Препараты для стимуляции зрительных функций при различных дистрофических заболеваниях сетчатки и нейропатиях. I

25.04.2020

ГЛАУКОМА – заболевание глаза, протекающее с повышенным внутриглазным

давлением и приводящее при отсутствии лечения к слепоте вследствие атрофии

зрительного нерва. Заболевание носит прогрессирующий характер, проявляется в

основном сужением полей зрения на фоне повышенного внутриглазного давления. Симптомы заболевания для пациента не заметны, поэтому требуют активного выявления.

Больным с открытоугольной глаукомой категорически запрещаются:

Длительные наклоны головы вниз (стирка, мытье полов, работа на приусадебном участке),

Поднятие тяжестей массой более 7 кг (занятия тяжелой атлетикой, тяжелый физический труд),

Сон на животе, лицом вниз,

Натуживание (запоры),

Сдавливание вен шеи (тугие воротнички, галстуки),

Перегревание (длительное пребывание в горячей ванне или бане),

Потребление избыточного количества жидкости (не более 1,5 л в день) и поваренной соли,

Переедание (растяжение желудка).

Нежелательны также длительные приступы кашля, которые необходимо предупреждать с помощью

лекарственных препаратов. Пациентам с аденомой предстательной железы необходимо исключить натуживание при мочеиспускании.

Пациентам с УЗКОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ противопоказано длительное пребывание в темноте с открытыми глазами (бессонница), а также прием лекарственных средств, расширяющих зрачок (например, используемых при лечении язвенной болезни желудка).

Высокое изголовье во время сна,

Регулярное дробное питание (не менее 5-6 раз в день),

Дыхательная гимнастика,

Согревание конечностей (горячие ванны для ног и рук при отсутствии варикозно расширенных вен),

Массаж кожи (согревание),

Контроль массы тела,

Профилактика простудных заболеваний,

Отказ или ограничение курения, ограничение приема алкогольных напитков.

Лечение при глаукоме направлено на снижение внутриглазного давления и улучшение питания сетчатки и зрительного нерва. Для снижения внутриглазного давления используются гипотензивные препараты в виде глазных капель, которые назначаются индивидуально лечащим врачом. Закапывание капель должно быть регулярным в соответствии с подобранным врачом режимом. При необходимости лечение может быть хирургическим.

Консервативное лечение, поддерживающее питание зрительного нерва и сетчатки, должно проводиться на протяжении всей жизни пациента регулярно по 2-3 курса в год с включением следующих препаратов (по рекомендации лечащего врача) под контролем артериального давления:

Сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию крови (трентал, никошпан, циннаризин, кавинтон, эскузан и др.),

Улучшающие обменные процессы в сетчатке и зрительном нерве (пирацетам, фотил, витамины А, Е, С и В).

Лечение должно быть согласовано с врачами других специальностей (терапевтов, невропатологов, эндокринологов).

Следует помнить, что нежелательно допускать снижения артериального давления ниже рабочего уровня (в большинстве случаев 130-140 мм рт.ст.) и подъема выше 160 мм рт.ст., поскольку возможно резкое ухудшение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки.

Диета при глаукоме должна быть гипохолестериновая, преимущественно растительная, что необходимо для набора незаменимых веществ, в том числе и природных растительных ферментов, а также для профилактики запоров. Исключаются острые, пряные, соленые продукты, которые могут вызвать жажду и привести к нарушению водного режима.

Контроль внутриглазного давления должен проводиться не реже 1 раза в 3 мес, а полей зрения – не реже 1 раза в 6 мес.

ГЛАУКОМА относится к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, поэтому кровным родственникам лиц, страдающих глаукомой, необходимы регулярные профилактические осмотры в возрасте старше 40 лет с целью раннего выявления заболевания.

Для пациентов, перенесших ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ по поводу глаукомы, назначения указываются индивидуально лечащим врачом в выписном эпикризе. Следует помнить, что в послеоперационном периоде необходимо соблюдать охранительный режим, ограничить выполнение физических упражнений в течение 1 мес. Режим закапывания капель в не оперированный глаз остается неизменным, если не было дополнительных указаний лечащего врача.

ПОМНИТЕ! Успех в лечении глаукомы зависит от усилий не только врача, но в первую очередь от пациента!!!

Врач офтальмолог Гладков В.Л.

Благодаря действующим веществам ноотропные препараты блокируют факторы, которые могут повлиять на повреждение тканей глаза. Также нейропротекция улучшает функционирование всего организма, благодаря укреплению нервных тканей. Нейропротекция при глаукоме заключается в создании защиты для сетчатки глаза и зрительных нервов.

Для уверенности в положительном влиянии ноотропов на нервную систему, было проведено массы исследований, практически каждое из которых подтвердило позитивное воздействие на психоэмоциональное состояние человека.

Поэтому подбор и приём одновременно нескольких препаратов с нейропротекторными свойствами может существенно снизить темпы развития глаукомы, а также благотворно скажется на общем самочувствии.

Нейропротекторная терапия при глаукоме

Нейропротекторы при глаукоме Источник: poglazam.ru Нейропротекция подразумевает защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов, в первую очередь от ишемии. Нейропротекторная терапия направлена на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва, улучшение местной микроциркуляции и трофики тканей, нормализацию реологических свойств крови.

В настоящее время принято выделять две группы нейропротекторных препаратов - прямого и непрямого действия. Нейропротекторы прямого действия непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва за счет блокирования прямых факторов повреждения клеток, вызывающих увеличение концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и свободных радикалов, ионов Са++, ацидоз.

Нейропротекторы непрямого действия, влияя на различные патофизиологические нарушения (снижение перфузионного давления, атеросклероз, изменение реологических свойств крови, ангиоспазм) и повышая устойчивость различных функциональных систем к снижению перфузионного давления кислорода в тканях, опосредованно оказывают защитное действие.

Подобным эффектом обладают препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, снижающие уровень холестерина в крови, ноотропные средства. Нейропротекторная терапия должна всегда проводиться при активном гипотензивном лечении (медикаментозном, лазерном или хирургическом), позволяющем достичь целевого давления.

Следует отметить, что классификация препаратов по характеру нейропротекторного действия при глаукоме весьма условна, т.к. далеко не все механизмы воздействия хорошо изучены, да и сам механизм апоптоза ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме во многом базируется на теоретических предположениях.

Снижение уровня ВГД для предотвращения дальнейшего необратимого прогрессирования нарушения зрительных функций. Достижение «давления цели» (в среднем понижение уровня ВГД на 20-30% от исходного). При этом, чем больший ущерб нанесен состоянию зрительного нерва, тем ниже должен быть уровень «давления цели».

Необходим регулярный контроль соответствия тонометрического давления «давлению цели». Верхняя граница желаемого офтальмотонуса соответствует:

при начальной стадии истинное ВГД (Р0) 18-20 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД (Pt) 22-24 мм рт.ст.);
при развитой стадии истинное ВГД (Р0) 15-17 мм рт.ст. (тонометрическое ВГД (Pt) 19-21 мм рт.ст.);
при далеко зашедшей стадии истинное ВГД (Р0) 10-14 мм рт.ст. (тонометрическое ВГД (Pt) 16-18 мм рт.ст.).

Медикаментозное лечение должно быть эффективным и достаточным для того, чтобы уверенно контролировать уровень ВГД. При этом следует помнить о так называемом эффекте тахифилаксии (т.е. привыкании к лекарственным препаратам) и необходимости своевременной коррекции проводимой терапии при выявлении малейших признаков субкомпенсации ВГД.

На российском фармацевтическом рынке присутствуют практически все фармакологические группы антиглаукоматозных препаратов, получившие распространение в мире. В этой связи врач имеет возможность патогенетически обоснованного выбора препарата, основываясь при этом, в первую очередь, на данных о его клинической эффективности.

Постоянно имея в виду необходимость достижения эффективного лечения и имея возможность выбора препарата, следует обращать внимание на так называемый критерий «стоимость-эффективность».

Этот критерий позволяет учесть и соотнести расходы и эффективность назначенной терапии. Нередко изначально более дорогие препараты являются, в конечном итоге, более выгодными для пациентов, в том числе и из-за более эффективного и контролируемого понижения уровня ВГД.

Общие принципы выбора лекарственной гипотензивной терапии:

До лечения определяют предполагаемое «давление цели» с учетом всех факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного.
Лечение начинают с монотерапии лекарственным средством (ЛС) первого выбора. При его недостаточной эффективности данное ЛС заменяют другим ЛС из другой фармакологической группы, если и в этом случае не удается достичь адекватного снижения ВГД, то переходят к комбинированной терапии.
При непереносимости или наличии противопоказаний к применению выбранного ЛС лечение начинают с использования другого ЛС.
При проведении комбинированной терапии не следует использовать более двух ЛС одновременно; предпочтительно применение комбинированных ЛС.
При проведении комбинированной терапии не следует использовать ЛС, относящиеся к одной и той же фармакологической группе (например, нельзя комбинировать два разных b-блокатора или два разных простагландина).
Адекватность достигнутого гипотензивного эффекта регулярно проверяется динамикой зрительных функций и состоянием диска зрительного нерва.
При оценке лекарственного воздействия необходимо учитывать следующее:

тип влияния на гидродинамику глаза;
степень возможного снижения ВГД;
противопоказания к применению;
переносимость;
необходимую частоту применения.

