हमेशा सेप्सिस का निदान करने की अनुमति नहीं देती हैं। तीव्र सेप्सिस की केवल नैदानिक ​​लक्षण जटिल विशेषता रोग का निदान करने में मदद करती है, हालांकि अक्सर ऐसे मामलों में बाँझपन के लिए रक्त संस्कृतियां नकारात्मक होती हैं [Savelyevबी। सी। एट अल।, 1981; , 1988]।

सामान्य रूप से सेप्सिस के निदान की दक्षता बढ़ाने और उपचार के परिणामों में सुधार करने के लिए, सेप्सिस के तथाकथित प्रारंभिक चरण को प्रतिष्ठित किया जाता है। इस दृष्टिकोण की व्यावहारिक व्यवहार्यता संदेह से परे है। हालांकि, सेप्सिस के प्रारंभिक चरण की सैद्धांतिक पुष्टि आलोचना की चपेट में है, क्योंकि सामान्यीकृत संक्रमण का कोई विशिष्ट लक्षण जटिल नहीं है।

(3981) के अनुसार, एट अल। (1982), एम. कोशु औरडी। पेरोट (1994), सच्चे सर्जिकल सेप्सिस को प्युलुलेंट संक्रमण का एक रूप माना जाना चाहिए, जो खुद को सेप्टीसीमिया या सेप्टिसोपीमिया के रूप में प्रकट करता है। हालांकि, हर कोई इस दृष्टिकोण को साझा नहीं करता है। यह जीआरएल और सेप्सिस [जी, एटिना जी ई।, 1980] के स्पष्ट विभेदक नैदानिक ​​​​संकेतों के आधार पर निदान करने के लिए प्रथागत है।

एचआरएल में प्राथमिक प्यूरुलेंट फोकस में, रोग पैदा करने वाला एजेंट क्षय उत्पाद के रूप में कार्य करता है, जबकि सेप्सिस में यह घाव के संक्रमण द्वारा दर्शाया जाता है। संक्रमण शुरू होने पर एचआरएल का एक गंभीर नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम देखा जाता है, जबकि सेप्सिस में यह कुछ होता है रोगज़नक़ की शुरूआत के बाद का समय। एचआरएल में, स्थानीय लक्षण प्रबल होते हैं; सेप्सिस में, एक सामान्य संक्रामक रोग के लक्षण प्रबल होते हैं। एचआरएल के साथ क्षणिक बैक्टेरिमिया होता है, और सेप्सिस में, बैक्टरेरिया प्राकृतिक होता है और यह अक्सर मेटास्टेसिस के साथ दूर के अंगों और प्रणालियों में होता है। एचआरएल में सर्जिकल उपचार एक सकारात्मक स्वच्छता प्रभाव देता है, जबकि सेप्सिस में, सकारात्मक परिणाम अस्थिर और अल्पकालिक होते हैं। एचआरएल और सेप्सिस के उपरोक्त विभेदक नैदानिक ​​संकेत कुछ हद तक संक्रमण के सामान्यीकरण का सुझाव देते हैं जब लक्षण परिसर में एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर होती है।

वर्तमान में, तीव्र सेप्सिस में एक मिट गई नैदानिक ​​​​तस्वीर है। क्लासिक लक्षण परिसर केवल संक्रामक प्रक्रिया की ऊंचाई पर या रोग के अंतिम चरण में होता है। सेप्सिस का विभेदक निदान उच्च शरीर के तापमान के साथ प्रणालीगत और पुरानी बीमारियों के साथ किया जाना चाहिए, प्युलुलेंट फॉसी की उपस्थिति, और अक्सर बैक्टीरिया [, 1987;क्यूरर आर।, 1983; स्टोन आर।, 1994; फास्ट ई।, 1996]।

त्वचा के सतही परिगलन, अल्सरेशन, उस पर चकत्ते, मामूली चोटों को एटिपिकल सेप्टिक फॉसी [, 1987; , 1988]। एक स्पष्ट प्राथमिक शुद्ध फोकस के बिना सेप्सिस हमेशा संदेह में होना चाहिए। इसके विपरीत, माध्यमिक पाइमिक फ़ॉसी [वॉय-नो-, 1981; , श्वेतुखिनए। एम ।, 1986]। प्युलुलेंट फॉसी की अनुपस्थिति में उच्च शरीर के तापमान और जीवाणु जैसे लक्षण सेप्सिस के निदान का आधार नहीं हो सकते हैं।

अस्वाभाविक प्युलुलेंट फ़ॉसी की उपस्थिति में और सेप्सिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर की अनुपस्थिति में, कोलेजनोज़ और तपेदिक के साथ विभेदक निदान करना आवश्यक है [स्वेतुखिनए। एम ।, 1989]। इस संबंध में, प्यूरुलेंट फ़ॉसी और अस्थि मज्जा पंचर से बायोप्सी नमूनों के साइटोलॉजिकल और रूपात्मक अध्ययन, विस्तृत एक्स-रे परीक्षा, साथ ही अल्ट्रासाउंड इकोलोकेशन और रेडियोआइसोटोप अध्ययन बहुत मदद करते हैं। सेप्सिस के निदान की पुष्टि करने वाले लक्षणों की सही व्याख्या के संबंध में उचित टिप्पणी (1978)। तेज बुखार, प्यूरुलेंट एटिपिकल फोकस की उपस्थिति अभी तक सेप्सिस नहीं है।

तीन मुख्य लक्षणों के अलावा, सेप्सिस की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर होती है: एक प्राथमिक प्यूरुलेंट फोकस (उच्च शरीर के तापमान का एक उचित कारण), नशा, और रक्त और आंतरिक अंगों में संबंधित परिवर्तन। सभी मामलों में, लक्षणों का व्यापक मूल्यांकन किया जाना चाहिए।

नैदानिक ​​​​तस्वीर में, रोग के दौरान उत्पन्न होने वाली जटिलताएँ एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। हालांकि, यह तय करना व्यावहारिक रूप से कठिन है कि हम सेप्सिस के सामान्य पाठ्यक्रम से निपट रहे हैं या इसकी जटिलता के साथ।

सेप्टिक सदमे(एसएस) को घाव की कमी के रूप में माना जाना चाहिए, और डीआईसी, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और रक्तस्राव सेप्सिस की विशिष्ट जटिलताएं हैं। एसएस को सबसे खतरनाक जटिलता माना जाता है, जिसमें मृत्यु दर 60-80% हो सकती है [ग्रिनव एमवी, 1996;स्टैनस्ले जी।, बायज़ने एम।, 1994]।

सेप्टिक सदमे। और ई। डी के अनुसार - कोस्टिन (1980), और (1983), एम।मोलोमी (1982), एसएस की आवृत्ति सेप्सिस के 10-40% मामलों में उतार-चढ़ाव करती है।

ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीव सेप्टिक शॉक के सबसे आम प्रेरक एजेंट हैं। एसएस के विकास के दो सिद्धांत हैं। पहला [, 1984; , 1987] इसे इस तथ्य से समझाता है कि विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में, इंट्रावास्कुलर हेमोलाइज्ड थ्रोम्बस का गठन होता है। दूसरे सिद्धांत के अनुसार [, गेरेगा II, 1980; , 1989;जावेत्ज़ ई।, 1986; डियोनिगी आर।, डोमिनियन! ली ।, 1991], एसएस विषाक्त पदार्थों द्वारा रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण होता है, जो परिधीय वाहिकासंकीर्णन और परिधीय परिसंचरण में गिरावट की ओर जाता है।ए। एम . श्वेतुखिन एट अल। (1981), (1982), (1984) का मानना ​​​​है कि दोनों तंत्र एसएस - वाहिकासंकीर्णन और इंट्रावस्कुलर घनास्त्रता के विकास में शामिल हैं, जिससे परिधीय परिसंचरण में तेज गिरावट होती है। इसके अलावा, लंबे समय तक हाइपोक्सिया, परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (बीसीवी), तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता, कई अंग विफलता के विकास के साथ पैरेन्काइमल अंगों को विषाक्त क्षति [, 1982; 1984; , 1984;एकांत 1., 1983]।

सेप्सिस के किसी भी चरण में सेप्टिक शॉक हो सकता है, जो कई कारणों पर निर्भर करता है: स्थानीय प्युलुलेंट प्रक्रिया का बिगड़ना, माइक्रोफ्लोरा में परिवर्तन, इंट्राहॉस्पिटल संक्रमण, पुरानी बीमारियों का गहरा होना।

एसएस की नैदानिक ​​तस्वीर एक निश्चित लक्षण परिसर द्वारा विशेषता है: सामान्य स्थिति में अचानक तेज गिरावट, 80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में कमी। कला।, सांस की तकलीफ की उपस्थिति, श्वसन क्षारीयता, मूत्रवर्धक में तेज कमी, न्यूरोसाइकिक अभिव्यक्तियाँ, गंभीर माइक्रोकिरकुलेशन विकार और अपच संबंधी विकार।

(1995), एम. हेडिंग और डी. हेनरिक (1995) ध्यान दें कि एसएस के विकास के लिए निम्नलिखित स्थितियां आवश्यक हैं: व्यापक या कई अत्यधिक दूषित फॉसी, ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों की उपस्थिति, सहवर्ती पुरानी बीमारियां।

ज्यादातर मामलों में, जब एसएस होता है, तो रोगी अपनी सामान्य स्थिति में तेज गिरावट, कमजोरी, ठंड लगना, भय और चिंता की भावना और सिरदर्द में वृद्धि की शिकायत करते हैं। एक नियम के रूप में, शरीर का तापमान 40-41.5 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है। त्वचा पीली हो जाती है, पेट की दीवार की पूर्वकाल की सतह पर, पेट की त्वचा पर एक पेटीचियल दाने दिखाई दे सकते हैं। दिल की आवाज़ें दब जाती हैं, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट हृदय के शीर्ष पर निर्धारित होती है। फेफड़ों में, कठोर वेसिकुलर श्वास, सूखी और नम धारियाँ, फुफ्फुस घर्षण शोर सुना जा सकता है। जिगर बढ़ जाता है, और उसका टटोलना दर्दनाक हो जाता है। तीव्र श्वसन विफलता एसएस के रोगियों के लिए विशिष्ट है। हवा की कमी का अहसास होता है, सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, सायनोसिस और एक्रोसायनोसिस निर्धारित होता है। एक नियम के रूप में, ट्रेकियोस्टोमी लगाने के बाद, तीव्र श्वसन विफलता (एआरएफ) के लक्षण गायब नहीं होते हैं। लगभग सभी रोगियों में, मानसिक विकारों का पता लगाया जाता है: आंदोलन, उत्साह और चेतना के हल्के बादल से लेकर प्रलाप और कोमा तक।

जैसा कि उपरोक्त आंकड़ों से देखा जा सकता है, एसएस में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और प्रयोगशाला डेटा की गंभीरता महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों की कार्यात्मक गतिविधि की डिग्री पर निर्भर करती है, जीव की प्रतिक्रियाशीलता को बनाए रखती है। हमारी राय में, एसएस [, 1987] के शुरुआती और बाद के चरणों के बीच अंतर करना उचित है। एसएस के अंतिम चरण में अतिताप, ठंड लगना, हाइपोटेंशन, क्षिप्रहृदयता, सांस की तकलीफ, बिगड़ा हुआ चेतना की उपस्थिति को एसएस के सबसे निरंतर नैदानिक ​​​​लक्षण माना जाना चाहिए।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त के रूपात्मक और जैव रासायनिक संरचना के मापदंडों में परिवर्तन एसएस के लिए विशिष्ट नहीं हैं और सभी रोगियों में प्युलुलेंट संक्रमण के एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ देखा जा सकता है। फिर भी, एसएस को बीसीसी (51.8 ± 1.2 मिली/किग्रा), हृदय और स्ट्रोक सूचकांकों में कमी, रक्त प्रवाह समय में वृद्धि (10.8 ± 0.6 एस) और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध की विशेषता है।

इस प्रकार, एसएस तीव्र ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस की सबसे खतरनाक अभिव्यक्ति है। इसके निदान में, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में गतिशीलता का विश्लेषण निर्णायक महत्व का है। हाइपरथर्मिया, हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया के रूप में एक लक्षण परिसर की उपस्थिति, श्वसन में तेज वृद्धि, बिगड़ा हुआ चेतना एसएस के विकास को इंगित करता है।

स्थानीय रूप से प्युलुलेंट संक्रमण और सेप्सिस वाले रोगियों में नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला मापदंडों की तुलना करते समय, यह पाया गया कि पहले और दूसरे दोनों नोसोलॉजिकल समूहों में सेप्सिस के कई लक्षण देखे जा सकते हैं।

आयोजित अध्ययनों ने हमें ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस के शुरुआती, मध्यवर्ती और देर से संकेतों की पहचान करने की अनुमति दी, जो कि कुछ नैदानिक ​​और प्रयोगशाला मापदंडों की विशेषता है।

सेप्सिस के शुरुआती लक्षण हैं: 3 दिनों के लिए ज्वर का बुखार, अवसाद के प्रकार से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता, कई प्युलुलेंट फॉसी की उपस्थिति, हाइपोकिरकुलेशन सिंड्रोम और एआरएफ के साथ एसएस का विकास, रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ हेमोकैग्यूलेशन के विघटित विकार, परिगलन त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की, एनीमिया की उपस्थिति। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दिए गए नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला परिसर को केवल ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस के पूर्ण पाठ्यक्रम में देखा गया था।

