Рекомендации ВНОК, 2010 г. Артериальная гипертония n n n Осведомленность больных о наличии АГ составляет 83, 9 -87, 1% Принимают антигипертензивные препараты 69, 5% артериальной гипертонией Эффективно лечатся с достижением целевых уровней АД 23, 2%

Этап 1: определение устойчивости и степени повышения АД n Согласно единым международным критериям артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или АДд – 90 мм рт. ст. или выше у лиц, которые в данный момент не получают антигипертензивной терапии.

n n n n n На каждой руке следует выполнить не менее двух измерений, с интервалом не менее 1 минуты, при разнице АД ≥ 5 мм. рт. ст. . За минуты; при разнице АД ≥ 5 мм. рт. ст конечное (регистрируемое) принимается минимальное из двухпроизводят одно дополнительное измерение. За конечное трех измерений. принимается минимальное из двух-трех (регистрируемое) измерений. Диагноз артериальной гипертонии может быть установлен на основании двукратногогипертонии АД при, по крайней мере, 2 -х – Диагноз артериальной измерения может быть установлен на 3 -х визитахдвукратного измерения АД при, по крайней мере, 2 -х – основании (офисное АД) 3 -х визитах (офисное, клиническое АД) При небольшом повышении АД повторное измерение (2 -3 раза) проводится через несколько месяцев. При выраженном повышении АД, наличии поражения органов мишеней, высоком и очень высоком СС риске повторные При выраженном повышении АД, наличии поражения органов измерениявысоком и очень высоком СС риске повторные мишеней, АД проводятся через несколько дней. измерения АД проводятся через несколько дней. Если АД повышено незначительно, то повторные измерения необходимо продолжать в течение нескольких месяцев

n n n Первоначально следует измерить АД на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить АД на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию, следует произвести измерение АД через 2 мин. пребывания в положении стоя.

Амбулаторное мониторирование АД n n В качестве стандарта следует использовать офисное АД (клиническое АД), но амбулаторное мониторирование может точнее оценивать сердечнососудистый риск у леченых и нелеченых пациентов. Нормальные значения офисного и амбулаторного АД отличаются: Систолическое АД Диастолическое АД Дневное (среднее) 140 125 -130 130 -135 90 80 85 Ночное (среднее) 120 70 130 -135 85 Офисное или клиническое Суточное (среднее) Домашнее

Проведение суточного мониторирования АД обосновано в следующих случаях: n n n n Значительная вариабельность офисного АД при одном или разных визитах Высокое офисное АД (клиническое АД) у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней. Нормальные значения офисного АД (клинического АД) у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней. Значительное несоответствие уровней АД, измеренных дома и в кабинете врача Предполагаемая резистентность к антигипертензивной терапии Предполагаемые эпизоды гипотонии, особенно у пожилых людей и больных СД Повышение офисного АД у беременных женщин и подозрение на преэклампсию.

«Гипертония белого халата» (изолированная клиническая гипертония) n n n Стойкое повышение офисного АД, тогда как дневное или среднесуточное АД и домашнее АД находятся в пределах нормы. Частота изолированной офисной гипертонии в общей популяции может достигать 15%. Изолированную офисную гипертонию выявляют чаще у женщин с гипертонией I степени, пожилых людей, некурящих, пациентов с с недавно развившейся АГ, также у пациентов, у которых измерения офисного АД проводились редко. Изолированную офисную гипертонию следует диагностировать, если офисное АД составляет ≥ 140/90 мм. рт. ст. при, по крайней мере, трех измерениях, в то время как среднесуточное и дневное АД находятся в пределах нормы. Фармакотерапию следует начинать при наличии поражения органов-мишеней и высокого ССР. Однако модификация образа жизни и регулярное наблюдение рекомендуются всем пациентам с изолированной офисной гипертонией, даже если принято решение не начинать медикаментозную терапию.

Этап 2: исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы n n После констатации наличия АГ следует провести обследование пациента на предмет установления этиологии заболевания. Эссенциальная артериальная гипертензия диагностируется при исключении симптоматических АГ.

Сбор семейного и медицинского анамнеза 1. Длительность артериальной гипертонии и значения АД 2. Признаки вторичной (симптоматической) гипертонии: а. Семейный анамнез заболевания почек (поликистоз); б. Поражение почек, инфекция мочевых путей, гематурия, злоупотребление Аналгетиками (паренхиматозные заболевания почек); в. Прием лекарственных средств (КОК, капли для носа, кокаин, амфетамины, стероиды, НПВП, эритропоэтин, циклоспорин); г. Приступы потливости, головной боли, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); д. Эпизоды мышечной слабости (гиперальдостеронизм); 3. Факторы риска а. Семейный и личный анамнез АГ и ССЗ; б. Семейный и личный анамнез дислипидемии; в. Семейный и личный анамнез сахарного диабета; г. Курение; д. Особенности питания; е. Ожирение, уровень физической активности; ж. Храп, апное во сне; з. Особенности личности;

Сбор семейного и медицинского анамнеза 4. Симптомы поражения органов-мишеней: а. Головной мозг и зрение: головная боль, головокружение, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, чувствительные или двигательные нарушения; б. Сердце: сердцебиения, боль в груди, одышка, отеки; в. Почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия; г. Периферические артерии: холодные конечности, перемежающаяся хромота; 5. Предыдущая антигипертензивная терапия: лекарства, эффективность и побочные эффекты; 6. Факторы окружающей среды.

Физикальное обследование Признаки вторичной гипертонии: n n n Признаки синдрома Иценко-Кушинга Кожные проявления нейрофиброматоза (феохромоцитома) Увеличение почек (поликистоз) Наличие шумов в проекции почечных артерий (реноваскулярная гипертония) Шумы в сердце (коарктация и другие заболевания аорты) Снижение пульсации и АД на бедренной артерии (коарктация и другие заболевания аорты)

Физикальное обследование Признаки поражения органов мишеней: n n Головной мозг: шумы на сонных артериях, двигательные или чувствительные дефекты; Сетчатка: изменения на глазном дне; Сердце: локализация и характеристика верхушечного толчка, аритмия, ритм галопа, хрипы в легких, периферические отеки. Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические язвы на коже;

Физикальное обследование Признаки висцерального ожирения: Масса тела; n Увеличение окружности талии в положении стоя (более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин); n Увеличение индекса массы тела (≥ 25 – избыточная масса тела, ≥ 30 – ожирение) n

Лабораторные тесты ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (СТАНДАРТНЫЕ ТЕСТЫ): n Глюкоза крови натощак n Общий холестерин n Холестерин ЛПВП n Триглицериды n Холестерин ЛПНП (рассчитать) n Креатинин n Расчетный клиренс креатинина (формула Кокрофта-Голта) или скорость клубочковой фильтрации (формула MDRD) n Гемоглобин и гематокрит (общий анализ крови) n Общий анализ мочи n ЭКГ

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-15.jpg" alt="Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 >"> Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 > 38 мм n Корнельское произведение: (Ravl + Sv 5) мм x QRS мс > 2440 ммхмс n

Лабораторные тесты ИССЛЕДОВАНИЯ, РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНО (РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ТЕСТЫ): n Калий крови n Мочевая кислота крови n Эхокардиография; n Определение микроальбуминурии n Количественный анализ протеинурии (если результаты анализа с помощью тест-полоски оказываются положительными); n Исследование глазного дна; n УЗИ почек и надпочечников; n УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; n Рентгенография органов грудной клетки n Определение лодыжечно-плечевого индекса; n Пероральный тест толерантности к глюкозе (если глюкоза натощак более 5, 5 ммоль/л); n Домашнее (СКАД) и суточное мониторирование АД (СМАД); n Измерение скорости пульсовой волны (если возможно);

Лабораторные тесты СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: n n Дополнительные исследования для оценки поражения головного мозга, сердца, почек и сосудов – обязательны при осложненной гипертонии!!! Подтверждение диагноза вторичной гипертонии, заподозренной на основании анамнеза, физикального обследования или стандартных тестов: ренин, альдостерон, кортизол, катехоламины в плазме и / или в моче, ангиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография почек и надпочечников, головного мозга.

Определение степени тяжести АГ Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, в случаях установленной ранее АГ – необходимо в диагнозе указывать достигнутую (на фоне лечения) степень АГ

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-19.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-20.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-21.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с АКС ЦВБ -ишемический МИ -геморрагический МИ -ТИА Заболевания сердца -ИМ -стенокардия -коронарная реваск-я -ХСН Поражение почек -диабетическая нефропатия -поч. недостаточность: креатинин сыв-ки: >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин -протеинурия >300 мг/сут Заб-е периф. артерий -рассл. аневризма аорты -симпт. поражение периф. артерий Гипертоническая ретинопатия -кровоизл. и экссудаты -отек соска зрит. нерва

Другие ФР, ПОМ или АКС Нормальное САД 120 -129 или ДАД 80 -84 Высокое нормальное САД 130 -139 ДАД 85 -89 АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Нет других ФР Средний риск Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск 1 -2 ФР Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск ССЗ и/или поражение почек Очень высокий дополнит. риск

Другие ФР, ПОМ или АКС АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Нет других ФР Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск 1 -2 ФР Средний дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД Высокий дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск ССЗ и/или поражение почек Очень высокий дополнит. риск ВНОК, 2010 г.

Другие ФР, ПОМ или АКС Нет других ФР 1 -2 ФР 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД ССЗ и/или поражение почек АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 Изменение образа жизни на несколько месяцев, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию Изменение образа жизни на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 Изменение образа жизни на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Изменение ОЖ + начать лекарственную терапию Изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию Изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию ВНОК, 2010 г.

При наличии у больного гипертонической болезни следует определить стадию заболевания n В России по-прежнему остается актуальным использование 3 -стадийной классификации болезни, основанной на поражении "органов-мишеней" (ВОЗ, 1993).

Гипертоническая болезнь 1 стадии n предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях", выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней Гипертоническая болезнь III стадии предполагает наличие одного и/или нескольких ассоциированных клинических состояний

Формулировка диагноза ГБ I стадии с АГ 2 степени, риск 2 (средний) Ожирение I степени, абдоминальный вариант. ГБ III стадии, достигнутая степень АГ 2; ИБС, стенокардия напряжения II ФК, риск 4 (очень высокий). Ожирение II степени, абдоминальный вариант Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. МС.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ Максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них посредством: n n Нормализации уровня АД Коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет) Защиты органов-мишеней (органопротекция) Лечения сопутствующей патологии (ассоциированных состояний и сопутствующих заболеваний)

Целевые уровни АД Группа больных Общая популяция больных АГ (включая СД) Целевое АД

n n У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечнососудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм. рт. ст. и менее в течение 4 недель; При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов; на каждом этапе АД снижается на 10 -15% от исходного уровня за 2 -4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД; следующий этап возможен только при хорошей переносимости уже достигнутых величин АД; Следует избегать эпизодов гипотонии, с которыми связяно увеличение риска развития ИМ и МИ; Следует избегать увеличения пульсового АД у пожилых пациентов;

Изменение образа жизни включает: n n n Отказ от курения Снижение массы тела Снижение употребления алкогольных напитков Расширение физической активности Снижение употребления поваренной соли Комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция и магния).

В настоящее время, по данным ВОЗ, около 250 миллионов человек в мире страдают хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Это второе по распространенности неинфекционное заболевание по общемировой статистике. Заболеваемость ХОБЛ прогрессивно растет, и хроническая обструктивная болезнь легких является единственной причиной смерти с увеличением количества регистрируемых случаев . По прогнозам ВОЗ ХОБЛ станет третьей наиболее распространенной причиной смерти после инсульта и инфаркта миокарда к 2030 году . Наиболее часто встречающимися коморбидными состояниями при ХОБЛ являются артериальная гипертензия (АГ) (28%), сахарный диабет (14%), ишемическая болезнь сердца (10%) .