Два последних фактора могут значительно ухудшать качество жизни больных и, в конечном итоге, приводить к несоблюдению рекомендуемого режима лечения, что снижает эффективность проводимой терапии.

При выборе ЛС необходимо систематическое сравнение полученного тонометрического давления с «давлением цели». ВГД не должно быть выше «давления цели».

Лечение осуществляется на протяжении всей жизни больного. При проведении медикаментозной терапии целесообразно менять ЛС. С этой целью 2-3 раза в год на 1 месяц изменяют терапию, за исключением терапии проста-гландинами и ингибиторами карбоангидразы. Замену следует проводить на ЛС, принадлежащее к другой фармакологической группе.

Препарат должен:

эффективно снижать внутриглазное давление;
поддерживать низкий уровень ВГД с небольшими колебаниями его значений в течение суток;
сохранять свое гипотензивное действие в течение длительного времени;
обладать минимумом побочных реакций;
иметь удобный и простой режим дозирования.

Классификация

Существует четыре степени изменения нервных волокон при глаукоме:

Безвозвратно погибшие;
Острая фаза дегенерации;
Дистрофические изменения;
Сохранная структура.

Нейропротекторы делят на две группы:

Прямые непосредственно защищают нейроны и волокна сетчатки и зрительного нерва, соответственно.
Непрямые нейропротекторы повышают устойчивость организма к снижению реперфузионого давления.

Подбор конкретной противоглаукомной терапии требует от врача системного обследования пациента. Он проводится на основании гемодинамических нарушений, метаболических сдвигов. Контролировать эффективность лечения нужно каждые полгода. Ниже представлены основные группы нейропротекторов.

Блокаторы кальциевых каналов

За счет хорошей проницаемости, активное вещество быстро проникает в структуры глаза и уже в первый час после инстилляции действует на рецепторы. Чтобы снизить уровень давления внутри глаза бетаксолол закапывают дважды в сутки, но иногда кратность увеличивают до 3-4 раз.

Противопоказано назначение этого лекарства пациентам с нарушением работы и ритма сердца, дистрофией роговицы, а также при гиперчуствительности. Пациенты с сахарным диабетом, тиреотоксикозом, мышечной слабостью, синдромом Рейно должны соблюдать осторожность. То же касается и беременных женщин.

Перед плановой общей анестезией желательно отменить препарат. На фоне терапии контролировать состояние глаз (продукция слезной жидкости, целостность эпителия) нужно хотя бы раз в полгода. При местном использовании бетаксолола развитие системных побочных эффектов маловероятно. Препараты, которые содержат бетаксолол в качестве действующего вещества:

Бетоптик (0,5% раствор);
Беоптик С (0,25% раствор).

Ферментные антиоксиданты

Супероксиддисмутаза относится к природным антиоксидантным защитникам организма. Он разрушает активные формы кислорода и оказывает противовоспалительное действие. За счет этого тормозится развитие деградации в структурах трабекулярной сети и волокнах зрительного нерва.

Механизм работы препаратов

Уже через 1-2 часа после закапывания определяется максимальная концентрация препарата в тканях глаза. Он проникает в сосудистую оболочку и сетчатку, накапливаясь в них. Назначают препарат 5-6 раз в сутки. Иногда пользуются методикой форсированных инстилляций, когда в течение часа препарат закапывают каждые 10 минут. Курс лечения составляет 2 месяца.

Препараты, выпускаемые различными производителями:

Эрисод. Представляет собой лиофилизированный порошок (400 тысяч и 1,6 миллиона единиц), из которого готовят капли для глаз.
Рексод (800 тысяч единиц).

Неферментные антиоксиданты

Гистохром может нейтрализовать ионы железа, которые обычно накапливаются в зоне ишемии. Также он перезватывает свободные радикалы, улучшает энергетический обмен и нормализует реологические свойства крови. Максимальная концентрация препарата достигается спустя час после введения. Пути введения лекарства включают субконъюнктивальный и прбульбарный.

Продолжительность курса терапии составляет 10 инъекций. Препарат Гистохром выпускается в виде 0,02% раствора в ампулах. Янтарная кислота положительным образом влияет на метаболические процессы. При этом снижается ионная проницаемость мембраны, регулируется кальциевый обмен и т.д. соли этой кислоты являются составляющими многих БАДов (митомин, янтавит, энерлит).

Мексидол улучшает кровоток в зоне ишемии и способствует скорейшему заживлению дефектов. Мексидол нельзя назначать при гиперчувствительности или в случае серьезных заболеваний печени и почек. Среди побочных эффектов чаще проявляются диспепсия, сухость во рту и аллергия.

Вводят мексидол внутримышечно (100 мг) дважды в сутки. Курс терапии составляет 10-14 дней. Препарат выпускается в виде 5% раствора.

Эмоксипин является одним из наиболее старых препаратов для лечения заболеваний глаз, сопровождающихся ишемией. Это вещество является структурным аналогом витамина В6. Препарат стабилизирует мембрану эритроцитов, играет важную роль при нарушении микроциркуляции.

Максимальная концентрация наблюдается через 15-30 минут, при этом происходит накопление вещества в клетках сетчатки. При лечении эмоксипином требуется контроль коагулограммы крови. Нельзя смешивать лекарство в одном шприце с другими препаратами. Эффективность лечения повышается, если одновременно внутрь принимать альфа-токоферол.

Эмокипин можно вводить путем инстилляции, приокулярных инъекций или в виде глазной пленки. Кратность закапываний обычно составляет 5-6 аз в сутки. Курс лечения достигает 2-4 недель. Препарат выпускается виде 1% раствора или глазных пленок.

Нейропептиды

Цитомедины представляют собой щелочные полипептиды. Путем кислотной экстракции их очищают от примесей. Эти вещества стимулируют процессы дифференцировки клеток, влиют на гуморальный и клеточный иммунитет, гемостаз, микроциркуляцию. Цитомедины, которые получают из тканей головного мозга, сетчатки, участвуют в регуляции нервной ткани.

Сейчас в офтальмологии применяют кортексин и ретиналамин. Ретиналамин вводят внутримышечно, парабульбарно (один раз в сутки), кортексин вводят только внутримышечно. Курс терапии продолжается 10 суток. Чтобы улучшить гемодинамику, можно использовать ангиопротекторы и спазмолитики.

Спазмолитики

В клинической практике используют пуриновые и индольные алколоиды. Они повышают концентрацию цАМФ в стенке сосудов, угнетают агрегацию тромбоцитов. Обычно назначают Теофиллин (250 мг трижды в сутки) или ксантинола никотинат (150 мг трижды в день).

К индольным алколоидам относят винпоцетин (принимают внутрь по 5 мг трижды в сутки). Для повышения эффективности курс можно начать с внутривенного введения. Пуриновые алколоиды включают курантил, трентал. Они улучшают реологические свойства крови при ежедневном применении.

Ангиопротекторы

Эти лекарства нормализуют микроциркуляцию, сосудистую проницаемость, устранят отеки тканей, связанных с нарушением проницаемости сосудистой стенки, снижают активность плазматических кининов и стимулируют метаболические процессы. В практике используют доксиум, пармидин, этамзилат. Корректировать метаболические нарушения помогают витамины и ноотропы.

Ноотропные средства

Чаще всего из этой группы препаратов назначают пирацетам, который улучшает микроцикуляцию, метаболические процессы и повышает утилизацию глюкозы. Противопоказано назначение препарата при выраженной почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности. Назначат лекарство внутрь по 30-160 мг/кг/сутки. Курс терапии составляет 6-8 недель.

Также в арсенале врача имеются комбинированные средства, содержащие пирацетам и циннаризин. Назначают лекарство по 1-2 капсулы трижды в сутки. Курс терапии составляет 1-3 месяцев. Также используют производные гамма-аминомасляной кислоты (пикамелон). Он обладает сосудорасширяющим и ноотропным действием. Другим аналогом ГАМК явояется нооклерин.

Препарат Семакс является аналогом АКТГ. Он улучшает энергетический обмен в нейронах, повышает устойчивость их к гипоксии и повреждению. Его закапывают в нос, откуда он всасывается в системный кровоток через сосуды слизистой оболочки. Продолжительность лечения составляет 5-14 дней. Также препарат используют для эндоназального электрофореза (Семакс вводят с анода)

Лечение первичной открытоугольной глаукомы ноотропами

Глаукома – заболевание, для которого характерны прогрессирующая оптическая нейропатия, патологические изменения полей зрения и гибель ГКС. Согласно IV изданию Европейского глаукомного руководства, глаукома остается ведущей причиной слепоты в европейских странах, причем значительное количество пациентов с глаукомой теряют зрение или имеют существенные нарушения состояния полей зрения на обоих глазах.

Снижение ВГД не приводит к стабилизации глаукомного процесса. Заболевание может продолжать развиваться, несмотря на тот факт, что уровень ВГД поддерживается в пределах нормальных значений. Контроль за состоянием пациента не должен ограничиваться тонометрическими показателями.

