हृदय रोग - सांख्यिकी, कारण। कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों से मृत्यु दर कोरोनरी हृदय रोग आंकड़ों की घटनाएं
एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों का जीवित रहना कई कारकों पर निर्भर करता है: कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की गंभीरता, बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी, धमनी उच्च रक्तचाप, दिल की विफलता, एसटी सेगमेंट शिफ्ट की गंभीरता और अवधि, अतालता, सहनशीलता शारीरिक गतिविधि. इस प्रकार, FC I के साथ 10 वर्षों तक रोगियों की जीवित रहने की दर 54.6%, FC II - 46.2%, FC III - 35.7% और FC IV के साथ - 20.6% थी। लंबे समय तक चलने वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी की बीमारी अधिक होती है और रोग की छोटी अवधि (एक वर्ष से कम) की अवधि वाले रोगियों की तुलना में खराब रोग का निदान होता है। एकल-पोत घाव के साथ, 5 साल के भीतर मृत्यु दर 10.2% है, दो-पोत घाव के साथ - 11.8%, और तीन-पोत घाव के साथ - 20%।
क्रोनिक कोरोनरी आर्टरी डिजीज में रोग का निदान निर्धारित करने में ईसीजी परिवर्तन एक महत्वपूर्ण पहलू है: व्यक्तियों में 10 साल तक जीवित रहना सामान्य ईसीजी 68.8% है, एसटी खंड और टी तरंग में परिवर्तन के साथ - 42.7%, ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के बाद बड़े-फोकल परिवर्तनों के साथ - 36.1%, मायोकार्डियल रोधगलन के संदिग्ध संकेतों के साथ - 34.8%, इंट्रावेंट्रिकुलर चालन विकारों के साथ - 13 3% और बाएं निलय अतिवृद्धि के संकेतों के साथ 4.6%। सबसे प्रतिकूल रोगनिरोधी कारक मायोकार्डियल रोधगलन का इतिहास है, धमनी का उच्च रक्तचापएसटी खंड अवसाद के साथ जुड़ा हुआ है। एक स्वतंत्र रोगसूचक संकेत जो कोरोनरी परिसंचरण और मायोकार्डियल फ़ंक्शन की स्थिति को दर्शाता है, एक साइकिल एर्गोमेट्रिक परीक्षण के परिणाम हैं। व्यायाम की सहनशीलता जितनी कम होगी, ईसीजी पर एसटी खंड के इस्केमिक बदलाव की गंभीरता और अवधि उतनी ही अधिक होगी, रोग का निदान उतना ही खराब होगा।
कार्डियक अतालता के साथ IHD के लिए रोग का निदान अतालता के प्रकार से निर्धारित होता है। साइनस टैचीकार्डिया, ब्रैडीकार्डिया, की अनुपस्थिति में नैदानिक अभिव्यक्तियाँ IHD के पाठ्यक्रम पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है।
साइनस ब्रैडीकार्डिया के साथ, हेमोडायनामिक गड़बड़ी हो सकती है और ऐसे मामलों में उपचार करना आवश्यक है। वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (संभवतः, एकल सहित) पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, विशेष रूप से वेंट्रिकुलर, अचानक मृत्यु के जोखिम को बढ़ाता है, उपचार की आवश्यकता होती है। झिलमिलाहट, आलिंद स्पंदन का भी प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है, और contraindications की अनुपस्थिति में, हृदय ताल को बहाल करना आवश्यक है।
प्रत्यारोपण योग्य डिफिब्रिलेटर जीवन-धमकाने वाले वेंट्रिकुलर अतालता में मृत्यु दर को काफी कम करते हैं और उन रोगियों के लिए संकेत दिए जाते हैं जिन्हें कार्डियक अरेस्ट हुआ है, निरंतर पैरॉक्सिम्स वाले रोगी वेंट्रीकुलर टेचिकार्डियातीव्र रोधगलन और दुर्दम्य से जुड़ा नहीं है दवाई से उपचार.
चिकित्सकीय रूप से प्रकट II और III डिग्री एवी ब्लॉक, डिस्टल एवी ब्लॉक, बाइफैस्क्युलर ब्लॉक के उपचार में जो मायोकार्डियल इंफार्क्शन की तीव्र अवधि में एवी ब्लॉक को पूरा करने के लिए प्रगति करता है, चिकित्सकीय रूप से प्रकट साइनस ब्रैडीकार्डिया, स्थायी रूप से प्रत्यारोपित पेसमेकर की स्थापना से जीवन की गुणवत्ता में सुधार होता है। . उसी समय, किसी को जटिलताओं की संभावना के बारे में पता होना चाहिए: शक्ति स्रोत की कमी, इलेक्ट्रोड की अखंडता का उल्लंघन, इलेक्ट्रोड बिस्तर का संक्रमण, मायोकार्डियल वेध, पेसमेकर सिंड्रोम (चक्कर आना, बेहोशी, रक्तचाप में कमी और भीड़भाड़) फेफड़ों में)।
सहज एनजाइना पेक्टोरिस (प्रिंज़मेटल एनजाइना) में, कोरोनरी धमनियों की ऐंठन, एक नियम के रूप में, स्टेनोटिक खंडों में होती है। यदि एक्सटर्नल एनजाइना वाले रोगियों में सहज एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षण दिखाई देते हैं, तो रोग का निदान बिगड़ जाता है और अस्थिर एनजाइना के लिए रोग का निदान होता है।
अस्थिर एनजाइना वाले रोगियों में रोधगलन का जोखिम सबसे अधिक होता है और 10-20% होता है। सबसे अधिक बार, हाल ही में एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों में और हमलों की प्रकृति में अचानक परिवर्तन वाले रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन विकसित होता है, जो कि विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों के साथ होते हैं। 75-85% रोगियों में, ड्रग थेरेपी स्थिरीकरण प्राप्त कर सकती है। यदि यह अप्रभावी है, तो नियोजित कोरोनरी एंजियोग्राफी का संकेत दिया जाता है, इसके बाद एंजियोप्लास्टी या कोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।
बाद में शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान 70-80% रोगियों में, एनजाइना के हमले कम हो जाते हैं या पूरी तरह से बंद हो जाते हैं, हालांकि, पहले वर्ष में रोड़ा 15-20% संचालित रोगियों में होता है।
35% तक रोगी तीव्र रोधगलन से मर जाते हैं, जिनमें से आधे से थोड़ा अधिक अस्पताल स्तर पर होते हैं। रोधगलन के लिए पूर्वानुमानकई कारकों पर निर्भर करता है। इस प्रकार, रोगियों की उम्र का बहुत महत्व है। उदाहरण के लिए, 60 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में, मृत्यु दर 39% और उससे अधिक हो जाती है, और 40 वर्ष से कम आयु में यह 4% है। रोग का निदान पिछले रोधगलन, व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस, फेफड़ों की बीमारी, शिरापरक विकृति, मोटापा, मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, स्ट्रोक जैसे कारकों से प्रभावित होता है। एसटी खंड की ऊंचाई, कार्डियोजेनिक शॉक, चरण III दिल की विफलता, आवर्तक कोरोनरी दर्द, मानसिक विकार, मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, माइट्रल वाल्व की शिथिलता, ताल और चालन गड़बड़ी आदि की उपस्थिति में रोग का निदान बिगड़ जाता है।
वी.एन. लाज़रेव, उम्मीदवार चिकित्सीय विज्ञान
"कोरोनरी धमनी रोग के लिए रोग का निदान, एनजाइना पेक्टोरिस से मृत्यु दर, रोधगलन"खंड
इस्केमिक हृदय रोग हृदय की मांसपेशियों को खराब रक्त आपूर्ति से जुड़े हृदय रोगों के समूह का नाम है।
एनजाइना पेक्टोरिस (स्थिर और अस्थिर) कोरोनरी धमनी की बीमारी की अभिव्यक्ति है। एनजाइना स्पष्ट रूप से प्रदर्शित करती है कि रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन एक महत्वपूर्ण बिंदु पर पहुंच गया है।
एनजाइना पेक्टोरिस, एक स्वतंत्र रोग के रूप में नहीं बन सकता संभावित कारणकी मृत्यु। लेकिन यह एक खतरनाक कारक है जो मौत की ओर ले जाने वाली स्थिति को भड़का सकता है।
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इस प्रकार, कोरोनरी धमनी रोग और स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस ऐसे रोग हैं, जिनके उपचार पर रोगियों और उनका निरीक्षण करने वाले डॉक्टरों दोनों पर सबसे अधिक ध्यान दिया जाना चाहिए।
पैथोलॉजी का विवरण
आम तौर पर, हृदय की मांसपेशी के कामकाज के दौरान, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसके वितरण की मात्रा के बीच एक गतिशील संतुलन देखा जाता है। यह आवश्यकता कोरोनरी रक्त की आपूर्ति से पूरी होती है। मौजूदा जरूरत में असंतुलन और ऑक्सीजन की वास्तविक उपलब्धता एक पैथोलॉजिकल स्थिति को जन्म देती है।
इस्केमिया (रक्त प्रवाह में कमी के कारण ऑक्सीजन की कमी) कोरोनरी धमनी रोग और एनजाइना पेक्टोरिस का मुख्य कारण है। चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार - 90% मामलों में - यह कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों से जुड़ी रक्त की आपूर्ति में कमी है। दूसरे शब्दों में - आंशिक रुकावट की घटना (पेटेंसी की अलग-अलग डिग्री के साथ) रक्त वाहिकाएंएथेरोस्क्लोरोटिक जमा।
बढ़े हुए थ्रोम्बस गठन के साथ रक्त वाहिकाओं का एम्बोलिज्म (रुकावट) भी हो सकता है। एक नियम के रूप में, इस्किमिया के रोगसूचक अभिव्यक्तियाँ उस चरण में होती हैं जब जहाजों का लुमेन 70% से अधिक बंद हो जाता है। इससे पहले विशेष अध्ययन के जरिए ही इस बीमारी का पता लगाया जा सकता है।
जहाजों की कार्यक्षमता में गिरावट न केवल ऊपर वर्णित धमनियों के लुमेन के यांत्रिक संकुचन के कारण होती है, बल्कि उनकी अनुकूली क्षमताओं के नुकसान के कारण भी होती है। यह रक्तचाप या हाइपोक्सिमिया (रक्त में ऑक्सीजन की कमी) में कमी के साथ वाहिकाओं के विस्तार में असमर्थता में व्यक्त किया जाता है।
इस्किमिया कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन के साथ भी हो सकता है।
कारण
कोरोनरी धमनी रोग के कारण और कारक, सामान्य रूप से, और स्थिर एनजाइना, विशेष रूप से, 3 समूहों में विभाजित हैं:
यह स्थापित किया गया है कि एनजाइना के तहत प्रकट होता है चिरकालिक संपर्ककारकों का परिसर।
कारकों का 1 समूह
| पुरुष लिंग से संबंधित |
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| आयु |
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| वंशागति | यह स्थापित किया गया है कि जिन व्यक्तियों के माता-पिता (या उनमें से एक) इन बीमारियों से पीड़ित हैं, उनमें कोरोनरी धमनी रोग और एनजाइना पेक्टोरिस का जोखिम अन्य लोगों की तुलना में 5 गुना अधिक है। |
कारकों का दूसरा समूह
| उच्च रक्तचाप |
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| मधुमेह |
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| रक्त में कोलेस्ट्रॉल की बढ़ी हुई सांद्रता |
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कारकों का तीसरा समूह
| धूम्रपान |
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| शरीर का अतिरिक्त वजन |
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| आसीन जीवन शैली | कोरोनरी हृदय रोग के जोखिम में 2 गुना से अधिक की वृद्धि में योगदान देता है। आंकड़े कहते हैं कि रूस में लगभग 72% पुरुष और 86% महिलाएं समान जीवन शैली का नेतृत्व करती हैं। |
| अनुचित पोषण |
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| शराब का दुरुपयोग |
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| तनावपूर्ण स्थितियां | यह साबित हो चुका है कि चिंता, भय, अवसाद की स्थिति न केवल मानव मानस को अत्यधिक नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है, बल्कि शारीरिक स्वास्थ्य- विशेष रूप से, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में तेजी लाने के लिए। |
| दवाओं का नियमित सेवन जो हृदय की मांसपेशियों की गतिविधि को उत्तेजित करता है |
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| किसी व्यक्ति का एक निश्चित मनोविज्ञान |
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ये वे लोग हैं जिनके निम्नलिखित व्यवहार हैं:
- अन्य लोगों से अनुमोदन की आवश्यकता
- भावुकता,
- आक्रामकता,
- महत्वाकांक्षा,
- नेतृत्व के लिए प्रयास
- जिम्मेदारी की बढ़ी भावना
- समस्याओं के भार को "छोड़ने" में असमर्थता,
- सब कुछ करने की इच्छा
- यह विश्वास कि जीवन में सब कुछ "लड़ाई से लिया जाना चाहिए।"
हृदय की मांसपेशियों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के प्रकार
आईएचडी को आज निम्नलिखित प्रकारों में वर्गीकृत किया गया है:
- अचानक मौतकार्डियक इस्किमिया से;
- एनजाइना पेक्टोरिस (एनजाइना पेक्टोरिस: स्थिर और आराम एनजाइना - कोरोनरी धमनियों की ऐंठन से उकसाया - "वासोस्पैस्टिक" कहा जाता है)
- रोधगलन - ऑक्सीजन की आपूर्ति की कमी के कारण हृदय की मांसपेशियों के हिस्से का परिगलन;
- - हृदय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ संयोजी ऊतक का रोग प्रसार;
- दिल का दर्द रहित इस्किमिया - बाहरी अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में रक्त की आपूर्ति में कमी की उपस्थिति; केवल एक चिकित्सा परीक्षा (ईसीजी, आदि) के दौरान पता चला।
एंजाइना पेक्टोरिस
एनजाइना पेक्टोरिस स्थिर या अस्थिर हो सकता है। मायोकार्डियल रोधगलन और एनजाइना पेक्टोरिस के बीच एक महत्वपूर्ण अंतर है। ऑक्सीजन के साथ मायोकार्डियम की आपूर्ति के उल्लंघन के कारण दिल का दौरा पड़ने पर, हृदय की मांसपेशी के हिस्से का परिगलन होता है। एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, वही कारण ऊतक परिगलन का कारण नहीं बनते हैं।
स्थिर एनजाइना और दिल के दौरे के बीच मध्यवर्ती कड़ी अस्थिर एनजाइना है। सटीक निदान जानने से डॉक्टर को पर्याप्त उपचार निर्धारित करने की अनुमति मिलती है।
यदि एम्बुलेंस के प्रावधान के दौरान निदान को सटीक रूप से निर्धारित करना असंभव है चिकित्सा देखभालतीव्र का एक सामान्य निदान करें कोरोनरी सिंड्रोम". निदान स्पष्ट होने तक आवश्यक उपाय और जोड़तोड़ करें। इससे मरीजों की जान बचाने में मदद मिलती है।
आईएचडी और स्थिर परिश्रम एनजाइना ऐसी बीमारियां हैं जिनकी विशेषता लगातार होती है क्रोनिक कोर्सहृदय की मांसपेशी का इस्किमिया।
स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षण शारीरिक परिश्रम के दौरान दबाने वाले दर्द के रूप में दर्द के हमले हैं। शारीरिक गतिविधि की संवेदनशीलता के आधार पर यह रोग कई वर्गों में बांटा गया है।
अस्थिर एनजाइना is तीव्र प्रक्रियामायोकार्डियल इस्किमिया, लेकिन इसकी गंभीरता और अवधि दिल का दौरा पड़ने के लिए पर्याप्त नहीं है। यदि स्थिर एनजाइना के लक्षण 4 सप्ताह के भीतर प्रगति करते हैं, तो अस्थिर एनजाइना का निदान किया जाता है।
यह निदान एनजाइना पेक्टोरिस के पहले हमले पर भी किया जाता है। फिर, 2 महीने के बाद, रोग की प्रगति के आधार पर, एक अद्यतन निदान स्थापित किया जाता है: एक स्थिर या अस्थिर रूप में इसका संक्रमण।
रोग की गंभीरता के आधार पर अस्थिर एनजाइना को 3 वर्गों में वर्गीकृत किया गया है:
रोग के विकास से पहले की परिस्थितियों के आधार पर अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस का भी रूपों में विभाजन होता है:
अस्थिर एनजाइना का अलगाव अलग रूपरोग इस तथ्य के कारण है कि उचित उपचार के अभाव में, रोग का परिणाम भयावह हो सकता है: रोगी की मृत्यु।
विश्राम
आराम एनजाइना दिल को खिलाने वाली रक्त वाहिकाओं की ऐंठन के परिणामस्वरूप शारीरिक गतिविधि की परवाह किए बिना एनजाइना के लक्षणों का विकास है। एक नियम के रूप में, हमला नींद के दौरान सुबह 4 - 6 बजे होता है। नाइट्रोग्लिसरीन के साथ सफलतापूर्वक इलाज किया गया।
कम उम्र में भी हो सकता है तनावपूर्ण स्थितियां. हमले की एक विशेषता दिल के संकुचन की अतालता है: हृदय गति में 90 बीट प्रति मिनट की वृद्धि, या कमी - 50 या उससे कम तक। अतिरिक्त लक्षण: सांस की तकलीफ, चक्कर आना, कमजोरी, बेहोशी।
यदि आराम एनजाइना के संकेतों को स्थिर एनजाइना के संकेतों के साथ जोड़ा जाता है, तो रोग के इस रूप को मिश्रित कहा जाता है।
स्थिर एनजाइना और सीएडी
स्थिर एनजाइना का वर्गीकरण:
IHD और स्थिर परिश्रम एनजाइना एक ही श्रृंखला की कड़ियाँ हैं। मायोकार्डियम को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति इस्किमिया पैदा करती है, और इस्किमिया एनजाइना पेक्टोरिस उत्पन्न करता है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ काफी स्पष्ट रूप से व्यक्त की जाती हैं, जो किसी विशेष बीमारी के लिए दवा चिकित्सा की नियुक्ति को शुरू में उचित बनाती है।
उरोस्थि के पीछे भारीपन के रूप में दर्द 1 से 15 मिनट तक बना रहता है। यदि दर्द अधिक समय तक रहता है, तो रोधगलन मानने का कारण है। आमतौर पर, दर्दनाइट्रोग्लिसरीन के साथ इलाज किया।
यदि नाइट्रोग्लिसरीन की 2-3 गोलियां लेने के 15-20 मिनट बाद भी दर्द दूर नहीं होता है, तो यह तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करने का एक कारण है। देरी से दिल का दौरा पड़ने से मौत हो सकती है।
बाह्य रूप से, एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के दौरान एक व्यक्ति इस तरह दिखता है: त्वचा का एक तेज ब्लैंचिंग होता है, रोगी किसी भी स्थिति में जम जाता है (आंदोलन से अतिरिक्त दर्द होता है), व्यक्ति को बहुत पसीना आता है।
इलाज
कोरोनरी धमनी रोग और एनजाइना पेक्टोरिस के उपचार में चिकित्सा और शल्य चिकित्सा दोनों उपचार शामिल हैं।
दवा का प्रभाव उपचार की जटिलता पर आधारित है:
कोरोनरी वाहिकाओं के लुमेन के अधिकतम संकुचन के साथ, सर्जिकल उपचार का उपयोग किया जाता है। उपयोग किया जाता है विभिन्न तरीके. कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग, कोरोनरी वाहिकाओं के स्टेंटिंग सबसे प्रभावी हैं।
यह याद रखना चाहिए कि केवल चिकित्सा या शल्य चिकित्सा उपचार ही पर्याप्त नहीं है। सिद्धांतों का पालन जरूरी स्वस्थ जीवन शैलीजिंदगी।