Приоритеты в изучении коморбидной сердечно-сосудистой и легочной патологии принадлежат отечественной терапевтической школе. Так, в 1954 году российский терапевт академик А. Л. Мясников выявил наклонность к повышению АД у больных эмфиземой легких и предположил ведущую роль в развитии гипертензивных реакций гипоксии головного мозга. Он писал: «В подобных условиях легче возникают, при действии психоэмоциональных факторов, соответствующие нарушения высшей нервной деятельности, которые ведут в ряде случаев к развитию гипертонии». Н. М. Мухарлямов в 1966 году отметил, что у 20-25% больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) диагностируется АГ, связь которой с состоянием бронхиальной проходимости позволяет выделить ее в качестве самостоятельной симптоматической «пульмогенной» гипертонии. В генезе этой формы АГ Н. М. Мухарлямов предполагал участие гипоксии и гиперкапнии, нарушения роли легких в метаболизме биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина II), которые являются вазоактивными агентами . В свою очередь В. Ф. Жданов и соавт. отмечали связь развития системной АГ с бронхообструкцией при участии гипоксии, гиперкапнии, нарушений легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХНЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями . В дальнейшем отечественные исследователи в целом ряде работ изучили патогенетические особенности АГ и клинико-функциональные характеристики АГ у больных ХОБЛ, а также подходы к терапии этой коморбидной патологии .

Однако до настоящего времени не существует доказательной базы эффективности антигипертензивной терапии и влияния на «суррогатные» и «жесткие» конечные точки у больных с сочетанной патологией АГ и ХОБЛ. Современные международные рандомизированные исследования в основном решают вопросы сравнения эффективности различных классов препаратов или их комбинаций. Возможности использования результатов данных исследований в реальной клинической практике зачастую ограничены, так как в список критериев исключения попадает большое количество больных АГ с сочетанной патологией, в том числе и ХОБЛ. С другой стороны, пульмонологические протоколы ведения больных с ХОБЛ не учитывают сочетанную кардиологическую патологию. Так, в европейских рекомендациях по ведению АГ (ESC/ESH 2007 — Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) и Европейское общество по изучению гипертензии (The European Society of Hypertension, ESH)) вообще не выделяется такого клинического варианта АГ — сочетание с ХОБЛ . В национальных клинических рекомендациях в разделе «АГ в сочетании с патологией легких» обсуждаются особенности ведения АГ у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, проблемы подбора антигипертензивных препаратов, предпочтительные терапевтические стратегии .

Не вызывает сомнения, что в лечении АГ при ХОБЛ оправдано назначение препаратов, не только эффективно снижающих АД, но и отвечающих ряду требований:

• адекватный контроль АД в ночные и ранние утренние часы;
• совместимость препаратов с базисными средствами лечения ХОБЛ;
• отсутствие эффектов, ухудшающих вентиляцию легких, бронхореактивность и усугубляющих гипоксемию;
• положительное влияние на гемодинамику малого круга кровообращения;
• выраженные кардио- и вазопротективные эффекты;
• отсутствие влияния на фармакодинамику антигипертензивных препаратов в условиях гипоксии.

Также необходимо, чтобы выбранный препарат оказывал влияние на патогенетические механизмы формирования АГ при ХОБЛ.

В основе развития АГ при ХОБЛ лежит раннее формирование эндотелиальной дисфункции в малом и большом круге кровообращения, повышение симпатической активности с дисбалансом синтеза катехоламинов, нарушение роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, оксидативный стресс, хроническое системное воспаление, дисбаланс в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) . Имеются немногочисленные работы, подтверждающие роль компонентов РААС в патогенезе сердечно-сосудистых изменений у больных ХОБЛ . Активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) увеличивается при гипоксии, что, возможно, играет немаловажную роль в увеличении степени системной гипертонии . Повышение функции РААС возможно как при непосредственном воздействии гипоксии, так и опосредованно, через активацию симпатоадреналовой системы.

Проблемы применения ингибиторов АПФ (ИАПФ) у больных с бронхообструктивным синдромом неоднократно обсуждались. И связаны они, прежде всего, с накоплением бронхоирритантов (брадикинин, субстанция Р, оксид азота) и появлением или усугублением кашля с возможным усилением бронхообструктивного синдрома. По данным клинических исследований частота этого побочного эффекта достигает 10-20%, причем среди больных без сопутствующей патологии . Появление брадикининового кашля у больных ХОБЛ может ошибочно расцениваться как обострение ХОБЛ и приводить к неоправданному изменению лечебной тактики: усилению противовоспалительной и бронходилатирующей терапии, что, в свою очередь, ведет к усугублению течения АГ, микроциркуляторным расстройствам и ухудшению качества жизни больных.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов (БАР) в отличие от ИАПФ не влияют на активность других нейрогуморальных систем, с которыми связывают такие характерные для ИАПФ побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек, при этом сохраняя плейотропные эффекты, характерные для блокады РААС (антиоксидантные эффекты, эндотелийрегулирующие свойства). Большей селективностью и специфичностью блокады РААС объясняют лучшую переносимость БАР, по сравнению с ИАПФ. Частота побочных эффектов при лечении БАР такая же, как при назначении плацебо. У пациентов с нарушенной бронхиальной проходимостью не было отмечено препарат-индуцированного кашля, что дает основания рассматривать БАР как препараты выбора в данной группе, что подтверждено в национальных рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов по ведению АГ (ВНОК, 2010) .

Однако в одной из работ на фоне применения лозартана было отмечено индуцирование бронхоспазма и появление кашля у пациентов с АГ. Среди предположительных механизмов этого побочного эффекта обсуждалось повышение освобождения бронхоирританта оксида азота . В другом же исследовании лозартан ингибировал метахолин-индуцированный бронхоспазм и значительно уменьшил редукцию объема формированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) .

Таким образом, влияние БАР на функцию легких описано в небольшом количестве местных исследований, которых недостаточно для однозначного заявления о тактике применения препаратов этой фармакологической группы у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ в связи с небольшим количеством наблюдений и отсутствием ослепления исследований. Таким образом, теоретические предпосылки благоприятного действия блокады негативных влияний АТII дают основание для дальнейших исследований влияния данной группы препаратов не только при изолированной АГ, но и ее сочетании с другими патологиями, в том числе ХОБЛ.

Целью нашей работы явилась оценка эффективности и переносимости антагониста рецепторов ангиотензина II — валсартана (Нортиван®) в дозе 80-160 мг в сутки у больных АГ 1-2 степени и ХОБЛ II-IV стадии.

Материалы и методы исследования. Дизайн исследования — местное, открытое, несравнительное исследование по изучению эффективности и безопасности препарата Нортиван® у больных АГ в сочетании с ХОБЛ. Нами обследовано 18 пациентов с ХОБЛ II-IV стадии (the Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease, GOLD 2011) в период ремиссии, страдающий АГ I и II степени, определяемой в соответствии с общепринятой классификацией уровней АД (ВНОК, 2010). Средний возраст больных составил 53,5 ± 4,6 года.

Критериями исключения из исследования являлось наличие у пациентов осложнений АГ, ишемической болезни сердца, декомпенсированного хронического легочного сердца, эндокринных заболеваний, требующих медикаментозной коррекции, патологии почек, хронической сердечной недостаточности, пероральной стероидной терапии более 10 дней за последние 6 месяцев до включения в исследование, онкологических заболеваний и любых других состояний, которые могли бы помешать интерпретации и оценке результатов исследования. Пациенты, не получавшие ранее антигипертензивного лечения, включались в исследование сразу, а остальные проходили отмывочный период в течение 2 недель.

В качестве антигипертензивной терапии на протяжении 24 недель пациенты получали препарат Нортиван®. Эффективность терапии контролировалась с помощью суточного мониторирования артериального давления (СМАД). Выбор в качестве критериев эффективности терапии параметров СМАД связан с литературными данными и собственными наблюдениями о преобладании у пациентов с АГ и ХОБЛ суточных профилей АД с отсутствием снижения или повышением АД в ночной период, когда офисные цифры АД в меньшей степени отражают эффективность проводимой антигипертензивной терапии. Начальная дозировка составила 80 мг/сут. При недостаточном гипотензивном эффекте на 4-й неделе лечения доза препарата удваивалась. Базисная терапия ХОБЛ не менялась на протяжении всего времени исследования и включала антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид), бета2-адреномиметик (фенотерол) или их комбинацию.

Исходно и через 24 недели лечения проводилось полное лабораторное обследование: клинический анализ крови, биохимический анализ крови. Также исследовалась толщина комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий, ЭКГ. Критерием безопасности проводимой терапии послужила оценка показателей функции внешнего дыхания, суточной пульсоксиметрии. СМАД проводилось с использованием портативных мониторов АВРМ-03 и АВРМ-04. Суточная пульсоксиметрия проводилась с использованием пульсоксиметра MIROxi. При суточной пульсоксиметрии анализировались следующие параметры: Ср%SpO 2 — средний уровень сатурации за сутки; Мин%SpO 2 — минимальное значение сатурации за сутки; Макс%SpO 2 — максимальное значение сатурации за сутки; индекс десатурации (1/ч) — среднее количество эпизодов десатурации за час; максимальная продолжительность (c) — максимальная продолжительность десатурации. Вентиляционная функция легких оценивалась на бодиплетизмографе волюметрического типа Master Lab методами спирографии с компьютерным расчетом показателей. Критерием безопасности терапии были данные спирометрии и суточной пульсоксиметрии до назначения препарата и в процессе терапии.

Анализ данных проводился с помощью статистического пакета программ SPSS 15.0. При сравнении количественных признаков в параллельных группах использовался критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Все больные по данным СМАД на фоне лечения достигли целевых цифр АД. Увеличение дозы препарата до 160 мг/сут потребовалось 50% пациентов. Побочных эффектов в процессе терапии зарегистрировано не было.

Под влиянием терапии произошло статистически значимое снижение как среднесуточных показателей систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), так и показателей АД в дневной и ночной периоды (табл. 1). При анализе суточного профиля АД до терапии обращало на себя внимание преобладание пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночном периоде (night-peaker — 31%, non-dipper — 50%, dipper — 19%), что связано с усугублением бронхиальной обструкции в ночные часы с активацией нейрогуморальных систем (симпатико-адреналовой и РААС) и повышением АД. В процессе терапии произошла полная коррекция типа night-peaker с увеличением количества пациентов с физиологическим ночным снижением АД (dipper) до 62%.

В наше исследование вошли пациенты со значительными обструктивными нарушениями в целом по группе (ОФВ 1 < 60%). В процессе лечения существенной динамики данных спирометрии не получено, что доказывает безопасность и хорошую переносимость изучаемого препарата у пациентов с ХОБЛ и АГ (табл. 2).

При оценке показателей суточной пульсоксиметрии достоверной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено.

Не было отмечено существенного влияния Нортивана® на концентрацию общего холестерина, триглицеридов, глюкозы натощак и мочевой кислоты в сыворотке крови.

В 97% случаев у больных ХОБЛ было выявлено увеличение толщины КИМ, у 25,6% отмечено увеличение толщины КИМ на фоне нормального уровня липидного спектра, у 35,7% больных обнаружены в сонных артериях атеросклеротические бляшки различной локализации. В дальнейшем на фоне проводимой терапии статистически значимой динамики не отмечалось.

Клинический пример

Больной А., 58 лет.

Диагноз: хроническая обструктивная болезнь легких III ст., вне обострения. Артериальная гипертензия II ст., риск 4. Цереброваскулярная болезнь: стеноз левой внутренней сонной артерии 42%. Дислипидемия II А типа.

Жалобы: на одышку смешанного характера при ходьбе, кашель со слизистой мокротой в утренние часы, головные боли в затылочной области, эпизодически беспокоят «мушки перед глазами», слабость.

Анамнез: курит с 20 лет по 1,5 пачки в день. Работает слесарем. Хронический кашель много лет. Одышка беспокоит с 2008 года с затрудненным выдохом, которая в дальнейшем стала носить смешанный характер. В июле 2008 г. перенес пневмонию в средней доле правого легкого, в том же году была диагностирована ХОБЛ II ст. Обострения 2-3 раза в год. В течение 3-4 лет отмечает повышение АД, максимальные цифры 175/95 мм рт. ст., адаптирован к 130-140/80-90 мм рт. ст. Постоянного лечения не получал, эпизодически принимал метопролол 50 мг утром. Не обследовался, к врачам не обращался. Базисная терапия ХОБЛ: Беродуал нерегулярно.

Объективный статус: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы нормальной окраски, умеренной влажности, периферических отеков нет. При перкуссии над легкими коробочный звук, при аускультации везикулярное дыхание, проводящееся во все отделы, единичные дискантовые хрипы. ЧДД 19 в мин. Границы сердца не расширены. Верхушечный толчок в V межреберье по среднеключичной линии. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 170/100 мм рт. ст. ЧСС 90 уд./мин. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме.

ЭКГ: синусовый ритм. ЧСС 93 уд./мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Результаты терапии: начальная дозировка Нортивана® составила 80 мг/сут. Через 2 недели после анализа индивидуального дневника АД пациента доза была увеличена до 160 мг/сут из-за недостаточного гипотензивного эффекта препарата.