एक नियम के रूप में, बीमारी के 7-14 वें दिन, ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस के मध्यवर्ती लक्षण दिखाई देते हैं: वजन घटाने, व्यस्त प्रकार का तापमान वक्र, पीला ग्रे त्वचा का रंग, पीलिया, सायनोसिस, एक्रोसायनोसिस, एनीमिया की सामग्री में लगातार कमी के साथ एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन का स्तर, सूजन के नए पाइमिक फॉसी की उपस्थिति, प्युलुलेंट फॉसी पर सर्जरी के कम डिटॉक्सिफाइंग प्रभाव, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, विषाक्त मायोकार्डिटिस (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी के अनुसार); चयापचय प्रक्रियाओं की प्रगतिशील गड़बड़ी (कुल प्रोटीन और एल्ब्यूमिन की सामग्री में 30% या उससे अधिक की कमी, सीबीएस और हेमोकोएग्यूलेशन सिस्टम, हाइपरएंजाइमिया के विकारों के विघटित रूप); लिम्फोसाइटों की सामग्री में कमी (40-50% तक) या अधिक, प्रतिरक्षा प्रणाली में असंतुलन की घटना, परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का एक उच्च स्तर, सकारात्मक रक्त संस्कृतियों, उपचार के लिए अपवर्तकता।

ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस के देर से संकेत, जो अस्पताल में भर्ती होने के 2-3 वें सप्ताह में निर्धारित होते हैं, में शामिल हैं: सामान्य स्थिति के स्थिरीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ वजन बढ़ने की अनुपस्थिति, मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में भड़काऊ प्रक्रिया की तीव्र अभिव्यक्तियों का उन्मूलन और गर्दन, नशा के लक्षणों की गंभीरता में उल्लेखनीय कमी, त्वचा का पीला ग्रे रंग, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, विषाक्त मायोकार्डिटिस, चयापचय प्रक्रियाओं में परिवर्तन की धीमी गतिशीलता और जटिल चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षा, शुद्ध घावों की एक विशेषता उपस्थिति, कम होने का संकेत पुनर्योजी प्रक्रियाएं।

नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला तुलनाओं के आधार पर, हमने ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस के निम्नलिखित बिल्कुल विश्वसनीय संकेतों की पहचान की: एक शुद्ध फोकस की उपस्थिति, चयापचय प्रक्रियाओं और प्रतिरक्षा का बढ़ता उल्लंघन, लगातार एनीमिया, वजन घटाने, सकारात्मक रक्त संस्कृतियों।

ये आंकड़े ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस के रोगियों में एसएस और एआरएफ के शीघ्र निदान और प्रभावी उपचार के उद्देश्य से रोग की नैदानिक ​​तस्वीर की गतिशीलता और होमियोस्टेसिस के संकेतकों के गहन विश्लेषण की आवश्यकता को इंगित करते हैं।

अध्ययनों से पता चला है कि ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस की विशेषता नशा में वृद्धि, जीवन-सहायक अंगों और शरीर प्रणालियों के बिगड़ा हुआ कार्य है। हालांकि, ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम का क्लासिक संस्करण दुर्लभ है। सबसे स्पष्ट रूप से, इसके लक्षण और सिंड्रोम रोग के अंतिम चरण में प्रकट होते हैं। इन कारणों से, ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस का समय पर निदान विविधता और सामान्य और स्थानीय नैदानिक ​​लक्षणों और प्रयोगशाला डेटा के विभिन्न संयोजनों की स्पष्ट समझ के साथ किया जा सकता है।

ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस का निदान करने के लिए, प्रक्रिया की प्रगति और जीवन-धमकाने वाली स्थिति के विकास की प्रतीक्षा किए बिना, प्युलुलेंट रोगों की इस सबसे खतरनाक जटिलता को सक्रिय और उद्देश्यपूर्ण रूप से पहचाना जाना चाहिए।

संपर्क मीडियास्टिनिटिस

संपर्क ओडोन्टोजेनिक मीडियास्टिनिटिस (सीएम) को पारंपरिक रूप से चेहरे और गर्दन के तीव्र प्युलुलेंट रोगों की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक माना जाता है [, 1985; , 1987, आदि]। (1971) के अनुसार, मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र और गर्दन के कफ वाले 1.78% रोगियों में सीएम विकसित होता है। (1973), (1973) ने 0.3% रोगियों में (1973) - 1.3%, (1988) - 0.4% रोगियों में (1988) - 0.7% रोगियों (1985), (1985), (1978) में देखा। ), (1985) ध्यान दें कि सीएम की घटना 0.3-2.72% के बीच भिन्न होती है। अधिकांश लेखक इस जटिलता के मामलों की संख्या में वृद्धि की ओर इशारा करते हैं। हाल के वर्षों के डेटा तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 16.1.

15 से 70 वर्ष [, 1996] की आयु के पुरुषों में सीएम अधिक बार देखा जाता है।

सामान्य सर्जनों के अभ्यास में प्राथमिक मीडियास्टिनिटिस का प्रभुत्व होता है, जो एसोफेजियल वेध के परिणामस्वरूप ओपन हार्ट सर्जरी के कारण पश्चात की अवधि में एक जटिलता के रूप में होता है, उपक्लावियन नस के कैथीटेराइजेशन के दौरान इंटुबैषेण के दौरान श्वासनली को सीएम क्षति के मामले। दंत चिकित्सा अभ्यास में, एक नियम के रूप में, ओडोन्टोजेनिक के मीडियास्टिनिटिस होते हैं, कम अक्सर टॉन्सिलोजेनिक मूल के, जो चेहरे और गर्दन के नरम ऊतकों की कफ प्रक्रिया की प्रगति और मीडियास्टिनम में इसके प्रसार के कारण होते हैं।

1 मौजूदा वर्गीकरणों के अनुसार, मीडियास्टिनिटिस को रोगजनन (प्राथमिक या माध्यमिक), एटियलजि (स्टैफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, आदि) को ध्यान में रखते हुए प्रतिष्ठित किया जाता है, सूजन की प्रकृति और तीव्रता (सीरस, प्यूरुलेंट, पुटीय सक्रिय, गैंग्रीनस, आदि), स्थानीयकरण और व्यापकता (पूर्वकाल, पश्च, कुल, सीमित और प्रगतिशील), नैदानिक ​​पाठ्यक्रम (तीव्र और जीर्ण) [, 1946; , 1959; , 1971, आदि]।

हाल के वर्षों में, अधिकांश चिकित्सक और (1977) द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण का पालन करते हैं। लेखक गैर-प्युलुलेंट (सीरस), प्युलुलेंट और क्रोनिक मीडियास्टिनिटिस में अंतर करते हैं।