दिल के रोग। कार्डिएक इस्किमिया। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय रोग। मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी। तीव्र और जीर्ण पल्मोनरी हृदय
कार्डिएक इस्किमिया (सीएचडी) कोरोनरी परिसंचरण के सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता के कारण मायोकार्डियल इस्किमिया के परिणामस्वरूप होने वाली बीमारियों का एक समूह है। इस बीमारी का आधार कोरोनरी धमनियों के लुमेन का एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन है।
रोग व्यापक है। इसलिए, 1965 से WHO के निर्णय के अनुसार, IHD को स्वतंत्र माना जाता है नोसोलॉजिकल ग्रुपमें अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरणबीमारी।
मायोकार्डियम में आईएचडी जैसे परिवर्तन हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के बिना हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, विभिन्न वास्कुलिटिस, थ्रोम्बोएंडोकार्टिटिस, मायोकार्डिटिस के परिणाम में। उन्हें स्वतंत्र रोगों के रूप में नहीं, बल्कि संबंधित रोग प्रक्रिया की जटिलताओं के रूप में माना जाता है।
आईएचडी एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप (पृष्ठभूमि रोगों के रूप में कार्य करने वाला) का एक हृदय रूप है। यह उन्हीं कारणों पर आधारित है जैसे इन रोग स्थितियों में। कोरोनरी धमनी रोग के लिए जोखिम कारक पहला आदेश. संयुक्त होने पर, रोग की संभावना 60% तक पहुंच जाती है। इनमें हाइपरलिपिडिमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, शारीरिक निष्क्रियता, पुरुष रोगी शामिल हैं।
दूसरे क्रम के जोखिम कारक में शामिल हैं: वृद्धावस्थामोटापा, तनाव, चयापचय संबंधी विकार जैसे मधुमेह मेलेटस, गाउट, मैग्नीशियम की कमी, सेलेनियम, जस्ता, हाइपरलकसीमिया।
कोरोनरी धमनी रोग का कोर्स तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड के साथ पुराना है, और इसलिए, अक्सर रोगजनक रूप से निकटता से संबंधित होता है रोग के तीव्र और जीर्ण रूप।
इन रोगों के कारण हो सकते हैं: 1) लंबे समय तक ऐंठन; 2) घनास्त्रता; 3) एम्बोलिज्म; 4) कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस और अपर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण में मायोकार्डियम के कार्यात्मक ओवरस्ट्रेन।
एथेरोस्क्लोरोटिक धमनी की ऐंठन से रक्तस्राव हो सकता है और पट्टिका की रेशेदार टोपी को नुकसान हो सकता है, जो ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन को सक्रिय करता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है। नतीजतन, एक पार्श्विका या अवरोध करने वाला थ्रोम्बस बनता है, जिससे रक्त प्रवाह रुक जाता है।
एंजाइना पेक्टोरिस (एनजाइना पेक्टोरिस, एनजाइना पेक्टोरिस) को दबाने, निचोड़ने, कम बार के हमलों की विशेषता है छुरा घोंपने का दर्दहृदय के क्षेत्र में, बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के अल्पकालिक इस्किमिया के कारण होता है। निम्न प्रकार के एनजाइना पेक्टोरिस प्रतिष्ठित हैं।
स्थिर रूप (एनजाइना पेक्टोरिस)सबसे अधिक बार होता है। यह रोग कोरोनरी धमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस पर आधारित है, जिससे लंबे समय तक इस्किमिया होता है। हृदय की मांसपेशी किसी भी कार्यात्मक भार के प्रति संवेदनशील हो जाती है। दौरे आमतौर पर कुछ मिनटों के आराम के बाद या वासोडिलेटर दवाएं लेने के बाद ठीक हो जाते हैं।
आराम एनजाइना (प्रिंज़मेटल का एनजाइना)रोगी की शांत अवस्था में विकसित होता है - आराम के दौरान, नींद के दौरान। हृदय की कोरोनरी धमनियों की ऐंठन विशेषता है (एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े की उपस्थिति के बिना भी), जिससे ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इस्किमिया होता है। हमले की अवधि 15-30 मिनट तक पहुंच सकती है।
अस्थिर रूपलंबी अवधि के लगातार बढ़ते दौरे (शारीरिक परिश्रम के दौरान और आराम के दौरान) से प्रकट होता है। आधार कोरोनरी धमनियों के पार्श्विका घनास्त्रता के साथ एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का विनाश है, एंजियोस्पाज्म, एम्बोलिज्म संभव है। रेशेदार पट्टिका में विनाशकारी परिवर्तन कोरोनरी धमनी की ऐंठन के कारण हो सकते हैं जो पट्टिका को नष्ट कर देते हैं, लंबे समय तक टैचीकार्डिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और पट्टिका में रक्तस्राव होता है।
यह स्थिति अक्सर रोधगलन से पहले होती है, इसे कहते हैं पूर्व रोधगलन एनजाइना,या तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता, मायोकार्डियम में, सूक्ष्म रोधगलन का विकास संभव है। मनमाना या वातानुकूलित होने के कारण धमनी की सहनशीलता को बहाल किया जा सकता है दवाओंथ्रोम्बोटिक द्रव्यमान का विश्लेषण, एंजियोस्पज़म का समाधान।
एनजाइना पेक्टोरिस के साथ आकृति विज्ञान मायोकार्डियम की सूजन, साइटोप्लाज्म में ग्लाइकोजन की सामग्री में कमी के साथ कार्डियोमायोसाइट्स की डिस्ट्रोफी नोट की जाती है। ये परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं, अक्सर आवर्ती हमलों से फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस का विकास होता है।
अचानक कोरोनरी मौत। इस रोग संबंधी स्थिति में वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के परिणामस्वरूप तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत के बाद पहले 6 घंटों के भीतर होने वाली मृत्यु शामिल है।
एक शर्त किसी अन्य बीमारी की अनुपस्थिति है जो तेजी से मौत का कारण बनती है। यह हृदय की एथेरोस्क्लोरोटिक रूप से स्टेनोटिक कोरोनरी धमनियों या उनके घनास्त्रता की लंबी ऐंठन पर आधारित है। एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन के बिना युवा लोगों में, ड्रग कोकीन का उपयोग करते समय हृदय की कोरोनरी धमनियों में ऐंठन के परिणामस्वरूप मृत्यु विकसित हो सकती है। एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति अचानक कोरोनरी मृत्यु के जोखिम को दोगुना कर देती है।
अचानक हृदय की मृत्यु में कोरोनरी के अलावा, मायोकार्डिटिस में अचानक मृत्यु, कार्डियोमायोपैथी, कोरोनरी धमनियों की विकृति, जन्मजात हृदय दोष, महाधमनी का सिकुड़ना शामिल है।
मायोकार्डियम में पेटीकियल हेमोरेज के साथ बाएं वेंट्रिकल की बढ़ी हुई गुहा के साथ रोगी का दिल पिलपिला होता है। अधिकांश विशेषता सूक्ष्म संकेत मांसपेशी फाइबर का विखंडन है। इसका कारण डिस्ट्रोफिक रूप से परिवर्तित मांसपेशी फाइबर का पुन: संकुचन है। पर अवसंरचनात्मक स्तरकार्डियोमायोसाइट्स के सरकोलेममा को दृश्य क्षति, माइटोकॉन्ड्रिया का विनाश। हृदय की कोरोनरी धमनियों में, प्लाज्मा संसेचन, लिपिड घुसपैठ और रेशेदार सजीले टुकड़े में रक्तस्राव, अंतरंग आँसू और लोचदार झिल्ली का विनाश पाया जाता है, जो कोरोनरी ऐंठन का संकेत देता है। केशिकाओं का असमान रक्त भरना विशेषता है: इस्किमिया के क्षेत्रों में पूर्ण वीरानी से लेकर आसपास के क्षेत्रों में अधिकता और छोटे रक्तस्राव तक।
रोधगलन - हृदय की मांसपेशी के संवहनी परिगलन।
स्थानीयकरण द्वाराआवंटित बाएं वेंट्रिकल, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, हृदय के शीर्ष और व्यापक रोधगलन की पूर्वकाल, पश्च और पार्श्व दीवारों का रोधगलन।
हृदय की मांसपेशी की परत के संबंध मेंअंतर करना ट्रांसमुरल. सबेंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरलतथा सबपीकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन।
समय के आधार परघटना के बारे में कहा जा सकता है 1) प्राथमिक (तीव्र) दिल का दौरानिशान बनने से पहले 4 सप्ताह (28 दिन) तक बहने वाला मायोकार्डियम, 2) दोहराया गया,तीव्र के 4 सप्ताह बाद विकसित होना (जब प्राथमिक रोधगलन के स्थल पर रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस होता है) और 3) आवर्तक. 4 सप्ताह के प्राथमिक या आवर्तक रोधगलन के लिए मनाया गया।
इसके विकास में, रोधगलन 3 चरणों से गुजरता है. 1) इस्केमिक चरण मैं 18 घंटे तक चलने वाले हृदय में मैक्रोस्कोपिक परिवर्तनों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति की विशेषता है। अवधि के अंत तक, आप मायोकार्डियम को असमान रक्त आपूर्ति देख सकते हैं। 20-30 मिनट के बाद, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, ग्लाइकोजन कणिकाओं की संख्या में कमी, सरकोलेममा का टूटना, एडिमा, छोटे रक्तस्राव और मायोकार्डियम में व्यक्तिगत न्यूट्रोफिल की रिहाई को दर्शाता है। इस्किमिया ज़ोन में गायब हो जाते हैं: ग्लाइकोजन, श्वसन एंजाइम।
रोग के पाठ्यक्रम और रोग के निदान के लिए बहुत महत्व आसपास के ऊतक की स्थिति है।
इस चरण को कहा जाता है तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और इसे तीव्र कोरोनरी धमनी रोग का एक स्वतंत्र रूप मानता है। उसके बाद केवल दो बाद के चरण होते हैं।
परिगलित अवस्थादृश्य परिगलन द्वारा विशेषता, जो इस्किमिया की शुरुआत से 18-24 घंटों के बाद नोट किया जाता है। मायोकार्डियम में एक अनियमित आकार का फोकस होता है, रंग में पीला-सफेद, बनावट में पिलपिला, एक गहरे लाल कोरोला (रक्तस्रावी कोरोला के साथ इस्केमिक रोधगलन) से घिरा होता है। पर सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षण हृदय की मांसपेशियों को स्रावित करें तीन क्षेत्र. 1) परिगलित, 2) सीमांकन और 3) अक्षुण्ण मायोकार्डियम। परिगलन क्षेत्र प्रस्तुत: कैरियोलिसिस, प्लास्मोलिसिस और प्लास्मोरहेक्सिस की घटनाओं के साथ कार्डियोमायोसाइट्स, सीमांकन सूजन से घिरा हुआ, बड़ी संख्या में हाइपरमिक वाहिकाओं, कई पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल (ल्यूकोसाइट शाफ्ट)। ल्यूकोसाइट घुसपैठ विशेष रूप से रोग की शुरुआत से 2-3 वें दिन स्पष्ट होती है। एडिमा बरकरार मायोकार्डियम में देखी जाती है। ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन में, रोग अक्सर फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस के विकास से जटिल होता है।
संगठन चरण।तीसरे दिन से, मैक्रोफेज द्वारा मृत मांसपेशी कोशिकाओं का विघटन शुरू होता है, और व्यक्तिगत फाइब्रोब्लास्ट दिखाई देते हैं। 7वें दिन तक, दानेदार ऊतक के साथ बड़ी मात्राफाइब्रोब्लास्ट, मैक्रोफेज। 28 वें दिन, एक निशान बनता है (पोस्ट-इन्फार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस)।
रोधगलन में समग्र मृत्यु दर 30-35% तक पहुंच जाती है।
मृत्यु के कारण हैं: तीव्र हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल। ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन के क्षेत्र में हृदय की मांसपेशियों के नरम होने के परिणामस्वरूप (मायोमलेशिया) बाद के टूटने के साथ हृदय की तीव्र धमनीविस्फार का विकास संभव है। इस मामले में, मौत आती है पेरिकार्डियल गुहा का टैम्पोनैड।
तीव्र धमनीविस्फार के मामलों में और परिगलन के सबेंडोकार्डियल स्थानीयकरण के साथ, एंडोकार्डियम को नुकसान और पार्श्विका थ्रोम्बी का गठन हो सकता है। वे थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का स्रोत बन सकते हैं
ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस, अतालता और फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो सकती है। दर्द विकीर्ण हो सकता है पेट की गुहा, "तीव्र उदर" की तस्वीर देते हुए (मायोकार्डियल रोधगलन का पेट का रूप)।तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के संभावित झूठे लक्षण (मस्तिष्क रूप)।कुछ मामलों में (बुजुर्गों में, शारीरिक रूप से) मजबूत लोग, शराब के नशेड़ी, रोगी मधुमेह) नज़रो में आ चुका है रोधगलन का दर्द रहित रूप।
क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग।शामिल करें: 1) पोस्ट-इन्फार्क्शन (बड़े-फोकल) कार्डियोस्क्लेरोसिस, 2) डिफ्यूज़ स्मॉल-फोकल (एथेरोस्क्लेरोटिक) कार्डियोस्क्लेरोसिस, और 3) हृदय की पुरानी धमनीविस्फार।
निशानदिल के दौरे के संगठन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है, इसमें घने स्थिरता, अनियमित आकार के एक सफेद फोकस का आभास होता है, जो हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम से घिरा होता है (प्रतिपूरक पोस्टिनफार्क्शन हाइपरट्रॉफी)।वैन गिसन के अनुसार जब पिक्रोफुचिन के साथ दाग दिया जाता है, तो यह निशान ऊतक को लाल और संरक्षित मांसपेशी ऊतक को पीला देता है। पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन में कार्डियोमायोसाइट्स में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई है, जिसे कहा जाता है पुनर्योजी अतिवृद्धि।
फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथकट पर 1-2 मिमी तक सफेद संयोजी ऊतक के कई छोटे फॉसी होते हैं। लुमेन को संकुचित करने वाली रेशेदार पट्टिकाएं हृदय की कोरोनरी धमनियों में नोट की जाती हैं। कार्डियोमायोसाइट्स के शोष और लिपोफ्यूसिनोसिस नोट किए जाते हैं।
दिल का जीर्ण धमनीविस्फारयह अनियंत्रित तीव्र से या रक्तचाप के तहत पोस्ट-रोधगलन निशान ऊतक के फलाव के परिणामस्वरूप बनता है। अधिक बार बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल-पार्श्व दीवार और हृदय के शीर्ष में स्थानीयकृत। दिल आकार में बड़ा हो गया है, एन्यूरिज्म के क्षेत्र में पतली बाएं वेंट्रिकुलर दीवार के साथ, रेशेदार ऊतक द्वारा दर्शाया गया है। धमनीविस्फार के क्षेत्र में, पार्श्विका थ्रोम्बी मनाया जाता है।
मरीजों की मृत्यु क्रोनिक कार्डियोवस्कुलर अपर्याप्तता से होती है जो हृदय के विघटन, थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम के दौरान होती है।
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त) हृदय रोग - संचार प्रणाली में रक्तचाप में वृद्धि के कारण हृदय को नुकसान। रोग के बाएं वेंट्रिकुलर और दाएं वेंट्रिकुलर रूपों को आवंटित करें।
प्रणालीगत (बाएं निलय) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय रोगधमनी उच्च रक्तचाप और किसी अन्य हृदय रोग की अनुपस्थिति (उदाहरण के लिए, हृदय दोष, कोरोनरी धमनी रोग, आदि) की उपस्थिति में निदान किया जाता है। बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की एक कार्यशील अतिवृद्धि है, जिसकी मोटाई "सामान्य" 1.2 सेमी से अधिक है। संकेंद्रित और फिर हृदय की विलक्षण अतिवृद्धि विकसित होती है। पर संकेंद्रित अतिवृद्धिबाएं वेंट्रिकल की लोचदार दीवार मोटी हो जाती है। बाएं वेंट्रिकल की मोटाई और इसकी गुहा की त्रिज्या का अनुपात बढ़ जाता है। फिर विघटन आता है, फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ बाएं निलय की विफलता, और पुरानी स्थितियों में - भूरे रंग की अवधि।
फुफ्फुसीय (दाएं निलय) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय रोग (कॉर पल्मोनाले, कॉर पल्मोनाले)तीव्र और जीर्ण हो सकता है। तीव्र फुफ्फुसीय हृदय फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में बड़े पैमाने पर थ्रोम्बेम्बोलिज्म के साथ विकसित होता है और दाएं वेंट्रिकल (और फिर दाएं एट्रियम) के तीव्र फैलाव और तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता से प्रकट होता है।
क्रॉनिक कोर पल्मोनेल को इसके बाद के फैलाव के साथ दाएं वेंट्रिकल (सामान्य में 0.4-1.0 सेमी बनाम 0.2 सेमी की मोटाई तक) के काम कर रहे संकेंद्रित हाइपरट्रॉफी द्वारा प्रतिष्ठित किया जाता है।
क्रोनिक डिफ्यूज़ फेफड़ों के रोगों में होता है, वास्कुलिटिस, मेटास्टेटिक फेफड़े के घाव, क्रोनिक राइट वेंट्रिकुलर विफलता और शिरापरक भीड़ द्वारा प्रकट होते हैं दीर्घ वृत्ताकारपरिसंचरण।
संवहनी प्रणाली समग्र रूप से कार्य करती है। रक्त परिसंचरण के एक मंडल में भार में वृद्धि अनिवार्य रूप से दूसरे में इसी परिवर्तन की ओर ले जाती है। तो यह समय के साथ विकसित होता है। कुल (संयुक्त) दिल की विफलता।
कार्डिएक इस्किमिया। सेरेब्रोवास्कुलर रोग
इस्केमिक हृदय रोग (सीएचडी)- कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह। अधिकांश मामलों में, कोरोनरी धमनी रोग कोरोनरी (कोरोनरी) धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ विकसित होता है, इसलिए नाम का पर्यायवाची है - कोरोनरी रोग।
IHD रोगों के एक स्वतंत्र समूह के रूप में, WHO को 1965 में बड़े होने के कारण अलग कर दिया गया था सामाजिक महत्व. 1965 तक, कोरोनरी धमनी की बीमारी के सभी मामलों को एथेरोस्क्लेरोसिस या उच्च रक्तचाप के हृदय संबंधी रूप के रूप में वर्णित किया गया था। एक स्वतंत्र समूह में कोरोनरी धमनी की बीमारी का आवंटन रुग्णता में महामारी की वृद्धि और इसकी जटिलताओं से मृत्यु दर और उनसे निपटने के उपायों के तत्काल विकास की आवश्यकता से तय किया गया था।