На фоне терапии больной субъективно отметил улучшение самочувствия: уменьшилась слабость, головные боли в затылочной области не беспокоили, эпизоды «мушек перед глазами» не возникали, субъективно несколько уменьшилась выраженность одышки. После 6-месячной терапии Нортиваном® в суточной дозе 160 мг по результатам офисного измерения АД зарегистрирован хороший клинический эффект (АД 130/80 мм рт. ст.). Побочных эффектов не отмечалось.

При контрольном СМАД на фоне терапии отмечалось снижение СрСАД и СрДАД на 13,2% и 18,4% соответственно, уменьшение ВарСАД, показателей нагрузки давлением, улучшение суточного профиля АД (переход из типа non-dipper в dipper) (табл. 3).

При исследовании ФВД было выявлено значительное снижение вентиляционной способности легких по обструктивному типу. Резкая обструкция бронхов на всех уровнях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ в норме. ЖЕЛ 92%, ФЖЕЛ 89%, ОФВ 1 55%, индекс Тиффно 49%. В дальнейшем при контрольном исследовании без существенной динамики: ЖЕЛ 89%, ФЖЕЛ 95%, ОФВ 1 56%, индекс Тиффно 47%.

Пульсоксиметрия: распределение SpO 2 (насыщение кислорода): среднее — 95,2%, min — 95%, max — 96%. Эпизоды SpO2 < 89% — 0.Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 96,3 в мин, min — 93%, max — 97%. В дальнейшем при оценке суточной пульсоксиметрии существенной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено: распределение SpO 2 (насыщение кислорода): среднее — 96%, min — 95%, max — 97%. Эпизоды SpO 2 < 89% — 0. Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 92 в мин, min — 90%, max — 94%.

Ультразвуковая допплерография: в области бифуркации общей сонной артерии отмечается утолщение КИМ до 1,5 мм справа, 1,0 мм слева. Утолщение КИМ 1 см до бифуркации сонной артерии: слева по передней стенке до 1,1 мм, по задней стенке 0,8 мм; справа до 1,0 мм. Внутренняя сонная артерия слева: КИМ 1,5 мм, стеноз 42%. В дальнейшем при контрольном исследовании без динамики.

Показатели биохимического и клинического анализа крови в процессе терапии без динамики.

Таким образом, данный клинический пример иллюстрирует высокую антигипертензивную эффективность и безопасность Нортивана® у больного АГ очень высокой степени риска в сочетании с ХОБЛ.

Заключение

Применение препарата Нортиван® показало высокую эффективность и безопасность у больных АГ I-II степени в сочетании с ХОБЛ II-IV стадии. Выявлена статистически и клинически значимая нормализация показателей СМАД с коррекцией патологических типов суточных кривых за счет уменьшения количества пациентов с повышением или отсутствием снижения АД в ночной период. Безопасность использования препарата в клинической группе с синдромом бронхообструкции подтверждена динамикой вентиляционных показателей по данным спирометрии и результатами суточной пульсоксиметрии, которые показали отсутствие усугубления гипоксии на фоне терапии.

Литература

1. Hurd S. S., Lenfant C. COPD: good lung health is the key. Comment // Lancet. 2005; 366: 1832-1834.
2. WHO Key Facts COPD: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html .
3. Crisafulli E., Costi S., Luppi F. et al. Role of comorbidities in a cohort of patients with COPD undergoing pulmonary rehabilitation // Thorax. 2008; 63: 487-492.
4. Мухарлямов Н. М. Легочное сердце. М.: Медицина, 1973, 263 с.
5. Мухарлямов Н. М., Саттбеков Ж. С., Сучков В. В. Системная артериальная гипертензия у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Кардиология. 1974; № 12 (34): с. 55-61.
6. Жданов В. Ф. Клинико-статистическая характеристика больных неспецифическими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией. В кн.: Актуальные проблемы пульмонологии. Сб. науч. тр., Л., 1991; 89-93.
7. Задионченко В. С., Погонченкова И. В., Адашева Т. В. Артериальная гипертония при хронической обструктивной болезни легких. Монография. М.: Анахарсис, 2005: 243.
8. Задионченко В. С., Адашева Т. В. Глава «Артериальная гипертония у больных хронической обструктивной болезнью легких». Рук-во по артериальной гипертонии под ред. акад. Е. И. Чазова, проф. И. Е. Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005: 454-471.
9. Задионченко В. С., Адашева Т. В., Федорова И. В., Нестеренко О. И., Миронова М. А. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких — клинико-патогенетические параллели и возможности терапии // Российский кардиологический журнал. 2009; 6: 62-69.
10. Адашева Т. В., Федорова И. В., Задионченко В. С., Мациевич М. В., Павлов С. В., Ли В. В., Гринева З. О. Клинико-функциональные характеристики артериальной гипертонии у больных хронической обструктивной болезнью легких // Сердце. 2009; 6: 345-351.
11. Задионченко В. С., Адашева Т. В., Мациевич М. В. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких. Набор слайдов с комментариями. М., 2009: 40.
12. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J Hypertens. 2007; 25: 1105-1187.
13. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов, 2010. www.gypertonic.ru .
14. Hunninghake D. B. Cardiovascular Disease in Chronic Obstructive Pulmonary Disease The Proceedings of the American Thoracic Society. 2005; 2: 44-49.
15. Ulfendahl H. R., Aurell M. Renin-Angiotensin. London: Portland Press. 1998; 305.
16. Zimmerman B. G., Sybertz E. J., Wong P. C. Interaction between sympathetic and renin-angiotensin system // J Hypertens. 1984; 2: 581-587.
17. Goldszer R. C., Lilly L. S., Solomon H. S. Prevalence of cough during angiotensin converting enzyme inhibitor therapy // Am J Med. 1988; 85: 887.
18. Lacourciere Y., Lefebvre J., Nakhle G. et al. Association between cough and angiotensin converting enzyme inhibitors vs angiotensin II antagonists: the design of a prospective, controlled study // J Hypertens. 1994; 12: 49-53.
19. Chan P., Tomlinson B., Huang T. Y. et al. Double-blind comparison of losartan, lisinopril, and metolazone in elderly hypertensive patients with previous angiotensin-converting enzyme inhibitorinduced cough // J Clin Pharmacol. 1997; 37: 253-257.
20. Myou S., Fujimura M., Kamio Y. et al. Effect of losartan, a type 1 angiotensin II receptor antagonist, on bronchial hyperresponsiveness to methacholine in patients with bronchial asthma // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 40-44.

В. С. Задионченко*,
Т. В. Адашева*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Ли*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. И. Жердева*
Ю. В. Малиничева*
О. И. Нестеренко**, кандидат медицинских наук
С. В. Павлов*

*ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России,
**ГБУЗ ГКБ № 11 Департамента здравоохранения города, Москва

Гипертоническая болезнь относится к самым часто встречающимся патологиям сердечно-сосудистой системы и распространена во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Ей наиболее подвержены активные люди, чья жизнь насыщена действиями и эмоциями. Согласно классификации выделяют различные формы, степени и стадии гипертонической болезни.

По статистике, в мире болеет от 10 до 20% взрослых. Есть мнение, что половина не знает о своем заболевании: гипертония может протекать без каких-либо симптомов. Половина пациентов, которым поставлен такой диагноз, не лечится, а из тех, кто лечится, лишь 50% делает это правильно. Заболевание развивается одинаково часто и у мужичин, и у женщин, встречается даже у детей подросткового возраста. В основном болеют люди после 40 лет. Половине всех пожилых людей поставлен такой диагноз. Гипертоническая болезнь нередко приводит к инсульту и инфаркту и является частой причиной смерти, в том числе людей трудоспособного возраста.

Проявляется заболевание высоким кровяным давлением, которое по-научному называется артериальной гипертензией. Последним термином обозначают любое повышение АД независимо от причин. Что касается гипертонической болезни, которую еще называют первичной или эссенциальной гипертензией, то это самостоятельное заболевание неясной этиологии. Ее следует отличать от вторичной, или симптоматической, артериальной гипертензии, которая развивается как признак различных болезней: сердечных, почечных, эндокринных и других.

Для гипертонической болезни характерно хроническое протекание, стойкое и длительное повышение давления, не связанное с патологиями каких-либо органов или систем. Это нарушение работы сердца и регуляции сосудистого тонуса.

Классификации гипертоний

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

В последние годы изменились верхние границы нормы давления. Если еще недавно значение 160/90 мм рт. столба считалось нормальным для пожилого человека, то сегодня этот показатель изменился. По ВОЗ для всех возрастов верхней границей нормы считается значение 139/89 мм рт. столба. АД, равное 140/90 мм рт. столба, – это начальная стадия гипертонии.

Имеет практическое значение классификация давления по уровню:

1. Оптимальное составляет 120/80 мм рт. столба.
2. Нормальное находится в пределах 120/80–129/84.
3. Пограничное – 130/85–139/89.
4. Гипертензия 1 степени – 140/90–159/99.
5. АГ 2 степени – 160/100–179/109.
6. АГ 3 степени – от 180/110 и выше.

Классификация гипертонической болезни очень важна для правильной диагностики и выбора метода лечения в зависимости от формы и стадии.

Согласно самой первой классификации, которая была принята в начале 20 века, гипертония подразделялась на бледную и красную. Форму патологии определяли по виду пациента. При бледной разновидности больной имел соответствующий цвет лица и холодные конечности по причине спазмов мелких сосудов. Красная гипертония характеризовалась расширением сосудов в момент повышения АГ, в результате чего у больного лицо краснело, он покрывался пятнами.

В 30-годы было выделено еще две разновидности болезни, которые различались по характеру протекания:

1. Доброкачественная форма – медленно прогрессирующее заболевание, при котором выделяли три стадии по степени стабильности изменения давления и по выраженности патологических процессов в органах.
2. Злокачественная артериальная гипертония быстро прогрессирует и зачастую начинает развиваться в молодом возрасте. Как правило, является вторичной и имеет эндокринное происхождение. Протекает обычно тяжело: давление постоянно держится на высоких отметках, присутствуют симптомы энцефалопатии.

Очень важна классификация по происхождению. Необходимо отличать первичную (идиопатическую) гипертензию, которую и называют гипертонической болезнью, от вторичной (симптоматической) формы. Если первая возникает без видимых причин, то вторая является признаком других заболеваний и составляет около 10% всех гипертензий. Чаще всего отмечается повышение АД при почечных, сердечных, эндокринных, неврологических патологиях, а также в результате постоянного приема ряда лекарственных препаратов.

Современная классификация гипертонической болезни

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1. Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.
2. При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.
3. При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:

1. I стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.
2. II стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.
3. III стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:
   • сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;
   • хроническая почечная недостаточность;
   • инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;
   • со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;
   • поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

• систолическая – повышено только верхнее давление, нижнее – менее 90 мм рт. столба;
• диастолическая – повышено нижнее давление, верхнее – от 140 мм рт. столба и ниже;
• систолодиастолическая;
• лабильная – давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

Отдельные виды гипертонии

Некоторые разновидности и стадии заболевания не отражены в классификации и стоят особняком.

Гипертонические кризы

Это наиболее тяжелое проявление артериальной гипертонии, при котором давление повышается до критических показателей. В результате нарушается мозговое кровообращение, поднимается внутричерепное давление, возникает гиперемия мозга. Больной испытывает сильные головные боли и головокружение, сопровождающиеся тошнотой или рвотой.
Гипертонические кризы в свою очередь делятся по механизму повышения давления. При гиперкинетической форме поднимается систолическое давление, при гипокинетической – диастолическое, при эукинетическом кризе растет и верхнее, и нижнее.

Рефрактерная гипертония

В данном случае речь идет об артериальной гипертензии, которая не поддается лечению медикаментами, то есть давление не снижается даже при использовании трех и более препаратов. Эту форму гипертонии легко спутать с теми случаями, когда лечение неэффективно по причине неверно поставленного диагноза и неправильного выбора лекарственных средств, а также по причине несоблюдения больным назначений врача.

Гипертония белого халата

Данный термин в медицине означает состояние, при котором повышение давления случается только в медицинском учреждении во время измерения давления. Не стоит оставлять такое, на первый взгляд, безобидное явление без внимания. По мнению врачей, может наступить и более опасная стадия болезни.