अधिक विस्तृत वर्गीकरण का उपयोग केवल पश्चात की अवधि में नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला जानकारी के संचय के साथ किया जा सकता है और रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के पूर्वव्यापी मूल्यांकन के लिए महत्वपूर्ण हैं, बैक्टीरियोलॉजिकल आक्रामकता, पैथोमॉर्फोलॉजिकल, स्थलाकृतिक और शारीरिक डेटा के कारकों के साथ उनका संबंध [, 1977, आदि]।

रोगजनन।कई लेखकों द्वारा सिर और गर्दन के कफ वाले रोगियों में मीडियास्टिनम में संक्रमण के प्रसार के तरीकों का प्रयोगात्मक रूप से और क्लिनिक में अध्ययन किया गया है। A959) ने गर्दन के अवरोही कफ को मीडियास्टिनम में प्रीवर्टेब्रल प्रावरणी के साथ पीछे के मीडियास्टिनम में और गर्दन के संवहनी बंडल के साथ पूर्वकाल मीडियास्टिनम में फैलने की सबसे अधिक संभावना माना। A965 ने मीडियास्टिनम में फैलने वाले संक्रमण के समान तरीकों का उल्लेख किया)।

टी.वी. स्टेपेनोवा ए971, एच.जी. पोपोव ए972, वी.आर. गोलब्रेच ए984 द्वारा किए गए अध्ययनों ने दो मुख्य तरीकों को स्थापित करना संभव बना दिया: 1) भड़काऊ प्रक्रिया गर्दन के तंत्रिका बंडल के साथ पीछे के पेरिफेरीन्जियल स्पेस से मीडियास्टिनम में फैलती है; 2) मुंह के नीचे या जीभ की जड़ के कफ के साथ, मवाद हाइपोइड हड्डी के क्षेत्र में प्राकृतिक अवरोध पर काबू पाता है, बीच के सेलुलर स्थान में प्रवेश करता हैगर्दन के एंडोकर्विकल प्रावरणी की पार्श्विका और आंत की चादरें और श्वासनली के साथ स्वतंत्र रूप से मीडियास्टिनम में उतरती हैं। बहुत बार, भड़काऊ प्रक्रिया कई इंटरफेशियल विदर के साथ नीचे की ओर फैलती है, जिससे कुल प्युलुलेंट मीडियास्टिनिटिस का विकास होता है। हालांकि, एचजी पोपोव (ए 969) ने बताया कि प्रयोग में, जब डाई चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक और मांसपेशियों में फैलती है, तो मीडियास्टिनल ऊतक में इसका संक्रमण नहीं देखा जाता है। ग्रसनी, श्वासनली और अन्नप्रणाली के पार्श्व स्थानों में स्थित फाइबर के माध्यम से, स्याही न्यूरोवास्कुलर बंडल के ऊतक के माध्यम से मीडियास्टिनम में प्रवेश करती है।

पेरिफेरीन्जियल स्पेस के ओडोन्टोजेनिक संक्रमण और फैलाना कफ के साथ, मुंह के नीचे, गर्दन की पूर्वकाल और पार्श्व सतहों के साथ, संक्रमण कुल प्युलुलेंट या पुट्रेएक्टिव-नेक्रोटिक मीडियास्टिनिटिस के विकास के साथ कई इंटरफेसियल रिक्त स्थान के माध्यम से फैल सकता है।

यह स्थापित किया गया है कि संक्रमण के एक ओडोन्टोजेनिक स्रोत के साथ, पूर्वकाल मीडियास्टिनिटिस अक्सर विकसित होता है। पोस्टीरियर या टोटल केएम पुटीय सक्रिय नेक्रोटिक कफ वाले रोगियों में अधिक बार देखा जाता है, जो कि जीभ की जड़ के आधार, मुंह और गर्दन (छवि 1) सहित कई स्थानों पर भड़काऊ प्रक्रिया के प्रसार की विशेषता है। 16.1) [तालिशिंस्की ए.एम., 1982]।

मीडियास्टिनम से डिस्चार्ज की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच से पता चलता है कि स्टेफिलोकोसी, स्ट्रेप्टोकोकी और उनके संघों, प्रोटीस और एस्चेरिचिया कोलाई अक्सर पाए जाते हैं।

हाल के वर्षों में, अधिकांश लेखक ग्राम-नकारात्मक और ग्राम-नकारात्मक और ग्राम-पॉजिटिव माइक्रोफ्लोरा के संयोजन की ओर इशारा करते हैं, जिसमें अवायवीय गैर-क्लोस्ट्रीडियल माइक्रोफ्लोरा शामिल है, जो केएम के रोगियों में संक्रमण के प्रेरक एजेंट के रूप में है।

नैदानिक ​​तस्वीर केएम रोग के सामान्य और स्थानीय लक्षणों के संयोजन की विशेषता है [एट अल।, 1985]। मरीजों को उरोस्थि के पीछे सहज दर्द की शिकायत होती है, जो गर्दन को झुकाने या मोड़ने से बढ़ जाती है, साथ ही अस्वस्थता, चक्कर आना, खांसी, सांस लेने में तकलीफ, 39-40 0C तक बुखार होता है। स्थानीय और सामान्य दोनों तरह की शिकायतों की तीव्रता भिन्न हो सकती है: मध्यम से लेकर अत्यंत स्पष्ट। इतिहास के आधार पर, एक नियम के रूप में, रोग की ओडोन्टोजेनिक प्रकृति को स्थापित करना संभव है। सबसे अधिक बार यह 48 वें, 47 वें, 46 वें, 36 वें, 37 वें, 38 वें दांतों की तीव्र पुरानी पीरियोडोंटाइटिस है, 48 वें, 38 वें दांतों का मुश्किल विस्फोट और जबड़े के कोमल ऊतकों में एक भड़काऊ प्रक्रिया का विकास होता है। -चेहरे का क्षेत्र और गर्दन [, 1985]। प्रवेश पर सामान्य स्थिति भिन्न हो सकती है - मध्यम से अत्यंत गंभीर और पीड़ादायक। रोगी की मजबूर स्थिति, अधिक बार पक्ष में, ध्यान आकर्षित करती है।

त्वचा पीली होती है, एक धूसर-इक्टेरिक रंग के साथ, एक्रोसायनोसिस की अलग-अलग डिग्री में व्यक्त किया जाता है। हाथ, पैर, घुटने के जोड़ों, "संगमरमर के धब्बे" के क्षेत्र में त्वचा पर, इंजेक्शन के क्षेत्र में एक पेटीचियल रैश निर्धारित किया जा सकता है - व्यापक हेमटॉमस। स्पर्श करने पर, त्वचा ठंडी हो सकती है, चिपचिपे पसीने से ढकी हो सकती है। चेहरे की त्वचा अक्सर पीली होती है, कभी-कभी बैंगनी-सियानोटिक। चेहरे और गर्दन की फैली हुई सफ़ीन नसें नेत्रहीन निर्धारित होती हैं।