आईएचडी के समान मायोकार्डियम में परिवर्तन हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के बिना विकसित होने की बहुत कम संभावना है और अन्य बीमारियों के कारण होते हैं जो कोरोनरी परिसंचरण के सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता की ओर ले जाते हैं: कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ, धमनीशोथ, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस में कोरोनरी धमनियां, गंभीर "सियानोटिक »हृदय दोष, एनीमिया, कार्बन मोनोऑक्साइड (II) सीओ विषाक्तता, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, आदि में बिगड़ा हुआ रक्त ऑक्सीकरण। सूचीबद्ध रोगों में मायोकार्डियल परिवर्तन आईएचडी से संबंधित नहीं हैं, लेकिन इनकी जटिलताओं के रूप में माना जाता है। बीमारी।
महामारी विज्ञान।सीएचडी कई आर्थिक रूप से मौत का प्रमुख कारण है विकसित देशोंशांति। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में, हर साल 5.4 मिलियन नए मामले दर्ज किए जाते हैं, जिनमें से 1/2 विकलांग हो जाते हैं और 550,000 मर जाते हैं। 60 के दशक के उत्तरार्ध से, कामकाजी उम्र के पुरुष आबादी में सीएचडी की घटनाएं तेजी से बढ़ने लगीं, जिसके कारण सीएचडी की महामारी के बारे में बात की जाने लगी। हाल के वर्षों में, कई देशों में कोरोनरी धमनी रोग की घटनाओं और मृत्यु दर को स्थिर करने की प्रवृत्ति रही है, जो कई कारणों से है: धूम्रपान पर प्रतिबंध, भोजन में कोलेस्ट्रॉल में कमी, उच्च रक्तचाप में सुधार, शल्य चिकित्साऔर आदि।
एटियलजि और रोगजनन। आईएचडी में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के साथ सामान्य एटियलॉजिकल और रोगजनक कारक हैं, जो आकस्मिक नहीं है, क्योंकि आईएचडी वास्तव में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का एक हृदय रूप है।
कोरोनरी धमनी रोग के रोगजनक कारकों को जोखिम कारक भी कहा जाता है, क्योंकि वे रोग के विकास की संभावना की डिग्री निर्धारित करते हैं। महत्व की डिग्री के अनुसार, उन्हें पहले और दूसरे क्रम के कारकों में विभाजित किया गया है। सबसे महत्वपूर्ण प्रथम-क्रम जोखिम कारकों में शामिल हैं: हाइपरलिपिडिमिया, तंबाकू धूम्रपान, धमनी उच्च रक्तचाप, शारीरिक गतिविधि में कमी, मोटापा, पोषण संबंधी कारक (कोलेस्ट्रॉल आहार), तनाव, कम ग्लूकोज सहिष्णुता, पुरुष लिंग, शराब का सेवन। दूसरे क्रम के जोखिम कारकों में ट्रेस तत्वों (जस्ता) की सामग्री का उल्लंघन, पानी की कठोरता में वृद्धि, रक्त में कैल्शियम और फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि, हाइपर्यूरिक एसिड शामिल हैं।
हाइपरलिपिडिमिया। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक कारक हैं। रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर और कोरोनरी धमनी रोग में मृत्यु दर के बीच एक सीधा संबंध स्थापित किया गया है। 150 मिलीग्राम / एल से कम और अपेक्षाकृत कोलेस्ट्रॉल वाले लोगों में कम स्तरकम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) कोरोनरी धमनी की बीमारी अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप से विकसित होती है। हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया का स्वतंत्र महत्व विवादास्पद है, लेकिन एलडीएल के समानांतर रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि के बीच एक संबंध दिखाया गया है। यह स्पष्ट हो जाता है कि मधुमेह के रोगियों में कोरोनरी धमनी की बीमारी का लगातार विकास होता है।
धूम्रपान करने वालों में तम्बाकू धूम्रपान, IHD धूम्रपान न करने वालों की तुलना में 2.14 गुना अधिक बार विकसित होता है। धूम्रपान का मुख्य प्रभाव स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण भाग की उत्तेजना, रक्त में कार्बन मोनोऑक्साइड (11) का संचय, संवहनी दीवार को प्रतिरक्षा क्षति और प्लेटलेट एकत्रीकरण की सक्रियता के कारण होता है। जो लोग एक दिन में 25 से अधिक सिगरेट पीते हैं, वे उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) के स्तर में कमी और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) के स्तर में वृद्धि दर्शाते हैं। धूम्रपान करने वाली सिगरेटों की संख्या के साथ कोरोनरी धमनी की बीमारी विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।
धमनी का उच्च रक्तचाप। यह एथेरोस्क्लेरोसिस के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है, धमनी के हाइलिनोसिस के विकास को बढ़ावा देता है और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के अतिवृद्धि का कारण बनता है। ये सभी कारक मिलकर मायोकार्डियम में इस्केमिक क्षति को बढ़ाते हैं।
कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की भूमिका। कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले 90% से अधिक रोगियों में कोरोनरी धमनियों का स्टेनोसिस एथेरोस्क्लेरोसिस होता है, जिसमें कम से कम एक का 75% स्टेनोसिस होता है। मुख्य धमनी. प्रयोगात्मक और नैदानिक टिप्पणियों के परिणाम बताते हैं कि कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस का 75% हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की मांग को मामूली भार के साथ भी प्रदान नहीं कर सकता है। कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस और अपर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण। कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के 90% मामलों में पाया जाता है - कोरोनरी धमनी रोग के सबसे गंभीर रूपों में से एक। थ्रोम्बस आमतौर पर एक अल्सरेटेड एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है। थ्रोम्बस उत्पत्ति पट्टिका अल्सरेशन की साइट पर प्लेटलेट एकत्रीकरण से जुड़ी होती है, जहां सबेंडोथेलियल परत उजागर होती है और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन जारी होता है। बदले में, प्लेटलेट एकत्रीकरण एजेंटों की रिहाई की ओर जाता है जो वासोस्पास्म का कारण बनते हैं - थ्रोम्बोक्सेन ए 2, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, आदि। एस्पिरिन थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के संश्लेषण को कम करता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण और वासोस्पास्म को रोकता है।
कोरोनरी धमनियों में थ्रोम्बोइम्बोलिज्म आमतौर पर तब होता है जब थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान उनके समीपस्थ वर्गों से अलग हो जाते हैं, साथ ही साथ बाएं वेंट्रिकल की गुहा से भी।
कोरोनरी धमनियों की लंबी ऐंठन एंजियोग्राफिक डेटा से सिद्ध होती है। एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनियों की मुख्य चड्डी में ऐंठन विकसित होती है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े की सतह पर प्लेटलेट एकत्रीकरण के दौरान बनने वाले वासोएक्टिव पदार्थों की स्थानीय रिहाई के कारण वैसोस्पास्म का तंत्र जटिल है। मायोकार्डियम में लंबे समय तक वासोस्पास्म के समाधान के बाद, रक्त परिसंचरण बहाल हो जाता है, लेकिन यह अक्सर रीपरफ्यूजन, रीपरफ्यूजन चोट से जुड़े अतिरिक्त नुकसान की ओर जाता है। वासोस्पास्म के परिणामस्वरूप कोरोनरी धमनी का घनास्त्रता भी हो सकता है। घनास्त्रता का तंत्र ऐंठन के दौरान एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका को नुकसान के कारण हो सकता है, जो विशेष रूप से अक्सर एथेरोकैल्सीनोसिस में होता है।
कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में संपार्श्विक परिसंचरण की अपर्याप्तता की स्थितियों में कार्यात्मक ओवरस्ट्रेन भी मायोकार्डियम को इस्केमिक क्षति का कारण बन सकता है। इसी समय, स्टेनोसिस की डिग्री और एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकता का महत्व साबित हुआ है। कोरोनरी धमनी के कम से कम एक मुख्य ट्रंक के 75% से अधिक का स्टेनोसिस महत्वपूर्ण माना जाता है।
मोर्फोजेनेसिस। आईएचडी के साथ, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति और पुनर्योजी प्रक्रियाएं चरणों में विकसित होती हैं।
इस्केमिक मायोकार्डियल चोट का तंत्र जटिल है और
मायोकार्डियोसाइट्स को ऑक्सीजन की आपूर्ति की समाप्ति के कारण, ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण का उल्लंघन और, परिणामस्वरूप, एटीपी की कमी की घटना। नतीजतन, आयन पंपों का काम बाधित होता है, और अतिरिक्त मात्रा में सोडियम और पानी कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, साथ ही, कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम खो दिया जाता है। यह सब माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और सूजन की ओर जाता है।
और कोशिकाएं स्वयं। कैल्शियम की एक अतिरिक्त मात्रा भी कोशिका में प्रवेश करती है, जिससे Ca2+-निर्भर प्रोटीज सक्रिय हो जाते हैं।
कैलपेन्स, एक्टिन माइक्रोफिलामेंट्स का पृथक्करण। फॉस्फोलिपेज़ A2 का सक्रियण। मायोकार्डियोसाइट्स में, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस बढ़ जाता है, ग्लाइकोजन स्टोर टूट जाते हैं, जिससे स्किडोसिस होता है। ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में, सक्रिय रूपऑक्सीजन और लिपिड पेरोक्साइड। फिर झिल्ली संरचनाओं का विनाश आता है, मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रियल वाले, और अपरिवर्तनीय क्षति होती है।
आमतौर पर, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति जमावट और एपोप्टोसिस के मार्ग का अनुसरण करती है। यह तुरंत प्रतिक्रिया देने वाले जीन को सक्रिय करता है, मुख्य रूप से c-fos, और "क्रमादेशित मृत्यु" का कार्यक्रम - एपोप्टोसिस - सक्रिय होता है। इस मामले में, क्षति के कैल्शियम तंत्र का बहुत महत्व है। एपोप्टोसिस के दौरान, एकल-फंसे हुए टुकड़ों में डीएनए हाइड्रोलिसिस के साथ कैल्शियम एंडोन्यूक्लाइजेस की सक्रियता नोट की जाती है।
परिधीय क्षेत्रों में, इस्केमिक चोट आमतौर पर सेल एडिमा और मायोसाइटोलिसिस के साथ कॉलिकैट नेक्रोसिस के साथ समाप्त होती है, जो विशेष रूप से रीपरफ्यूजन चोटों की विशेषता है।
इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय हो सकती है।
इस्किमिया के पहले 20-30 मिनट में प्रतिवर्ती इस्केमिक क्षति विकसित होती है, और उनके कारण होने वाले कारक के संपर्क की समाप्ति की स्थिति में, वे पूरी तरह से गायब हो जाते हैं। मुख्य रूप से इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (ईएम) और हिस्टोकेमिकल अध्ययनों द्वारा रूपात्मक परिवर्तनों का पता लगाया जाता है। ईएम माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, उनके क्राइस्ट की विकृति और मायोफिब्रिल्स की छूट का पता लगाना संभव बनाता है। हिस्टोकेमिकली, डिहाइड्रोजनेज, फॉस्फोरिलेज़ की गतिविधि में कमी, ग्लाइकोजन स्टोर्स में कमी, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम, और इंट्रासेल्युलर सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि का पता चला है। कुछ लेखक ध्यान दें कि प्रकाश माइक्रोस्कोपी इस्केमिक क्षेत्र की परिधि पर लहरदार मांसपेशी फाइबर को प्रकट करता है।
कार्डियोमायोसाइट्स को अपरिवर्तनीय इस्केमिक क्षति 20-30 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले इस्किमिया के बाद शुरू होती है। पहले 18 घंटों में, केवल ईएम, हिस्टोकेमिकल और ल्यूमिनसेंट विधियों की मदद से रूपात्मक परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं। EM सरकोलेममा के टूटने, माइटोकॉन्ड्रिया में अनाकार सामग्री (कैल्शियम) के जमाव, उनके क्राइस्ट के विनाश, क्रोमैटिन के संघनन और हेटरोक्रोमैटिन की उपस्थिति का खुलासा करता है। स्ट्रोमा में - एडिमा, प्लेथोरा, एरिथ्रोसाइट्स की डायपेडेसिस, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति, जिसे प्रकाश माइक्रोस्कोपी के साथ भी देखा जा सकता है।
इस्किमिया के 18-24 घंटों के बाद, एक परिगलन क्षेत्र बनता है, जो सूक्ष्म और मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देता है, अर्थात। मायोकार्डियल रोधगलन विकसित होता है। रोधगलन के साथ, तीन प्रकार के परिगलन विकसित होते हैं:
- जमावट - मध्य क्षेत्र में स्थानीयकृत, लम्बी कार्डियोमायोसाइट्स, कैरियोपिक्नोसिस और कैल्शियम संचय की विशेषता है। जमावट परिगलन वास्तव में एपोप्टोसिस की अभिव्यक्ति है; नेक्रोटिक द्रव्यमान मैक्रोफेज द्वारा उनके फागोसाइटोसिस द्वारा हटा दिए जाते हैं;
- मायोसाइटोलिसिस के बाद जमावट - अतिसंकुचन और जमावट परिगलन की घटना के साथ मांसपेशियों के बंडलों का परिगलन, साथ ही कोशिकाओं में कैल्शियम का संचय, लेकिन परिगलित द्रव्यमान के बाद के लसीका के साथ। यह परिगलन रोधगलन के परिधीय भागों में स्थित है और ischemia और reperfusion की कार्रवाई के कारण है;
- मायोसाइटोलिसिस - संपार्श्विक परिगलन - माइटोकॉन्ड्रिया का शोफ और विनाश, कोशिका में सोडियम और पानी का संचय, हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी का विकास। नेक्रोटिक द्रव्यमान को लसीका और फागोसाइटोसिस द्वारा समाप्त कर दिया जाता है।
परिगलन के क्षेत्र के आसपास, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, जो पहले दिनों में एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट घुसपैठ के डायपेडेसिस के साथ पूर्ण रक्त वाहिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है। इसके बाद, सेलुलर सहयोग में बदलाव होता है, और मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट, साथ ही साथ नवगठित जहाजों, सूजन के क्षेत्र में प्रबल होने लगते हैं। 6 वें सप्ताह तक, नेक्रोसिस ज़ोन को एक युवा द्वारा बदल दिया जाता है संयोजी ऊतक. मायोकार्डियल रोधगलन के बाद, पूर्व परिगलन की साइट पर काठिन्य का एक फोकस बनता है। एक रोगी जो एक तीव्र तबाही से गुजरा है, वह कोरोनरी धमनियों के पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और स्टेनोज़िंग एथेरोस्क्लेरोसिस के रूप में एक पुरानी हृदय रोग के साथ रहता है।
वर्गीकरण। आईएचडी लहरों में बहता है, कोरोनरी संकट के साथ, यानी। तीव्र (पूर्ण) और / या पुरानी (रिश्तेदार) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड के साथ। इस संबंध में, तीव्र इस्केमिक हृदय रोग और पुरानी इस्केमिक हृदय रोग प्रतिष्ठित हैं। तीव्र इस्केमिक हृदय रोग को मायोकार्डियम में तीव्र इस्केमिक क्षति के विकास की विशेषता है, क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग को इस्केमिक क्षति के परिणामस्वरूप कार्डियोस्क्लेरोसिस की विशेषता है।
आईएचडी वर्गीकरण
तीव्र सीएडी
1. अचानक हृदय की मृत्यु
2. तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी
3. रोधगलन
पुरानी सीएडी
1. बड़े फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस
2. छोटा फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस
तीव्र कोरोनरी धमनी रोग को तीन रूपों में विभाजित किया गया है: अचानक हृदय की मृत्यु, तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल रोधगलन।
क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग का प्रतिनिधित्व पोस्टिनफार्क्शन लार्ज-फोकल और डिफ्यूज स्मॉल-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा किया जाता है।
अकस्मात ह्रदयघात से म्रत्यु। साहित्य में, अचानक हृदय की मृत्यु को मृत्यु के रूप में परिभाषित किया जाता है जो विकसित होती है
दिल की क्षति के लक्षणों की शुरुआत के कई घंटों के तुरंत बाद या मिनटों के भीतर। ज्यादातर मामलों में (80% तक), यह कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस वाले कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में होता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि अचानक हृदय की मृत्यु अन्य बीमारियों के साथ विकसित हो सकती है।
तीव्र कोरोनरी धमनी रोग में अचानक हृदय की मृत्यु को तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के पहले 6 घंटों के भीतर मृत्यु माना जाता है। इस अवधि के दौरान, 74-80% रोगियों में, ईसीजी पर क्यू, जी, एसटी अंतराल, घातक अतालता (वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल) में परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं, लेकिन इस समय अंतराल के दौरान रक्त एंजाइम नहीं बदलते हैं।
रूपात्मक परिवर्तन मेल खा सकते हैं प्रारंभिक चरणअपरिवर्तित मायोकार्डियम की पृष्ठभूमि के खिलाफ इस्केमिक क्षति, लेकिन अधिक बार - कार्डियोस्क्लेरोसिस या पहले से विकसित मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ। इस मामले में, क्षति अक्सर चालन प्रणाली के क्षेत्र में स्थानीयकृत होती है, जो अतालता के विकास का कारण है। अचानक मृत्यु का कारण बनने वाली तीव्र इस्केमिक चोटों के केंद्र में, मैक्रोस्कोपिक परिवर्तनों का पता नहीं लगाया जाता है। सूक्ष्म रूप से, घुमावदार मांसपेशी फाइबर और परिधीय क्षेत्रों में जमावट परिगलन की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का पता लगाया जा सकता है। ईएम माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान, उनमें कैल्शियम जमा, सरकोलेममा का टूटना, क्रोमैटिन मार्जिन, हिस्टोकेमिकली - डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में कमी, ग्लाइकोजन के गायब होने का खुलासा करता है।