Гипертония 1 степени

Особенности гипертонической болезни 2 степени

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Кровообращение может нарушиться в любом месте человеческого тела. Циркулирующая по артериальным сосудам кровь, может встретить препятствие на своем пути в каждом органе, если стенки артерий и артериол видоизменились в результате патологических процессов. Ишемия может возникнуть в кишечнике, почках, спинном мозге. Последний хоть и лучше переносит инфаркты и кровоизлияния, чем головной мозг, однако спинальный инсульт способен надолго, если не навсегда, усадить человека в инвалидную коляску, обездвижив его, и привести к полной или частичной потере трудоспособности.

На пути движущейся под давлением артериальной крови может оказаться аневризма, которая выдерживала длительную нагрузку, а потом взяла и разорвалась…Тяжелое кровоизлияние, зачастую не дающее шансов на жизнь. Аневризма может найти себе место и сформироваться в любом артериальном сосуде.

В варикозно расширенных венах за несущей продукты метаболизма кровью могут попросту не закрываться венозные клапаны, препятствующие обратному току. В таком случае крови остается только вернуться назад, чтобы застаиваться в органах и конечностях.

Варикозное расширение вен свойственно не только сосудам нижних конечностей, ему хорошо подвержены все органы малого таза, спинной мозг, верхние конечности (хотя они и находятся выше сердца). Есть «чисто женские» варикозы, когда патология затрагивает венозные сосуды детородных органов (матка, влагалище, яичники и др.), а есть и «чисто мужские» – варикоцеле, например. А есть такие, что одинаково доставляют неприятности и мужскому, и женскому населению планеты. Варикозное расширение вен прямой кишки, а попросту — геморрой, с молодых лет мучает наше сидячее поколение.

Нарушение работы венозных клапанов, расширение вен, образование тромбов приводит к венозной недостаточности (ВН), которая весьма опасна своими осложнениями. Хроническая ВН, свойственная для поверхностных вен, представляет собой хорошие условия для развития тромбофлебитов и трофических язв. Острая форма венозной недостаточности может создать угрожающую жизни ситуацию, когда осложнится тромбозом глубоких вен, который, в свою очередь, выльется в посттромботический синдром. А все начиналось с венозной недостаточности…

Осложнением острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен является тромбоэмболия легочной артерии – виновница высокой смертности, которая в своей симптоматике даже опережает венозный тромбоз, то есть, тромбоз – причина, но еще себя не проявил, а ТЭЛА уже взяла инициативу. Любые операции, травмы или роды могут осложниться тромбоэмболией легочной артерии и привести к летальному исходу, поскольку молниеносная форма заканчивается смертью в течение 10 минут, острая — в течение суток и лишь подострая дает человеку некий шанс, развиваясь постепенно и проявляясь инфарктом легкого.

Артериальные болезни конечностей

Синдром Лериша

В результате атеросклероза нижних конечностей формируется хронический ишемический очаг, характерный для синдрома Лериша. Клинические проявления этих заболеваний почти полностью совпадают, имея единственное отличие в том, что перемежающаяся хромота при атеросклерозе остановилась в низком положении (на икроножных мышцах) и вверх не распространяется.

Методы диагностики характерны для синдрома Лериша, где УЗИ является первоочередным.

Хирургическое лечение по показаниям, которыми является ишемия IIБ, III, IV степеней (шунтирование бедренно-подколенно-табиальном сегменте с использованием различных протезов или большой подкожной бедренной вены самого больного). В особых случаях операцию проводят путем чрескожной дилатации артерий и эндартерэктомии.

Консервативное лечение атеросклероза нижних конечностей не отличается от такового при синдроме Лериша.

Болезнь Бюргера

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит) – очень серьезное воспалительное заболевание, протекающее с тяжелой ишемией и частым поражением венозного узла на фоне тромбозов.

О причинах нельзя сказать утвердительно, однако провокаторы выявлены достоверно. Это – переохлаждение и курение.

К сожалению, молодой возраст от такой болезни не застрахован и возникает оно преимущественно у лиц мужского пола 18-35 лет. Патологический процесс обычно не распространяется дальше нижних конечностей, однако по одной ноге не поражает, а происходит параллельно в обеих. Характерная клиническая картина проявляется тремя вариантами, но боли в стопе и пальцах присутствуют почти всегда:

• 1-ый вариант отличается остротой и злокачественностью процесса и поражает преимущественно молодежь;
• 2-ой характеризуется более спокойным волнообразным течением (подострым) с обострениями и ремиссиями различной продолжительности;
• 3-ий вариант может длиться годами (хронически), медленно прогрессирует и имеет длительные ремиссии.

Наиболее ярким симптомом болезни Бюргера считаются не поддающиеся лечению, склонные к инфицированию язвы на пальцах ног. Это свидетельствует о поражении артерий стопы и голени и о перспективе распространения патологического процесса на подколенную и бедренную артерии.

Эффективными методами диагностики считаются:

1. Измерение пальцевого и лодыжечного артериального давления;
2. Определение спектра на артериях стопы и давления на артериях различного уровня;
3. Транскутанное определение напряжения кислорода на стопе и голени в вертикальном и горизонтальном положениях;
4. Ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование;
5. Ангиография по Сельдингеру в случае планирования реконструктивной операции.

Лечение облитерирующего эндартериита – задача сложная и не всегда разрешимая. Болезнь Бюргера лечится только в условиях стационара, где назначаются инфузии реополиглюкина, которые дополняются гормонами, антикоагулянтами, дезагрегантами, сосудорасширяющими препаратами.

Хирургическое лечение – реконструкция артерий, исход которой определяется степенью тяжести ишемических поражений.

Непроходимость артерий конечностей (окклюзия)

Острая непроходимость артерий конечности, возникающая в результате тромбозов у молодых людей, уже имеющих тромбангиит или пожилых с атеросклерозом, и эмболий магистральных артерий у лиц с «эмбологенными» заболеваниями, формируется под влиянием нескольких факторов:

• Гиперкоагуляция;
• Воздействие воспалительного или атеросклеротического процесса на артериальную стенку;
• Нарушение гемодинамики (центральной и регионарной).

Обычно острую непроходимость артерий сопровождает артериальный спазм на двух конечностях, даже если вторая признана здоровой. Клиническая картина болезни выражается синдромом острой ишемии:

1. Резкая боль;
2. Холодная конечность;
3. Запавшие вены;
4. Нарушение чувствительности и двигательной активности;
5. Резкой остановкой пульса.

По сравнению с эмболией, течение тромбоза менее острое. Это объясняется длительным стенозирующим процессом в артериях и образованием коллатералей.

Лечение зависит от состояния больного и тяжести заболевания, что определяется степенью и локализацией ишемического очага. В остром периоде, как правило, назначаются инфузии реополиглюкина и бикарбоната натрия, затем применяются сосудорасширяющие средства, гемодез и антикоагулянты.

Хирургическая операция выполняется по показаниям в соответствии с общим состоянием больного и локализации ишемии.

Артериовенозные свищи

Врожденные артериовенозные свищи (мальформации) больше всего встречаются на нижних конечностях, хотя и верхние не являются исключением. Кроме того, эта патология запросто может локализоваться во внутренних органах: печень, почки, легкие.

Патологические изменения происходят в результате венозной гипертензии и гипоксии дистальных отделов, причиной которых является обход артериального сегмента артериальной кровью, которая сбрасывается непосредственно в венозное русло. Заболевание врожденное и проявляет себя буквально с первых дней жизни ребенка.

Диагностические методы, помогающие установить диагноз:

• Окклюзионная плетизмография способна выхватить момент внезапного увеличения объемного кровотока в зоне поражения;
• Дуплексное сканирование – увеличенный объемный кровоток сравнивает с нормой, обнаруживает увеличенный размер самого сосуда;
• Ангиография, которая показана при определении локализации патологического очага в артериальном русле.

Нарастание нарушений периферического кровообращения приводит к снижению функциональных способностей конечности, что является показанием к хирургическому лечению, которое осуществляют в несколько этапов.

Нейроваскулярные синдромы верхних конечностей

Группа заболеваний, спутником которой является экстравазальная компрессия подключичных артерий и плечевого сплетения, называют «синдромом сдавления на выходе из грудной клетки».

Клиническая картина заболевания проявляется различными сосудисто-неврологическими нарушениями местного характера:

• Болью в руках;
• Наступление быстрой усталости пальцев рук, что затрудняет выполнение некоторых видов работ (письмо, шитье).

Заболевание имеет несколько типичных синдромов, которые служат основой диагностики.

Лечение консервативное симптоматическое или хирургическое.

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно возникает от спазма мелких артерий конечностей, языка или кончика носа и считается «женской». Почему она появляется, где берет свое начало – науке пока неведомо.

Симптомы болезни Рейно доставляют массу хлопот, ибо на первых порах больные не чувствуют себя сильно больными, но и абсолютно здоровыми не считают. Боль в пальцах (обычно на руках) и зябкость поначалу являются единственными проявлениями болезни, к которым со временем присоединяется нарушение трофики тканей, отек и цианоз, мелкие участки некроза на ногтевых фалангах.

Диагноз основывается на капилляроскопии ногтевого ложа и холодовой пробе (оценка состояния кисти после погружения ее в холодную воду на пару минут).

Лечение проводят расширяющими периферические сосуды средствами, антиагрегантами, витаминами. Применяют баротерапию, плазмаферез, физиотерапевтическое лечение, а в некоторых случаях – чрескожную стимуляцию нервов. Хирургическое лечение осуществляется в исключительных случаях.

Болезни вен

Варикоз

Варикозное расширение вен нижних конечностей настолько широко распространено, досконально изучено и знакомо практически каждому жителю нашей планеты (не у меня, так у соседа), что, кажется, уже и добавить к накопленным сведениям нечего.

Варикозное расширение вен бывает первичным (наследственная несостоятельность венозных клапанов, врожденная слабость соединительной ткани) и вторичным, когда формируется как следствие перенесенных заболеваний.

Клинические проявления хорошо заметны на ногах в летний период, которые дает еще и боли, и тяжесть, и пигментацию, и тромбофлебитом осложниться могут.

Основой диагностики служат ультразвуковые методы. Лечение отличается многообразием видов и приемов: компрессионный трикотаж, гирудотерапия, венотоники, диета, режим, физкультура, народные средства, склеротерапия, оперативное вмешательство.

Тромбоз и флебит

Острый венозный тромбоз обусловлен:

• Образованием тромба, что происходит при гиперкоагуляция;
• Изменением стенки сосуда в результате травматического воздействия или воспалительного процесса;
• Нарушением оттока крови по венам при ослаблении действия мышечной помпы (снижается скорость кровотока).

Тромбоз не щадит ни глубокие вены, зачастую являясь следствием инфарктов миокарда или инсультов, ни поверхностные, осложняясь тромбофлебитом с возможным развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Обычно тромбоз на общем состоянии больного отражается мало. Боль, отек, гиперемия в месте поражения – вот, пожалуй, основные симптомы. Правда, в тяжелых случаях присоединяется резкий артериальный спазм (синяя флегмазия), тогда еще одним симптомом станет цианоз.

Диагностика тромбоза типична для всех сосудистых заболеваний.

Лечение антикоагулянтами, антиагрегантами, нестероидными противовоспалительными средствами с обязательным бинтованием пораженной конечности. Тромболизирующая терапия назначается не позднее 5-го дня от начала заболевания, в специализированных медицинских учреждениях и с учетом всех показаний и противопоказаний к данному виду лечения.

Для тромбоза поверхностной венозной системы фоном обычно служит варикозное расширение вен, к которому присоединяется инфекция, формируя воспалительный очаг. Он способствует сильной фиксации тромба, что, конечно, в некоторой степени снижает опасность ТЭЛА, однако тромбоз может перейти на ствол общей бедренной вены (через устье большой подкожной вены), тогда отрыв хвостовой части тромба возможен, и опасность тромбоэмболии легочной артерии возникает вновь.

Восходящий тромбофлебит характеризуется болью в конечности, гиперемией, инфильтрацией по ходу пораженного сосуда, поэтому диагностика обычно затруднений не вызывает, но дуплексное сканирование в таких случаях лишним не будет.

Лечение – местное применение гепариновой или троксевазиновой мази, противовоспалительная терапия, эластичное бинтование. Хирургическое лечение показано при восходящем тромбозе до уровня средней трети бедра.

Имеющий невыясненную этиологию и присущий в основном молодым мужчинам, острый тромбоз подключичной вены называется синдромом Педжета-Шреттера и характеризуется сильной болью в руке, отеком, расширением подкожных вен, синюшностью конечности и даже иногда расстройством чувствительности.