Основным механизмом, лежащим в основе прогрессирования глаукомного процесса даже при стабилизации уровня ВГД, считается апоптоз. Апоптоз – гибель клеток в результате активации заложенного в них механизма аутолиза или генетически обусловленная программа физиологической гибели клеток.

Этот процесс направлен на сохранение целостности организма и реализуется при помощи поддержания определенного соотношения численности клеток различных тканей и удаления генетически измененных клеток. Апоптоз обычно не сопровождается развитием воспаления, т. к. целостность клеточной мембраны не нарушается.

Такие физиологических процессы, как запрограммированное разрушение клеток во время эмбриогенеза, удаление некоторых клеток при избыточной пролиферации и т. д. также имеют в своей основе механизм апоптоза. Гибель клетки при апоптозе включает следующие этапы:

«запуск программы» апоптоза;
активация проапоптотических белков;
запуск ферментного каскада каспаз;
разрушение структуры или перестройка внутриклеточных органелл;
распад клетки с формированием апоптотических телец;
подготовка фрагментов клетки к фагоцитозу.

Что особенно важно, до определенной стадии апоптоз представляет собой обратимый процесс, что существенно отличает его от гибели клеток путем некроза. Пусковые и регуляторные механизмы начальной фазы апоптоза очень сложны. Эксайтоаминокислоты, вирусные белки или ионы Ca2+ могут выступать в качестве стимуляторов апоптоза.

Почему ноотропы не всегда работают?

На начальной стадии еще возможна остановка или замедление апоптотического процесса. Если же количество «проапоптозных» сигналов превышает «антиапоптозные», то клетка переходит в стадию деградации (терминальную). Процессы изменения клетки на данной стадии уже являются необратимыми.

Центральная роль в процессах апоптоза нервной клетки отводится митохондриям. Изменение проницаемости митохондриальных мембран при окислительном стрессе и других состояниях приводит к выбросу из митохондрий ионов кальция и активаторов апоптоза, что и определяет необратимость процесса гибели нейроцита.

В эксперименте воздействие повышенного давления на культуру клеток аксонов зрительного нерва (ЗН) вследствие гипоксии в течение 3 дней приводило к делению и нарушению структуры митохондрий, что способствовало развитию апоптоза. Есть данные, свидетельствующие, что митохондриальная дисфункция может являться предрасполагающим фактором развития глаукомы.

При экспериментальном моделировании механического повреждения сетчатки, ишемического поражения в стекловидное тело поступает в избыточном количестве медиатор L-глутамат. Увеличение его концентрации приводит к гиперпродукции NO и O2, которые в свою очередь стимулируют процессы интоксикации и гибели клеток.

При глаукоме снижается устойчивость нервных клеток к стимуляторам апоптоза - эксайтоаминокислотам, вирусным белкам или ионам Ca2+. В норме в глазу ежегодно погибает до 5 тыс. ганглиозных клеток, при глаукоме это количество может увеличиваться вдвое.

Наличие связи «повышение ВГД – гибель ГКС» у пациентов с глаукомой не вызывает сомнения, однако вопросы, касающиеся первичности повреждения области головки ЗН или сетчатки и направления развития дистрофических изменений, остаются вопросами для обсуждения.

Согласно данным исследований на экспериментальной модели глаукомы, существует корреляция между уровнем ВГД и степенью выраженности апоптотического процесса, а также получены результаты, свидетельствующие о локализации первичного поражения при глаукоме в клетках сетчатки.

Дальнейшие экспериментальные и клинические исследования позволили утверждать, что при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) имеется дегенеративный процесс, который захватывает не только сетчатку и ЗН, но и весь зрительный путь. В 1998 г. M. Schwatz и E. Yoles, исследовав структуру ЗН при глаукоме, выделили 4 степени изменения аксонов:

безвозвратно погибшие;
с признаками, соответствующими острой фазе дегенерации;
с дистрофическими изменениями, вследствие которых при сохранении условий существования они могли погибнуть;
аксоны, структура которых была полностью сохранена.

Таким образом, воздействие на звенья апоптотического процесса может позволить существенно замедлить прогрессирование глаукомы и развитие осложнений. Комплекс терапевтических мер, направленных на предотвращение, уменьшение, а в ряде случаев – и обратимость процессов гибели нейрональных клеток, получил название нейропротекции или нейропротекторной терапии.

Нейропротекторная терапия проводится с целью уменьшения явлений дистрофии в ганглиозных клетках и сохранения целостности структуры неизмененных элементов.

С учетом вовлеченности в патологический процесс не только ГКС, но и волокон ЗН нейрональные изменения скорее попадают под определение «глаукомная нейроретинопатия», а терапевтические подходы к лечению следует описывать как нейроретинопротекцию.

Прямые нейропротекторы непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна ЗН от факторов повреждения клеток, обусловленных развитием ишемии и увеличением концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), свободных радикалов, ионов кальция.

Препараты нейропротекторного действия должны обладать следующими характеристиками: реализовывать свое действие при условии наличия специфических точек приложения в структурах сетчатки, проявлять нейропротекторную активность в отношении ганглионарных клеток, достигать сетчатки и стекловидного тела в достаточных концентрациях.

Данные об эффективности препаратов должны иметь высокий уровень доказательности. Препараты пептидной структуры в группе прямых нейропротекторов обращают на себя внимание выраженностью тканеспецифического действия.

Пептиды отличаются отсутствием токсичности, аллергенности, иммуногенности, канцерогенности и тератогенности, проявляют свой эффект как при монотерапии, так и в сочетании с другими методами лечения. К препаратам пептидной структуры, соответствующим вышеприведенным критериям, относят Ретиналамин.

Основные эффекты Ретиналамина – это предотвращение эксайтотоксичности и окислительного стресса за счет коррекции нарушений клеточного метаболизма.

Механизм действия препарата определяется его метаболической активностью: он улучшает обмен веществ в тканях глаза, внутриклеточный синтез белка и нормализует функции клеточных мембран, регулирует процессы ПОЛ, способствует оптимизации энергетических процессов.

Таким образом, Ретиналамин оказывает мягкое стимулирующие действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при дистрофических изменениях, ускоряет восстановление световой чувствительности сетчатки.

На этом фоне нормализуется проницаемость сосудов, активируются репаративные процессы при заболеваниях и травмах сетчатки глаза. В 2006–2007 гг. на базе Института молекулярной генетики РАН проведены исследования влияния Ретиналамина in vitro на выживаемость нервных клеток и состояние культивируемых клеток сетчатки в условиях окислительного стресса.

Протективный эффект наблюдался как до возникновения окислительного стресса, так и после него, т. е. для препарата характерны и профилактический, и лечебный потенциал. В условиях экспериментальной модели Ретиналамин также усиливал активность мюллеровских клеток сетчатки, которые являются инактиваторами глутамата.

Изменения в ГКС наблюдались уже через 3 мес. после появления патологических изменений трабекулярной сети, что свидетельствует в пользу раннего начала нейропротекторной терапии.

В ряде клинических исследований назначение Ретиналамина приводило к достоверному увеличению средней толщины ретинальных нервных волокон, усилению активности мюллеровских клеток, объективному улучшению центрального зрения, уменьшению количества и глубины скотом.

С учетом того факта, что признаки апоптоза выявляются на самых начальных этапах глаукомы, отдельного внимания заслуживает оценка эффективности Ретиналамина при I и II стадиях заболевания.

На базе кафедры офтальмологии лечебного факультета РГМУ в 2005 и 2008 гг. проведено 2 исследования, посвященных определению терапевтической эффективности Ретиналамина у больных с компенсированной ПОУГ. В каждое исследование было включено по 90 пациентов с ПОУГ, которых распределили на 2 группы: 1-ю – основную (Ретиналамин) и 2-ю – контрольную (плацебо).

Отличие состояло в способе введения препарата (в 1-м исследовании Ретиналамин применялся парабульбарно, во 2-м – в/м) и продолжительности терапии (в 1-м исследовании выполнялось 10 инъекций Ретиналамина, во 2-м – 2 курса по 10 инъекций с перерывом 3 мес.).

Применение Ретиналамина у больных глаукомой приводит к улучшению субъективных и объективных функций зрительного анализатора. Положительная динамика критической частоты слияния мельканий была выявлена у 76,4% больных (р<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Эффект нарастал постепенно, и через 1 мес. после завершения терапии состояние основных показателей превышало показатели, выявленные непосредственно после окончания курса лечения. После 2-го курса терапии отмечалось увеличение эффекта препарата.

В 2007 г. группой исследователей были опубликованы результаты применения Ретиналамина при всех стадиях ПОУГ, включая начальную. В исследование были включены пациенты c I, II и III стадиями ПОУГ, имевшие нормальное ВГД после лазерной трабекулопластики или других хирургических операций.

Ретиналамин назначали в виде парабульбарных инъекций ежедневно по 5 мг. Повторные исследования проводили на 10-й день применения препарата. Проводили вакуум-компрессионный тест с записью зрительно вызванных корковых потенциалов и сканирующую лазерную ретинальную томографию.