थ्रोम्बस या थ्रोम्बेम्बोल द्वारा कोरोनरी धमनियों का तीव्र रोड़ा केवल 40-50% ऑटोप्सी में पाया जाता है, जिनकी अचानक हृदय मृत्यु से मृत्यु हो गई। घनास्त्रता की सापेक्ष कम घटना को फाइब्रिनोलिसिस विकसित करके समझाया जा सकता है, साथ ही अचानक हृदय की मृत्यु की उत्पत्ति में कोरोनरी परिसंचरण की कमी की स्थितियों में वासोस्पास्म और कार्यात्मक मायोकार्डियल ओवरस्ट्रेन की संभावित भूमिका।
अचानक हृदय की मृत्यु में थानाटोजेनेसिस (मृत्यु का तंत्र) घातक अतालता के विकास के कारण होता है।
तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी। तीव्र कोरोनरी धमनी रोग का एक रूप जो तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत के बाद पहले 6-18 घंटों में विकसित होता है। ईसीजी पर विशेषता परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं। रक्त में, क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम - क्रिएटिनिन किनसे से एंजाइम की सामग्री में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है। पेशीय प्रकारऔर ग्लूटामिक नोक्सालोसेटेट ट्रांसएमिनेस। ईएम के साथ और हिस्टोकेमिकल प्रतिक्रियाओं की मदद से, अचानक हृदय की मृत्यु के समान परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं, जो प्रारंभिक इस्केमिक क्षति के अनुरूप होते हैं, लेकिन अधिक स्पष्ट होते हैं। इसके अलावा, ईएम के साथ, मांसपेशियों के तंतुओं के अतिसंकुचन के फॉसी में एपोप्टोसिस, सीमांत परिगलन की घटना का निरीक्षण किया जा सकता है।
अनुभागीय तालिका में, प्रारंभिक इस्केमिक चोटों का निदान पोटेशियम टेल्यूराइट और टेट्राजोलियम लवण की मदद से किया जाता है, जो इसमें ऑक्सीजन की कमी और डिहाइड्रोजनेज गतिविधि में कमी के कारण इस्केमिक क्षेत्र को दाग नहीं देते हैं।
रोधगलन। इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की विशेषता तीव्र कोरोनरी धमनी रोग का एक रूप। यह इस्किमिया की शुरुआत के 18 घंटे बाद विकसित होता है, जब परिगलन क्षेत्र सूक्ष्म और मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देता है। ईसीजी परिवर्तनों के अलावा, यह फेरमेंटेमिया द्वारा विशेषता है।
स्थूल रूप से अनियमित आकार का रोधगलन, रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद। सूक्ष्म रूप से, परिगलन का एक क्षेत्र निर्धारित किया जाता है, जो सीमांकन सूजन के एक क्षेत्र से घिरा होता है, जो पूर्व को बरकरार मायोकार्डियल ऊतक से अलग करता है। परिगलन के क्षेत्र में, केंद्र में जमावट परिगलन, परिधि के साथ जमावट मायोसाइटोलिसिस और कॉलिकैट नेक्रोसिस निर्धारित किया जाता है।
दिल के दौरे के पहले दिनों में सीमांकन सूजन का क्षेत्र ल्यूकोसाइट शाफ्ट और डायपेडेसिस के साथ पूर्ण रक्त वाहिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है, और 7-10 वें दिन से - एक युवा संयोजी ऊतक द्वारा, धीरे-धीरे परिगलन क्षेत्र की जगह और परिपक्व होता है। रोधगलन का निशान 6 वें सप्ताह तक होता है।
दिल के दौरे के दौरान, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: नेक्रोसिस और स्कारिंग।
रोधगलन का वर्गीकरण
I. घटना के समय तक
1. प्राथमिक (पहली बार दिखाई दिया)
2. आवर्तक (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के भीतर विकसित)
3. दोहराया (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह से अधिक विकसित)
द्वितीय. स्थानीयकरण द्वारा
1. बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार और पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम
2. बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार
3. बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार
4. इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम
5. भारी दिल का दौरा
III. प्रचलन से
1. सबेंडोकार्डियल
2. इंट्राम्यूरल
3. सबेंडोकार्डियल
4. ट्रांसम्यूरल
घटना के समय के आधार पर, एक प्राथमिक रोधगलन (जो पहली बार हुआ), आवर्तक (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के भीतर विकसित), दोहराया (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के बाद विकसित) प्रतिष्ठित है। आवर्तक के साथ
दिल का दौरा, सिकाट्राइजिंग दिल के दौरे के केंद्र और एक परिगलन के ताजा फोकस पाए जाते हैं। जब दोहराया जाता है - पुराने पोस्ट-रोधगलन निशान और परिगलन के फॉसी।
स्थानीयकरण द्वारा, बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का रोधगलन, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के शीर्ष और पूर्वकाल वर्गों को प्रतिष्ठित किया जाता है - 40-50% मामलों में, बाएं अवरोही धमनी के रुकावट, स्टेनोसिस के साथ विकसित होता है; बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार - 30-40% मामलों में, दाहिनी कोरोनरी धमनी की रुकावट, स्टेनोसिस के साथ; बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार - 15-20% मामलों में, रुकावट के साथ, बाईं कोरोनरी धमनी की परिधि शाखा का स्टेनोसिस। कम सामान्यतः, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का एक पृथक रोधगलन विकसित होता है - 7-17% मामलों में, साथ ही एक व्यापक रोधगलन - बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक की रुकावट के साथ।
प्रचलन से, सबेंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरल, सबपीकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन प्रतिष्ठित हैं। ईसीजी डायग्नोस्टिक्स सबएंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन को अलग करने की अनुमति देता है। यह माना जाता है कि ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन हमेशा उनके रक्त की आपूर्ति की ख़ासियत के कारण उपपिकार्डियल वर्गों को नुकसान के साथ शुरू होता है। Subendocardial रोधगलन अक्सर कोरोनरी वाहिकाओं के घनास्त्रता के साथ नहीं होता है। ऐसा माना जाता है कि ऐसे मामलों में यह स्थानीय विनोदी कारकों से प्रेरित वासोस्पास्म के परिणामस्वरूप विकसित होता है। इसके विपरीत, ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन में, 90% मामलों में हृदय की कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता पाया जाता है। Transmural रोधगलन पार्श्विका घनास्त्रता और पेरिकार्डिटिस के विकास के साथ है।
दिल के दौरे की जटिलताएं: कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, तीव्र हृदय विफलता, मायोमलेशिया और दिल का टूटना, तीव्र एन्यूरिज्म, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के साथ पार्श्विका घनास्त्रता, पेरिकार्डिटिस।
मायोकार्डियल रोधगलन में मृत्यु दर 35% है और घातक अतालता से रोग की प्रारंभिक, प्रीक्लिनिकल अवधि में सबसे अधिक बार विकसित होती है, हृदयजनित सदमेऔर तीव्र हृदय विफलता। बाद की अवधि में - थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और दिल के टूटने से, अक्सर पेरिकार्डियल गुहा के टैम्पोनैड के साथ तीव्र धमनीविस्फार के क्षेत्र में।
लार्ज-फोकल (पोस्टिनफार्क्शन) कार्डियोस्क्लेरोसिस। यह मायोकार्डियल रोधगलन के अंत में विकसित होता है और रेशेदार ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है। संरक्षित मायोकार्डियम पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है। यदि ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के बाद मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस होता है, तो एक जटिलता विकसित हो सकती है - हृदय की पुरानी धमनीविस्फार। मृत्यु पुरानी दिल की विफलता या थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं से होती है।
डिफ्यूज़ स्मॉल फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस।क्रोनिक कोरोनरी धमनी रोग के रूप में, इस्किमिया के छोटे foci के विकास के साथ सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता के कारण फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। कार्डियोमायोसाइट्स के शोष और लिपोफ्यूसिनोसिस के साथ हो सकता है। सेरेब्रोवास्कुलर रोग (एक स्वतंत्र समूह में विभाजित - 1977 में डब्ल्यूएचओ) मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकारों की विशेषता है, जिसके विकास की पृष्ठभूमि एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप है। मस्तिष्कवाहिकीय रोगों वाले रोगियों में न्यूरोलॉजिकल अस्पतालों में 50% से अधिक रोगी होते हैं।
सेरेब्रोवास्कुलर रोगों का वर्गीकरण
I. इस्केमिक क्षति के साथ मस्तिष्क रोग
1. इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी
2. इस्केमिक मस्तिष्क रोधगलन
3. रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन
द्वितीय. इंट्राक्रेनियल हेमोरेज
1. इंट्राकेरेब्रल
2. सबराचनोइड
3. मिश्रित
III. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग
1. लैकुनर परिवर्तन
2. सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी
3. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी
रोगों के निम्नलिखित मुख्य समूह प्रतिष्ठित हैं: 1) इस्केमिक क्षति से जुड़े मस्तिष्क रोग - इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी, इस्केमिक और रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन; 2) इंट्राक्रैनील रक्तस्राव; 3) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सेरेब्रोवास्कुलर रोग - लैकुनर परिवर्तन, सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी।
क्लिनिक स्ट्रोक शब्द का उपयोग करता है (लैटिन इन-सुल्तारे से - कूदने के लिए), या ब्रेन स्ट्रोक। एक स्ट्रोक को विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाओं द्वारा दर्शाया जा सकता है: - रक्तस्रावी स्ट्रोक - रक्तगुल्म, रक्तस्रावी संसेचन, सबराचोनोइड रक्तस्राव; - इस्कीमिक आघात- इस्केमिक और रक्तस्रावी रोधगलन।
इस्केमिक क्षति के कारण होने वाले मस्तिष्क रोग। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। सेरेब्रल धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस को स्थिर करना एक निरंतर स्तर बनाए रखने में गड़बड़ी के साथ है रक्त चापमस्तिष्क के जहाजों में। एक पुरानी इस्केमिक है
मिया इस्किमिया के प्रति सबसे संवेदनशील न्यूरॉन्स हैं, मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स की पिरामिड कोशिकाएं और सेरिबैलम के नाशपाती के आकार के न्यूरॉन्स (पुर्किनजे कोशिकाएं), साथ ही हिप्पोकैम्पस के ज़िमर ज़ोन के न्यूरॉन्स। इन कोशिकाओं में, जमावट परिगलन और एपोप्टोसिस के विकास के साथ कैल्शियम की क्षति दर्ज की जाती है। तंत्र इन कोशिकाओं द्वारा न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट) के उत्पादन के कारण हो सकता है, जिससे एसिडोसिस और ओपन आयन चैनल हो सकते हैं। इस्किमिया भी इन कोशिकाओं में सी-फॉस जीन की सक्रियता का कारण बनता है, जिससे एपोप्टोसिस होता है।
मॉर्फोलॉजिकल रूप से, न्यूरॉन्स में इस्केमिक परिवर्तन विशेषता हैं - साइटोप्लाज्म के जमावट और ईोसिनोफिलिया, नाभिक के पाइकोनोसिस। ग्लियोसिस मृत कोशिकाओं के स्थान पर विकसित होता है। प्रक्रिया सभी कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स के पिरामिड कोशिकाओं के छोटे समूहों की मृत्यु के साथ, वे लामिना नेक्रोसिस की बात करते हैं। सबसे अधिक बार, इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी पूर्वकाल और मध्य सेरेब्रल धमनियों के घाटियों की सीमा पर विकसित होती है, जहां, एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण, हाइपोक्सिया के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं - जहाजों के कमजोर एनास्टोमोसिस। यहां, कभी-कभी जमावट परिगलन, जिसे निर्जलित रोधगलन भी कहा जाता है, के फॉसी पाए जाते हैं। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के दीर्घकालिक अस्तित्व के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स का शोष होता है। कॉर्टिकल कार्यों के नुकसान के साथ एक कोमा विकसित हो सकता है।
मस्तिष्क रोधगलन। मस्तिष्क रोधगलन के कारण कोरोनरी धमनी रोग के समान होते हैं, लेकिन कुछ मामलों में इस्किमिया ठोस ऊतक के बहिर्गमन द्वारा पोत के संपीड़न के कारण हो सकता है। मेनिन्जेसमस्तिष्क की अव्यवस्था के साथ-साथ प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट के साथ।
इस्केमिक मस्तिष्क रोधगलनएक अनियमित आकार ("नरम क्षेत्र") के कॉलिकैट नेक्रोसिस के विकास द्वारा विशेषता - मैक्रोस्कोपिक रूप से केवल 6-12 घंटों के बाद निर्धारित किया जाता है। 48-72 घंटों के बाद, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, और फिर नेक्रोटिक द्रव्यमान का पुनर्जीवन होता है और ए सिस्ट बनता है। दुर्लभ मामलों में, छोटे परिगलन की साइट पर एक ग्लियल निशान विकसित होता है।
रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलनअधिक बार यह मस्तिष्क की धमनियों के एक एम्बोलिज्म का परिणाम होता है, इसमें एक कॉर्टिकल स्थानीयकरण होता है। रक्तस्रावी घटक सीमांकन क्षेत्र में डायपेडेसिस के कारण विकसित होता है और विशेष रूप से थक्कारोधी चिकित्सा के दौरान स्पष्ट होता है।
इंट्राक्रैनील रक्तस्राव।वे इंट्रासेरेब्रल (उच्च रक्तचाप), सबराचनोइड (एन्यूरिज्म), मिश्रित (पैरेन्काइमल और सबराचनोइड - धमनीविस्फार दोष) में विभाजित हैं।
इंट्राकेरेब्रल रक्तस्राव।वे तब विकसित होते हैं जब उच्च रक्तचाप (हेमेटोमा) के साथ-साथ डायपेडेसिस (पेटीचियल रक्तस्राव, रक्तस्रावी संसेचन) के परिणामस्वरूप इंट्रासेरेब्रल धमनी द्विभाजन के स्थलों पर माइक्रोएन्यूरिज्म टूट जाता है। रक्तस्राव सबसे अधिक बार मस्तिष्क और सेरिबैलम के सबकोर्टिकल नोड्स में स्थानीयकृत होते हैं। नतीजतन, हेमोसाइडरिन जमा होने के कारण जंग लगी दीवारों के साथ एक पुटी का निर्माण होता है।
सबराचोनोइड रक्तस्राव।वे न केवल एथेरोस्क्लोरोटिक, बल्कि भड़काऊ, जन्मजात और दर्दनाक मूल के बड़े सेरेब्रल वाहिकाओं के धमनीविस्फार के टूटने के कारण उत्पन्न होते हैं।
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग।वे उच्च रक्तचाप वाले लोगों में विकसित होते हैं।
लैकुनर परिवर्तन। सबकोर्टिकल नाभिक में कई छोटे जंग लगे सिस्ट द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है।
सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी। यह अक्षतंतु के सबकोर्टिकल नुकसान और ग्लियोसिस और धमनी संबंधी एलिनोसिस के साथ विघटन के विकास के साथ है।
उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी।यह उच्च रक्तचाप के घातक रूप वाले रोगियों में होता है और रक्त वाहिकाओं की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, पेटीचियल रक्तस्राव और एडिमा के विकास के साथ होता है।
स्ट्रोक की जटिलताओं। पक्षाघात, मस्तिष्क की सूजन, हर्नियेशन के साथ मस्तिष्क की अव्यवस्था, मस्तिष्क के निलय की गुहा में रक्त का टूटना, जिससे मृत्यु हो जाती है।
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विषय पर चिकित्सा में सार और शोध प्रबंध (14.00.24): कोरोनरी हृदय रोग से अचानक मृत्यु की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ
निबंध सारविषय पर चिकित्सा में कोरोनरी हृदय रोग से अचानक मृत्यु की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ
पांडुलिपि के रूप में
रेज़निक एलेक्सी गेनाडिविच
रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ
कोरोनरी हृदय रोग से अचानक मृत्यु
सेंट पीटर्सबर्ग 2004
काम अतिरिक्त व्यावसायिक शिक्षा के राज्य शैक्षिक संस्थान "रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय के स्नातकोत्तर शिक्षा के सेंट पीटर्सबर्ग मेडिकल अकादमी" में किया गया था।
वैज्ञानिक सलाहकार:
चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर इवानोव इगोर निकोलाइविच
आधिकारिक विरोधियों:
रूसी संघ के उच्च विद्यालय के सम्मानित कार्यकर्ता डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज
प्रोफेसर मिशिन एवगेनी स्टेपानोविच
चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार Safrai अलेक्जेंडर Evgenievich
लीड इंस्टीट्यूशन: सेंट पीटर्सबर्ग स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी। अकाद आई.पी. पावलोवा
शोध प्रबंध की रक्षा बैठक में घंटों में होगी
सैन्य चिकित्सा अकादमी में शोध प्रबंध परिषद डी 215.002.02। सेमी। रूसी संघ के रक्षा मंत्रालय के किरोव मंत्रालय पते पर: 194044, सेंट पीटर्सबर्ग, सेंट। लेबेदेवा, 6.
शोध प्रबंध सैन्य चिकित्सा अकादमी के मौलिक पुस्तकालय में पाया जा सकता है। सेमी। किरोव।
निबंध परिषद के वैज्ञानिक सचिव
सिदोरिन ई.पू.