संचार प्रणाली में परिवर्तन टैचीकार्डिया, रक्तचाप में वृद्धि, हृदय की सीमाओं के विस्तार और शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट द्वारा प्रकट होते हैं। कुछ रोगियों में, सीमित टैचीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ कम या अस्थिर रक्तचाप का पता लगाया जाता है।

शारीरिक और एक्स-रे परीक्षा के दौरान फेफड़ों में, कठिन श्वास और बढ़े हुए ब्रोन्कोवास्कुलर पैटर्न के अलावा, कोई रोग परिवर्तन नहीं हो सकता है। इसके साथ ही केएम से फोकल या डिफ्यूज न्यूमोनिया के अलग-अलग लक्षण, फुफ्फुस के विकास के साथ फोड़ा बनना, पायोपन्यूमोथोरैक्स या यहां तक ​​कि फेफड़ों का गैंगरेनाइजेशन भी निर्धारित किया जा सकता है।

स्थानीय परिवर्तन भी महत्वपूर्ण अंतरों की विशेषता है, जो कि प्राथमिक और शुद्ध फोकस के स्थानीयकरण और व्यापकता और रोग की अवधि पर निर्भर करता है। मीडियास्टिनम में भड़काऊ प्रक्रिया के प्रसार के लक्षण, कई लेखक स्टर्नम हैंडल, सुप्राक्लेविक्युलर और सबक्लेवियन क्षेत्रों, एंटेरोलेटरल और अपर चेस्ट [, 1986].

प्रभावित पक्ष पर सिर, गर्दन, ऊपरी अंग की त्वचा की चिपचिपाहट को बेहतर वेना कावा (एसवीसीएस) [पोपोव एचजी, 1971] के सिंड्रोम की अभिव्यक्ति के रूप में देखा जाता है। होमोस्टैसिस के उल्लंघन स्थापित किए गए, जो अंगों और जीवन समर्थन प्रणालियों की स्थिति को दर्शाते हैं।

रक्त ने ल्यूकोसाइटोसिस को बाईं ओर सूत्र के बदलाव और लिम्फोपेनिया, ईएसआर में वृद्धि के साथ प्रकट किया। प्रोटीन चयापचय के महत्वपूर्ण विकार, डिस्प्रोटीनेमिया, हाइपरएंजाइमिया, प्रोटीन मेटाबोलाइट्स की एकाग्रता में वृद्धि, VI करंदशोव ए 988 द्वारा मीडियास्टिनिटिस के रोगियों में पाए गए थे। इसके अलावा, सीबीएस के संकेतकों में महत्वपूर्ण परिवर्तन, रक्त की गैस और इलेक्ट्रोलाइट संरचना का पता चला था [, 1988]।

निदान।हमें प्राप्त आंकड़ों के आधार पर [गुबिन एमए, 1987, 1990], विभेदक नैदानिक ​​संकेत स्थापित किए गए, जो केएम के विकास के चरण और गतिशीलता को दर्शाते हैं। प्रत्येक चरण को कुछ नैदानिक ​​और प्रयोगशाला मापदंडों की विशेषता होती है। तो, नैदानिक ​​​​तस्वीर में रोग के प्रतिक्रियाशील चरण में, स्थानीय प्रकृति की शिकायतें (निगलने पर दर्द, खाने से बढ़ जाना और गर्दन को स्वस्थ दिशा में मोड़ना, सीमित मुंह खोलना, गर्दन की पार्श्व सतह पर दर्दनाक सूजन, उरोस्थि के पीछे अनायास होने वाला दर्द, मध्यम गंभीर नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ ) विषाक्त चरण में प्रबल होता है - वे स्पष्ट नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिखाई देते हैं। टर्मिनल चरण के लिए, एक सामान्य संक्रामक सिंड्रोम की व्यापकता विशिष्ट है, जो चेतना के पूर्ण नुकसान तक सीएनएस अवसाद के विशिष्ट लक्षणों के साथ एक गहरे और लगातार नशा का संकेत देती है। रोग के चरण के अनुसार होमियोस्टैसिस संकेतकों के तुलनात्मक मूल्यांकन में, यह पाया गया कि उनके परिवर्तन गैर-विशिष्ट हैं, प्रतिक्रियाशील चरण में एक मुआवजा राज्य को दर्शाते हैं, विषाक्त चरण में एक उप-मुआवजा राज्य, और जीवन समर्थन प्रणालियों की एक विघटित स्थिति टर्मिनल चरण में।

केएम के निदान में एक्स-रे परीक्षा एक महत्वपूर्ण स्थान लेती है [झादोव्स्की एम। एच।, 1973; शचरबेटेंको एम.के., 1977]। श्वासनली, ब्रांकाई, मीडियास्टिनल वाहिकाओं की स्थिति और आकार को निर्धारित करने के लिए सुपर एक्सपोजर या हार्ड ओवरएक्सपोजर शॉट्स की सिफारिश की जाती है, और अधिक स्पष्ट रूप से भड़काऊ प्रक्रियाओं की छाया की सीमा को देखने के लिए। मीडियास्टिनम के रोगों का निदान करने के लिए उपयोग किए जाने वाले एक्स-रे परीक्षा (टोमोग्राफी, न्यूमोमेडियास्टिनोग्राफी, आदि) के अन्य तरीकों का भी गणना टोमोग्राफी सहित नैदानिक ​​अभ्यास में उपयोग किया जाता है। H. G. Popov A969), A. M. Sazonov et al। A977) मीडियास्टिनिटिस के निदान के लिए रेडियोग्राफिक अनुसंधान विधियों के मूल्य का अस्पष्ट रूप से मूल्यांकन करते हैं। पॉलीप्रोजेक्शन अध्ययन के साथ इन विधियों का मूल्य बढ़ता है, विशेष रूप से रोग की गतिशीलता में [एट अल।, 1977]।

एक्स-रे के साथ, मीडियास्टिनिटिस के निदान में, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अनुसंधान विधियों का भी उपयोग किया जाता है: मीडियास्टिनम की अल्ट्रासोनिक डोजिंग और थर्मल इमेजिंग [विष्णव्स्की ए। ए।, 1974; , 1975; , 1978], लेकिन इन विधियों का अभी तक व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया गया है। केएम का प्रारंभिक निदान और चेहरे और गर्दन के मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के कफ के साथ उनका भेदभाव महत्वपूर्ण है। शारीरिक कठिनाइयाँ। अक्सर केएम का निदान केवल पोस्टमार्टम परीक्षा में किया जाता है। उपचार की प्रभावशीलता की कमी, विशेष रूप से उन्नत मीडियास्टिनिटिस वाले रोगियों में, इसके प्रारंभिक निदान की वास्तविक कठिनाइयों को भी इंगित करता है, यहां तक ​​​​कि एक विशेष अस्पताल [, 1996] में भी।