Результаты исследований

Анализ структурных изменений ЗН (по данным НRT-II) показал достоверное увеличение средней толщины ретинальных нервных волокон у пациентов, применявших Ретиналамин на I и II стадиях глаукомы. У пациентов на I и II стадиях глаукомы отмечены достоверное повышение остроты зрения, уменьшение абсолютных скотом на начальной и развитой стадиях глаукомы после окончания курса лечения.

У пациентов с III стадией прослеживалось улучшение изученных показателей полей зрения и остроты зрения от начала лечения. Отмечались положительная динамика электрофизиологических показателей и увеличение толерантности ЗН к повышенной нагрузке на начальной, развитой и далеко зашедшей стадиях глаукомы.

Также в 2007 г. было проведено другое исследование с участием 120 больных ПОУГ. Все пациенты с ПОУГ I–III стадий были разделены на 3 группы по 40 человек. 1-я группа получала Ретиналамин парабульбарно 10 дней 1 р./год, пациентам 2-й группы препарат вводили однократно в субтеноново пространство 1 р./год, в 3-й группе назначался препарат Кортексин однократно в субтеноново пространство 1 р./год.

Стандартное офтальмологическое обследование, исследование контрастной чувствительности проводили через 10 дней, а также через 3, 6, 12, 18, 24, 36 мес.

Начиная с 3 мес. после лечения наблюдалась положительная динамика исследуемых показателей в группах, получавших Ретиналамин, более выраженная – при начальной и развитой стадиях заболевания по сравнению с результатами лечения у пациентов с далеко зашедшей стадией и в группе, получавшей Кортексин.

В исследование 2013 г. включили 96 пациентов (192 глаза) в возрасте от 50 до 70 лет с I, II стадиями глаукомы и нормализованным ВГД. Они были разделены на 2 группы. Пациенты 1-й (основной) группы (70 человек, 140 глаз) получали Ретиналамин и стандартную системную терапию, пациенты 2-й (контрольной) группы (26 человек, 52 глаза) – только системную терапию.

Обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, компьютерную статическую периметрию, тонометрию, офтальмоскопию глазного дна, лазерную сканирующую конфокальную ретинотомограмму, проводили через 1, 3, 6, 12, 18, 24 и 30 мес. Клинически значимые результаты после применения Ретиналамина были отмечены через 3, 6, 12 мес.

Отмечались расширение границ поля зрения, увеличение остроты зрения, средней толщины ретинальных нервных волокон, стабилизация глаукомного процесса по данным офтальмоскопии. В контрольной группе к концу периода наблюдения у большинства пациентов отмечали прогрессирование течения ПОУГ.

Для получения дополнительных данных об эффективности препарата Ретиналамин при в/м введении в период с ноября 2013 по май 2014 г. было проведено всероссийское скрининговое исследование эффективности применения Ретиналамина у пациентов с компенсированной ПОУГ.

В исследование было включено 453 пациента (453 глаза) в возрасте от 28 до 89 лет, средний возраст больных составил 66,4±0,5 года. У основного количества пациентов (199 глаз, 43,9% и 209 глаз, 46,1%) был поставлен диагноз ПОУГ I и II стадий. Наименьшее количество включенных в исследование пациентов было с диагнозом ПОУГ III стадии (45 глаз, 9,9%).

Оценивали эффективность 10-дневного курса лечения Ретиналамином при в/м введении у пациентов с компенсированной ПОУГ в амбулаторной практике. В исследование включали пациентов с ПОУГ I–III стадий с компенсированным уровнем ВГД. Ретиналамин вводился всем пациентам по 5 мг в/м в течение 10 дней.

Общий период наблюдения составил 3 мес. В течение этого времени протоколом было предусмотрено 4 контрольных осмотра пациентов: до лечения, через 10 дней после его начала, через 1 и 3 мес.

Проводилось комплексное обследование пациента, включавшее оценку остроты зрения, тонометрию по методу Маклакова с последующим пересчетом значений тонометрического ВГД в истинное, периметрию на аппарате «Периком» с оценкой полей зрения по 8 меридианам и суммы показателей полей зрения по 8 меридианам и офтальмоскопию с оценкой диаметра экскавации диска ЗН.

Было установлено, что применение препарата Ретиналамин при ПОУГ в течение 10 дней в/м обеспечивает:

увеличение остроты зрения на всех сроках наблюдения;
снижение показателей ВГД на всех сроках наблюдения в рамках нормальных значений;
расширение границ поля зрения через 1 и 3 мес. после 10-дневного курса лечения;
стабилизацию изученных показателей на всех стадиях глаукомы;
улучшение показателей (острота зрения, поле зрения, ВГД) после курса Ретиналамина) происходит в течение 3-х мес.;
наибольшая эффективность нейропротекторной терапии была зафиксирована у пациентов с I и II стадиями ПОУГ.

В настоящее время все больше данных подтверждают тот факт, что глаукомный процесс сопровождается значительной потерей ГКС. Это обусловлено не только повышением уровня ВГД, но и целым рядом патологических механизмов, включающих нарушение ауторегуляции, глутамат-индуцированную эксайтотоксичность, развитие ишемии, нарушение метаболизма кальция, окислительный стресс и пр.

Согласно результатам морфологических и клинических исследований, патологические изменения затрагивают ГКС на самых ранних сроках заболевания глаукомой.

Назначение препарата пептидной структуры Ретиналамина характеризуется выраженным положительным действием на клеточные элементы сетчатки, что проявляется увеличением остроты зрения, улучшением состояния полей зрения и электрофизиологических показателей.

Наиболее значимый эффект отмечается при назначении Ретиналамина пациентам с I и II стадиями ПОУГ. Дальнейшее изучение возможностей нейропротекторной терапии позволит выявить новые инструменты для предупреждения прогрессирования глаукомы.

Вторичная нейропротекция при глаукоме

Долгие годы гипотензивное лечение глаукомы являлось основной терапевтической стратегией. Однако в последнее время в связи с изменившимися представлениями о сути заболевания и его патогенезе все большее значение приобретает нейропротекторная терапия глаукомы, которая в ближайшие годы может стать основополагающим методом в лечении этого тяжелого заболевания.

В связи с нейропротекцией принято различать как прямое нейропротекторное действие того или иного ЛС, так и его опосредованное действие (Levin L., 1999). В свою очередь, прямые нейропротекторы подразделяются на первичные и вторичные.

Прямым нейропротекторным эффектом обладают первичные нейропротекторы, действие которых направлено на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада: препараты, блокирующие NMDA-рецепторы – ремацемид, магнезия, лубелузол, глицин, элипродил, флюпиртин, мемантин и антагонисты потенциал-зависимых кальциевых каналов.

Вторичные нейропротекторы также обладают прямым нейропротекторным действием, однако их действие направлено на прерывание отсроченных механизмов гибели нейронов.

Учитывая тот факт, что нейропротекторное лечение глаукомной оптиконейропатии (ГОН) должно носить курсовой характер и назначаться больному глаукомой постоянно, для лечения ГОН более показаны препараты, не имеющие противопоказаний и способные действовать превентивно.

В этом аспекте предпочтительнее средства, относящиеся к вторичным нейропротекторам. Из них наиболее перспективно использование пептидных биорегуляторов, антиоксидантов и нейропептидов.

Применение пептидных биорегуляторов в лечении ГОН

Нейропротекторы при лечении глаукомы стадии использовать не так давно. При этом препараты защищают сетчатку и зрительный нерв. Этот тип терапии направлен на коррекцию метаболических нарушений, улучшении микроциркуляции, питания тканей, нормализацию реологических свойств крови, налаживание основного и латерального кровообращения.

Следует отметить, что эта методика эффективна только при снижении уровня внутриглазного давления путем медикаметнозной терапии, лазерного и хирургического лечения.

Классификация

Существует четыре степени изменения нервных волокон при глаукоме:

Безвозвратно погибшие;
Острая фаза дегенерации;
Дистрофические изменения;
Сохранная структура.

Нейропротекторы делят на две группы:

Прямые непосредственно защищают нейроны и волокна сетчатки и зрительного нерва, соответственно.
Непрямые нейропротекторы повышают устойчивость организма к снижению реперфузионого давления.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы повышают устойчивость клеток к ишемическому воздействию, а также расширяют сосуды. Чаще всего используют бетаксолол. Это лекарство снижает сосудистое сопротивление и повышает устойчивость нейронов. За счет хорошей проницаемости, активное вещество быстро проникает в структуры глаза и уже в первый час после инстилляции действует на рецепторы.

Чтобы снизить уровень давления внутри глаза бетаксолол закапывают дважды в сутки, но иногда кратность увеличивают до 3-4 раз.

На фоне терапии контролировать состояние глаз (продукция слезной жидкости, целостность эпителия) нужно хотя бы раз в полгода.

При местном использовании бетаксолола развитие системных побочных эффектов маловероятно.

Препараты, которые содержат бетаксолол в качестве действующего вещества:

Бетоптик (0,5% раствор);
Беоптик С (0,25% раствор).

Ферментные антиоксиданты

Уже через 1-2 часа после закапывания определяется максимальная концентрация препарата в тканях глаза. Он проникает в сосудистую оболочку и сетчатку, накапливаясь в них.