काम का सामान्य विवरण
विषय की प्रासंगिकता
अचानक मृत्यु को पारंपरिक रूप से एक अप्रत्याशित, अप्रत्याशित, तीव्र, गुप्त रोग से होने वाली मृत्यु के रूप में समझा जाता है [शेस्तोव डी.बी. प्लाविंस्काया एसआई। 1996: टोमिलिन वी.वी. पशिनियन जी.ए. 2001]। पुरानी बीमारियों से मृत्यु के मामलों को भी अचानक मृत्यु के रूप में वर्गीकृत किया जाता है यदि रोगी अपने जीवन के अंतिम महीने के दौरान इनपेशेंट या आउट पेशेंट उपचार पर नहीं थे और सामान्य जीवन जी रहे थे [लिपोवेट्स्की बी.एम. 1992]। वर्तमान में, अचानक मृत्यु शब्द के स्थान पर, आकस्मिक मृत्यु शब्द का प्रयोग किया जाता है। इन शब्दों को समानार्थक शब्द माना जाना चाहिए [विटर वी.आई. पर्म्याकोव ए.वी. 2000; टोमिलिन वी.वी. पशिनियन जी.ए. 2001]।
शरीर की किसी भी प्रणाली की विकृति से अचानक मृत्यु हो सकती है, लेकिन इसका सबसे आम कारण हृदय प्रणाली के रोग हैं - इस्केमिक हृदय रोग, उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस। इस सूची में अग्रणी स्थान कोरोनरी हृदय रोग है, जो हृदय प्रणाली के रोगों की कुल संख्या का 75% है [मालत्सेव एसवी। 1997; बॉयको यू.ए. 2000; टोमिलिन वी.वी. पशिनियन जीए. 2001]।
कोरोनरी हृदय रोग में अचानक मृत्यु की एक विशेषता यह है कि कुल मौतों में से 30-40% की मृत्यु रोग की शुरुआत से पहले दस मिनट में होती है और अगले 2 घंटों में लगभग इतनी ही होती है। यहां तक कि सुव्यवस्थित आपातकालीन चिकित्सा देखभाल के साथ भी, 2/3 मौतें होती हैं पूर्व अस्पताल चरण[विटर वी.आई. पर्म्याकोव ए.वी. 2000; किरिचेंको ए.ए. 2002; गोल्डस्टीन जे.ए. 2000; लिब्बी पी। 2001]। अप्रत्याशित रूप से आ रहा है, यह हिंसा का संदेह पैदा करता है और इसलिए एक फोरेंसिक चिकित्सा जांच का विषय है [माल्टसेव एसवी। 1997; नोवोसेलोव वी.पी. सवचेंको एसवी। 1997; बॉयको यू.ए. 2000]।
अचानक मरने वाले लोगों की लाशों की फोरेंसिक चिकित्सा परीक्षा की विशिष्टता चिकित्सा दस्तावेज की कमी है, इसलिए, मृत्यु के कारण की स्थापना और फोरेंसिक चिकित्सा निदान केवल रूपात्मक डेटा पर आधारित है। हालांकि, इस तथ्य के कारण कि घातक परिणामबहुत जल्दी होता है, 50% मामलों में मायोकार्डियम में कोई मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन नहीं होते हैं, और अचानक मृत्यु के पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र का पूरी तरह से खुलासा नहीं किया जाता है। इसलिए, मुख्य समस्या कोरोनरी हृदय रोग में मायोकार्डियल इस्किमिया की थैनाटोजेनेटिक भूमिका को स्पष्ट करना है [नेपोम्नाशचिख एल.एम. 1996; चाज़ोव ई.आई. 1997; टोमिलिन वी.वी.,
इस प्रकार, से अचानक मृत्यु का निदान तीव्र रूपफोरेंसिक अभ्यास में कोरोनरी हृदय रोग वर्तमान के लिए प्रासंगिक बना हुआ है।
पशिनियन जीए. 2001; सीना एस.जे. और अन्य। 1998; हैदर के.एच. 1999; ओई डी.एस. और अन्य। 2000]।
अध्ययन का उद्देश्य
कार्य का उद्देश्य हृदय के व्यापक मैक्रो- और सूक्ष्म, जैव रासायनिक अध्ययन के आधार पर कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु के सूचना-महत्वपूर्ण रूपात्मक संकेतों को स्थापित करना है।
अनुसंधान के उद्देश्य
अध्ययन के मुख्य उद्देश्य थे:
1. के लिए एक एकीकृत सामग्री सेवन के आधार पर ऊतकीय परीक्षाकोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों में हृदय के बाएं वेंट्रिकल को इस्केमिक क्षति के वितरण की स्थलाकृतिक विशेषताओं को स्थापित करने के लिए।
2. प्रकाश और ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी की मदद से, कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के सूचना-महत्वपूर्ण रूपात्मक संकेतों की पहचान करें।
3. कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के निदान के लिए बाद के मॉर्फोमेट्रिक अध्ययन के साथ हृदय की सूक्ष्म तैयारी की छवियों के कंप्यूटर प्रसंस्करण की संभावनाओं का मूल्यांकन करें।
4. हृदय में स्थूल और सूक्ष्म परिवर्तनों के बीच संबंध को ट्रैक करें।
5. कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु के मामले में मायोकार्डियम में रूपात्मक परिवर्तनों और पेरिकार्डियल तरल पदार्थ के जैव रासायनिक मापदंडों के बीच संबंध स्थापित करें।
वैज्ञानिक नवीनता।
पहली बार, सामग्री के एकीकृत नमूने और प्रकाश और ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी सहित एक व्यापक सूक्ष्म परीक्षा के आधार पर, कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों में हृदय के बाएं वेंट्रिकल में इस्केमिक प्रक्रिया के वितरण की विशेषताएं थीं प्रकट किया। सूचना और रूपात्मक मानदंड विकसित किए गए हैं जो कोरोनरी रोग के तीव्र रूपों का निदान करने की अनुमति देते हैं - तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता और प्रीनेक्रोटिक चरण में तीव्र रोधगलन - और उनके बीच अंतर निदान का संचालन करते हैं। कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के निदान के लिए बाद के मॉर्फोमेट्रिक अध्ययन के साथ हृदय की सूक्ष्म तैयारी की छवियों के कंप्यूटर प्रसंस्करण की संभावना दिखाई गई है। नया डेटा प्राप्त किया गया है जिसमें दिखाया गया है कि ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी के साथ, क्रोमोट्रोप 2 बी वाटर ब्लू के साथ माइक्रोप्रेपरेशन के धुंधला होने से कार्डियोमायोसाइट्स को तीव्र क्षति का पता लगाना संभव हो जाता है। कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की डिग्री और बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में सूक्ष्म परिवर्तनों के बीच संबंध का पता लगाया गया था, पुरुषों और महिलाओं में हृदय की धमनी प्रणाली के पुनर्गठन में अंतर नोट किया गया था। हृदय के बाएं वेंट्रिकल में सूक्ष्म परिवर्तनों और पेरिकार्डियल द्रव में कार्डियक मार्करों के बीच एक संबंध स्थापित किया गया है।
व्यवहारिक महत्व
अध्ययन से पता चला है कि तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता से मृत्यु में, हानि सिकुड़नामायोकार्डियम
बाएं वेंट्रिकल का एक साथ तीन या अधिक स्थलाकृतिक क्षेत्रों में होता है। पूर्व-नेक्रोटिक चरण में तीव्र रोधगलन से मृत्यु के साथ, एक या दो स्थलाकृतिक क्षेत्रों में मायोकार्डियल सिकुड़न का नुकसान होता है। प्राप्त डेटा की अनुमति है हिस्टोलॉजिकल परीक्षा, प्रकाश और ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी के लिए सामग्री के एकीकृत नमूने के आधार पर कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के सत्यापन के लिए विभेदक नैदानिक मानदंडों के एक सेट का प्रस्ताव करने के लिए, बाद के आकारमिति के साथ माइक्रोप्रेपरेशन की कंप्यूटर छवि प्रसंस्करण। धुंधला होने की नई नैदानिक संभावनाओं की पहचान की ऊतकीय तैयारीक्रोमोट्रोप 2बी वाटर ब्लू। कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के निदान के संदर्भ में पेरिकार्डियल द्रव के कार्डियक मार्करों के महत्व की पुष्टि की गई है।
अध्ययन के परिणामों को वोल्गोग्राड और नोवगोरोड क्षेत्रीय फोरेंसिक चिकित्सा परीक्षा ब्यूरो, वोल्गोग्राड क्षेत्रीय पैथोएनाटोमिकल ब्यूरो के साथ-साथ सेंट विश्वविद्यालय के फोरेंसिक चिकित्सा विभागों की शैक्षिक प्रक्रिया में पेश किया गया था।
रक्षा के लिए बुनियादी प्रावधान
रक्षा के लिए निम्नलिखित मुख्य प्रावधान प्रस्तुत किए गए हैं:
1. कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से संदिग्ध मौत के मामले में हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के लिए सामग्री के एकीकृत नमूने का मूल्य।
2. प्रकाश और ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके सूचनात्मक रूप से महत्वपूर्ण रूपात्मक विशेषताओं का पता लगाया गया।
3. कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों में हृदय में स्थूल और सूक्ष्म परिवर्तनों का संबंध।
4. कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से मृत्यु के मामलों में पेरीकार्डियल तरल पदार्थ के कार्डियक मार्करों का नैदानिक मूल्य।
कार्य की स्वीकृति
रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय और वोल्गोग्राड स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी के सेंट पीटर्सबर्ग मेडिकल एकेडमी ऑफ पोस्टग्रेजुएट एजुकेशन के फॉरेंसिक मेडिसिन और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विभागों की बैठकों में शोध प्रबंध सामग्री पर बार-बार चर्चा की गई। परिणाम वैज्ञानिकों का कामसेंट पीटर्सबर्ग की एक बैठक में सूचना दी गई थी वैज्ञानिक समाजफोरेंसिक डॉक्टर (2003)।
सेंट पीटर्सबर्ग मेडिकल एकेडमी ऑफ पोस्टग्रेजुएट एजुकेशन और स्टेट मेडिकल एकेडमी के फोरेंसिक मेडिसिन विभागों की संयुक्त बैठक में काम की मंजूरी दी गई। आई.आई. मेचनिकोव 17 नवंबर, 2003।
शोध प्रबंध की संरचना और दायरा
शोध प्रबंध 127 टंकण पृष्ठों पर प्रस्तुत किया गया है। इसमें एक परिचय, 4 अध्याय, निष्कर्ष, व्यावहारिक सिफारिशें, संदर्भों की एक सूची शामिल है, जिसमें 144 घरेलू और 101 विदेशी स्रोत शामिल हैं। काम 32 टेबल, 18 आंकड़ों के साथ सचित्र है।
सामग्री और अनुसंधान के तरीके
इस काम की सामग्री कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के कारण अचानक मृत्यु के 47 मामले थे - तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता (38) और प्रीनेक्रोटिक चरण (9) में तीव्र रोधगलन। मृतकों में 36 पुरुष और 11 महिलाएं थीं, जिनकी औसत आयु 50.6 ± 1.4 वर्ष थी। 19 में मृत (40%) खून में मिला इथेनॉल 3% से कम की एकाग्रता पर। सामग्री एकत्र करते समय, की अनुपस्थिति विभिन्न रोग, दर्दनाक चोटें, एथिल अल्कोहल के साथ विषाक्तता के संकेत, जहरीला, शक्तिशाली और अन्य पदार्थ जो मृत्यु का कारण बन सकते हैं। विशेष ध्यान दिया गया क्रमानुसार रोग का निदानमादक कार्डियोमायोपैथी।
एक दर्दनाक मस्तिष्क की चोट (21) से और फांसी (24) के दौरान यांत्रिक श्वासावरोध से मरने वाले लोगों की 45 लाशों की सामग्री को नियंत्रण के रूप में इस्तेमाल किया गया था। नियंत्रण का चुनाव इस तथ्य पर आधारित था कि दर्दनाक मस्तिष्क की चोट में मृत्यु का कारण मस्तिष्क समारोह के विकार के कारण होता है, और यांत्रिक श्वासावरोध में - मस्तिष्क के कार्य और श्वसन का विकार। नियंत्रण समूह में 47.5 ± 1.1 वर्ष (पी > 0.05) आयु वर्ग के 34 पुरुष और 11 महिलाएं शामिल थे। 31 मृत (69%) में, रक्त में एथिल अल्कोहल 3% © तक की सांद्रता में पाया गया।
मृत्यु के 24 घंटे के भीतर मुख्य और नियंत्रण समूहों की लाशों का अध्ययन किया गया। मैक्रोस्कोपिक परीक्षा ने हृदय के मुख्य मापदंडों को दर्ज किया: द्रव्यमान, आकार, बाएं और दाएं निलय की दीवार की मोटाई। एथेरोस्क्लेरोसिस द्वारा कोरोनरी धमनियों को नुकसान की डिग्री का आकलन एक दृश्य प्लैनिमेट्रिक विधि द्वारा किया गया था [Lvtandilov G.G. 1970, 1990]। फोरेंसिक हिस्टोलॉजिकल जांच के लिए, एक एकीकृत तकनीक के अनुसार, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम से एपेक्स और माइट्रल वाल्व के बीच की दूरी के बीच से गुजरते हुए एक सर्कल के साथ दिल के पांच टुकड़े काट दिए गए, पूर्वकाल, पार्श्व और पीछे की दीवारों बाएं वेंट्रिकल, साथ ही शीर्ष से [Mazursenko M.D. ज़िमिना यू.वी. 1998].
में सूक्ष्म परीक्षा कुल 1380 हिस्टोलॉजिकल तैयारी डाली गई - देशी और हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ दाग, साथ ही क्रोमोट्रोप 2 बी पानी नीला। उनमें से, हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन से सना हुआ 150 तैयारियों का अध्ययन मॉर्फोमेट्री का उपयोग करके कंप्यूटर प्रसंस्करण के बाद किया गया था। इसके अलावा, ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके 460 देशी तैयारियों की जांच की गई। तैयारियों की माइक्रोस्कोपी बायोलैम आर-15, बायोलम I माइक्रोस्कोप (आईपिस 7, 8x से 40x तक के उद्देश्य) का उपयोग करके माइक्रोस्कोपी के ध्रुवीकरण के लिए, ध्रुवीकरण फिल्टर में शामिल किया गया था।
माइक्रोस्कोप के लिए मानक सेट ऊतक morphometric अध्ययन के लिए, VideoTsst-Morpho सॉफ्टवेयर (संस्करण 3.2 कॉपीराइट "सी", सेंट पीटर्सबर्ग, 1996) के साथ एक कंप्यूटर इमेज प्रोसेसिंग सिस्टम का उपयोग किया गया था।
हृदय के मैक्रो- और सूक्ष्म डेटा का वर्णन करते समय, इस अध्ययन के लक्ष्यों और उद्देश्यों के संबंध में संकलित मुख्य और नियंत्रण समूहों के लिए एक एकल एल्गोरिथ्म का उपयोग किया गया था। प्रत्येक अवलोकन के लिए अध्ययन के परिणाम एक वर्किंग कार्ड में व्यवस्थित किए गए थे, वर्किंग कार्ड के डेटा को स्प्रेडशीट में दर्ज किया गया था।
इसके अतिरिक्त, सेंट पीटर्सबर्ग मेडिकल एकेडमी ऑफ पोस्टग्रेजुएट एजुकेशन एन.वी. के फॉरेंसिक मेडिसिन विभाग के प्रतियोगी के साथ मिलकर। डज़िक ने पेरिकार्डियल द्रव का अध्ययन किया। मुख्य समूह की 20 लाशों और नियंत्रण समूह की 8 लाशों से पेरिकार्डियल द्रव के 28 नमूने प्राप्त किए गए थे। कार्डियक मार्करों की गतिविधि को निर्धारित करने के लिए प्रत्येक नमूने का अध्ययन 6 संकेतकों द्वारा किया गया था - क्रिएटिन किनसे (सीके), क्रिएटिन किनसे (सीके-एमबी), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच), एस्नार्थेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसटी), मायोग्लोबिन, कार्डियक ट्रोपोनिन I का कार्डियक आइसोनिजाइम। सीटीएनएल)। पेरिकार्डियल द्रव मापदंडों का जैव रासायनिक अध्ययन नैदानिक प्रयोगशाला में अपनाए गए तरीकों और नैदानिक अभ्यास का उपयोग करके निर्धारित किया गया था मानक सेटअभिकर्मक।
इसके अलावा, 2000 के लिए वोल्गोफड रीजनल ब्यूरो ऑफ फॉरेंसिक मेडिकल एग्जामिनेशन के वोल्ज्स्की डिस्ट्रिक्ट फॉरेंसिक मेडिकल डिपार्टमेंट के आर्काइव से 741 मामलों का मूल्यांकन किया गया था।
अध्ययन के परिणामों का प्रसंस्करण एक व्यक्तिगत कंप्यूटर का उपयोग करके किया गया था इंटेल प्रोसेसरसेलेरॉन 600 आमतौर पर कंप्यूटर सॉफ्टवेयर पैकेज EXEL 5.0 (ऑफिस 2000, प्रोफेशनल), STATISTICA 6.0 का उपयोग करके बायोमेडिकल रिसर्च के लिए स्वीकृत विधियों के अनुसार।
सूक्ष्म डेटा का सांख्यिकीय और गणितीय विश्लेषण ए.ए. की सिफारिशों के अनुसार किया गया था। जेनकिना (1997, 1999) और ई.वी. गुब्लेसरा (1973, 1990) ने फिशर एंगल ट्रांसफॉर्म और सामान्य वितरण तर्क का उपयोग करते हुए बायेसियन, वाल्ड और कुलबैक गणितीय विश्लेषण किया। कुल मिलाकर, 114 सूक्ष्म संकेतों का विश्लेषण किया गया था, उनमें से प्रत्येक के लिए एक नैदानिक स्कोर (डीबी), एक सूचना सूचकांक (आई) प्राप्त किया गया था, और कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के लिए एक नैदानिक थ्रेशोल्ड (डीपी) की गणना की गई थी। मायोकार्डियम में मैक्रोस्कोपिक और सूक्ष्म परिवर्तनों के साथ-साथ मायोकार्डियम में सेक्स और सूक्ष्म परिवर्तनों के बीच संबंध स्थापित करने के लिए, उपलब्ध सामग्री का एक अतिरिक्त सांख्यिकीय और गणितीय विश्लेषण किया गया था, जिसमें विशेषता के सकारात्मक मूल्यों के प्रतिशत का उपयोग किया गया था। अध्ययन के तहत, एक इकाई (पी) के अंशों में व्यक्त किया गया [गुब्लसर ई.वी. 1973, 1990; Gsnkin ए.ए. 1997, 1999जे.
अनुसंधान द्वितीय चर्चा के मुख्य परिणाम
वोल्गोग्राड रीजनल ब्यूरो ऑफ फोरेंसिक मेडिकल एग्जामिनेशन के वोल्ज़्स्की डिस्ट्रिक्ट फॉरेंसिक मेडिकल डिपार्टमेंट की अभिलेखीय सामग्री के एक अध्ययन से पता चला है कि 2000 में, शव परीक्षा की कुल संख्या (1506) में से, अहिंसक मौत के मामले 49% थे, और संचार संबंधी रोग - 39%। संचार प्रणाली के रोगों से मरने वालों में कोरोनरी हृदय रोग का अनुपात 80% तक पहुंच गया। इनमें 337 (72%) पुरुष और 134 (28%) महिलाएं थीं। मृतक की आयु 21 से 88 वर्ष के बीच थी, जबकि पुरुषों की औसत आयु 58.3 ± 0.6 वर्ष और महिलाओं की 65.5 ± 1.3 वर्ष (पी) थी।<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>अखिल रूसी संकेतकों के साथ तुलना की जाती है।
स्वयं की सामग्री के मैक्रोस्कोपिक डेटा के विश्लेषण से पता चला कि दोनों समूह केवल एक संकेतक में सांख्यिकीय रूप से भिन्न थे - बाएं वेंट्रिकल की दीवार की मोटाई। तो, सामान्य रूप से, बाएं वेंट्रिकल की दीवार की मोटाई 1.1-1.4 सेमी है। कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से मरने वालों में, यह 1.5 ± 0.1 सेमी तक पहुंच गया, और नियंत्रण समूह में 1.3 ± 0.04 सेमी (पी)<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.