क्रमानुसार रोग का निदान। मीडियास्टिनिटिस के विभेदक निदान के लिए योजनाएं, ओडोन्टोजेनिक मूल सहित, एचजी पोपोव द्वारा विभिन्न वर्षों में प्रस्तावित की गई थीं। मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र और गर्दन के कफ को पहचानने के लिए मुख्य मानदंड तालिका में दिए गए हैंबर्फ ।

गर्दन के कफ के विभेदक नैदानिक ​​लक्षण और संपर्क मीडियास्टेनाइटिस

इस प्रकार, मीडियास्टिनम में भड़काऊ प्रक्रिया का प्रसार सामान्य स्थिति में एक महत्वपूर्ण गिरावट की विशेषता है, रेट्रोस्टर्नल दर्द की उपस्थिति, घुट, सांस लेने में कठिनाई, बिगड़ा हुआ न्यूरोसाइकिक गतिविधि, गंभीर सूजन और मैक्सिलरी ऊतकों की घुसपैठ, पूर्वकाल तक फैली हुई है। और गर्दन की पार्श्व सतह, सुप्राक्लेविकुलर क्षेत्र और कुछ रोगियों में ऊपरी छाती तक।

मीडियास्टिनिटिस के निदान की पुष्टि मीडियास्टिनल विस्तार के रूप में विशिष्ट एक्स-रे परिवर्तनों के साथ-साथ मीडियास्टिनल अल्ट्रासोनिक डोजिंग के दौरान अतिरिक्त रोग संकेतों की उपस्थिति से होती है।

रोगियों में माध्यमिक मैनिंजाइटिस और मेनिंगोएन्सेफलाइटिसरोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अधिक महत्वपूर्ण हैं। हमारी टिप्पणियों में, सभी रोगियों ने स्पष्ट स्थानीयकरण के बिना फटने वाली प्रकृति के गंभीर सिरदर्द की शिकायत की। 27% रोगियों में, यह उल्टी के साथ था। लगभग 60% रोगियों ने कमजोरी या दाएं या बाएं अंगों में अजीब महसूस होने की शिकायत की। 77% मामलों में, चेतना के कुछ प्रकार के विकार (सुस्ती, उनींदापन, सोपोरस अवस्था) नोट किए गए थे। कभी-कभी, उत्तेजना, उत्साह देखा जा सकता है, जो एक नियम के रूप में, अल्पकालिक होते हैं और जल्दी से मानस के अवसाद से बदल जाते हैं, चेतना के नुकसान तक। आक्षेप या मिरगी के दौरे, फोटोफोबिया संभव हैं। सिर को पीछे की ओर फेंके जाने के साथ एक मजबूर स्थिति दुर्लभ है।

सभी रोगियों में, रोग एक स्पष्ट ज्वर प्रतिक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। शरीर के तापमान में तेज वृद्धि पहले से ही अंतर्निहित बीमारी के कारण 40 0C या उससे अधिक ठंड लगना और भारी पसीने के साथ, मस्तिष्कावरण और मस्तिष्क पदार्थ के लिए भड़काऊ प्रक्रिया के प्रसार की विशेषता पहली अभिव्यक्तियों में से एक है। सिर और गर्दन के चेहरे के हिस्से के कोमल ऊतकों की व्यापक सूजन शोफ के कारण क्षेत्रीय न्यूरोलॉजिकल लक्षणों का आकलन करना हमेशा मुश्किल होता है। फिर भी, माध्यमिक मेनिन्जाइटिस और मेनिंगोएन्सेफलाइटिस में गर्दन की जकड़न लगभग हमेशा पाई जाती है। केर्निग का लक्षण विशेषता है। हमने आधे से ज्यादा मरीजों में इसकी पहचान की, लेकिन इसकी गंभीरता अलग थी। 15-20% रोगियों में ब्रुडज़िंस्की के लक्षण बहुत कम देखे गए। ज्यादातर मामलों में, ओकुलोमोटर नसों को नुकसान टकटकी पैरेसिस, स्ट्रैबिस्मस, पीटोसिस के रूप में नोट किया गया था, और प्रकाश के लिए पुतली की प्रतिक्रिया में कमी आई थी। 1A रोगियों में, चेहरे की तंत्रिका का केंद्रीय पैरेसिस पाया गया। ट्राइजेमिनल तंत्रिका की शाखाओं की हार चेहरे के आधे हिस्से की त्वचा की संवेदनशीलता में कमी से प्रकट हुई थी। कई मामलों में, हेमिपेरेसिस को कण्डरा सजगता में वृद्धि के साथ नोट किया गया था, कभी-कभी स्वस्थ पक्ष पर मांसपेशियों की टोन में कमी, बाबिन्स्की के लक्षण, बहुत कम अक्सर रोसोलिमो और गॉर्डन के लक्षण,

मस्तिष्कमेरु द्रव अशांत है, इसमें दबाव सभी रोगियों में C00-450 मिमी पानी बढ़ जाता है। कला।)। ल्यूकोसाइटोसिस E00-2000 कोशिकाएं प्रति 1 μl), न्यूट्रोफिलिया D0-60%, प्रोटीन सामग्री 2.0-5.5 g / l देखी जाती हैं।

एक विशेष जटिल न्यूरोलॉजिकल परीक्षा के साथ, फंडस में कंजेस्टिव परिवर्तन का पता चलता है, एक ओटोनुरोलॉजिकल परीक्षा के साथ - सहज निस्टागमस, असममित हाइपरफ्लेक्सिया।

इस प्रकार, तेज सिरदर्द, मतली, बिगड़ा हुआ चेतना, कपाल नसों को नुकसान, पैरेसिस की उपस्थिति, पक्षाघात, मस्तिष्कमेरु द्रव में भड़काऊ परिवर्तन की शिकायतें मेनिन्जाइटिस या मेनिंगोएन्सेफलाइटिस के निदान के लिए आधार देती हैं। उद्देश्य कारक काठ का पंचर है।

बीमारों के लिए कैवर्नस साइनस थ्रॉम्बोसिस के साथमुख्य रूप से ललाट क्षेत्र में सबसे विशिष्ट महत्वपूर्ण तीव्रता का सिरदर्द। अक्सर यह नेत्रगोलक में दर्द, मतली और उल्टी के साथ होता है। चेतना अक्सर परेशान नहीं होती है। कुछ मामलों में, सुस्ती, उनींदापन, कभी-कभी चिंता, आंदोलन नोट किया जाता है।