Синдром верхней полой вены

Причиной синдрома верхней полой вены может стать тромбоз ствола верхней полой вены или опухоль, сдавливающая ее. Рак легких, аневризма восходящей дуги аорты, болезнь Ходжкина, если таковые имеются, будут только способствовать тромбозу и усугублению ситуации.

Клиническая картина синдрома верхней полой вены представлена не только венозным застоем в верхних конечностях, но и проявлением общемозговых симптомов (венозный застой в головном мозге). Внешним проявлением патологии также являются напряженные и расширенные вены на груди и животе больного.

Синдром Бадда-Киари

Синдромом Бадда-Киари именуют облитерирующий флебит печеночных вен, который вообще приходит в сосуд их окружающих тканей. У трети больных заболевание сопровождает венозная недостаточность нижних конечностей. Это обусловлено сужением или полной облитерацией (коарктацией) ствола нижней полой вены в месте, где она проходит через диафрагму.

Характерные для острой формы симптомы в виде боли в животе, увеличения печени и селезенки, асцита, кровавой рвоты и желтухи, заканчивающиеся печеночной комой и смертью, при хроническом течении развиваются медленно, но грозят не менее серьезным осложнением, когда тромбоз переходит на нижнюю полую вену. В этом случае также возможна тромбоэмболия легочной артерии.

Венозная гипоплазия

Врожденная аплазия или гипоплазия венозной системы конечностей начинает проявлять себя с первых лет жизни малыша и давать следующие симптомы:

• Увеличение объема конечностей;
• Варикозное расширение вен;
• Сохранение боковой эмбриональной вены;
• Гемангиомы (капиллярная, кавернозная, ветвистая), являющиеся частым, но не обязательным спутником патологии.

Тяжесть патологического процесса определяется степенью сужения и протяженностью аплазии глубокой венозной системы. Заболевание чревато трофическими нарушениями тканей, что является поводом для хирургического вмешательства. Консервативное лечение ограничивается эластичным бинтованием и применением лекарственных средств типа троксевазина.

Диагностируют болезнь с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (визуализация вен, определение скорости и объема кровотока) и серийной флебографией.

Поражение чревного ствола, брюшной аорты, брыжеечных, почечных и подвздошных артерий

Атеросклеротические изменения, аневризмы, воспалительные очаги и другие факторы, негативно влияющие на сосудистую стенку, могут изменять нормальный кровоток и приводить к нарушению кровообращения во внутренних органах, в верхних и нижних конечностях.

Нарушения висцерального кровообращения

Ишемия свойственна не только мозговым и коронарным артериям, нарушение висцерального кровообращения хоть и в меньшей мере, однако возникает и в печени, и в кишечнике. Причинами его, как правило, является:

• Атеросклеротический процесс в чревном стволе, в верхней и нижней брыжеечной артерии;
• Неспецифический артериит (болезнь Такаясу);
• Сужение чревного ствола;
• Сужение серповидной связки диафрагмы;
• Аномалии отхождения чревного ствола.

Для хронического нарушения висцерального кровообращения присущи признаки:

1. Возникающие после приема обильной и жирной пищи боли в животе, которые продолжаются от 2 до 3 часов (боль особенно интенсивна при поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии);
2. Выраженная дисфункция кишечника, чередующиеся поносы и запоры, быстрая потеря веса (нарушение кровоснабжения бассейна брыжеечных артерий).

Методы диагностики патологии:

• Аускультация (систолический шум в эпигастрии);
• Рентгено-, гастро-, колоноскопия (грубых органических изменений нет);
• Капрограмма (слизь, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна);
• Биохимический анализ крови (уменьшение альбуминов, увеличение глобулиновой фракции);
• Дуплексное сканирование;
• Ангиография брюшной аорты и ее ветвей в двух проекциях (по строгим показаниям, если есть подозрения на поражение висцеральных и почечных артерий).

Больному показано симптоматическое лечение с применением спазмолитиков и ферментов, а также обязательное соблюдение диеты. Оперативное вмешательство осуществляется при достоверных признаках стеноза магистральной артерии.

Осложнением нарушения висцерального кровообращения может стать острый тромбоз с развитием острой мезентериальной непроходимости, ведущей к гангрене кишечника. Это обстоятельство делает прогноз при данном заболевании неблагоприятным.

Аневризма брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты больше свойственна мужчинам. Причинами заболевания могут стать:

1. Атеросклероз;
2. Болезнь Такаясу (в меньшей степени);
3. Сифилис;
4. Микозы (редко);
5. Закрытые травмы живота.

Наиболее часто аневризмы образуются ниже устья почечных артерий.

Симптомы аневризмы:

• Болезненность по всему животу, в пояснично-крестцовом отделе и в спине;
• Наличие пульсирующего образования плотной консистенции (при пальпации);
• Систолический шум над аневризмой при аускультации.

Поводом заподозрить разрыв аневризмы будут сильнейшие боли в животе и пояснице, резкое падение артериального давления, стремительное ухудшение состояния больного. Ранее пульсирующее образование становится мягче и уменьшается в размерах.

Диагностические мероприятия предусматривают проведение:

1. Обзорной рентгенографии в двух проекциях;
2. В-сканирование (УЗИ) – достоверный метод диагностики, позволяющий определить точные характеристики аневризмы;
3. Для ангиографии необходимы строгие показания (наличие признаков поражения висцеральных и почечных артерий).

Лечение оперативное в случае обнаружения аневризмы: экстренное при угрозе разрыва и развитии болевого синдрома, плановое при отсутствии явных клинических проявлений и наличии аневризмы более 4 см в диаметре. Прогноз без хирургического лечения неблагоприятный, обычно больные живут не более двух лет.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ)

Треть больных, имеющих стойкую неуправляемую артериальную гипертензию, имеют и ВРГ, которая считается преимущественно заболеванием врожденным, приобретенная форма крайне редкая и обусловлена, в основном, атеросклерозом и неспецифическим артериитом.

Симптоматика выражается стойким систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое не удается корректировать гипотензивными средствами.

Отсутствие перенесенных и имеющихся заболеваний почек, но присутствие признаков поражения ветвей дуги аорты, артерий нижних конечностей и коронарных артерий дают основание предполагать стеноз почечных артерий.

Диагностика:

• Урография;
• Дуплексное сканирование выявляет нарушение кровотока в почечной артерии за счет стеноза;
• Ангиография (установление или опровержение диагноза).

Лечение – трансаортальная эндартерэктомия, чрескожная дилатация почечной артерии дает снижение артериального давления у 70-80% больных, однако в поддерживающем лечении и тщательном контроле над показателями АД они все равно нуждаются.

Окклюзирующие заболевания брюшной аорты (синдром Лериша)

Патологический процесс (окклюзия или стеноз), локализующийся в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях обычно сочетается с таковым в бедренно-подколенном сегменте. Присутствие в артериальном русле нескольких таких очагов чревато тяжелыми проявлениями ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота) и развитием в терминальной стадии гангрены стопы и пальцев.

В списке причин возникновения заболевания атеросклероз занимает лидирующее положение. Неспецифический артериит и постэмболические окклюзии значительно уступают ему, так как вызывают эту патологию сравнительно редко. И исключительным случаем является врожденная патология на данном участке аорты.

Клиническая картина болезни:

• Чувство усталости в нижних конечностях при ходьбе на небольшие расстояния;
• Боли в икроножных мышцах, в бедре и ягодицах, которые со временем приводят к недосыпанию из-за ночных болей и развитию гангренозных изменений на ногах;
• Появление триады симптомов, указывающих на поражение аорты и подвздошных артерий: перемежающаяся хромота, импотенция, отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях (синдром Лериша).

Диагностика:

1. Ультразвуковая допплерография;
2. Дуплексное сканирование;
3. Аортоангиография по показаниям (перемежающаяся хромота менее 200 м).

При наличии показаний — лечение хирургическое: бифуркационное аортобедренное шунтирование с имплантацией синтетического протеза или чрескожная дилатация (в случае стеноза подвздошных артерий).

Консервативное лечение сводится к применению ангиопротекторов, сосудорасширяющих, дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Больному рекомендован полный отказ от курения.

ПУБЛИКАЦИИ

Национальные рекомендации ВНОК 2010 г. по лечению артериальной гипертензии в условиях реальной клинической практики

Мартынов А.И.

Выступление академика Мартынова А.И. на II Международном Интернет Конгрессе специалистов по внутренним болезням (день 2).

Профессор Драпкина О.М.: – Уважаемые коллеги, мы продолжаем работу, и сейчас бразды правления берет в свои руки академик Мартынов Анатолий Иванович. Я хочу сказать, что Анатолий Иванович представляет и Терапевтическое общество, председателем которого он является. Кроме того, у вас сегодня будет возможность, уважаемые коллеги, услышать лекцию, которую сделает Анатолий Иванович, «Национальные рекомендации ВНОК по лечению артериальной гипертензии в условиях реальной клинической практики». Хочу еще раз попросить вас, и думаю, что у вас есть уникальная возможность получить ответы эксперта на все возникшие у вас вопросы, поэтому пишите, звоните нам. Пожалуйста, Анатолий Иванович.

Академик Мартынов А.И.: - Спасибо. Глубокоуважаемые коллеги, я хочу выразить большую благодарность организаторам Интернет Сессии, в первую очередь профессору Драпкиной, за инициативу проводить такие встречи, встречи, которые позволяют онлайн общаться с врачами, ответить на вопросы, которые их волнуют в повседневной жизни. И хотел бы сказать, что Общество терапевтов России серьезно поработает над тем, чтобы создать свои программы, учесть пожелания врачей, которые могут прозвучать из разных городов, и организовывать такие встречи для того, чтобы наши встречи были максимально результативными и полезными. Полезными в плане ответов на вопросы, которые волнуют врача каждый раз, когда он встречается с пациентом на приеме.

Хочу сказать, что уже сегодня неоднократно звучала фраза о национальных рекомендациях. Дело в том, что национальные рекомендации готовят группы экспертов, представляющих врачебные сообщества различных специальностей. У нас большая серия национальных рекомендаций, созданных Российским обществом кардиологов, и в частности, мы сегодня говорим о национальных рекомендациях по лечению артериальной гипертензии. Эти национальные рекомендации были созданы под непосредственным руководством члена Российской Медицинской Академии Наук Чазовой Ирины Евгеньевны, а ее коллектив, который она собрала для подготовки этих рекомендаций, представляет собой наиболее ведущих специалистов, которые многие годы отдали решению и изучению этой проблемы.

Национальные рекомендации были изданы в 2010 году, но перед тем, как мы к ним непосредственно перейдем, я хотел бы обратить ваше внимание на некоторые новости нашей жизни, жизни терапевтов. 25 января в Москве состоялся съезд по организации Общества врачей России. Это был очень представительный съезд, на который съехались специалисты из разных городов, из разных регионов. И съездом было принято решение создать единую организацию под названием Общественная организация «Общество врачей России». Дело в том, что у нас очень много профессиональных сообществ, и это очень хорошо, но этих сообществ набралось уже более ста, и назрела реальная необходимость, чтобы эти сообщества были как-то объединены одной идеологией и решали каждое в своей области задачи, которые можно сформулировать как единое направление работы врачебного общества.

Состоялось первое заседание президиума этого общества, президентом общества избран академик Чазов Евгений Иванович. Есть два вице-президента, один вице-президент – это профессор Николаев, он онколог, и второй вице-президент – профессор Янушевич, он стоматолог. Президиум внушительный, большая часть президиума представлена на этом слайде, и вот такие задачи сформулировало это общество.

(Демонстрация слайда)

Я хотел бы обратить внимание на первую и седьмую задачи. Консолидация врачебного сообщества для эффективного партнерства с институтами государственной власти и гражданского общества. Назрела необходимость, чтобы одна врачебная организация аккумулировала все пожелания специалистов в разных областях и доносила эти пожелания в хорошей, конструктивной, грамотно сформулированной форме до Министерства здравоохранения, до Государственной Думы, до Совета Федерации. Я должен сказать, что этот объединительный съезд получил беспрецедентную поддержку правительства. В частности, было приветствие президента Владимира Владимировича Путина, было приветствие премьер-министра Дмитрия Анатольевича Медведева, было приветствие председателей Государственной Думы, Совета Федерации, в работе этого съезда участвовали ответственные работники Министерства здравоохранения.