अन्य पैरामीटर सामान्य सीमा के भीतर थे। इस प्रकार, मुख्य समूह में हृदय का औसत आकार 11.8x11.0x5.4 सेमी था, और नियंत्रण समूह में यह 11.5x10.5x5.2 सेमी (p>0.05) था। प्रत्येक समूह में दाएं वेंट्रिकल की दीवार की मोटाई समान थी - 0.3 ± 0.01 सेमी (पी> 0.05)। अवलोकनों के मुख्य समूह में, हृदय द्रव्यमान का औसत 355.0 ± 10.2 ग्राम था, जो नियंत्रण समूह की तुलना में थोड़ा अधिक था, जहां यह 332.9 ± 2.8 ग्राम था। हालांकि, विख्यात अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं था (p>0.05)।
हृदय की कोरोनरी धमनियों में परिवर्तन के दृश्य-प्लानिमेट्रिक मूल्यांकन से पता चला है कि मुख्य समूह में, एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया द्वारा उनकी हार बिना किसी अपवाद के सभी मामलों में हुई। इसके अलावा, हर तीसरे मामले (47 में से 15) में, एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया का प्रसार 50% या अधिक पोत क्षेत्र पर कब्जा कर लिया। प्रत्येक पांचवें अवलोकन (47 में से 8) में, एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े एथेरोमैटोसिस और कैल्सीफिकेशन के चरण में थे।
नियंत्रण समूह में, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों को मृतक के आधे से भी कम (45 में से 19) में नोट किया गया था। साथ ही, अधिकांश गो एनआईएच में एथेरोस्क्लेरोसिस की केवल प्रारंभिक अभिव्यक्तियां थीं, मुख्य रूप से एकल लिपोइड स्पॉट के रूप में।
इसके अलावा, मुख्य समूह में, कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की एक गंभीर डिग्री (लुमेन का 50% से अधिक) हर चौथे मामले (47 में से 12 में) में देखा गया था, जबकि नियंत्रण समूह में, ऐसा स्टेनोसिस केवल हुआ था। दो मामलों में।
दिल के दृश्य मूल्यांकन से पता चला है कि मुख्य समूह में, छोटे और बड़े-फोकल निशान ऊतक की उपस्थिति सबसे अधिक बार नोट की गई थी (26 में
अवलोकन), मायोकार्डियम की असमान बहुतायत (23 अवलोकनों में) और मायोकार्डियम की चंचलता (12 अवलोकनों में)।
इसके विपरीत, नियंत्रण समूह में, समान बहुतायत लगभग हमेशा प्रबल होती है, और मायोकार्डियम में निशान ऊतक की उपस्थिति केवल हर चौथे अवलोकन में नोट की जाती है। नियंत्रण समूह की एक विशेषता हृदय के दाहिने हिस्सों का विस्तार था, जो केवल यांत्रिक श्वासावरोध से मरने वालों में हुआ था।
इस प्रकार, अध्ययन के परिणाम हमें यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति देते हैं कि इस्केमिक रोग के तीव्र रूपों से अचानक मरने वाले व्यक्तियों में, हृदय में विश्वसनीय मैक्रोस्कोपिक परिवर्तनों का पता लगाना हमेशा संभव नहीं होता है। इसलिए, हृदय की सूक्ष्म जांच, विशेष रूप से तीव्र कोरोनरी रोग के मामलों में, निर्णायक महत्व की हो सकती है।
हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन, क्रोमोट्रोप 2 बी वाटर ब्लू, साथ ही देशी तैयारियों के ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी के साथ दागी गई तैयारी के प्रकाश माइक्रोस्कोपी के डेटा के गणितीय प्रसंस्करण ने हमारे द्वारा अध्ययन किए गए सूक्ष्म संकेतों को पैथोग्नोमोनिक, डिफरेंशियल डायग्नोस्टिक और अनइनफॉर्मेटिव में विभाजित करना संभव बना दिया। पैथोग्नोमोनिक संकेत केवल मुख्य समूह में मौजूद थे। विभेदक नैदानिक संकेतों ने कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों में नियंत्रण से परिवर्तन को अलग करना संभव बना दिया। अनौपचारिक संकेत मुख्य और नियंत्रण समूहों दोनों में समान रूप से सामान्य थे और उनके पास नहीं थे नैदानिक मूल्य. प्रत्येक संकेत का मूल्यांकन अंक (डीबी) में किया गया था, जिसके अनुसार सूचना सूचकांक (आई) की गणना की गई थी, और कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के लिए नैदानिक सीमा (डीपी) की गणना +15 से अधिक अंक के बराबर की गई थी।
गणितीय विश्लेषण से पता चला है कि हमारे द्वारा अध्ययन किए गए 114 सूक्ष्म संकेतों में से केवल तीन कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के लिए पैथोग्नोमोनिक हैं - तीसरी डिग्री के कार्डियोमायोसाइट्स को अनुबंध क्षति, मायोफिब्रिल्स का प्राथमिक क्लम्पी विघटन, और इंट्रासेल्युलर मायोसाइटोलिसिस (तालिका 1 देखें)।
यह नोट किया गया था कि कार्डियोमायोसाइट्स को ग्रेड 3 संकुचन क्षति तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता से मृत्यु के सभी मामलों में नोट की गई थी। उसी समय, एकल अवलोकनों में मायोफिब्रिल्स या इंट्रासेल्युलर मायोसाइटोलिसिस का प्राथमिक क्लम्पी विघटन हुआ। पूर्व-नेक्रोटिक चरण में तीव्र रोधगलन से मृत्यु के मामलों में, इन तीनों पैथोग्नोमोनिक संकेतों का एक संयोजन सभी मामलों में नोट किया गया था।
नियंत्रण समूह में, फांसी के दौरान यांत्रिक श्वासावरोध से मरने वालों की अपनी "ध्रुवीकरण तस्वीर" थी, जिसे फोकल और व्यापक उपखंडीय संकुचन और 1 डिग्री के खंडीय अनुबंधों की विशेषता थी। कई लेखक मायोकार्डियम के फोकल चयापचय क्षति के समान चित्र की विशेषता रखते हैं अवतंदिलोव जी.जी. 1978: सेलेरियस जे.जी. और अन्य। 1979; Nepomnyashchikh एल.एम. 1996]. हमारी राय में, यांत्रिक श्वासावरोध के साथ, शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड का एक विषाक्त संचय होता है, गैस में परिवर्तन
रक्त की स्थिति, ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का उल्लंघन और अंगों और ऊतकों के इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, एसिडोसिस का विकास, जिसके कारण नियंत्रण समूह में "ध्रुवीकरण चित्र" हुआ।
तालिका एक
डिफरेंशियल डायग्नोस्टिक एंड पैथोग्नोमोनिक मॉर्फोलॉजिकल "कार्डियोमायोसाइट्स का इंप्यूटेशन"
मूल्यांकन किए गए संकेत नैदानिक स्कोर (डीबी) सूचना सूचकांक (1)
अनिसोट्रोपिक डिस्क की समान व्यवस्था। 1.10 . पर
फोकल उपखंडीय संकुचन -6.6 4.10
सामान्य उपखंडीय संकुचन -9.6 2.22
अनुबंध 1 सेंट। -4.2 1.37
अनुबंध 2 सेंट। 4.9 2.83
अनुबंध Z. -
इंट्रासेल्युलर मायोइटोलिसिस -
मायोफिब्रिल्स का प्राथमिक क्लम्पी विघटन
* पैथोग्नोमोनिक साइन
अध्ययन ने 41 डिफरेंशियल डायप्यूस्टिक विशेषताओं की पहचान करना संभव बनाया। उन सभी को तीन समूहों में बांटा गया था - धमनियों में रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन, कार्डियोमायोसाइट्स में रूपात्मक परिवर्तन, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन और अंतरालीय ऊतक में रूपात्मक परिवर्तन।
धमनियों में परिवर्तन उनमें स्क्लेरोटिक प्रक्रिया की उपस्थिति, दीवार के ऐंठन और प्लाज्मा संसेचन से बने होते हैं, जो अंततः धमनी लुमेन के संकुचन की ओर ले जाते हैं। उसी समय, हमने देखा कि अधिक स्पष्ट रूपात्मक परिवर्तन इंट्राम्यूरल धमनियों में ऐंठन की प्रबलता, धमनी की दीवार के प्लाज्मा संसेचन और एंडोथेलियल नाभिक के हाइपरक्रोमिक धुंधलापन के साथ होते हैं (तालिका 2 देखें)।
मुख्य समूह के मामलों के गणितीय विश्लेषण से पता चला है कि इंट्राम्यूरल धमनियों में पोत के लुमेन के 50% से अधिक कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस के मामले में, ऐंठन की उपस्थिति 1.2 गुना अधिक होने की संभावना थी (क्रमशः, पी = 0.78 और पी = 0.65; पी<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще
(आर<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений
तालिका 2
धमनियों में विभेदक नैदानिक रूपात्मक परिवर्तन
नैदानिक-सूचना के आकलित लक्षण-
स्कोर (डीबी) सूचकांक (आई)
हृदय धमनियां:
ऐंठन 4.4 1.16
डायस्टोनिया -5.4 2.91
एंडोथेलियल नाभिक का हाइपरक्रोमिक धुंधलापन 2.6 0.50
इट्रामुरल धमनियां:
ऐंठन 5.5 2.67
डायस्टोनिया -8.5 7.76
एक स्क्लेरोटिक प्रक्रिया की उपस्थिति
पोत दीवार। 2.7 0.50
प्लाज्मा संसेचन
धमनी की दीवारें 4.1 1.63
एंडोथेलियल नाभिक के हाइपरक्रोमिक धुंधलापन 4.7 0.95
कार्लियोमायोसाइट्स, साथ ही मायोकार्डियल दीवार में इस्केमिक प्रक्रिया के वितरण की गहराई कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक स्टेनोसिस की डिग्री पर निर्भर नहीं करती थी।
पुरुषों में कोरोनरी धमनियों की ऐंठन 1.2 गुना अधिक बार नोट की गई थी (P=0.85 और P=0.69; p<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.
इस प्रकार, कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मरने वाले पुरुषों में, कोरोनरी और इंट्राम्यूरल धमनियों, धमनी और एंडोथेलियम के नाभिक के हाइपरक्रोमिक धुंधला की ऐंठन के रूप में हृदय की धमनी प्रणाली का एक व्यक्तिगत पुनर्गठन होता है। कोरोनरी धमनियां।
प्राप्त परिणाम धमनी स्वर के नियमन के उल्लंघन के बारे में कई लेखकों के बयानों की पुष्टि करता है - कार्यात्मक ऐंठन और कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों में एंडोथेलियम की कार्यात्मक स्थिति [बुवाल्टसेव वी.आई. 2001: चेर्नोव एस.एल. 2002: लिब्बी पी. 2001: जे.सी. 2002]
एंडोथेलियम की कार्यात्मक स्थिति के उल्लंघन की पहचान करने के लिए, हिस्टोकेमिकल, इम्यूनोमॉर्फोलॉजिकल और इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म तरीकों का उपयोग करके आगे के शोध की आवश्यकता है।
कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मरने वाले व्यक्तियों में कार्डियोमायोसाइट्स में रूपात्मक परिवर्तन परमाणु हाइपरक्रोमिया, तरंग जैसी विकृति और मांसपेशी फाइबर के विखंडन के साथ अतिवृद्धि द्वारा दर्शाए गए थे (तालिका 3 देखें)। कार्डियोमायोसाइट्स में सभी मूल्यांकन किए गए रूपात्मक परिवर्तनों में से, पुरुषों में महिलाओं की तुलना में मांसपेशियों के तंतुओं में लिपोफ्यूसिन का सांख्यिकीय रूप से काफी अधिक जमाव होता है (पी = 0.87 और पी = 0.64; पी<0,01).
टेबल तीन
विभेदक नैदानिक रूपात्मक परिवर्तन
cardiomyocytes
मूल्यांकन किए गए संकेत नैदानिक स्कोर (डीबी) सूचना सूचकांक (आई)
अतिवृद्धि 3.2 1.52
शोष -7.2 4.61
लहरदार विरूपण 2.5 0.50
विखंडन 3.0 0.50
लिपोफ्यूसिन का जमाव 2.6 1.34
नाभिक वृद्धि 5.4 2.12
नाभिक का हाइपरक्रोमिया 5.1 1.88
बेहोश दिखाई देने वाला सरकोलेममा 12.0 7.20
दागदार तैयारी के प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा निर्धारित कमजोर रूप से अलग "सरकोलेम्मा" (12.0 का नैदानिक स्कोर और 7.2 का एक सूचना सूचकांक) इस विभेदक नैदानिक संकेत की विविधता को इंगित करता है। सामग्री के गहन विश्लेषण से पता चला है कि इस की उपस्थिति संकेत, एक नियम के रूप में, एक साथ इंटरमस्क्युलर एडिमा के साथ जोड़ा गया था, और ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी के साथ - डिग्री 3 के कार्डियोमायोसाइट्स के संकुचन क्षति के साथ। यह कार्डियोमायोसाइट सरकोलेममा की बढ़ी हुई पारगम्यता को इंगित करता है। पी.एन. एस्कुनोव (1993) ने पारगम्यता में वृद्धि की ओर इशारा किया मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान कार्डियोमायोसाइट सरकोलेममा।
कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु के साथ, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन "प्लास्मिक, वाहिकाओं" के गठन और केशिकाओं के प्लाज्मा संसेचन, पेरिवास्कुलर और इंटरमस्क्युलर एडिमा (तालिका 4 देखें) के साथ होता है। अध्ययन की गई सामग्री में, शिरापरक ढेरों को मुख्य और नियंत्रण समूहों में समान सूचनात्मक मूल्यांकन प्राप्त हुआ। इस बिंदु को द्वारा समझाया जा सकता है कि इस्केमिक रोग और यांत्रिक श्वासावरोध के तीव्र रूपों से मृत्यु की शुरुआत शिरापरक ढेरों के साथ होती है।
तालिका 4
शिरापरक और microcirculatory बिस्तर की सामान्य विशेषताएं
स्कोर (डीबी)
इनलेक्स (1)
मध्यम रक्त आपूर्ति -3.4 0.30
रक्त ठहराव के लक्षणों के साथ बहुतायत 1.0 0.10
ऐंठन 4.9 2.14
प्लाज्मा संसेचन 4.5 0.78
केशिकाएं:
मध्यम रक्त आपूर्ति -6.0 0.70
रक्त ठहराव के लक्षणों के साथ बहुतायत -1.1 0.10
प्लाज्मा संसेचन एस, एस 0.50
"प्लाज्मा वाहिकाओं" 5.1 2.35
पेरिवास्कुलर एडिमा 2.6 0.70
इंटरमस्क्युलर एडिमा 4.9 2.71
अंतरालीय ऊतक की स्थिति के आकलन से पता चला है कि कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों में संयोजी ऊतक का अतिवृद्धि पेरिवास्कुलर और इंटरमस्क्युलर स्पेस में होता है। हमने कोरोनरी हृदय रोग के निदान के लिए वसा ऊतक का कोई महत्व स्थापित नहीं किया है (तालिका 5 देखें)।
मूल्यांकन किए गए संकेत नैदानिक जानकारी
- नियमित मोटाई -5.8 2.89
— पेरिवास्कुलर ग्रोथ 3.2 1.32
- छोटा फोकल इंटरमस्क्युलर
अतिवृद्धि 3.7 0.93
- मैक्रोफोकल इंटरमस्क्युलर
फैलाव 6.7 1.02
वसा ऊतक:
— पेरिवास्कुलर ग्रोथ -5.2 1.53
— अंतःपेशीय अतिवृद्धि -6.3 2.20
क्रोमोट्रोप 2 बी वाटर ब्लू और ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी डेटा से सना हुआ तैयारी में कार्डियोमायोसाइट्स को तीव्र क्षति के तुलनात्मक मूल्यांकन ने संचय की विशेषताओं को प्रकट करना संभव बना दिया
डाई - तीव्र चोटों के क्षेत्र में कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में पानी नीला क्रोमोट्रोप 2 बी (तालिका 6 देखें)।
तालिका 6
तीव्र में पानी नीले क्रोमोट्रोप 2 बी के संचय की विशेषताएं
माइक्रोस्कोपिक | ध्रुवीकरण के संकेत। « माइक्रोस्कोपी क्रोमोट्रोप 2 बी वाटर ब्लू
उपखंडीय संकुचन, मायोफिब्रिल्स के गैर-संकुचित वर्गों के संरक्षित सामान्य पट्टी के साथ सरकोमेरेस के अलग-अलग समूहों की कमी
1-2 डिग्री के संकुचन प्रकाश का अभिसरण अंधेरे आइसोट्रोपिक आई-डिस्क के पतले होने के कारण ए-डिस्क का अभिसरण, बढ़े हुए सार्कोप्लास्मिक एसिडोफिलिया के क्षेत्र, अनुप्रस्थ पट्टी संरक्षित है
तीसरी डिग्री के आइसोट्रोपिक डिस्क के संकुचन पूरी तरह से गायब हो जाते हैं, अनिसोट्रोपिक डिस्क एक निरंतर चमकदार समूह में विलीन हो जाते हैं सार्कोप्लास्मिक एसिडोफिलिया के विशाल क्षेत्र, कोई अनुप्रस्थ पट्टी नहीं
इंट्रासेल्युलर मायोसाइटोलिसिस सेल की एक निश्चित लंबाई पर मायोफिब्रिल्स का विघटन, आसन्न क्षेत्र सामान्य स्ट्राइप बनाए रखते हैं: ध्रुवीकरण पैटर्न "पतंगों द्वारा खाए गए ऊतक का दृश्य" सार्कोप्लाज्म के हाइपोक्रोमिक क्षेत्र, पेरिफोकल ट्रांसवर्स स्ट्राइप संरक्षित, एसिडोफिलिया के क्षेत्र
मायोफिब्रिल्स का ढेलेदार विघटन अनिसोट्रोपिक पदार्थ के कई गांठ, अनिसोट्रोपिक संरचनाओं से रहित क्षेत्रों के साथ बारी-बारी से सार्कोप्लाज्म के हाइपोक्रोमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, तेजी से एसिडोफिलिक गांठ का उल्लेख किया जाता है।
हमने नोट किया कि संकुचन परिवर्तन के क्षेत्र में एक फैलाना संचय होता है, और इंट्रासेल्युलर मायोसाइटोलिसिस के क्षेत्र में, पानी नीला क्रोमोट्रोप 2 बी धोया जाता है। इसी समय, साइटोप्लाज्म के हाइपोक्रोमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ मायोफिब्रिल्स के गांठदार विघटन के क्षेत्र में, एकल तेज एसिडोफिलिक गांठ का उल्लेख किया जाता है। जाहिर है, डाई के संचय में ये परिवर्तन कार्डियोमायोसाइट्स को तीव्र क्षति के साथ-साथ होते हैं, जिसे ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी द्वारा पता लगाया जा सकता है। विख्यात विशेषताएं क्रोमोट्रोप 2 बी के साथ धुंधला होने के लाभों का संकेत देती हैं।
ली स्टेन (GOFPK) की तुलना में पानी नीला। जो आपको घातक हमले की शुरुआत से 5-6 घंटे के बाद ही कार्लिओमायोइटिस में परिवर्तन का पता लगाने की अनुमति देता है [सेरोव एस.एफ. 1984; ज़ाबुसोव यू.जी. और अन्य। 2000]।
हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन से सना हुआ हिस्टोलॉजिकल तैयारियों की छवियों के कंप्यूटर प्रसंस्करण के बाद एक मॉर्फोमेट्रिक अध्ययन किया गया था। इमेज प्रोसेसिंग हॉल में, तैयारी की छवि की सामान्य पृष्ठभूमि से नाभिक को अलग करने के लिए विशेष फिल्टर का उपयोग किया गया था, फिर उन्हें विपरीत किया गया और आकृति को तेज किया गया। नाभिक की बेहतर छवि को एक सॉफ्टवेयर मॉर्फोमेट्रिक अध्ययन के अधीन किया गया था।
रूपमिति के क्रम में, नाभिक का क्षेत्रफल, कोशिका में नाभिक के क्षेत्रफल का प्रतिशत, कोशिका में नाभिक का आयतन अंश, कट में नाभिक की विशिष्ट संख्या, विशिष्ट सतह कट में, औसत राग और नाभिक के बीच की दूरी का मूल्यांकन किया गया था (तालिका 7 देखें)। इसके अलावा, फिल्टर के एक अलग सेट का उपयोग करके, कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोप्लाज्म और आकृति को अलग-अलग अलग किया गया और सुधार किया गया, जिससे मॉर्फोमेट्री करना और कार्डियोमायोसाइट्स और इंटरमस्क्युलर दूरी (इंटरमस्क्युलर एडिमा) की मोटाई का मूल्यांकन करना संभव हो गया। कार्डियोमायोसाइट्स की मोटाई में महत्वपूर्ण अंतर पाए गए, मुख्य और नियंत्रण समूहों के बीच मांसपेशी फाइबर (छवि 1-2), इंटरमस्क्युलर दूरी (इंटरमस्क्युलर एडिमा) के नाभिक का क्षेत्र।
तालिका 7
रूपमितीय अध्ययन के परिणाम
पैरामीटर्स मुख्य समूह नियंत्रण समूह
औसत कोर क्षेत्र, tkgy 35.58±0.87** 21.08±0.52
कर्नेल क्षेत्र प्रतिशत 4.3 ± 0.44** 1.31 ± 0.27
सेल में नाभिक का आयतन अंश 0.04 ± 0.004** 0.01 ±0.003
कर्नेल सतह क्षेत्र 0.04 ± 0.004** 0.02 ± 0.003
एक स्लाइस में कोर की विशिष्ट संख्या 0.00 है! ± 0.0001 0.005 ± 0.0001
मध्य राग। शक 4.29 ±0.14** 3.2 ±0.06
कोर के बीच औसत दूरी, शक 119.46 ± 16.72** 422.78 ± 65.34
कार्डियोमायोसाइट की औसत मोटाई। शक 24.06 ± 0.32* 22.90 ±0.41
इंटरमस्क्यूलर दूरी (इंटरमस्क्यूलर एडिमा), शक 4.06 ±0.1** 1.11 ±0.02
*- आर<0,05 **-р<0.001
हृदय के मैक्रोस्कोपिक संकेतकों के डेटा के साथ माइक्रोमॉर्फोमेट्री के साथ प्राप्त परिणामों की तुलना से पता चलता है कि व्यक्तियों में हृदय द्रव्यमान में मामूली वृद्धि हुई है। नियंत्रण समूह (355.0 ± 10.2 ग्राम और 332.9 ± 2.8 ग्राम, क्रमशः, पी> 0.05) की तुलना में कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु हो जाने पर, इंटरमस्क्युलर एडिमा (क्रमशः 4.06 ± 0) के विकास द्वारा समझाया जा सकता है। 1 सैश और 1.11 ±0.02 ssh:r<0.00п.