Назначают препарат 5-6 раз в сутки. Иногда пользуются методикой форсированных инстилляций, когда в течение часа препарат закапывают каждые 10 минут. Курс лечения составляет 2 месяца.

Препараты, выпускаемые различными производителями:

Эрисод. Представляет собой лиофилизированный порошок (400 тысяч и 1,6 миллиона единиц), из которого готовят капли для глаз.
Рексод (800 тысяч единиц).

Неферментные антиоксиданты

Препарат Гистохром выпускается в виде 0,02% раствора в ампулах.

Янтарная кислота положительным образом влияет на метаболические процессы. При этом снижается ионная проницаемость мембраны, регулируется кальциевый обмен и т.д. соли этой кислоты являются составляющими многих БАДов (митомин, янтавит, энерлит).

Сукцинатсодержащие гетероциклические соединения (например, мексидол) являются более перспективными лекарствами. Этот препарат образует буферную окислительно-восстановительную систему. Он положительно влияет на энергетические процессы в клетках, активизирует синтез нуклеиновых кислот, усиливает гликолиз. Мексидол улучшает кровоток в зоне ишемии и способствует скорейшему заживлению дефектов.

Мексидол нельзя назначать при гиперчувствительности или в случае серьезных заболеваний печени и почек. Среди побочных эффектов чаще проявляются диспепсия, сухость во рту и аллергия.

Эмоксипин является одним из наиболее старых препаратов для лечения заболеваний глаз, сопровождающихся ишемией. Это вещество является структурным аналогом витамина В6. Препарат стабилизирует мембрану эритроцитов, играет важную роль при нарушении микроциркуляции. Максимальная концентрация наблюдается через 15-30 минут, при этом происходит накопление вещества в клетках сетчатки.

При лечении эмоксипином требуется контроль коагулограммы крови. Нельзя смешивать лекарство в одном шприце с другими препаратами. Эффективность лечения повышается, если одновременно внутрь принимать альфа-токоферол.

Препарат выпускается виде 1% раствора или глазных пленок.

Нейропептиды

Цитомедины, которые получают из тканей головного мозга, сетчатки, участвуют в регуляции нервной ткани. Сейчас в офтальмологии применяют кортексин и ретиналамин.

Ретиналамин вводят внутримышечно, парабульбарно (один раз в сутки), кортексин вводят только внутримышечно. Курс терапии продолжается 10 суток.

Чтобы улучшить гемодинамику, можно использовать ангиопротекторы и спазмолитики.

Спазмолитики

В клинической практике используют пуриновые и индольные алколоиды. Они повышают концентрацию цАМФ в стенке сосудов, угнетают агрегацию тромбоцитов.

Обычно назначают Теофиллин (250 мг трижды в сутки) или ксантинола никотинат (150 мг трижды в день).

К индольным алколоидам относят винпоцетин (принимают внутрь по 5 мг трижды в сутки). Для повышения эффективности курс можно начать с внутривенного введения.

Пуриновые алколоиды включают курантил, трентал. Они улучшают реологические свойства крови при ежедневном применении.

Ангиопротекторы

Корректировать метаболические нарушения помогают витамины и ноотропы.

Ноотропные средства

Назначат лекарство внутрь по 30-160 мг/кг/сутки. Курс терапии составляет 6-8 недель.

Также используют производные гамма-аминомасляной кислоты (пикамелон). Он обладает сосудорасширяющим и ноотропным действием. Другим аналогом ГАМК явояется нооклерин.

25-06-2012, 21:09

Описание

Танакан (Tanakari)

Препарат относится к ангиопротекторам и является корректором микроциркуляции и мозгового кровообращения . Улучшает реологические свойства крови. Улучшает периферическое, в т. ч. мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом, ингибирует фактор активации тромбоцитов, тормозит агрегацию кровяных пластинок. Оказывает антигипоксическое и противоотечное действие , препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран. Влияет на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов и их взаимодействие с рецепторами. Первые признаки улучшения состояния проявляются через 1 месяц после начала лечения.

Показания :

энцефалопатия (после инсульта, черепномозговых травм, в старческом возрасте, алкогольного генеза), проявляющаяся расстройствами внимания и/или памяти, снижением интеллектуальных способностей, нарушениями сна;
расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции, в т. ч. артериопатии нижних конечностей, синдром Рейно;
нейросенсорные нарушения (головокружение, звон в ушах, гипоакузия, склеротическая макулодистрофия, диабетическая ретино- и полинейропатия);
астенические состояния (психогенные, обусловленные травмами головного мозга, невротическая депрессия).

Дозировки : внутрь во время еды по 40 мг (при астенических расстройствах - по 80 мг) 3 раза в сутки. Курс лечения - 1-3 мес. При продлении курса лечения до 6 мес достигается устойчивый терапевтический эффект сроком до 1 года.

Побочные действия : редко - диспептические явления, головная боль, кожные аллергические реакции.

Противопоказания : не выявлены.

Состав : 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит стандартизованного экстракта гинкго билоба 40 мг; 1 мл раствора для приема внутрь - 40 мг; во флаконах по 30 мл в комплекте с дозирующей пипеткой. Производство Beaufour Ipsen International, Франция.

Теофиллин этилендиамин (ПеорпуЦпе ethylendiamine) и Теофиллин никотинат (Theophylline nicotinas)

Является спазмолитическим средством . Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию глаза, повышает активность антиоксидантных систем при использовании в сочетании с никотиновой кислотой.

Дозировки : внутрь после еды по 1 таблетке 3 раза в день. Длительность терапии - несколько месяцев. Теофиллин по 250 мг 3 раза в день 2 недели. Внутривенно 1 раз в сутки по 600-800 мг, курс лечения 2 нед.

Побочные действия : гипотония, сердцебиение, желудочно-кишечные расстройства, головокружение.

Противопоказания : острый инфаркт миокарда, тахиаритмии, артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперчувствительность.

Препараты

Эуфиллин (аминофиллин) таблетки по 150 мг, в упаковке 30 штук. Производство Olainfarm, Латвия; Акрихин, Россия.
Эуфилонг (теофиллин ) капсулы ретард по 250 мг, в упаковке по 50 и 100 мг. Производство Byk Gulden, Германия.
Теофиллин никотинат (ксантинол никотинат) таблетки по 150 мг, в упаковке 10 штук. Производство Акрихин, Россия. Ампулы по 2 мл 15 % раствора, в упаковке по 10 штук. Производство Акрихин, Россия; ICN, США.

Кавинтон (Cavinton)

Относится к спазмолитическим средствам. Обладает антигипоксической эффективностью, восстанавливает энергетический баланс за счет накопления АТФ, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Дозировки : по 1-2 таблетки 3 раза в сутки в течение месяца. Внутривенно капельно (в 500 мл физиологического раствора разводят 2 ампулы).

Побочные действия : гипотония, сердцебиение.

Противопоказания : ИБС, тяжелые формы аритмии, гиперчувствительность.

Препарат

Кавинтон (винпоцетин) таблетки по 5 мг, в упаковке 50 штук; ампулы по 2 мл, в 1 мл содержится 5 мг кавинтона. Производство Gedeon Richter, Венгрия.

Пентоксифиллин (Pentoxyphillinum)

Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Оказывает сосудорасширяющее действие.

Дозировки : таблетки по 400 мг 3 раза в день, курс 1 месяц. Внутривенно по 5 мл в 500 мл физиологического раствора.

Побочные действия : желудочно-кишечные расстройства, головокружение.

Противопоказания : острый инфаркт миокарда, массивные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку. Диабетическая ретинопатия.

Препараты

Трентал по 5 мл, в упаковке 5 ампул. Производство Hoechst Marion Roussel, Индия; Hoechst, Германия.
Пентилин таблетки по 400 мг, в упаковке 20 штук. Производство KRKA, Словения.

Дипиридамол (Dipyridamolum)

Препарат улучшает микроциркуляцию, антиагрегант, ангиопротектор.

Дозировки : внутрь до еды, запивать большим количеством воды. Длительность терапии и дозировки зависят от тяжести заболевания и реакции больного на препарат.

Побочные действия : гипотония, головокружение, гиперемия лица, тошнота, сыпь.

Противопоказания : острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, коллапс, выраженные нарушения функций почек.

Препарат

Курантил по 25 мг и 75 мг, в упаковке 100 и 40 штук. Производство Berlin-Chemie, Германия.

Циннаризин (Cinnarisinum)

Блокатор кальциевых каналов, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол. Повышает устойчивость тканей к гипоксии.

Дозировки : внутрь до еды по 1-2 таблетки З раза в сутки.

Побочные действия : сонливость, сухость во рту, диспепсия.

Противопоказания

Препараты

Циннаризин таблетки по 25 мг, в упаковке по 50 штук. Производство Акрихин, Россия.
Циннасан капсулы по 75 мг, в упаковке 50 штук. Производство Sanofi, Франция.
Стугерон капсулы по 25 мг, в упаковке 50 штук. Производство Gedeon Richter, Венгрия.