सामान्य स्थिति अक्सर गंभीर होती है, शरीर का तापमान हमेशा हाइपरथर्मिया D0 0C या अधिक तक बढ़ जाता है), ठंड लगना, बार-बार नाड़ी A00-120 प्रति मिनट नोट की जाती है)। गर्दन की मांसपेशियों की कठोरता का पता चलता है; कर्निग का लक्षण आमतौर पर अनुपस्थित होता है।

जांच करने पर, घाव के किनारे के सभी रोगियों में, सतही नसों, रसायन, एक्सोफथाल्मोस, पीटोसिस, और नेत्रगोलक के आंदोलन के प्रतिबंध के साथ पलकों और आसन्न ऊतकों की त्वचा के स्पष्ट शोफ और कंजेस्टिव हाइपरमिया का निर्धारण किया जाता है।

नेत्रगोलक पर दबाव अक्सर मध्यम दर्द के साथ होता है। पलकों की एडिमा विपरीत दिशा में भी हो सकती है। ओकुलोमोटर नसों को नुकसान विशेषता है, जो घाव के किनारे पर नेत्रगोलक तक नेत्रगोलक की गति के प्रतिबंध से प्रकट होता है। अनिसोकोरिया और डिप्लोपिया संभव हैं। ट्राइजेमिनल तंत्रिका की हार माथे और ऊपरी पलक के आधे हिस्से पर संवेदनशीलता में कमी, कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस में कमी, आंख में गंभीर दर्द और सुप्राऑर्बिटल क्षेत्र में प्रकट हो सकती है। कण्डरा सजगता के पुनरुद्धार और दमन दोनों, बाबिन्स्की के सकारात्मक लक्षण की उपस्थिति और समन्वय परीक्षणों के अनिश्चित प्रदर्शन को बाहर नहीं किया गया है। मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव, एक नियम के रूप में, B80-300 मिमी पानी बढ़ाता है।); यह पारदर्शी है, सेलुलर संरचना नहीं बदली है।

फंडस में कंजेस्टिव बदलाव सामने आते हैं। एक ओटोनुरोलॉजिकल परीक्षा ने वेस्टिबुलर फ़ंक्शन का उल्लंघन निर्धारित किया। इकोएन्सेफलोग्राफी में अक्सर इको सिग्नल के स्पंदनों के आयाम में वृद्धि, तीसरे वेंट्रिकल के 7-10 मिमी तक के विस्तार और अतिरिक्त इको कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति का पता चलता है। रियोएन्सेफलोग्राफी के साथ, रक्त भरने के एक फैलाना उल्लंघन के संकेतों का पता लगाया जा सकता है।

हमारी टिप्पणियों में, कैवर्नस साइनस थ्रॉम्बोसिस वाले रोगियों में, रक्त परिसंचरण में परिवर्तन स्थापित किए गए थे, जो रक्त परिसंचरण के एक हाइपरडायनामिक शासन की विशेषता थी। सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि, बीसीसी की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ पल्स दर में वृद्धि, एसआई में कमी और टीपीएस के सामान्य स्तर के साथ एसआई में वृद्धि नोट की गई।

कुल प्रोटीन और एल्ब्यूमिन की सामग्री में कमी, α1-, α2- और γ-ग्लोब्युलिन की सामग्री में -ग्लोब्युलिन के अपरिवर्तित स्तर के साथ वृद्धि के कारण डिस्प्रोटीनेमिया का पता चला था।

इसके साथ ही रक्त की जमावट क्षमता में वृद्धि हुई, रक्त की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि का अवसाद था। रक्त एसिड-बेस बैलेंस के संकेतक मुआवजा चयापचय एसिडोसिस के विकास की गवाही देते हैं।

बहुत कम रोगियों में, रक्त परिसंचरण के हाइपोडायनामिक शासन और एक विघटित प्रकृति की चयापचय प्रक्रियाओं के संकेतकों में परिवर्तन का पता चला था।

कैवर्नस साइनस थ्रॉम्बोसिस का अंतिम निदान एक व्यापक नैदानिक ​​और प्रयोगशाला परीक्षा के परिणामों के आधार पर स्थापित किया गया है। सबसे विशिष्ट और विश्वसनीय लक्षण एक्सोफथाल्मोस, पीटोसिस, केमोसिस, ओकुलोमोटर नसों को नुकसान हैं।

कैवर्नस साइनस के घनास्त्रता के प्रारंभिक चरण में, एमपी ओस्कोलकोव और टी। के। सुपिएव ने होंठों के श्लेष्म झिल्ली, माथे, नाक और ग्रसनी की त्वचा का स्पष्ट सायनोसिस देखा, जो लेखकों के अनुसार, शरीर के नशा को इंगित करता है और कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में व्यवधान।

एसोफेजेल थ्रोम्बिसिस की ऐसी जटिलताओं को विशेष रूप से खतरनाक माना जाता है।<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

कैवर्नस साइनस थ्रॉम्बोसिस का उपचार गहन देखभाल इकाइयों या गहन देखभाल इकाइयों में किया जाता है।

जलसेक-आधान चिकित्सा के उपायों की सूची का उपयोग थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के लिए किया जाता है।

प्रस्तावित एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी (1977) हेपरिन (150-250 एसडी / किग्रा प्रति दिन), रियोपॉलीग्लुसीन (0.5-1.0 ग्राम / किग्रा प्रति दिन), निकोटिनिक एसिड (2.5 मिलीग्राम / दिन) का एक निरंतर IV जलसेक है। आईजी प्रति दिन), इस पृष्ठभूमि को ट्रेंटल (3 मिलीग्राम / एनजी) अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, धीरे-धीरे प्रति दिन 100-200 मिलीग्राम ट्रेपल जेडपी के मौखिक प्रशासन पर स्विच किया जाता है। निरंतर जलसेक की समाप्ति के बाद - हेपरिन IV (हर 3 घंटे में 50-75 यू / किग्रा), 1 सप्ताह के बाद, हेपरिन को उसी खुराक पर प्रशासित किया जाता है, लेकिन हर 4 घंटे में एक और खुराक में कमी के साथ।

इस तथ्य के बावजूद कि बढ़े हुए रक्त के थक्के को साइनस माना जाता है, लेखक संकेत देते हैं कि मस्तिष्क रोधगलन रक्तस्राव की संभावना के कारण थक्कारोधी का उपयोग असुरक्षित है। लेखकों के अनुसार, साथ ही (1975), ऐसे मामलों में हाइपोथर्मिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ डेस्रिनोलिटिक दवाओं को निर्धारित करना अधिक सही है, और थक्कारोधी केवल घनास्त्रता के लिए एक स्पष्ट सामान्य प्रवृत्ति के साथ निर्धारित किया जाता है (एक्स्ट्राक्रानियल स्थानीयकरण के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस की उपस्थिति, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का खतरा)।

साहित्य:

1. "सर्जिकल दंत चिकित्सा" मास्को, 2000

2. , - सर्जिकल डेंटिस्ट्री और मैक्सिलोफेशियल सर्जरी के लिए दिशानिर्देश। - मॉस्को: "मेडिसिन", 2000, वॉल्यूम 1.

3. , "सर्जिकल दंत चिकित्सा के मूल सिद्धांत" कीव, 1984जी ।

4. , "सर्जिकल दंत चिकित्सा" लेनिनग्राद, 1981जी ।

5. , "मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों का विभेदक निदान", लेनिनग्राद, 1982।

6. , "घाव और घाव का संक्रमण", मास्को, 1986।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियां जबड़े के सबसे आम घावों में से हैं।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों के मुख्य कारण स्ट्रेप्टोकोकी और स्टेफिलोकोसी हैं। इन कारणों के अलावा, जबड़े की सूजन मेनिंगोकोकी, डिप्थीरिया बेसिली, स्पाइरोकेट्स और अन्य के एक छोटे प्रतिशत में विकसित होती है। सूजन संबंधी बीमारियां मेटास्टेटिक संक्रमण के साथ हो सकती हैं, तीव्र संक्रामक रोगों जैसे कि स्कार्लेट ज्वर, इन्फ्लूएंजा, टाइफाइड, खसरा, डिप्थीरिया, आदि के साथ।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के ओडोन्टोजेनिक सूजन संबंधी रोग

आवृत्ति - 90%

एटियलजि और रोगजनन

• मैक्सिलरी साइनस के ओडोन्टोजेनिक भड़काऊ रोगों के विकास के सबसे आम कारण हैं: पीरियोडोंटाइटिस, पीरियोडोंटाइटिस, सिस्ट, ज्ञान दांत के फटने के दौरान जटिलताएं
• अवायवीय संक्रमण

वर्गीकरण

• लसीकापर्वशोथ
• मैक्सिलरी साइनसिसिस

फोड़े और कफ

प्रकार:

• सतही और गहरा
• स्थानीयकरण - चेहरा, कॉलरबोन, गर्दन, मुंह का तल, जीभ, आदि।

नैदानिक ​​तस्वीर

इतिहास

• सूजन
• निगलने में कठिनाई
• साँस लेने में कठिकायी

निष्पक्ष

• त्वचा की लाली / श्लेष्मा
• स्पष्ट दर्द
• अस्थिरता
• सामान्य कमज़ोरी
• त्वरित दिल की धड़कन

प्रयोगशाला अनुसंधान के तरीके

• त्वरित ईएसआर
• अध: पतन के साथ ल्यूकोसाइटोसिस

इलाज

• चीरा और जल निकासी

लसीकापर्वशोथ

प्रकार

• तीव्र - सीरस, प्युलुलेंट (फोड़ा) और कफयुक्त
• जीर्ण - तंतुमय, दानेदार, फिस्टुलेटिंग

नैदानिक ​​तस्वीर
स्पष्ट दर्दनाक घुसपैठ।

क्रमानुसार रोग का निदान

• संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस
• सूअर का बच्चा
• रूबेला

इलाज
संक्रमण के फोकस को सर्जिकल रूप से हटाना.

periostitis

प्रकार

• तीव्र - सीरस और प्युलुलेंट
• जीर्ण - तंतुमय और अस्थिभंग

क्लिनिक

• अक्सर निचले जबड़े में विकसित होता है
• एक सीमित क्षेत्र में हड्डी का मोटा होना

ऑस्टियोमाइलाइटिस (तीव्र - सीमित और प्रसारित)

स्थानीय लक्षण

• एक या अधिक दांतों के क्षेत्र में तीव्र सहज दर्द
• लेपित जीभ
• क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस
• त्वचा/मौखिक श्लेष्मा पर नालव्रण का निर्माण
• दांतों के आसपास सड़न
• संभावित रोगविज्ञान

सामान्य स्थिति

• बुखार सिंड्रोम
• सामान्य नशा

नवजात ऑस्टियोमाइलाइटिस बड़े बच्चों, किशोरों और वयस्कों में ऑस्टियोमाइलाइटिस से काफी भिन्न होता है। यह समय से पहले के बच्चों में अधिक आम है लेकिन शिशुओं में दुर्लभ है। बार-बार रक्त संग्रह, आक्रामक नियंत्रण प्रक्रियाओं आदि के कारण अपरिपक्व प्रतिरक्षा के कारण समय से पहले के बच्चे संक्रमण के लिए अधिक संवेदनशील होते हैं। नवजात ऑस्टियोमाइलाइटिस सूक्ष्मजीवों के हेमटोजेनस प्रसार के कारण होता है, जो संक्रमण का सबसे आम मार्ग है। प्रीटरम शिशुओं में, नवजात ऑस्टियोमाइलाइटिस अक्सर वेनिपंक्चर बैक्टीरिया, गर्भनाल कैथीटेराइजेशन, आदि के प्रत्यक्ष टीकाकरण का परिणाम होता है। बच्चों में ऑस्टियोमाइलाइटिस पैदा करने वाले सबसे आम जीवाणु रोगजनक हैं, सभी आयु समूहों में स्टैफिलोकोकस ऑरियस, समूह बी स्ट्रेप्टोकोकस एग्लैक्टिया, और ग्राम-नकारात्मक जीव ( ई. कोलाई और न्यूमोनिया क्लेबसिएला) भी नवजात काल में महत्वपूर्ण बैक्टीरिया हैं। मेथिसिलिन प्रतिरोधी स्टैफिलोकोकस ऑरियस के समुदाय-अधिग्रहित उपभेद हाल के वर्षों में महत्वपूर्ण हो गए हैं और नवजात शिशुओं में गंभीर संक्रमण का कारण बनते हैं।

मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र की सूजन संबंधी बीमारियों का उपचार तदनुसार निर्धारित किया जाना चाहिए। ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स, कैल्शियम, सैलिसिलेट्स और विटामिन का उपयोग, साथ में दांत का प्रारंभिक चीरा और निष्कर्षण, जो इस प्रक्रिया का कारण है, उत्कृष्ट परिणाम देता है।

इस उपचार को विभिन्न के साथ पूरक किया जा सकता है। क्रोनिक ऑस्टियोमाइलाइटिस का उपचार मुख्य रूप से शरीर को उसकी सुरक्षात्मक, पृथक प्रतिक्रिया और सीक्वेस्टर को हटाने में मदद करना है। समय की पूरी अवधि के दौरान, सबसे पहले, मवाद के जल निकासी की संभावना की निगरानी करना आवश्यक है, क्योंकि बाद के किसी भी संरक्षण से प्रक्रिया में वृद्धि होती है और उपचार प्रक्रिया को रोकता है।