चावल। 2. नियंत्रण समूह में नाभिक के क्षेत्र के वितरण का हिस्टोग्राम।
इंटरमस्क्युलर एडिमा का विकास (4.06 ± 0.1 शक और 1.11 ± 0.02 शक; पी<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.
माइक्रोमॉर्फोमेट्रिन डेटा ने कार्डियोमायोसाइट नाभिक के क्षेत्र में असमान वृद्धि का भी खुलासा किया नाभिक का औसत क्षेत्र
कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मरने वालों में कार्डिनल और ओसाइट की संख्या 35.58+0.87 mkm2 थी; जबकि नियंत्रण समूह में यह सूचक 21.08±0.52 tkt2 (p .) के स्तर पर था<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.
एक समय में, जी.जी. अवतंदिलोव (1978) और यू.जी. सेलेरियस (1979), लेकिन यह रूपमितीय पुष्टि नहीं दी। रूपमितीय अध्ययन के दौरान, हमने सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण (p .) पाया<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.
देशी तैयारियों के ध्रुवीकरण माइक्रोस्कोपी और दाग वाली तैयारियों की हल्की माइक्रोस्कोपी के आंकड़ों को सारांशित करते हुए, यह पाया गया कि तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता (38 मामलों) से मृत्यु के मामलों में, 34 मामलों (89%) में कार्डियोमायोइटिस को तीव्र इस्केमिक क्षति को सबएंडोकार्डिअल रूप से स्थानीयकृत किया गया था। 21 मामले (55%) - इंट्राम्यूरल सेक्शन में और 17 मामलों (45%) में - दिल के सबपीकार्डियल सेक्शन में। स्थलाकृति के अनुसार, कार्डियोमायोसाइट्स को इस्केमिक क्षति पूर्वकाल की दीवार में समान आवृत्ति के साथ हुई - 19 मामले (50) %), पार्श्व दीवार - 20 मामले (52.6%) और बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार - 20 अवलोकन (52.6%)। कुछ हद तक, प्रक्रिया के स्थानीयकरण ने बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष को प्रभावित किया - 16
अवलोकन (42%) और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम - 12 अवलोकन (31.6%)।
पूर्व-नेक्रोटिक चरण (9 मामलों) में तीव्र रोधगलन में, यह पाया गया कि 8 मामलों में कार्डियोमायोसाइट्स को तीव्र इस्केमिक क्षति को सबेंडोकार्डिअल रूप से स्थानीयकृत किया गया था, 7 मामलों में - हृदय के इंट्राम्यूरल भागों में, 8 मामलों में - सबपीकार्डियल। स्थलाकृति के अनुसार, कार्डियोमायोसाइट्स को इस्केमिक क्षति पूर्वकाल की दीवार में हुई - 4 मामलों में, बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व और पीछे की दीवारें - प्रत्येक में 5 मामले, और बाएं वेंट्रिकुलर एपेक्स में भी - 2 मामलों में। हमने इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में कार्डियोमायोसाइट्स को इस्केमिक क्षति का निरीक्षण नहीं किया।
इस प्रकार, यह माना जाना चाहिए कि तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता में, कार्डियोमायोसाइट्स को इस्केमिक क्षति प्रक्रिया के स्पष्ट स्थानीयकरण के बिना हृदय के कई (कम से कम तीन) स्थलाकृतिक क्षेत्रों में तुरंत देखी जाती है। इस मामले में, मायोकार्डियम के सबएंडोकार्डियल ज़ोन मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं, और समय के साथ, प्रक्रिया इंट्राम्यूरल और सबपीकार्डियल क्षेत्रों में फैल जाती है। तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता के विपरीत, तीव्र से अचानक मृत्यु के साथ
पूर्व-नेक्रोटिक चरण में रोधगलन, इस्केमिक प्रक्रिया हृदय की दीवार के एक प्रमुख ट्रांसम्यूरल घाव के साथ बाएं वेंट्रिकल के एक या दो स्थलाकृतिक क्षेत्रों को प्रभावित करती है।
कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मरने वालों के पेरिकार्डियल द्रव में, क्रिएटिन किनसे की कुल गतिविधि 45740 ± 14022 यू / एल थी, नियंत्रण समूह में - 30888 ± 11278 यू / एल (पी> 0.02)। कुल क्रिएटिन किनसे की गतिविधि से क्रिएटिन किनसे के कार्डियक आइसोनिजाइम की गतिविधि क्रमशः 10.1 ± 2% और 10.3 ± 2% थी (पी> 0.02)। मुख्य समूह में मायोग्लोबिन की सामग्री 4535.5 ± 1405.2 एनजी/एमएल तक पहुंच गई। और नियंत्रण में — 2829± 1333 एनजी/एमएल (पी> 0.02)। मुख्य समूह में कुल लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि 12821 ± 2042 यू / एल थी, नियंत्रण समूह में यह 5772 ± 1580 यू / एल (पी) था<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).
इस प्रकार, कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु के दौरान पेरिकार्डियल द्रव में, कार्डियक मार्करों की सामग्री, दोनों प्रारंभिक - कार्डियक ट्रोपोनिन I (cTnl), और देर से - एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, काफी बढ़ जाती है। Creaginkinase और इसके कार्डियक आइसोनिजाइम, साथ ही मायोग्लोबिन की सामग्री में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं थे। प्राप्त परिणाम साहित्य डेटा के अनुरूप हैं [माज़ुरेंको एम.डी. ज़िमिना यू.वी. 1998; बेरेस्टोव्स्काया ई.एस. 2000, 2002], जहां यह नोट किया गया है कि पेरिकार्डियल द्रव में कार्डियक मार्करों में पोस्टमार्टम ऑटोलिसिस के लिए अलग प्रतिरोध है। Creatine kinase और इसके isoenzymes में पोस्टमार्टम ऑटोलिसिस के लिए कम से कम प्रतिरोध होता है। इसलिए, कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मरने वाले व्यक्तियों में पेरीकार्डियल तरल पदार्थ में उनकी सामग्री में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था। वर्तमान में, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के लिए नैदानिक अभ्यास में "स्वर्ण मानक" कार्डियक ट्रोपोनिन I (cTnl) का निर्धारण है।
सूक्ष्म परीक्षा डेटा की तुलना और पेरिकार्डियल तरल पदार्थ की जैव रासायनिक परीक्षा के परिणाम हृदय और कार्डियक मार्करों में सूक्ष्म रूपात्मक परिवर्तनों के बीच संबंध को दर्शाता है।
प्रत्येक मायोफिब्रिल में दो प्रकार के अनुदैर्ध्य तंतु (धागे) होते हैं। पहले प्रकार ("मोटी" फिलामेंट्स) ए-डिस्क तक सीमित हैं, उनमें मुख्य रूप से प्रोटीन मायोसिन होता है, ध्रुवीकृत प्रकाश में वे एक चमकदार ए-डिस्क का प्रतिनिधित्व करते हैं। दूसरे प्रकार के फिलामेंट्स ("पतले" फिलामेंट्स) 1-डिस्क पर कब्जा करते हैं; उनमें प्रोटीन एक्टिन, ट्रोपोनिन (I, T, C) और ट्रोपोमायोसिन होते हैं। ध्रुवीकृत प्रकाश में, ये डार्क आई-डिस्क हैं। ट्रोपोनिन I कार्डियोमायोसाइट संकुचन के अवरोधक के रूप में कार्य करता है [Mshtu J.M. 1974; क्लार्क एम. स्पमडिच जे.ए. 1977; एडेलस्टीन आर.एस. 1980; फुच्सई. 1983].
कार्डियोमायोपैथी में संकुचन परिवर्तन की उपस्थिति (अनीसोट्रोपिक क्षेत्रों का तालमेल, 1-डिस्क की मोटाई में कमी) 2 डिग्री roeopirr के बारे में
मायोफिब्रिल्स का अत्यधिक संकुचन। तीसरी डिग्री के कार्डियोमायोसाइट्स में संकुचन परिवर्तन के साथ 1-डिस्क का पूर्ण गायब होना ट्रोपोन कॉम्प्लेक्स के विघटन और कार्डियोमायोसाइट्स की सिकुड़न के नुकसान को इंगित करता है। यह प्रक्रिया कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों में कार्डियक ट्रोपोनिन I (cTnl) की सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि की व्याख्या करती है। मायोकार्डियल सिकुड़न का नुकसान मायोफिब्रिल्स और इंट्रासेल्युलर मायोग्लोलिसिस के चिपचिपे विघटन के साथ भी होता है।
एस। यामामोटो, एस। सवादा (2000) ने पाया कि कार्डियोमायोसाइट्स के हाइपरट्रॉफी और इस्किमिया के दौरान साइटोप्लाज्मिक डिजनरेशन की प्रक्रियाओं के साथ लाइसोसोमल संरचनाओं की एक उच्च गतिविधि होती है और वेंट्रिकुलर कार्डियोमायोसाइट्स में सेल झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि होती है। कार्डियोमायोसाइट्स को तीव्र इस्केमिक क्षति में, कोशिका झिल्ली की बढ़ी हुई पारगम्यता विकसित होती है, दोनों साइटोप्लाज्मिक संरचनाएं और कार्डियोमायोसाइट्स के सरकोलेममा। यह समझा सकता है कि कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु के साथ, कार्डियक मार्करों की सामग्री में काफी वृद्धि होती है।
एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज। इस मामले में, ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्स का टूटना लाइसोसोमल और सेल झिल्ली की पारगम्यता में एक साथ वृद्धि के साथ होता है, जो अंततः मायोकार्डियल सिकुड़न के नुकसान की ओर जाता है। प्राप्त डेटा तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता में न्यूनतम मायोकार्डियल क्षति की अवधारणा की पुष्टि करता है, जिसे कई लेखकों ने आगे रखा है।
हमें ऐसा लगता है कि हमारे द्वारा प्राप्त डेटा कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के उपचार और रोकथाम के लिए नई दवाओं के विकास में महत्वपूर्ण हो सकता है जो ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्स के टूटने को रोकते हैं और कोरोनरी धमनी एंडोथेलियम के कार्य को सामान्य करते हैं।
इस प्रकार, अध्ययन ने कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों में हृदय के बाएं वेंट्रिकल में इस्केमिक क्षति के प्रसार की स्थलाकृतिक विशेषताओं को स्थापित करना संभव बना दिया; और अध्ययन की गई रूपात्मक विशेषताओं को पैथोग्नोमोनिक, डिफरेंशियल डायग्नोस्टिक और अनइनफॉर्मेटिव में विभाजित किया गया है; एक विभेदक नैदानिक एल्गोरिथम विकसित करना; कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की डिग्री और मायोकार्डियम में रूपात्मक परिवर्तनों की प्रकृति के साथ-साथ पेरिकार्डियल तरल पदार्थ के जैव रासायनिक मापदंडों में परिवर्तन और बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में रूपात्मक परिवर्तनों के बीच संबंधों का पता लगाने के लिए।
1. कोरोनरी रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु के साथ, एक नियम के रूप में, कोई स्पष्ट मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन नहीं होते हैं। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के लिए, बाईं ओर के पांच स्थलाकृतिक क्षेत्रों से एक एकीकृत तकनीक के अनुसार सामग्री लेना आवश्यक है
दिल का निलय - शीर्ष, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पूर्वकाल, पार्श्व और पीछे की दीवारें।
2. तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता में, मायोकार्डियल इस्किमिया बाएं वेंट्रिकल के कम से कम तीन स्थलाकृतिक क्षेत्रों में एक साथ विकसित होता है। पूर्वकाल की दीवार में इसकी घटना की आवृत्ति 50% है, पार्श्व दीवार में - 52.6%, पीछे की दीवार में - 52.6%, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में - 31.6% और हृदय के शीर्ष में - 42%। इसके साथ ही, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति सबएंडोकार्डियल क्षेत्रों (89%) से इंट्राम्यूरल (55%) से सबपीकार्डियल (45%) तक फैलती है।
3. प्रीनेक्रोटिक चरण में तीव्र रोधगलन के मामलों में, हृदय की मांसपेशियों का इस्किमिया बाएं वेंट्रिकल के एक या दो स्थलाकृतिक क्षेत्रों में एक साथ विकसित होता है, जो हर दूसरे मामले में बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल, पार्श्व और पीछे की दीवार को प्रभावित करता है। पांचवां मामला दिल का शीर्ष। इस मामले में, हृदय के बाएं वेंट्रिकल की दीवार का एक ट्रांसम्यूरल घाव होता है।
4. 114 सूक्ष्म संकेतों के गणितीय विश्लेषण से पता चला है कि तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता के निदान के लिए एक पैथोग्नोमोनिक संकेत की उपस्थिति की आवश्यकता होती है - तीसरी डिग्री के कार्डियोमायोसाइट्स में संकुचन परिवर्तन और +15.0 अंक से अधिक की मात्रा में विभेदक नैदानिक संकेत। पूर्व-नेक्रोटिक चरण में तीव्र रोधगलन के निदान को स्थापित करने के लिए, तीन पैथोग्नोमोनिक संकेतों का एक संयोजन आवश्यक है - तीसरी डिग्री के कार्डियोमायोसाइट्स में संकुचन परिवर्तन, प्राथमिक क्लम्पी क्षय और इंट्रासेल्युलर मायोसाइटोलिसिस, और इससे अधिक की मात्रा में विभेदक नैदानिक संकेत + 15.0 अंक।
5. अध्ययन में पाया गया कि हृदय की कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस के साथ, जो पोत के लुमेन का 50% से अधिक है, तीव्र परिवर्तन के साथ - इंट्राम्यूरल धमनियों की ऐंठन और मायोकार्डियम के इंटरमस्क्युलर स्पेस की एडिमा, वहाँ पुरानी क्षति के संकेत भी हैं - संयोजी ऊतक के अंतःस्रावी प्रसार।
6. बाद के मॉर्फोमेट्रिक अध्ययन के साथ हृदय की सूक्ष्म तैयारी की छवि के कंप्यूटर प्रसंस्करण से पता चला है कि कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु के मामले में, कार्डियोमायोसाइट नाभिक के क्षेत्र में असमान वृद्धि होती है।
7. कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों से अचानक मृत्यु के मामले में, तीसरी डिग्री के कार्डियोमायोसाइट्स में संकुचन परिवर्तन का विकास, मायोफिब्रिल्स का प्राथमिक क्लम्पी विघटन और इंट्रासेल्युलर मायोसाइटोलिसिस कार्डियक ट्रोपोनिन I (cTn1) के स्तर में वृद्धि के साथ होता है। पेरिकार्डियल तरल पदार्थ में, और कार्डियोमायोसाइट्स के सरकोलेममा की पारगम्यता में वृद्धि के साथ, एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसटी) और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) की गतिविधि।
कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र रूपों के निदान के लिए - तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता और प्रीनेक्रोटिक चरण में तीव्र रोधगलन - यह सलाह दी जाती है:
1. बाएं वेंट्रिकल के 5 स्थलाकृतिक क्षेत्रों से एक एकीकृत तकनीक के अनुसार हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के लिए नमूना सामग्री: शीर्ष, साथ ही इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम से, सर्कल के स्तर पर बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल, पार्श्व और पीछे की दीवारें एपेक्स और माइट्रल वाल्व के बीच की दूरी के बीच के माध्यम से।
2. सामग्री को 10% न्यूट्रल फॉर्मेलिन घोल में फिक्स करने के बाद, पैराफिन में संघनन, यह N.Z की विधि के अनुसार हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन, क्रोमोट्रोप 2 बी वाटर ब्लू के साथ हिस्टोलॉजिकल सेक्शन को दागने के लिए पर्याप्त है। स्लिनचेंको (1964) सेंट पीटर्सबर्ग मेडिकल एकेडमी ऑफ पोस्टग्रेजुएट एजुकेशन के विभाग द्वारा अपनाए गए परिवर्तनों के साथ, ध्रुवीकृत प्रकाश में अस्थिर माइक्रोप्रेपरेशन का अध्ययन करने के लिए।