Адрузен Цинко (Adrusen Zinko)

Восстанавливает функции ферментативных систем организма , которые предотвращают процессы преждевременного старения тканей за счет подавления явлений патологического перекисного окисления липидов в тканях (в сетчатке, хрусталике, роговице, половых железах, клетках нервной системы), замедляет нарастание явлений атеросклероза сосудов и дегенеративных проявлений поражения суставов.

Показания : Адрузен Цинко показан при дистрофии сетчатки, начинающейся катаракте, ретинопатиях различного генеза, зрительной усталости, сахарном диабете и его осложнениях. Препарат используется как дополнение при терапии заболеваний, в патогенезе которых отмечены процессы декомпенсированного свободно-радикального окисления липидов тканей:

при усиленной физической и физиологической нагрузке (беременности);
астеническом состоянии (особенно в пожилом возрасте);
при нейросенсорной тугоухости;
нарушениях липидного обмена и прогрессировании ишемической болезни сердца;
при гормональной дисфункции, псориазе и нейродермите;
в косметологии; при аутоиммунных и обменных заболеваниях суставов (улучшение эластичности соединительной ткани);
в восстановительном периоде после химио- и лучевой терапии.

Дозировки : принимать по 1 капсуле 2 раза в день между приемами пищи и запивать 1/2 стакана воды. Поддерживающая доза - 1 капсула вдень. При диспептических явлениях функционального характера прием возможен через 15-20 мин после еды. Курс приема «Адрузен Цинко» от 4 недель до 3-6 месяцев.

Противопоказания : не выявлены.

Нежелательные эффекты : иногда выявляются преходящие диспептические расстройства в виде отрыжки и слюнотечения.

Состав : «особая форма» цинка 27 мг (эквивалентно 66,7 мг цинка сульфата или 75 мг цинка ацетата); селен - 0,75 мг; медь - 1 мг; витамин Е (альфа-токоферол) - 10 мг; омега-3 кислоты - 125 мг (полиненасыщенные эссенциальные жиры в оптимальном биологически активном соотношении), полученные методом сублимирования. Производится фирмой S. I. F. I., Италия.

Миртилене Форте (Mirtilene Forte)

Сухой экстракт из плодов черники, содержит анто-цианозида 177 мг.

Антоцианозиды, извлекаемые из черники, усиливают регенерацию светочувствительного пигмента родопсина и таким образом улучшают чувствительность сетчатки к различным уровням светового излучения, усиливают остроту зрения при низкой освещенности. Ангиопротекторное действие антоцианозидов на капилляры используется в случаях изменения сетчатки глаза при сахарном диабете. Миртилене Форте уменьшает хрупкость капилляров , восстанавливая их проходимость, улучшает микроциркуляцию сетчатки глаза и соответственно уменьшает неблагоприятные проявления диабетической микроангиопатии. Ингибирует активность фермента альдозоредуктазы, который вызывает образование в тканях сорбитола, ответственного за развитие катаракты и ретинопатии у диабетиков.

Показания :

миопия (близорукость средней и высокой степени), приобретенная гемералопия.
Диабетическая ретинопатия.
Диабетическая катаракта.
Нарушение механизмов адаптации зрения к темноте при ночном (скотопическом) и при сумеречном (мезопическом) зрении.
Зрительная усталость.
Дистрофия сетчатки.
Мышечная астенопия.

Дозировки : 3 капсулы в сутки или по предписанию врача.

Противопоказания : повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.

Нежелательные эффекты : препарат в рекомендуемых дозах переносится хорошо.

Состав : препарат, кроме экстракта черники, содержит прочие ингредиенты: соевое растительное масло; растительные гидрированные жиры; желатин; глицерин; железа оксид красный; железа оксид черный; этиловый оксибензоат натрия; пропиловый оксибензоат натрия. В блистере 20 капсул по 177 мг. Производится фирмой S. I. F. I., Италия.

Стрикс (Strix)

Обладает ретинопротекторным действием. Восстанавливает зрительный пурпур, укрепляет капилляры глаза , усиливает остроту зрения (в т. ч. у больных с осложненной миопией), уменьшает астенопический синдром, улучшает сумеречное зрение.

Показания :

усталость и боль в глазах, утомление глаз от работы с компьютером, чтения, ношения контактных линз, яркого освещения, долгого вождения автомобиля в ночное время;
комплексное лечение заболеваний глаз (по рекомендации врача): первичная глаукома, период после антиглаукоматозных операций, диабетическая ретинопатия, центральные и периферические хориоретинальные дистрофии, осложненная миопия, астенопия, синдром зрительного утомления, нарушение адаптации зрения к темноте.

Дозировки : внутрь, запивая 1 стаканом воды, обычно - по 1 табл. 2 раза в сутки в течение 2-3 нед или по мере необходимости непосредственно перед зрительной нагрузкой. Первичная глаукома (в составе комплексного лечения): по 2 табл. 1 раз в сутки в течение 1 - 1,5 мес.

Состав : 1 таблетка содержит экстракта черники 260 мг (соответствует содержанию 12 мг антоцианозидов) и бета-каротина 1,2 мг. В блистере 30 шт. Производство Ferrosan, Дания.

Пирацетам (Piracetam)

Оказывает антигипоксантное, антиоксидантное действие. Усиливает энергетическую активность мозга. Стимулирует умственную работоспособность. Улучшает нейрометаболизм.

Дозировки : внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки. Курс лечения до 2 месяцев. Внутримышечно или внутривенно до 6-8 г в сутки, курс 10-14 дней. Капсулы по 0,4 г 3 раза в день, до 6 месяцев.

Побочные действия : нервозность, возбуждение, раздражительность.

Противопоказания : повышенная чувствительность к препарату, выраженные нарушения функций почек.

Препараты

Пирацетам (ноотропил) таблетки по 400 мг, в упаковке 60 штук. Производство Polpharma, Польша; Акрихин, Россия.
Ноотропил капсулы по 400 мг, в упаковке 60, 30 или 20 штук. Раствор для иньекций по 60 мл во флаконе-капельнице; раствор для инъекций 20 %, 5 мл в ампуле по 4 штуки в упаковке. Производство UCB, Нидерланды.

Кислота аденозинтрифосфорная (Acidum adenosintriphosphoricum)

Антигипоксант. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, уменьшает гипоксию тканей за счет повышения активности ферментов цикла Кребса.

Дозировки : внутримышечно по 1 мл раз в день, курс лечения до 1-2 месяцев.

Побочные действия

Противопоказания : ИБС, заболевания печени.

Препарат

Раствор натрия аденозинтрифосфата (АТФ) ампула по 1 мл 1 % раствора, в упаковке 10 штук. Производство Акрихин, Россия.

Рибоксин (Riboxinum)

Антигипоксант. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, уменьшает гипоксию тканей за счет повышения активности ферментов цикла Кребса. Играет важную роль в процессах обмена.

Дозировки : Таблетки по 0,2 г 3 раза в день, курс лечения до 1 года. Внутривенно 2 % раствор по 5 мл 5- 10 инъекций.

Побочные действия : аллергические реакции, обострение подагры.

Противопоказания : ИБС, заболевания печени.

Препараты

Рибоксин в ампулах 2 % раствор по 5 мл. Производство Ахрихин, Россия.
Рибоксин (инозин) таблетки по 200 мг, в упаковке 30 и 50 штук. Производство Верофарм, Россия.

Цитохром С (Cytochrom С)

Относится к цитопротекторам. Является ферментным препаратом, влияющим на тканевой обмен.

Дозировки : по 2 таблетки 4 раза в день. Внутривенно по 15 мл 1-2 раза в сутки.

Побочное действие : аллергические реакции.

Противопоказания : гиперчувствительность.

Препарат

Цитохром С ампулы по 1 мл раствора содержит 2,5 мг во флаконе по 4 мл, в упаковке 10 флаконов; таблетки по 0,01 г, в упаковке по 50 штук. Производство Heinrich Mack, Германия.

Вобэнзим (Wobenzym)

Обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим, антиагрегантным действием.
Оказывает положительное влияние на ход воспалительного процесса.
Ограничивает патологические проявления аутоиммунных и иммунокомплексных процессов.
Ускоряет лизис токсичных продуктов обмена веществ и отмирающих тканей.
Улучшает рассасывание гематом и отеков.
Снижает проницаемость стенок сосудов.
Улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, повышает снабжение тканей кислородом и питательными веществами.
Повышает собственный фибринолитический потенциал.
Обладает вторичноанальгезирующим эффектом.

Показания : атопический дерматит, рассеянный склероз, посттромботический синдром, васкулит, облитерирующий тромбангиит, посттравматические отеки, онкологические заболевания, пластическая и реконструктивная хирургия и др.

Дозировки : внутрь за 30 мин до еды, не раскусывая, запивая стаканом воды (150 мл) - по 3-10 табл. 3 раза в сутки.

При высокой активности заболевания - по 7- 10 табл. 3 раза в сутки в течение 2-3 нед, затем дозу снижают до 5 табл. 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.
При средней активности заболевания - по 5-7 табл. 3 раза в сутки в течение 2 нед, затем - по 3-5 табл. 3 раза в сутки в течение 2 нед.
Для повышения эффективности антибиотикотерапии и профилактики дисбактериоза применяют на протяжении всего курса антибиотикотерапии по 5 табл. 3 раза в сутки.
После прекращения курса антибиотиков для восстановления микрофлоры (биоценоза) кишечника - по 2-3 табл. 3 раза в сутки в течение 2 нед.