Обратите внимание, седьмым пунктом обозначена защита интересов и прав российских врачей. Это очень серьезная проблема. Эту проблему на очень хороший уровень поднял профессор Рошаль в рамках Национальной врачебной палаты, но эта проблема требует еще более мощного объединения врачебного сообщества и еще более глубокого изучения и разработки путей защиты интересов и прав российских врачей. Это тоже одна из задач, которую будет решать Общество врачей России. Членство в обществе будет коллективным и индивидуальным. Я думаю, что в ближайшее время будет выработано положение по членству, и я полагаю, что подавляющее число врачей России сочтет для себя и необходимым, и сочтет для себя за честь стать членом Общества врачей России.

В заключение своего вступительного слова я хотел бы подчеркнуть, что Общество терапевтов имеет свою программу работы. Здесь представлены основные мероприятия, которые будут проводиться в различных регионах России. Я надеюсь, что эти мероприятия пройдут на хорошем уровне, с хорошей явкой, с большим интересом наши врачи-терапевты поучаствуют в них, и если будет у всех возможность, то, конечно, я думаю, что в своих регионах нужно на этих мероприятиях побывать. Я думаю, что Интернет-программа, Интернет Сессия нам предоставит определенные возможности, мы постараемся освещать наиболее актуальные вопросы и с участием современных методов общения.

Возвращаемся к артериальной гипертензии, потому что эта проблема, казалось бы, часто обсуждается. Очень много сделано учеными, практиками, организаторами здравоохранения. Эта проблема, актуальность которой определяется в первую очередь тем, что это наиболее частая патология, с которой мы встречаемся, ведя прием пациентов. В частности, по данным города Москвы, 40% посещений поликлиник в городе Москва обусловлены озабоченностью наших пациентов повышенными цифрами артериального давления. Здесь показан вклад ведущих факторов риска в преждевременную смертность. Данные России, Евгений Иванович Чазов их привел на одном из крупных научных собраний. И повышение артериального давления занимает первую строчку, первое место во вкладе в преждевременную смертность в России.

Обсуждалась сейчас, на мой взгляд, очень содержательно, интересно, на современном уровне атерогенная дислипидемия, она занимает второе место, и другие факторы, они здесь тоже представлены. Риск смерти от сердечно-сосудистой патологии удваивается с увеличением артериального давления на каждые 20 мм систолического и 10 мм диастолического давления. Мы об этом должны помнить, это еще раз подчеркивает актуальность проблемы работы с такими больными. Лечение артериальной гипертензии может снизить риск кардиоваскулярных осложнений, в частности, инсульта, инфаркта миокарда, развития сердечной недостаточности. Эти проценты здесь на экране не очень видны, но поверьте, они достаточно высокие. В среднем мы можем сегодня озвучить такую цифру, что инсульт можно уменьшить практически на 50%, инфаркт миокарда до 40%. Это большие проценты, это реальный вклад в укрепление здоровья и сохранение здоровья нашего населения.

Не всегда удается достичь целевых уровней артериального давления. Мы знаем глобальные цифры меньше 140 и 90, но даже если нам удается снизить систолическое артериальное давление на 2 мм, мы уже снижаем риск смерти от ишемической болезни сердца на 7%, а риск смерти от инсульта на 10%. Поэтому даже в тех случаях, когда в силу целого ряда обстоятельств – может быть недостаточное сотрудничество пациента с врачом, может быть недостаточное понимание опасности повышенных цифр артериального давления – мы не можем у пациента получить так называемые целевые уровни артериального давления, все равно работа с этим пациентом должна продолжаться, и поверьте, она дает свой положительный результат. Эти данные – 2 мм и снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений – получены при серьезной обработке огромного материала. Вы видите, количество участников в этой проработке материала составляет 1 млн, то есть, это действительно достоверные данные.

Это обложка национальных рекомендаций Российского общества кардиологов «Диагностика и лечение артериальной гипертензии. В самом начале нашей встречи я уже сказал об этом документе. Документ чрезвычайно важный. Это четвертый пересмотр, выпущенный в 2010 году. Сейчас под руководством Ирины Евгеньевны Чазовой с участием большого комитета экспертов, авторитетных специалистов, в нашей России представляющих здравоохранение различных регионов нашей страны, готовится следующий пересмотр. Принципиальных отличий не планируется, но некоторые детали будут уточнены. Мы с вами эти цифры достаточно хорошо знаем. Это нормальные цифры артериального давления в зависимости от возраста. Основная цифра, которую мы должны все-таки помнить, это меньше 140 и 90, хотя, вы видите, в зависимости от возраста есть другие, несколько более низкие рекомендуемые цифры, на которые мы должны ориентироваться. Но для того, чтобы определить, есть или нет артериальная гипертензия, используется еще ряд методов, в частности, если говорить о клиническом или офисном артериальном давлении, это цифры максимальные 140 и 90. Но когда мы сегодня получили достаточно хорошие возможности исследования суточного ритма, или суточного колебания артериального давления, то мы получили данные, которые позволяют нам опираться на другие показатели, другие цифры.

В частности, если взять усредненные данные суточного мониторирования артериального давления, то норматив будет меньше 130 и 80. Если мы возьмем дневное давление, норматив должен быть меньше 135 и 85. Если мы смотрим, оцениваем ночное давление, норматив должен быть меньше 120 и 70. И на дому, если сам человек в плане самоконтроля определяет давление в спокойной, привычной обстановке, артериальное давление должно быть ниже 135 и 85. Это несколько иной подход к оценке, особенно ранней диагностике артериальной гипертензии, и там, где есть такая возможность провести суточное мониторирование, особенно достаточно молодым людям, этой возможностью надо пользоваться и учитывать эти цифры, которые озвучены в наших национальных рекомендациях. Хочу только обратить ваше внимание, нередко задают вопрос, сколько раз нужно измерить артериальное давление, если нет монитора. Сколько раз нужно дома измерить артериальное давление самостоятельно для того, чтобы получить данные, близкие к данным дневного мониторирования артериального давления? На нашей кафедре такие сопоставления были проведены, мы провели математическую обработку, вариационную статистику использовали для того, чтобы выяснить минимальное, но достаточно достоверное число измерений артериального давления. Я вам должен сказать, что такая цифра у нас теперь получена с достаточной высоким коэффициентом корреляции с суточным мониторированием дневного артериального давления. Эта цифра звучит как цифра 5.

То есть, в течение светового дня пациент должен 5 раз измерить артериальное давление, обязательно записать, и средние цифры этих колебаний должны быть меньше 135 и 85. Это будет нормальное дневное давление. Если оно выше – это уже начало артериальной гипертензии. Это определение и классификация уровней артериального давления у лиц старше 18 лет. Обратите внимание, оптимальные цифры – в эти показатели преимущественно вошли данные зарубежных наших коллег – оптимальные цифры оказались достаточно низкими, меньше 120 и 80. Это оптимальное артериальное давление. Нормальное давление, видите, до 129 и 84. Высокое нормальное – это цифры нам знакомые, до 140 и 90. А затем идет первая степень повышения артериального давления, до 159 и 99, вторая степень и третья степень. И выделяется отдельной строкой так называемая изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая чаще всего присутствует у лиц пожилого и старческого возраста. Процент изолированной систолической артериальной гипертензии достигает у них 80%.

Целевые уровни артериального давления – мы с вами сказали об общей популяции – эту цифру мы четко запомнили, мы не стесняемся ее повторять, она основополагающая, это главный ориентир эффективности ведения таких пациентов, это меньше 140 и 90 мм рт. ст. Но ситуации у нас нередко бывают сложные, мы имеем часто дело с так называемым явлением коморбидности, сочетания различных патологических состояний. И нередко встречается артериальная гипертензия у лиц, страдающих сахарным диабетом. Там нормативы зависят от наличия протеиноурии, выраженной и менее выраженной протеиноурии. Если протеиноурия выраженная, более 1 г в сутки, то артериальное давление должно быть меньше 120 и 75. Очень трудно достигать этих цифр, но если их удается достичь, то это наиболее прогностически активное вмешательство, наиболее значимое вмешательство для того, чтобы предотвратить прогрессирование атеросклероза, осложнений со стороны почек и так далее. А если протеиноурия меньше 1 г в сутки, то тут цифры могут быть несколько больше: 130 и 85. Если сочетается артериальная гипертензия с хронической почечной недостаточностью, то здесь цифры те же самые, что при сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом и выраженной протеиноурией, меньше 120 и 75.

Очень жесткие показатели, но те исследования, результатами которых мы руководствуемся, исследования, которые отвечают принципам доказательной медицины, исследования, проведенные в разных странах с использованием материала наблюдения огромного количества наших пациентов, все-таки дали вот такие результаты. Я прекрасно понимаю, что достичь таких результатов крайне сложно. Эффективность лечения, к сожалению, во всем мире оставляет желать лучшего, у нас в стране – тем более. Я должен сказать, что мы начинали много лет назад, оценивая число лиц с целевыми уровнями артериального давления, с 6% в среднем по России. Сейчас, благодаря таким встречам, благодаря национальным рекомендациям, благодаря большой требовательности наших врачей к самообразованию, к повышению своей квалификации, мы все-таки смогли добиться другого уровня. Почетный президент Общества кардиологов, который принимал активное участие в подготовке и этих рекомендаций, которые мы обсуждаем, академик Оганов Рафаэль Гегамович, в одном из своих последних выступлений привел обнадеживающие цифры, что у нас целевые уровни артериального давления уже достигают 20%, в отдельных регионах 30%. Но я вам должен сказать, что выше 30% практически в других странах эти цифры не поднимаются. В Соединенных Штатах Америки поставлена задача: к 2015 году попытаться достичь у 50% пациентов целевых уровней артериального давления. Эта задача сформулирована очень жестко, мы искренне порадуемся за наших американских коллег, если они ее решат, но мы представляем, что каждый процент уже после 25% дается огромным трудом, и здесь ведь сложность не только со стороны врачей. Здесь сложность еще заключается в том, что наши пациенты не всегда выполняют те рекомендации, которые мы даем. А эти рекомендации должны быть многоплановыми, и не только включать в себя применение активных современных антигипертензивных препаратов и строгого соблюдения режима их приема.

Я еще раз хочу обратить внимание на эту таблицу, она в наших национальных рекомендациях приведена. Дело в том, что с помощью этой таблицы врач может очень легко, за несколько секунд определить степень риска смерти пациента в ближайшие 10 лет. Чем выше степень риска, тем более жесткой, активной должна быть терапия для того, чтобы эти цифры изменить в лучшую сторону. Здесь сочетание оценки артериального давления, уровня холестерина, учитывается наличие курения и отсутствие, и здесь отражены и гендерные особенности. И эта таблица, мне представляется, должна быть практически под стеклом у каждого терапевта, я уже не говорю о кардиологах. Она действительно помогает определить степень активности наблюдения наших пациентов и четко себе представить в процентном отношении реальную опасность серьезных осложнений вплоть до смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Я хотел бы обратить ваше внимание еще раз на основные этапы развития сердечно-сосудистых заболеваний и хотел обратить ваше внимание на этот каскад, или основные этапы развития патологии. Конечно, слева внизу нам знакомые факторы риска, на первом месте стоит артериальная гипертензия, но следующий этап – это эндотелиальная дисфункция. Без нее не может быть патологии сердечно-сосудистой системы, без нее не может быть развития атеросклеротических изменений в сосудах разного калибра. Учение об эндотелиальной дисфункции имеет относительно небольшую историю, не более 15-20 лет, но оно приобрело особое значение, когда стали сопоставлять эффективность тех или иных антигипертензивных препаратов по влиянию их, в том числе, на эндотелиальную дисфункцию. Конечно, для нас были важны приоритеты, и те препараты, которые являются наиболее мощными в этом плане, они должны были стать фундаментом для формирования основной тактики ведения больных с повышенными цифрами артериального давления.

Такую долгую преамбулу я этому сделал потому, что на этом варианте слайда четко показано значение дисфункции эндотелия в прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Обратите внимание, здесь все – от артериальной гипертензии до всех последствий ее наличия или в некоторых случаях даже отсутствия, но при наличии эндотелиальной дисфункции. Это тот момент, это тот фактор, который мы должны не только знать, не только помнить, но лекарственные препараты применительно к повседневной практике оценивать с учетом этих современных представлений.

Но прежде чем мы будем говорить о лекарственных препаратах на примере некоторых лекарственных средств, групп, я хотел бы обратить внимание на значимость потребления поваренной соли больными гипертонической болезнью. История выработки нормативов потребления поваренной соли – вопрос идет в первую очередь о натрии – имеет два этапа.

Первый этап. Всемирная организация здравоохранения много лет назад обозначила верхнюю границу потребления поваренной соли, это 6 г в сутки. В то же время мы знаем физиологическую норму потребления соли в природе, и у человека в том числе. Есть соответствующие наблюдения, в частности, на жителях Африки, где соли очень мало. Достаточно человеку потреблять 1,5 г соли в сутки. Почему мы делаем на этом акцент? Дело в том, что современная стратегия и тактика питания населения всего Земного шара, и России в частности, построена таким образом, что продукты содержат очень много соли. Это и колбасы, это и сыры, и так далее, и так далее, и так далее. И здесь приведены данные – опять напомню, норма ВОЗ 6 г, сейчас стоит вопрос об ее уменьшении до 2,5 г, но пока в национальных рекомендациях разных стран этот вопрос дискутируется, но уже очень серьезно обсуждается все-таки новый норматив. Даже если считать норму за 6 г, что, я думаю, в ближайшее время будет пересмотрено, обратите внимание, как потребляет соль наше население, по данным профессора Волкова с соавторами. Обратите внимание, больше половины – немножко больше, 51% – потребляет 16 г соли, и только меньшая часть потребляет – примерно разделим их условно по четверти – 12 г и 9 г.

Почему мы делаем этот акцент? Соль, избыточное ее потребление, является фактором, поражающим эндотелий, способствующим развитию дисфункции эндотелия, а мы на предыдущих слайдах видели, фундаментом каких изменений является дисфункция эндотелия. Есть еще один фактор, который, к сожалению, не очень четко держат в памяти практические врачи. В свое время Любовь Ильинична Ольбинская на моей памяти одна из первых обратила внимание. Когда появились ингибиторы АПФ, она серьезно изучила эту проблему, и она одна из первых сказала в широкой аудитории о том, что ингибиторы АПФ при избыточном потреблении соли работают существенно хуже, чем при нормальном потреблении соли, попросту говоря, при бессолевой или малосолевой диете. Это чрезвычайно важно. Мы иногда ругаем лекарства, и в частности ингибиторы АПФ, которые являются фундаментом в лечении артериальной гипертензии. Мы иногда критикуем, что фирма, может быть, не очень добросовестно отнеслась к тому или иному препарату, потому что эффекта ожидаемого мы не всегда видим. Но в первую очередь мы должны задать вопрос: а как потребляет соль наш пациент? И только после этого мы уже можем детально пересматривать нашу терапию и давать те или иные рекомендации. Это очень серьезная проблема, ограничить соль. Я иногда, разговаривая со студентами, позволяю себе такую фразу, что мы выросли и своих детей растим в условиях натриевого и глюкозного разврата. Эта фраза очень запоминается, своеобразный пункт в головном мозге образуется, и это запоминают на всю профессиональную деятельность наши молодые врачи.

Возвращаясь к фундаментальным методам лечения, без которых мы вообще не можем серьезно говорить о лечении артериальной гипертензии, я хотел бы еще раз напомнить роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Она играет ключевую роль в контроле артериального давления. Здесь показана активация РААС, она у 70% пациентов обусловливает поддерживание повышенных цифр артериального давления, и повышенная активность этой системы является в большинстве случаев основой формирования повышенных цифр артериального давления. Основным фактором в этой системе является ангиотензин-2, который играет ключевую роль в повреждении органов-мишеней при артериальной гипертензии. А следствием этого являются инсульт, гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и почечная недостаточность.

Мы сейчас представим набор тех лекарственных препаратов, которыми мы можем пользоваться в повседневной практике. Это основная группа препаратов, которая во всех рекомендациях, и в наших национальных, отмечена как ведущая, главная, потому что по этой группе препаратов – ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и диуретики – по этой группе препаратов имеется наиболее мощная доказательная база, они имеют самые широкие показания. Но есть и другие группы, с которыми мы тоже работаем, но доказательная база несколько меньше, и побочных явлений, к сожалению, у других групп достаточно много. Мы возлагали большие надежды на ингибиторы ренина, в частности, у нас в стране есть препарат под названием алискирен, но та информация, которой мы располагаем в последнее время, и по данным зарубежных, и наших отечественных авторов, свидетельствует о том, что наши надежды не оправдались. Эта группа поэтому обозначена под вопросом, хотя в официальных рекомендациях она упоминается.

Давайте еще раз поговорим о дифференцированном использовании основных групп препаратов, которые приведены в наших рекомендациях. Обратите внимание, тут звездочки стоят не всегда на темном фоне. Там, где они стоят дополнительно, это новые расширенные показания к применению этих препаратов. И если взять сердечную недостаточность, больного после инфаркта миокарда – это больные с повышенными цифрами давления; высокий риск ишемической болезни сердца, больные с сахарным диабетом, с поражением почек, больные, перенесшие инсульт – обратите внимание, только две группы препаратов имеют показания к применению по всем этим видам патологий, это ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II.

Имеют достаточно широкие показания бета-блокаторы, диуретики – они здесь дифференцированно показаны – и антагонисты кальция. Последнее время мы получили информацию о том, что антагонисты кальция можно применять и для профилактики повторного инсульта. Желательно, чтобы эта таблица тоже находилась перед глазами врача, потому что память – вещь хорошая, хорошо, когда есть рядом компьютер, можно эту таблицу отбросить на экран.

Зарубежные врачи – по тем контактам, которые мы имеем возможность иметь, я вам должен сказать – не стесняются при пациенте включить компьютер и уточнить ситуацию по дифференцированному применению препарата, с учетом той патологии, которая есть у пациента, и особенно то, о чем мы сегодня не говорим, но это наше ближайшее будущее – особенно по взаимодействию препаратов не только внутри антигипертензивной группы, но и взаимодействию с теми средствами, которые пациент принимает с учетом наличия коморбидности. Это чрезвычайно важно, но это, наверное, разговоры иного будущего.

Здесь немножко уточненные данные наших зарубежных коллег. Обратите внимание, здесь уже есть гипертрофия левого желудочка, в частности, для дигидропиридиновых антагонистов кальция, здесь уже показания - бессимптомный атеросклероз, стенокардия – мы это знали давно, перенесенный инсульт, заболевания периферических сосудов, и при сахарном диабете пока это вопрос дискутабельный.

К сожалению, мы пришли к тому – и наши зарубежные коллеги, и наши отечественные специалисты, – что практически в 80% случаев нужно использовать комбинированную терапию. Есть уже в наших рекомендациях четко сформулированная позиция, что на старте пациента если артериальное давление 160/100 и выше, или мы имеем дело с меньшими цифрами давления пациента с высоким и очень высоким риском сердечнососудистых осложнений, или если у пациента есть протеиноурия, сахарный диабет и почечная недостаточность, сразу терапия должна быть комбинированной.

Есть большие преимущества у комбинированной терапии. Это и простота назначения и титрования дозы, повышение приверженности при применении комбинированных препаратов, это потенцирование антигипертензивного эффекта в среднем в 2 раза, уменьшение частоты побочных эффектов, уменьшение стоимости лечения и исключение возможности нерациональных рекомендаций. Здесь таблица, она полностью вошла и в наши отечественные рекомендации, по предпочтительным и приемлемым комбинациям антигипертензивных средств.

И есть группа препаратов, сочетания которых менее эффективны. Я хотел бы обратить ваше внимание на то, что в предпочтительных рекомендациях не такой большой набор препаратов. Это ингибиторы АПФ, это блокаторы рецепторов ангиотензина-2, это диуретики и антагонисты кальция, и бета-блокаторы. Но здесь наиболее рекомендуемые сочетания, обратите внимание, очень часто сразу упоминаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. В частности, если говорить о вариантах таких сочетаний, то сочетание тиазидового диуретика и ингибитора АПФ считается наиболее распространенным при лечении лиц до 55 лет. Примером может быть один из широко исследованных ингибиторов АПФ лизиноприл.

Здесь приведена огромная база доказательных исследований о его эффективности, и если говорить о так называемом терапевтическом портрете пациента, которому нужно назначить лизиноприл (одно из торговых названий диротон), то это пациенты с нарушенной функцией печени – это очень важно, таких пациентов у нас много. Лизиноприл является единственным препаратом, у которого отсутствует отрицательное влияние на печень. Необходимость комбинирования терапии, в том числе, с нестероидными противовоспалительными препаратами, – это удел пожилых больных. Тучные пациенты хорошо реагируют на лизиноприл. При наличии сахарного диабета, раннего периода инфаркта миокарда есть показания для использования этого препарата, и пациенты с недостаточным эффектом от лечения другими средствами. Одним из препаратов, который имеется у нас в аптеках, может быть назван диротон. Сочетание его с гипотиазидом – это форма ко-диротона.

И я бы хотел осветить основные преимущества антагониста кальция третьей генерации, как пример это амлодипин. Это препарат, который дает раннее достижение целевого уровня артериального давления, мягкое начало действия без риска гипотензии, длительный период полувыведения (36 часов), что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Препарат не влияет на число сердечных сокращений и ритм сердечной деятельности, что очень важно, особенно у пожилых людей. Антиангинальное, антиагрегантное и антиатеросклеротическое у этого препарата тоже доказано.

Я уже обратил ваше внимание, что, по международным рекомендациям и нашим, об антагонисте кальция, желательно третьей генерации, нужно врачу в первую очередь подумать о лицах пожилого и старческого возраста, потому что те эффекты, которые уже установлены у этих препаратов, в частности, антиангинальное, антиагрегантное и антиатеросклеротическое действие, чрезвычайно важны у лиц этой категории.

Здесь показано время достижения максимального уровня в плазме у различных антагонистов кальция. И здесь мы видим, что как раз третья генерация – как пример здесь приведен тот же амлодипин – это чрезвычайно перспективный препарат, с учетом его достаточно хорошего уровня в плазме в течение длительного времени, до 36 часов. Для нас чрезвычайно важно не только снижение среднесуточного давления, но мы должны максимально щадяще относиться к индивидуальному ритму колебаний артериального давления. Это биоритм, который дан нам от природы, он генетически определен. Мы знаем средние колебания артериального давления, наиболее типичные представлены на этом слайде, но мы знаем и другое – что этот ритм индивидуален, и нам, используя антигипертензивные препараты, не следует вламываться в эту генетически установленную ритмику колебаний артериального давления, мы должны максимально ее сохранять.

И я хотел бы обратить ваше внимание, что антагонисты кальция как раз обладают тем свойством, что они не нарушают исходную ритмику динамики артериального давления у пациента, но, естественно, уменьшают степень повышения артериального давления. А у амлодипина есть еще одна особенность: амлодипин статистически достоверно лучше снижает величины утреннего подъема артериального давления по сравнению с пролонгированным нифедипином.

Еще одна комбинация, которой мы очень широко пользуемся, эффективно ее применяем, это ингибитор АПФ и антагонист кальция. В частности, было проведено у нас в стране два исследования. Исследование ЭКВАТОР поставило своей задачей оценить эффективность лечения фиксированной комбинацией лизиноприла и амлодипина в сравнении с эналаприлом в виде моно- и комбинированной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Это было многоцентровое рандомизированное открытое проспективное исследование в России, отвечающее принципам доказательной медицины.

Но я хотел бы обратить ваше внимание, что подобное исследование, просто несколько меньшего объема, было проведено и нашими коллегами в Белоруссии. И мы знаем эти результаты, они практически совпали. Почему нам нужно проводить подобные исследования в нашей стране и в соседних странах? Дело в том, что действие лекарственных препаратов не всегда одинаково на различных популяциях, особенно с учетом национальности в том числе.

Я приведу только один пример. Например, бета-блокаторы абсолютно не действует на народность банту, которая проживает в Африке. Мы знаем, что есть некоторые национальные особенности по применению антигипертензивных препаратов в зависимости от региона нашей страны, в зависимости от национальности. Мы знаем, что, например, лица, близкие к желтой расе, высокочувствительны к антигипертензивным препаратам. И это всегда вопрос дополнительного изучения влияния на нашу популяцию тех или иных современных лекарственных средств.

Вот результаты, они практически совпали. Динамика артериального давления и числа сердечных сокращений. Обратите внимание, здесь пример с отчетного препарата под названием Экватор, 1-2 таблетки в день. Посмотрите, систолическое артериальное давление почти на 30% было снижено в этой группе, диастолическое – почти на 25%. Диастолическое тоже претерпело положительную динамику при отсутствии влияния на число сердечных сокращений.

Какой был сделан вывод из этих двух исследований? Комбинация ингибитора АПФ с антагонистом кальция, помимо контроля артериального давления, эффективна в обеспечении органопротекции. Рациональная комбинированная терапия артериальной гипертензии эффективна в плане адекватного контроля уровня артериального давления, в том числе у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. Своевременное предотвращение или торможение поражения органов-мишеней – потенциальная возможность снизить риск сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией. Это один из вариантов подобного сочетания – препарат Экватор, который себя уже очень хорошо зарекомендовал. Кому желательно назначить этот препарат? Это пациенты, впервые обратившиеся к врачу по поводу артериальной гипертензии с факторами риска; это больные с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом; это больные с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии; сочетание артериальной гипертензии с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензии и атеросклероза мозговых сосудов; наличие побочных эффектов от антагонистов кальция, в частности, отеков голеней. На этом сочетании ингибитора АПФ и антагониста кальция это побочное явление выражено меньше.

И в заключение хотел бы в шуточной форме еще раз напомнить о том, что раннее вмешательство и эффективное вмешательство может положить конец эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний. Этот лозунг сформулировали наши зарубежные коллеги, они его сформулировали не только на основании пожеланий достичь этот результат, но и на основании тех исследований эффективного лечения пациентов, по наблюдению результатов этого лечения в течение многих лет. Действительно, мы имеем право на оптимизм. Только наше тесное сотрудничество наших пациентов и грамотных, настойчивых врачей может дать реальный результат в показателях состояния здоровья нашего населения.

Подтверждением этому является одно из последних высказываний президента Общества врачей России академика Чазова Евгения Ивановича, который на этом объединительном съезде подвел итоги десятилетней программы по артериальной гипертензии в нашей стране. И он показал, что реально более чем на 25% у тех лиц, которые строго следовали этой программе и применяли на практике те рекомендации, которые изложены в национальных рекомендациях, более чем на 25% мы у этих лиц уменьшили инсульт и уменьшили число инфарктов миокарда. Произошло существенное снижение смертности в этих категориях. Так что мы в оптимизме, мы должны только работать, чаще обмениваться опытом и решать по возможности эту действительно трудную задачу, задачу коррекции цифр артериального давления с учетом так называемых целевых рекомендованных показателей. Спасибо вам.

(0)

Артериальная гипертония (АГ), будучи одним из основных независимых факторов риска развития инсульта и ишемической болезни сердца (ИБС), а также сердечно-сосудистых осложнений - инфаркта миокарда (ИМ) и сердечной недостаточности, - относится к чрезвычайно важным проблемам здравоохранения большинства стран мира. Для успешной борьбы с таким распространенным и опасным заболеванием необходима хорошо продуманная и организованная программа по выявлению и лечению. Такой программой безусловно стали рекомендации по АГ, которые регулярно, по мере появления новых данных, пересматриваются . Со времени выхода в 2008 г. третьей версии Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ были получены новые данные, требующие пересмотра этого документа . В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) недавно была разработана новая, четвертая версия этого важнейшего документа, которая прошла детальное обсуждение и в сентябре 2010 г. представлена на ежегодном Конгрессе ВНОК .
В основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 и 2009 гг. и результаты крупных Российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций, величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. При оценке общего сердечно-сосудистого риска учитывается большое количество переменных, но величина АД является определяющей в силу своей высокой прогностической значимости. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Как показывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и достижение успехов по контролю АД среди населения страны в целом в значительной степени зависят от согласованности действий и терапевтов, и кардиологов, что обеспечивается единым диагностическим и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подготовке рекомендаций.
Целевой уровень АД
Интенсивность лечения больного АГ во многом определяется поставленной целью в плане снижения и достижения определенного уровня АД. При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт.ст. При проведении антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что бывает трудно достичь уровня систолического АД менее 140 мм рт.ст. у пациентов, больных сахарным диабетом, поражением органов-мишеней, у пожилых больных и уже имеющих сердечно-сосудистые осложнения. Дости-жение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиление антигипертензивной терапии в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможно только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента, целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходного уровня АД, так и от переносимости антигипертензивной терапии. Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском осложнений, позволяет достичь целевого уровня АД и избежать эпизодов гипотонии, с которыми связано увеличение риска развития ИМ и мозгового инсульта. При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения систолического АД до 110-115 мм рт.ст. и диастолического АД до 70-75 мм рт.ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не происходило увеличения пульсового АД у пожилых пациентов, что возникает главным образом за счет снижения диастолического АД.
Эксперты все классы антигипертензивных препаратов разделили на основные и дополнительные (табл. 1). В рекомендациях отмечается, что все основные классы антигипертензивных препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, диуретики, антагонисты кальция, b-блокаторы) одинаково снижают АД; у каждого препарата есть доказанные эффекты и свои противопоказания в определенных клинических ситуациях; у большинства пациентов с АГ эффективный контроль АД может быть достигнут только при комбинированной терапии, а у 15-20% больных контроль АД не может быть достигнут двухкомпонентной комбинацией; предпочтительны к назначению фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов.
Недостатки ведения больных АГ обычно ассоциируются с недостаточным лечением из-за неправильного выбора препарата или дозы, отсутствия синергизма действия при использовании комбинации препаратов и проблем, связанных с приверженностью лечению. По-казано, что комбинации препаратов всегда имеют преимущества в сравнении с монотерапией в снижении АД.
Назначение комбинаций антигипертензивных препаратов может решить все эти проблемы, и поэтому их применение рекомендуется авторитетными экспертами в плане оптимизации лечения АГ. В последнее время было показано, что некоторые комбинации препаратов не только имеют преимущества в осуществлении контроля за уровнем АД, но и улучшают прогноз у лиц с установленной АГ, которая сочетается с другими заболеваниями или нет. Поскольку у врача имеется огромный выбор различных антигипертензивных комбинаций (табл. 2.), то основная проблема состоит в выборе наилучшей комбинации с наибольшими доказательствами для оптимального лечения больных АГ.
В разделе «Медикаментозная терапия» подчеркивается, что у всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Особенно осторожно следует снижать АД у пожилых и у больных, перенесших ИМ и мозговой инсульт. Коли-чество назначаемых препаратов зависит от исходного уровня АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1-й степени и отсутствии высокого риска осложнений возможно достижение целевого АД на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ 2-й и 3-й степени и наличии факторов высокого риска в большинстве случаев может потребоваться комбинация из двух или трех препаратов. В настоящее время возможно использование двух стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости (схема 1). Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных с высоким или очень высоким риском осложнений. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низко-до-зовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия.
Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора лекарства больной не будет принимать еще один препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного средства с частой сменой лекарств и их дозировок, что лишает врача и больного уверенности в успехе и в конечном счете ведет к снижению приверженности пациентов к лечению. Это особенно актуально для больных АГ 1-й и 2-й степени, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению.
При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой - минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных к лечению. Пациен-там с АД≥ 160/100 мм рт.ст., имеющим высокий и очень высокий риск, полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения. У 15-20% пациентов контроль АД не может быть достигнут при использовании двух препаратов. В этом случае используется комбинация из трех и более лекарственных средств.
Как уже отмечалось ранее, наряду с монотерапией для контроля АД используются комбинации из двух, трех и более антигипертензивных препаратов. Комби-нированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивного эффекта за счет разнонаправленного действия препаратов на патогенетические механизмы развития АГ, что увеличивает число пациентов со стабильным снижением АД; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз комбинируемых антигипертензивных препаратов, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обеспечение наиболее эффективной органопротекции и уменьшение риска и числа сердечно-сосудистых осложнений. Однако необходимо помнить, что комбинированная терапия - это прием как минимум двух лекарственных препаратов, кратность назначения которых может быть различной. Следовательно, применение препаратов в виде комбинированной терапии должно отвечать следующим условиям: препараты должны иметь взаимодополняющее действие; должно достигаться улучшение результата при их совместном применении; препараты должны иметь близкие фармакодинамические и фармакокинетические показатели, что особенно важно для фиксированных комбинаций.
Приоритет рациональных комбинаций антигипертензивных препаратов
Эксперты РМОАГ предлагают разделить комбинации двух антигипертензивных препаратов на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Американские эксперты, которые в 2010 г. представили новый алгоритм комбинированной антигипертензивной терапии (табл. 3), занимают в этом вопросе практически такие же позиции . Эта позиция полностью совпадает с мнением европейских экспертов по АГ, высказанным в ноябре 2009 г. по вопросам комбинированной терапии и представленным на рисунке 1.
В Российских рекомендациях подчеркивается, что в полной мере преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям антигипертензивных препаратов (табл. 2). Среди многих рациональных комбинаций за-служивают особого внимания некоторые, имеющие преимущества не только с теоретических позиций ос-новного механизма действия, но и практически доказанной высокой антигипертензивной эффективности. В первую очередь эта комбинация ингибитора АПФ с диуретиком, при которой усиливаются преимущества и нивелируются недостатки. Данная комбинация является наиболее популярной в терапии АГ благодаря высокой гипотензивной эффективности, защите органов-мишеней, хорошей безопасности и переносимости. В опубликованных рекомендациях Американского общества АГ (ASH) по комбинированной терапии АГ (табл. 3) также приоритет (более предпочтительные) отдается комбинации препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы (блокаторы ангиотензиновых рецепторов или ингибиторы АПФ) с диуретиками или с антагонистами кальция .
Препараты потенцируют действие друг друга за счет взаимодополняющего влияния на основные звенья регуляции АД и блокады контррегуляторных механизмов. Снижение объема циркулирующей жидкости вследствие салуретического действия диуретиков приводит к стимуляции ренинa:2:{s:4:"TEXT";s:65522:"-ангиотензиновой системы (РАС), чему противодействует ингибитор АПФ. У пациентов с низкой активностью ренина плазмы ингибиторы АПФ обычно недостаточно эффективны, и добавление диуретика, приводящего к повышению активности РАС, позволяет ингибитору АПФ реализовать свое действие. Это расширяет круг больных, отвечающих на терапию, и целевые уровни АД достигаются более чем у 80% пациентов. Ингибиторы АПФ предотвращают гипокалиемию и уменьшают негативное влияние диуретиков на углеводный, липидный и пуриновый обмен.
Ингибиторы АПФ широко используются в лечении больных АГ, острых форм ИБС, хронической сердечной недостаточности. Один из представителей большой группы ингибиторов АПФ - лизиноприл. Препарат был детально изучен в нескольких крупномасштабных клинических исследованиях. Лизиноприл продемонстрировал профилактическую и терапевтическую эффективность при сердечной недостаточности, в том числе после острого ИМ, и при сопутствующем сахарном диабете (исследования GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). В самом крупном клиническом исследовании по лечению АГ различными классами препаратов ALLHAT среди принимавших лизиноприл достоверно снизилась заболеваемость СД 2-го типа .
В российском фармакоэпидемиологическом исследовании ПИФАГОР III изучались предпочтения практических врачей в выборе антигипертензивной терапии. Результаты были сопоставлены с предшествующим этапом исследования ПИФАГОР I в 2002 г. . По данным этого опроса врачей, структура антигипертензивных препаратов, которые назначаются пациентам с АГ в реальной практике, представлена пятью основными классами: ингибиторами АПФ (25%), β -адреноблокаторами (23%), диуретиками (22%), антагонистами кальция (18%) и блокаторами ангиотензиновых рецепторов. В сравнении с результатами исследования ПИФАГОР I наблюдается уменьшение доли ингибиторов АПФ на 22% и β -блокаторов на 16%, увеличение доли антагонистов кальция на 20% и почти 5-кратное увеличение доли блокаторов рецепторов ангиотензина II.
В структуре препаратов класса ингибиторов АПФ наибольшие доли имеют эналаприл (21%), лизиноприл (19%), периндоприл (17%), фозиноприл (15%) и рамиприл (10%). Вместе с тем в последние годы наблюдается тенденция к повышению значимости и частоты применения комбинированной антигипертензивной терапии для достижения целевого уровня у пациентов с АГ. По данным исследования ПИФАГОР III в сравнении с 2002 г. подавляющее большинство (около 70%) врачей предпочитают использовать комбинированную терапию в виде свободных (69%), фиксированных (43%) и низкодозовых комбинаций (29%) и только 28% продолжают применять тактику монотерапии. Среди комбинаций антигипертензивных препаратов 90% врачей предпочитают назначение ингибиторов АПФ с диуретиком, 52% - β -блокаторов с диуретиком, 50% врачей назначают не содержащие диуретики комбинации (антагонисты кальция с ингибиторами АПФ или