3. माइक्रोप्रेपरेशन की जांच करते समय, एक विभेदक निदान एल्गोरिथ्म का उपयोग करें जो पैथोग्नोमोनिक और विभेदक नैदानिक सुविधाओं की उपस्थिति को ध्यान में रखता है।
4. तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता का निदान करने के लिए, यह आवश्यक है: एक पैथोग्नोमोनिक रूपात्मक संकेत की उपस्थिति - 3 डिग्री के कार्डियोमायोसाइट्स में संकुचन परिवर्तन और +15 से अधिक अंकों की मात्रा में विभेदक नैदानिक संकेत।
5. प्रीनेक्रोटिक चरण में तीव्र रोधगलन का निदान करने के लिए, यह आवश्यक है: तीसरी डिग्री के कार्डियोमायोसाइट्स में संकुचन परिवर्तन के रूप में पैथोग्नोमोनिक संकेतों का एक अनिवार्य संयोजन, मायोफिब्रिल्स और इंट्रासेल्युलर मायोसाइटोलिसिस का चिपचिपा विघटन, और +15 अंक से अधिक की मात्रा में विभेदक नैदानिक संकेतों की उपस्थिति।
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मिलिट्री मेडिकल एकेडमी का प्रिंटिंग हाउस, 194044, सेंट पीटर्सबर्ग। अनुसूचित जनजाति। शिक्षाविद लेबेदेवा, 6
1चेल्याबिंस्क क्षेत्र में कामकाजी उम्र के पुरुषों की मृत्यु दर का विश्लेषण उम्र के पहलू में 20 साल की अवधि के लिए यूरोपीय गुणांक के अनुसार मानकीकृत किया गया था। कोरोनरी धमनी रोग के बिना व्यक्तियों में परिधीय एथेरोस्क्लेरोसिस (टखने-ब्रेकियल इंडेक्स) और गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति (क्रिएटिनिन क्लीयरेंस) के मापदंडों और मायोकार्डियल इस्किमिया के विभिन्न अभिव्यक्तियों वाले रोगियों का अध्ययन कोरोनरी धमनी रोग के विकास के स्वतंत्र मार्कर और भविष्यवाणियों के रूप में किया गया था। और हृदय संबंधी जटिलताओं। स्वस्थ व्यक्तियों और कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार के लिए अध्ययन किए गए मापदंडों की निगरानी करने का प्रस्ताव है।
कार्डिएक इस्किमिया
टखने-ब्रेकियल इंडेक्स
क्रिएटिनिन निकासी
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कोरोनरी धमनी रोग (सीएचडी) मृत्यु के हृदय संबंधी कारणों में पहले स्थान पर है, जो रूसी हृदय मृत्यु दर की संरचना में लगभग 49% है। 65 वर्ष से कम आयु के पुरुषों में कोरोनरी धमनी की बीमारी से मृत्यु दर महिलाओं की तुलना में 3 गुना अधिक है, अधिक उम्र में, दोनों लिंगों में मृत्यु दर बराबर होती है। इसलिए, कामकाजी उम्र के पुरुषों के लिए मृत्यु दर का विश्लेषण नहीं है संदेह पैदा करता है और इन संकेतकों को प्रभावित करने वाले कारकों के अध्ययन के महत्व को निर्धारित करता है। आधुनिक चिकित्सा हृदय प्रणाली के रोगों के विकास और प्रगति के संभावित कारणों के रूप में जोखिम कारकों (आरएफ) की अवधारणा का समर्थन करती है। पुरुष सेक्स, उन्नत आयु, डिस्लिपिडेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप (एएच), धूम्रपान, मधुमेह मेलिटस, कम शारीरिक गतिविधि और शराब के दुरुपयोग जैसे प्रसिद्ध जोखिम कारकों की उपस्थिति में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने का जोखिम काफी बढ़ जाता है। हाल के वर्षों में, इस बात के पुख्ता सबूत मिले हैं कि टखने-ब्रेकियल इंडेक्स (ABI) मौजूदा जोखिम के साथ-साथ एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। कम एबीआई का शीघ्र पता लगाने से समय से पहले घातक रोधगलन के पूर्वानुमान में काफी सुधार होता है। हाल ही में, साहित्य में ऐसी रिपोर्टें आई हैं कि 0.9 से कम का ABI मान अस्थिर एनजाइना, गैर-घातक दिल के दौरे जैसी जटिलताओं के विकास का एक स्वतंत्र भविष्यवक्ता है। उपरोक्त के संबंध में, कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी के विभिन्न अभिव्यक्तियों वाले मरीजों में एबीआई का आकलन करने की उपयुक्तता के बारे में कोई संदेह नहीं है। एक अन्य जोखिम कारक और मृत्यु और हृदय संबंधी जटिलताओं का स्वतंत्र भविष्यवक्ता, विशेष रूप से कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में, बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य है: अधिक स्पष्ट गुर्दे की शिथिलता, हृदय संबंधी जटिलताओं का जोखिम जितना अधिक होगा। गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए, क्रिएटिनिन क्लीयरेंस (सीसी) या ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर की गणना करने की सिफारिश की जाती है। जैसा कि कई अध्ययनों में दिखाया गया है, हृदय संबंधी जटिलताओं और मृत्यु के विकास के संदर्भ में सीसी में कमी एक प्रतिकूल रोगनिरोधी कारक हो सकती है, विशेष रूप से तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों में।
विषय में हमारे अध्ययन का उद्देश्यकामकाजी उम्र के पुरुषों में कोरोनरी हृदय रोग से मृत्यु दर की गतिशीलता का अध्ययन और कोरोनरी धमनी रोग के बिना पुरुषों में परिधीय एथेरोस्क्लेरोसिस और गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के संकेतकों का तुलनात्मक विश्लेषण और मायोकार्डियल इस्किमिया के विभिन्न नैदानिक रूपों वाले रोगियों का अध्ययन था।
सामग्री और तरीके।संघीय राज्य सांख्यिकी सेवा के चेल्याबिंस्क क्षेत्रीय विभाग के आंकड़ों के आधार पर, हमने 20 साल में 25-64 वर्ष की आयु के चेल्याबिंस्क क्षेत्र की पुरुष आबादी के बीच यूरोपीय गुणांक द्वारा मानकीकृत कोरोनरी धमनी रोग से मृत्यु दर की गणना और विश्लेषण किया। अवधि - 1990 से 2009 तक। अध्ययन के नैदानिक भाग में कार्यात्मक वर्ग I-III (FC) के एनजाइना पेक्टोरिस (HF) और / या 30 से 64 वर्ष की आयु के मूक मायोकार्डियल इस्किमिया (MIM) के स्थापित निदान वाले 72 रोगी शामिल थे। . परीक्षित की औसत आयु 50.9±7.7 वर्ष थी। कोरोनरी हृदय रोग के अन्य रूपों की उपस्थिति, जिसमें मायोकार्डियल रोधगलन का इतिहास, NYHA वर्ग II से ऊपर दिल की विफलता, मधुमेह मेलेटस, स्टेंटिंग के साथ बैलून एंजियोप्लास्टी और / या इतिहास में कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग, साथ ही गंभीर सहवर्ती दैहिक रोग शामिल हैं। परिणामों को प्रभावित करने के लिए, अध्ययन से रोगियों को बाहर करने का मानदंड था।
नियंत्रण समूह में 30 से 64 वर्ष (औसत आयु 49.3 ± 8.7 वर्ष) आयु वर्ग के 40 पुरुष शामिल थे, जिन्होंने चेल्याबिंस्क में पॉलीक्लिनिक्स में अनुसूचित चिकित्सा परीक्षाएं कीं, जिनके पास इतिहास, शारीरिक परीक्षा, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी), इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार कोरोनरी धमनी रोग मानदंड नहीं थे। (ईसीएचओ-केजी), दैनिक ईसीजी निगरानी, ट्रेडमिल परीक्षण। इनमें से 20 रोगियों में उच्च रक्तचाप का इतिहास था, 20 रोगियों में कोई सहवर्ती हृदय विकृति नहीं थी। एक सामान्य नैदानिक परीक्षा की गई थी, जी। रोज और एच। ब्लैकबर्न (1984) द्वारा विकसित प्रश्नावली के लिए रोगियों की सकारात्मक प्रतिक्रियाओं के साथ एनजाइना पेक्टोरिस का निदान स्थापित किया गया था। बीआईएम का पता लगाने के लिए 24-घंटे ईसीजी मॉनिटरिंग कार्डियोटेक्निक सिस्टम - 4000 AD (INKART, सेंट पीटर्सबर्ग) के साथ-साथ फुल विजन इंक। डिवाइस, स्ट्रेस PCECG वर्जन 1.3.4 प्रोग्राम पर ट्रेडमिल टेस्ट के दौरान की गई। बायोमेड। सिस्टम (F.V., USA) मानक BRUCE प्रोटोकॉल का उपयोग कर रहे हैं। रोगी के 10 मिनट के लिए एक मानक स्फिग्मोमैनोमीटर का उपयोग करने के बाद ब्राचियल धमनियों, पृष्ठीय पैर धमनी और पश्च टिबियल धमनी दोनों में सिस्टोलिक रक्तचाप (एसबीपी) को मापकर एबीआई का मूल्यांकन किया गया था। सूचकांक की गणना करने के लिए, टखने पर सूत्र ABI = SBP / बाहु धमनी पर SBP का उपयोग किया गया था। एबीआई की व्याख्या करने के लिए, वर्गीकरण का उपयोग किया गया था: 1.3 या अधिक - कैल्सीफाइड धमनियों को संपीड़ित करना असंभव है; 1.0-1.29 - आदर्श; 0.91-0.99 - सीमा रेखा (संदिग्ध) परिणाम; 0.41-0.90 - मध्यम गंभीरता की परिधीय धमनियों को नुकसान; 0.00-0.40 - परिधीय धमनियों को गंभीर क्षति।
क्रिएटिनिन क्लीयरेंस (CC) की गणना कॉक्रॉफ्ट-गॉल्ट फॉर्मूला (क्रिएटिनिन क्लीयरेंस = (88 x (140 - आयु, वर्ष) x शरीर के वजन, किग्रा (एमएल / मिनट)) / (72 x क्रिएटिनिन, μmol / l) का उपयोग करके की गई थी।
मान-व्हिटनी और छात्र परीक्षण का उपयोग करके सांख्यिकीय डेटा प्रसंस्करण किया गया था। गुणात्मक विशेषताओं के विश्लेषण के लिए, एक गैर-पैरामीट्रिक मानदंड का उपयोग किया गया था।
परिणाम।कोरोनरी धमनी रोग से मृत्यु दर की गतिशीलता में उतार-चढ़ाव होता है। कोरोनरी धमनी रोग से पुरुष मृत्यु दर की 20 साल की प्रवृत्ति प्रतिकूल है: 2009 तक, कोरोनरी धमनी रोग से मृत्यु दर 1990 में 7.0% (1990 में प्रति 100,000 जनसंख्या पर 251.1 और 2009 में 268.6) से अधिक हो गई। हालांकि, कोरोनरी धमनी रोग से समग्र मृत्यु दर का आकलन कुछ आयु वर्ग के पुरुषों में सकारात्मक रुझान छुपाता है। मृत्यु दर में वृद्धि केवल वृद्ध आयु वर्ग (55-64 वर्ष) में देखी गई। 20 वर्षों में, 2009 तक मृत्यु दर में 22.1% की वृद्धि हुई (1990 में 741.9 प्रति 100,000 और 2009 में 905.7) (चित्र 1)। उम्र के साथ मृत्यु दर के संचय के कारण, यह आयु वर्ग था जिसने कोरोनरी धमनी रोग से मृत्यु दर में सामान्य प्रवृत्तियों को निर्धारित किया था।
चावल। 1. 1990-2009 की अवधि के लिए चेल्याबिंस्क क्षेत्र में 25-64 वर्ष की आयु के पुरुषों में कोरोनरी धमनी रोग से मानकीकृत मृत्यु दर की गतिशीलता। (प्रति 100 हजार जनसंख्या)।
इसी समय, अन्य सभी आयु वर्ग के सक्षम पुरुषों में सकारात्मक रुझान नोट किए गए थे। इस प्रकार, कोरोनरी धमनी रोग से मृत्यु दर में 25-34 वर्ष की आयु में 29.0% (14.2 से 10.1 प्रति 100 हजार जनसंख्या), 35-44 वर्ष - 14.1% (91.8 से 78, 8 तक) में कमी देखी गई है। और 44-45 वर्ष - 20.6% (376.2 से 298.6 तक)। अपवाद वृद्ध आयु वर्ग था, जिसमें 20 साल की मृत्यु दर नकारात्मक है, लेकिन पिछले दशक के सकारात्मक रुझानों के कारण मृत्यु दर में लगातार कमी आई है। फिर भी, पुरुषों के इस समूह में, 2009 तक मृत्यु दर 20 साल पहले की तुलना में 22.1% अधिक है।
पुरुषों के बीच अध्ययन के नैदानिक भाग के विश्लेषण के परिणामों से पता चला है कि कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों में, एचएफ I-III एफसी वाले रोगियों में पूरे समूह (30 लोग) का 27% हिस्सा था। औसत आयु 53.6 ± 6.3 वर्ष। 19% (21 रोगियों) में केवल एमआई के एपिसोड का पता चला था। औसत आयु 50.1±7.0 वर्ष। समान संख्या में रोगियों में HF और BIM का संयोजन था। औसत आयु 53.7 ± 7.1 वर्ष। तुलनात्मक समूहों के रूप में, पृथक उच्च रक्तचाप वाले रोगी - 18% (20 रोगी), औसत आयु 50.1 ± 9.4 वर्ष, और व्यावहारिक रूप से स्वस्थ पुरुष - 18% (20 लोग) कोरोनरी धमनी रोग और इतिहास में उच्च रक्तचाप के मानदंड के बिना, औसत आयु 50.1 ± 5.3 वर्ष। सभी अध्ययन समूहों के मरीजों की उम्र तुलनीय थी (पी>0.05)।
टखने-ब्रेकियल इंडेक्स के विश्लेषण ने तुलनात्मक समूहों में रोगियों के बीच अत्यधिक महत्वपूर्ण अंतर दिखाया। इस प्रकार, व्यावहारिक रूप से स्वस्थ पुरुषों में उच्च एबीआई मूल्य (1.19 ± 0.06) था, जो एमएमआई (1.09 ± 0.06), एचएफ (1.02 ± 0.06) और मिश्रित मायोकार्डियल इस्किमिया (0.93 ± 0.06) (पी) के रोगियों में काफी अधिक था।<0,05). Кроме этого, больные с изолированной АГ (1,16±0,04) также характеризовались более высокими значениями ЛПИ по сравнению с пациентами с различными клиническими вариантами ишемии миокарда (р<0,05). При этом наиболее низкие значения ЛПИ были выявлены в группе с сочетанием болевой и безболевой ишемии миокарда, что, вероятно, указывает на более тяжелое течение атеросклеротического процесса у пациентов данной группы.
सभी तुलनात्मक समूहों के रोगियों में क्रिएटिनिन निकासी का मूल्य मानक मानकों से आगे नहीं गया। हालांकि, स्वस्थ पुरुषों और उच्च रक्तचाप वाले व्यक्तियों के समूह को बीआईएम, एचएफ और मिश्रित मायोकार्डियल इस्किमिया (133.2 ± 17.0 मिली / मिनट; 130.6 ± 15.4 मिली / मिनट; 109 .6 ± 18.7 मिली) के रोगियों की तुलना में काफी अधिक सीसी दरों की विशेषता थी। /मिनट, 105.6 ± 21.6 मिली/मिनट, 99.6 ± 15.7 मिली/मिनट, क्रमशः, पी<0,05). Статистически значимых различий по КК между пациентами болевой, безболевой и смешанной ишемии миокарда не получено. Хотя группа с сочетанием БИМ и СН характеризовалась наиболее низкими значениями клиренса креатинина.
निष्कर्ष
- काम करने की उम्र के पुरुषों के बीच मृत्यु दर की 20 साल की महामारी विज्ञान निगरानी के दौरान, सकारात्मक रुझान सामने आए, जो कि उम्र पर निर्भर करते हैं, जिन्हें जोखिम कारकों का शीघ्र पता लगाने और उनके नियंत्रण के उद्देश्य से कार्यक्रम विकसित करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए।
- कोरोनरी धमनी रोग के सभी रूपों वाले रोगियों में टखने-ब्रेकियल इंडेक्स का मान काफी कम था, और सहवर्ती मायोकार्डियल इस्किमिया वाले रोगियों ने न्यूनतम एबीआई मूल्यों का प्रदर्शन किया।
- दर्दनाक, दर्द रहित और मिश्रित इस्किमिया वाले समूहों में क्रिएटिनिन निकासी काफी कम थी, हालांकि, आईएमआई और एचएफ के संयोजन वाले रोगियों में न्यूनतम मूल्य थे।
- स्थिर एनजाइना और दर्द रहित मायोकार्डियल इस्किमिया वाले स्वस्थ पुरुषों के पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए, टखने-ब्रेकियल इंडेक्स और क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के मापदंडों की निगरानी करना आवश्यक है।
समीक्षक:
- कुज़िन ए.आई., डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज, प्रोफेसर, हेड। क्लिनिकल फार्माकोलॉजी और थेरेपी विभाग, चेल्याबिंस्क राज्य चिकित्सा अकादमी, रूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय, चेल्याबिंस्क।
- यशिना एल.एम., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, अस्पताल चिकित्सा विभाग के प्रोफेसर नंबर 2, रूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय के चेल्याबिंस्क राज्य चिकित्सा अकादमी, चेल्याबिंस्क।
नौकरी प्राप्त 11/14/2011
ग्रंथ सूची लिंक
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