В качестве терапии прикрытия во время проведения химио- и лучевой терапии - по 5 табл. 3 раза в сутки до завершения курса.
В целях профилактики заболеваний и улучшения качества жизни - по 2-3 табл. 3 раза в сутки, курс - 1,5 мес, с повторением 2-3 раза в год.
При хронических заболеваниях Вобэнзим можно применять продолжительными курсами от 3 до 6 мес и более.

Побочные действия : кожные высыпания (крапивница).

Противопоказания : гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура. Индивидуальная непереносимость препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью : беременные женщины и кормящие матери должны принимать Вобэнзим только под контролем врача.

Взаимодействие : повышает концентрацию антибиотиков в плазме крови и очаге воспаления.

Меры предосторожности : в случае появления побочных воздействий, аллергических реакций отменить прием препарата и обратиться к врачу.

Особые указания : устойчив к действию желудочного сока. При инфекционно-воспалительных заболеваниях не заменяет антибиотики, но повышает их эффективность и уменьшает побочные эффекты.

Состав : 1 таблетка, покрытая устойчивой к воздействию желудочного сока оболочкой, содержит бромелаина 45 мг, папаина 60 мг, панкреатина 100 мг, химотрипсина 1 мг, трипсина 24 мг, амилазы 10 мг, липазы 10 мг и рутозида 50 мг; в блистере 20 шт., в коробке 2 или 10 блистеров, или во флаконах по 800 шт. Производство Mucos Pharma (Германия).

Эмоксипин (Emoxipinum)

Обладает антиагрегантным, антигипоксическим, ангиопротекторным действием.
Снижает проницаемость сосудистой стенки, вязкость и свертываемость крови, способность тромбоцитов к склеиванию.
Усиливает процесс фибринолиза.
Улучшает микроциркуляцию.
Защищает сетчатку глаза от повреждающего действия света высокой интенсивности, способствует рассасыванию внутриглазных кровоизлияний.
Повышает устойчивость мозга к гипоксии и ишемии, нормализует тканевый метаболизм (в т. ч. при инсульте и инфаркте миокарда).
Оказывает выраженное кардиопротективное действие.
Эффективен при состояниях, сопровождающихся усилением перекисного окисления липидов (в т. ч. кожные заболевания, глаукома и др.).

Показания :

внутриглазные кровоизлияния,
диабетическая ретинопатия,
центральные хориоретинальные дистрофии,
тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей,
посттравматические кровоизлияния,
осложненная миопия,
защита сетчатой оболочки глаза при воздействии света высокой интенсивности (лазерные и солнечные ожоги, лазеркоагуляция),
глаукома (в послеоперационном периоде).

Дозировки :

в офтальмологии используют 1 % раствор эмоксипина, по 1-2 капли инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день в течение 2-30 и более дней, ретробульбарно - по 0,5 мл 1 % раствора 1 раз в сутки в течение 10-15 дней;
парабульбарно и субконъюнктивально - по 0,2-0,5 мл 1 раз в сутки в течение 10-30 дней;
для защиты сетчатки глаза при лазерной коагуляции - ретробульбарно по 0,5 мл за сутки и за 1 ч до процедуры, далее - ретробульбарно по 0,5 мл в течение 2- 10 дней 1 раз в день.

Побочные действия : возбуждение (кратковременное) сонливость, повышение АД, сыпь, местные реакции: боль, ощущение жжения, зуд, покраснение, уплотнение параорбитальных тканей.

Противопоказания : гиперчувствительность, беременность.

Меры предосторожности : необходимо постоянно конт ролировать АД и свертываемость крови.

Препарат выпускается в виде 1 % раствора во флаконах по 5 мл и в ампулах по 1 мл.

Производство Московский эндокринный завод, Россия.

Эрисод (Erisod)

Относится к антигипоксантам. Препарат улучшает утилизацию организмом кислорода и снижает потребность в нем органов и тканей, препарат представляет собой фермент супероксиддисмутазу (СОД), выделенную из эритроцитов человека. СОД предотвращает повреждение липидов клеточных мембран.

Показания : различные дистрофические заболевания переднего отрезка глазного яблока и сетчатки; нейропатии.

Дозировки : по 1 капле 4-6 раз в день в больной глаз.

Побочные действия : аллергические реакции.

Противопоказания : повышенная чувствительность к препарату.

Препарат

Эрисод глазные капли по 1600000 ЕД и 400000 ЕД, 10 ампул в упаковке. Производство РЭСБИО, Россия.

Статья из книги: .

Офтальмологам хорошо известен факт снижения зрительных функций вследствие прогрессирования глаукомы на фоне нормализованного (медикаментозно, хирургическим или лазерным медикаментозно, хирургическим или лазерным путем) офтальмотонуса, что диагностируется в 18-60 % случаев , чаще у пациентов с соматической патологией, особенно когда имеется триада или тетрада сопутствующих заболеваний .

Ухудшение зрительных функций связывают с каскадом вторичных событий, обусловленных прогрессирующим повреждением ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) из-за нарушения регионарной и общей гемодинамики, изменений в системе гемомикроциркуляции в заднем отрезке глаза, агрегационного состояния крови, влияющих на уровень кровоснабжения зрительного нерва (ЗН) и накопления в нейронах токсических веществ — глутомата, свободных радикалов, нитроокислов и т. д. . Имеются также указания на важную роль внутриглазной жидкости как фактора трофики и метаболизма сетчатки и зрительного нерва.

Поскольку в патогенезе глаукомы большое значение имеют инволюционные и метаболические нарушения, общие сосудистые заболевания, изменения мозгового кровообращения, уменьшение активности антиоксидантной системы, то для предупреждения или хотя бы замедления процессов апоптоза ГКС больным глаукомой, помимо местного гипотензивного, необходимо регулярное общее лечение, которое должно быть комплексным с воздействием на улучшение трофики ЗН, проводимости нервных волокон, снижение негативного воздействия перекисей , либо различные методики воздействия, причем с учетом от стадии и течения заболевания .

Помимо медикаментозного, используются физиотерапевтический и хирургические методы с использованием вазореконструктивных, декомпрессионных, экстрасклеральных и реваскуляризирующих вмешательств . Для улучшения биодоступности и эффективности ряда препаратов используются также способы «адресной» доставки лекарственных веществ к хориоидее и ЗН — катетеризация ретробульбарного пространства, субтеноновая инфузионная система, трофическая склерэктомия и др. .

Важной и неотъемлемой частью комплексного лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) I-III стадий с нормализованным внутриглазным давлением (ВГД) в настоящее время считается обязательное проведение нейропротекторной терапии, направленной на сохранение зрительных функций (ЗФ) путем предотвращения дальнейшей гибели ГКС и повышения толерантности ЗН к повышенной нагрузке . Из лекарственных средств обладающих нейропротекторным эффектом, наиболее широкое применение получили антиоксидантные, сосудорасширяющие, ноотропные препараты, блокаторы NMDA-рецепторов, нейропептиды и др.

К первичным нейропротекторам, действие которых направлено на прерывание самых ранних процессов глутомат-кальциевого или ишемического каскада, относятся антагонисты NMDA-рецепторов, такие как, например, мемантин , магнезия и глицин. Наиболее перспективным из них представляется мемантин, клинические наблюдения за применением которого свидетельствуют об улучшении функциональных показателей у больных ПОУГ на фоне 3-недельного применения препарата .

К препаратам — блокаторам кальциевых каналов, которые также относятся к первичным нейропротекторам, относятся циннаризин, стугерон, нифедипин, нимодипин, верапамил, норваск, амлодипин и др., обладающие также вазоактивным и местным гипотензивным действиями . По мнению Н. И. Курышевой , механизм действия антагонистов потенциал-зависимых кальциевых каналов может заключаться в блокаде кальций — индуцированной токсичности, приводящей к гибели нейронов сетчатки в процессе глутамат-кальциевого каскада.

К вторичным прямым нейропротекторам, действующим превентивно и назначения которых является более предпочтительным, учитывая курсовой и долговременный характер лечения глаукомной оптической нейропатии (ГОН), относятся антиоксиданты, нейропептиды, средства, улучшающие глазную гемодинамику при глаукоме, пептидные биорегуляторы и др. Для коррекции метаболизма используют такие антиоксиданты и антигипоксанты как эмоксипин, мексидол, витамин Е, аевит, гистохром, рибоксин, цитофлавин, Лютеин-комплекс (флавониды, витамин А, бета-каротин, цинк, медь — составляющие супероксиддисмутазу) и т. д., которые также обладают антиагрегационными и антипротективными свойствами .

Важную роль в функционировании нервной ткани играют нейропептиды, наиболее типичным примером которых является церебролизин, клинические исследования которого подтвердили высокую эффективность в лечении центральных хориоретинальных дистрофий. Особого внимания заслуживает отечественный нейропептид — семакс, применение которого в виде эндоназального электрофореза (10 сеансов) и последующего интраназального закапывания в течение 3 недель обеспечила стабилизацию и даже улучшение клинико-функциональных показателей, реологических свойств крови и глазной гемодинамики у больных с нестабилизированной глаукомой и нормализованным ВГД .

Как известно, в патогенезе ГОН сосудистому фактору уделяется большое внимание и в этом контексте следует отметить препараты, улучшающие офтальмогемодинамику. Типичными представителями таких препаратов являются но-шпа и папаверин. Для улучшения коллатерального кровообращения применяются средства, улучшающие микроциркуляцию и, обладающие антиагригационным (аспирин, трентал, гингко билоба — танакан) действием .

Для стабилизации глаукоматозного процесса в комплексной терапии используют также бета-адреноблокаторы — обзидан , статины, снижающие содержание липидов крови и обладающие антисклеротическим действием — аторвастатин, мевакор, клофибрат, мисклерон и др. , кардио-и ангиопротектор, антигипоксант — милдронат , в т. ч. на основе субтеноновой имплантации биоаллопланта . Для коррекции метаболических нарушений и остановки прогрессирования глаукомного процесса И. Н. Бескоровайная с соавт. с успехом применили раствор корвитина — биофлаваноида и капилляростабилизатора, обладающего также антиоксидантным и иммуномодулирующими свойствами. Способностью улучшать метаболические процессы в нервной ткани, улучшая реологические свойства крови обладает также пирацетам .

Некоторые исследователи отмечают отчетливый положительный эффект от использования в комплексной терапии ноотропных препаратов: нобена, глиатилина- холина альфосцерата, цитиколина в виде ежедневных в/в инфузий в течение 10 дней с последующим пероральным использованием в течение 20 дней . При приеме ноотропного препарата фенотропила в течение месяца по 100 мг 1 раз в день и целевом ВГД стабилизация процесса отмечена в течение 6 месяцев у 80 % больных .

По мнению В. В. Егорова , основу лечебного комплекса нестабилизированной ПОУГ с компенсированным ВГД должны составлять: антагонисты кальциевых каналов (циннаризин), препараты, улучшающие энергитические показатели сердца и повышающие устойчивость к повреждающему действию токсических метаболитов перекисного окисления липидов (рибоксин), корректор симпато-адреналовой системы, пептидный биорегулятор — эпиталамин, магнито-лазерная стимуляция шейных и каротидных симпатических ганглиев. Выявленные особенности позволяют прогнозировать варианты течения ПОУГ и корректировать схему лечения.

В последние годы широкое распространение получили пептидные биорегуляторы или цитомедины, которые в одних случаях используются изолированно, в других — в комплексном традиционном лечении. Наилучший эффект зарегистрирован при комбинированном использовании кортексина (в/м) и ретиналамина (п/б) , а также при монотерапии ретиналамином при введении его в субтеноново пространство или через установленный в ретробульбарное пространство катетер . Более экономичным, но не менее эффективным является введение ретиналамина или кортексина путем путем эндоназального электрофореза .

Х. С. Аширматова с соавт. п/б введение ретиналамина сочетает с лимфотропной (инъекции анестетика, антиоксиданта и метаболика) и традиционной терапией. Через полгода стабилизация зрительных функций отмечена в 88 % при ПОУГ II и в 60 % — III стадии. Применение ретиналамина целесообразно и в сочетании с фистулизирующими операциями при ПОУГ или с дренажной хирургией при рефрактерной глаукоме . Отдельные авторы отмечают выраженное и пролонгированное нейропротекторное действие от коллагенопластики склеры материалом ксенопласт, пропитанным ретиналамином (расширение поля зрения в 78,4 %). Другим эффективным сочетанием является применение внутримышечных инъекций кортексина и транскорнеальной магнитотерапии. При этом, стабилизацию параметров ЗН отмечали в 73 % .

Л. Г. Алигаджиева с соавт. применили ретросклеропломбирование с введением в субтеноново пространство биоматериала «Аллоплант» в сочетании с курсом сосудисто-метаболической терапии (п/б инъекциями ретиналамина, в/в — мексидола, актовегина, в/м — эмоксипина и приемом аевита, гинкобелоба).

Наилучшие результаты лечения были получены от сочетанного применения биопептида эпиталамина и внтрисосудистого лазерного облучения крови, включенных в курсовую терапию (10 дней) нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД. Эффект сохранялся до 6-8 месяцев, тогда как после традиционного лечения — не более 3 . В. А. Непомнящих, М. А. Кадышев сообщают о целесообразности сочетанного использования пептидного регулятора «Коньнктисан А» (при субтеноновом введении или магнитофорезе) и вазоактивных антигомотоксических препаратов в комплексной терапии нестабилизированной ПОУГ с нормальным ВГД.

Курсы нейропротекторной терапии не должны проводиться реже 1-2 раз в год . По данным Л. А. Сухиной с соавт. (2010), однако, даже проведение регулярных таких курсов у больных с далекозашедшей глаукомой не предотвратило сужение суммарного поля зрения (ПЗ) у 91 % больных при наблюдении за ними в течение 6 лет. Более эффективным (сужение поля зрения лишь у 39 %) оказалось сочетание нейропротекторной терапии с реваскуляризирующей операцией.

Шмырева В. Ф. и Мостовой Е. Н. (2001) изучили нейропротекторную эффективность операций на склеральном канале ЗН в сочетании с клеточной терапией. Аутологичные активированные лейкоциты в виде суспензии клеток в сыворотке крови вводили в область дисцизии (0,1-0,2 мл). В сроки до 2 лет после указанного лечения авторы наблюдали расширение или стабилизацию границ ПЗ, повышение перфузионного давления, уменьшение глубины и площади экскавации ЗН.

Ряд авторов считают одним из наиболее перспективных направлений нейропротекции одномоментное сочетанное воздействие физических факторов с взаимопотенцированием их лечебного действия. В частности, Л. Ф. Линник с соавт. оценили эффективность приме¬нения одномоментной магнито- и чрескожной электростимуляции на фоне медикаментозной терапии в лечении больных с нестабилизированной ПОУГ и нормализованным ВГД. Расширение ПЗ отмечено в 86 %, улучшение электрофизиологических показателей — в 88-93 %, увеличение линейной скорости кровотока в глазничной артерии — в 78 %, причем полученный первоначальный эффект оставался стабильным в 67 % в течение 6 месяцев. Т. Г. Каменских с соавт. проводили транскранеальную магнитотерапию и электростимуляцию на аппарате «Амо-Атос-Э» по 20 мин в течение 10 дней. Метод дал возможность улучшить ЗФ и активировать гемодинамику в сосудистом бассейне глаза.

Н. А. Шигина с соавт. (2008) считают, что стабилизации глаукомного процесса у больных с нормализованным ВГД можно добиться с помощью комплекса мероприятий, состоящих из гомотоксикологических и клеточных методов в сочетании с физиотерапевтическими методами. А. И. Берез¬ников и В. М. Шелудченко предложили для лечения нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД способ электрофармакостимуляции ЗН, заключающийся в неоднократном (4-6 раз в день) введении лекарственных препаратов (сосудорасширяющих, антиоксидантов и т. д.) и 1 раз в день — 10 % раствора пирецетама через установленный в ретробульбарное пространство катетер, а через 40 минут — проведение электростимуляции. Улучшение остроты зрения достигнуто у 62 %, а расширение ПЗ — у 80 % больных. Об электрофармакостимуляции с использованием раствора солкосерила сообщают А. И. Березняков с соавт. . По мнению авторов, эффективность такого лечения эффективнее, чем при использовании пирацетама.

М. И. Алешаев, Н. Б. Шурупова используют лимфотропную терапию в области сосцевидного отростка гепарином и эмоксипином (10 инъекций, 1 раз в полгода), которая обеспечила стабилизацию процесса в 84 % случаев, что значительно выше по сравнению с контрольной группой (эмоксипин п/б и никотиновая кислота в/м) — 40 %.

Известно использование в послеоперационном периоде больных ПОУГ цветоимпульсной терапии , которая повышает эффект стандартного консервативного лечения. Применив данный метод (стимуляция осуществлялась на аппарате АДФТ-4 в синем цвете в диапазоне 15 Гц, курс — 14 дней), Г. Ш. Абизгильдина отметила его положительное влияние на гемо- и гидродинамику глаз, сохраняющееся в течение 3 месяцев. Еще более эффективной оказались результаты сочетанной оптикорефлекторной и цветоимпульсной терапии на тренажере «Визотроник М3», которая позволила улучшить зрительные функции и достоверно снизить ВГД . Полезной оказалась и иглорефлексотерапия, отдаленные результаты которой выявили стойкость эффекта в течение 3-6 месяцев .

Выводы . Путь к эффективному лечению нестабилизированной глаукомы с нормализованным ВГД лежит в подборе нескольких препаратов или методик воздействия на различные звенья патогенеза ГОН, что позволит усилить нейропротекторный эффект и уменьшить риск нежелательных побочных явлений. Что касается хирургических методов коррекции глазной гемодинамики (декомпрессия зрительного нерва, реваскуляризация хориоидеи в различных модификациях, перевязка лицевых ветвей наружной сонной артерии и т. д.), то четкие показания к их применению еще не разработаны, а эффективность не всегда показательна .

Похожие статьи: