Инстилляция глазных капель. Закапывание (инстилляция) глазных капель
И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
принятых на Калужской согласительной конференции в июне 2004 года
под председательством академика В.С. Савельева
Диагностические критерии сепсиса
| Инфекция, предполагаемая или подтверждённая в сочетании с несколькими из следующих критериев: |
| ^ Общие критерии |
| Гипертермия, температура >38,3 o C Гипотермия, температура Тахипноэ Нарушение сознания Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 часа) Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета |
| ^ Критерии воспаления |
| Лейкоцитоз > 12´10 9 /л Лейкопения Сердечный индекс > 3,5 л/мин/м 2 |
| ^ Критерии органной дисфункции |
| Артериальная гипоксемия PaO 2 /FiO 2 Острая олигурия Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%). Нарушения коагуляции: АПТВ b >60 сек. или МНО с >1,5 Тромбоцитопения Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов) |
| ^ Показатели тканевой гипоперфузии |
| Гиперлактатемия >1 ммоль/л Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей |
| Примечание: a АД сист - систолическое артериальное давление, АД ср - среднее артериальное давление. ; b АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время; с Международное нормализованное отношение |
^
Классификация сепсиса
| Патологический процесс | Клинико-лабораторные признаки |
| Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.) | Характеризуется двумя или более из следующих признаков: – температура ³38 o С или £36 o С – ЧСС ³90/мин – ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО 2 £32мм.рт.ст.) – Лейкоциты крови >12´10 9 /мл или 10% |
| Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов | Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа |
| Тяжелый сепсис | Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания |
| Септический шок | Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов |
| Дополнительные определения |
|
| Синдром полиорганной дисфункции | Дисфункция по 2 и более системам органов |
| Рефрактерный септический шок | Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки |
^
Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе
| Системы органов | Клинико-лабораторные критерии |
| Систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии |
|
| Мочевыделительная система | Мочеотделение |
| Респираторный индекс (PaO 2 /FiO 2) ≤ 250 mmHg или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ |
|
| Печень | Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы |
| Свертывающая система | Число тромбоцитов |
| Метаболическая дисфункция | -pH ≤ 7,3 Дефицит оснований ≥ 5,0 мЭкв/л Лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы |
| ЦНС | Балл по шкале Глазго менее 15 |
^ Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Применяется для ежедневной оценки состояния пациента и оценки эффективности терапии.
| Оценка | Показатель | 1 балл | 2 балла | 3 балла | 4 балла |
| Оксигенация | PaO 2 /FiO 2 , мм рт.ст. | | | | |
| Сердечно- Сосудистая Система | Среднее АД, или вазопрессоры, мкг/кг/мин | Дофамин | Дофамин 5-15 или норадреналин | Дофамин>15 или норадреналин |
|
| Коагуляция | Тромбоциты, тыс/мкл | | | | |
| Печень | Билирубин, ммоль/л | 20-32 | 33-101 | 102-201 | >204 |
| Почки | Креатинин, мкмоль/л | 100-171 | 171-299 | 300-440 | >440 |
| ЦНС | Шкала Глазго, баллы | 13-14 | 10-12 | 6-9 | |
^ Практическое значение определения концентрации прокальцитонина при сепсисе
Дифференциальная диагностика стерильного инфицированного панкреонекроза (PCT=FNA, однако в реальном времени)
Определение показаний к релапаротомии (при ведении больных в режиме «по требованию»)
Дифференциальная диагностика «псевдосепсиса» и синдрома лихорадки неясного генеза
Дифференциальная диагностика инфекционного и неинфекционного ОРДС
Определение показаний к высокозатратным методам лечения (антибиотики, экстракорпоральные методы)
Критерий включения при проведении испытаний новых методов лечения
^
1. Хирургическое лечение сепсиса
Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Хирургическое лечение должно быть направлено на адекватную санацию гнойно-воспалительных очагов. Методы хирургического вмешательства при этом включают:
дренирование гнойных полостей
удаление очагов инфицированного некроза
удаление внутренних источников контаминации – колонизированных имплантантов (искусственных клапанов сердца, сосудистых или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью внедренных в ткани или внутренние среды организма (трубчатых дренажей и катетеров), а также удаление или проксимальное отключение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рассматриваемых в качестве источников инфицирования.
с неустановленным первичным очагом
| Условия возникновения | Средства 1-го ряда | Альтернативные средства |
| Сепсис, развившийся внебольничных Условиях | Амоксициллин/клавуланат +/-аминогликозид Ампициллин/сульбактам +/-аминогликозид Цефтриаксон+/- метронидазол Цефотаксим+/- метронидазол | Ципрофлоксацин+/- метронидазол Офлоксацин+/- метронидазол Пефлоксацин+/- метронидазол Левофлоксацин+/- метронидазол Моксифлоксацин |
| Сепсис, развившийся условиях стационара, ^
APACHE II
| Цефепим+/- метронидазол Цефоперазон/сульбактам | Имипенем Меропенем Цефтазидим+/- метронидазол Ципрофлоксацин+/- метронидазол |
| Сепсис, развившийся условиях стационара, ^ APACHE II > 15, и/или ПОН | Имепенем Меропенем | Цефтазидим+/- метронидазол Цефоперазон/сульбактам Ципрофлоксацин+/- метронидазол |
^
3. Ранняя целенаправленная терапия
4. Вазопрессоры и инотропная поддержка
Начало вазопрессорной терапии возможно только при отсутствии эффекта от объемной нагрузки (ЦВД 8-12 mmHg). Препараты выбора – дофамин и(или) норадреналин (мезатон). Подбор доз осуществляется до восстановления адекватной органной перфузии (АДср > 65 mmHg, диурез > 0.5 мл/кг/ч). Нецелесообразно назначение дофамина в «ренальной» дозе. В случае неадекватного сердечного индекса (SvO 2
Респираторная терапия
Дыхательный объем 6 мл/кг идеальной массы тела
Давление плато
Оптимальное ПДКВ (обычно 10-15 см вод.ст.)
Применение маневров открытия альвеол («рекруитмент»)
Преимущественное использование вспомогательных режимов
6. Кортикостероиды
Использование гидрокортизона в дозах 240-300 мг/сут на протяжении 5-7 дней в комплексной терапии СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки и снизить летальность у больных с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью (по данным АКТГ-теста).
При отсутствии возможности проведения АКТГ-теста прибегают к эмпирическому назначению гидрокортизона в указанных дозах.
^
7. Контроль гликемии
Необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4.5-6.1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6.1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулин (в дозе 0.5-1 МЕ/ч) для поддержания нормогликемии. Контроль концентрации глюкозы – каждые 1-4 часа в зависимости от клинической ситуации.
^ 8. Активированный протеин С (Зигрис)
Введение АПС (дротрекогин альфа активированный, Зигрис) в дозировке 24 мкг/кг/мин
Показания – сепсис с тяжестью состояния более 25 баллов по шкале APACHE II
^ 9. Внутривенные иммуноглобулины
Использование внутривенных иммуноглобулинов, в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и септического шока, является в настоящее время единственным доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Наилучший эффект зарегистрирован при использовании комбинации IgG и IgM “ПЕНТАГЛОБИН” в дозе 3-5 мл/кг/сутки в течение 3-х дней подряд. Оптимальные результаты при использовании иммуноглобулинов получены в раннюю фазу шока («тёплый шок») и у пациентов с тяжёлым сепсисом и диапазоном индекса тяжести по АРАСНЕ-II –20-25 баллов.
^ 10. Профилактика тромбоза глубоких вен
Использование гепаринов в профилактических дозах позволяет снизить летальность у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком.
С этой целью могут применяться как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина.
Эффективность и безопасность низкомолекулярных гепаринов выше, чем нефракционированных.
11. Профилактика стресс-язв желудочно-кишечного тракта
Частота возникновения стресс-язв достигет 52,8%.
Профилактическое применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной
Основное направление профилактики и лечения - поддержание pH выше 3,5 (до 6,0).
Важную роль в профилактике образования стресс-язв играет энтеральное питание.
^ 12. Экстракорпоральная детоксикация
Применение заместительной почечной терапии показано при развитии острой почечной недостаточности в рамках полиорганной недостаточности.
Возможно применение продолженных и интермиттирующих процедур
Продолженная вено-венозная гемо(диа)фильтрация предпочтительнее у гемодинамически нестабильных пациентов и пациентов с клиникой отека головного мозга.
Возможно применение высокообъемных процедур при септическом шоке с целью патогенетической терапии.
13. Нутритивная поддержка
Энергетическая ценность - 25 – 35 ккал/кг/24 час – острая фаза
Энергетическая ценность - 35 – 50 ккал/кг/24 час – фаза стабильного гиперметаболизма;
Глюкоза -
Липиды - 0,5 - 1 г/кг/24 час;
Белки - 1,2 – 2,0 г/кг/24 час (0,20 – 0,35 г азота/кг/24 час), тщательный контроль за азотистым балансом;
Электролиты - Na + , K + ,Ca 2 соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + P 2 (> 16 ммоль/24 час) + Mg 2 (>200 мг/24 час)
Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24-36 часов
Раннее энтеральное питание рассматривается как более дешевая альтернатива полному парентеральному питанию.
Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций желудочно-кишечного тракта: пероральный прием энтеральных диет, энтеральное зондовое питание, парентеральное питание, парентеральное + энтеральное зондовое питание.
Литература:
Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика.: Практическое руководство. – М.: Издательство НЦССХ им А.Н. Бакулева, 2004. – 130 с.
Руководство по хирургическим инфекциям / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. – Спб.: «Питер», 2003. – 853 с.
Delinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines For Management Of Severe Sepsis And Septic Shock. Crit Care Med 32: 858-871, 2004.
24455 0
Несмотря на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры: летальность при септическом шоке в 1909 г. была 41%, в 1985 г. она составила 40% (Sanford J., 1985). Послеродовая инфекция является ведущей в структуре материнской смертности.
В последнее десятилетие существенно изменились взгляды на этиопатогенез сепсиса, разработаны новые диагностические подходы. Более глубокое понимание патофизиологических механизмов этого процесса позволило предложить новые патогенетически обоснованные методы терапии данного состояния.
По мере расшифровки иммунных механизмов сместились акценты от ведущей и единственной роли инфекционного агента к пониманию определяющего значения реактивности макроорганизма. Более того, выявлена роль генетической детерминации в развитии сепсиса.
Классическое определение сепсиса звучит так: Сепсис — это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной и вирусной флоры из очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них- во все органы и ткани организма.
Сегодня сепсис рассматривается как генерализованный инфекционно-воспалительный процесс, в основе которого лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего.
В настоящее время наибольшее признание и распространение получили диагностические критерии и классификация, принятая согласительной конференцией по сепсису по предложению R. Bone в 1993 году (см. табл. 11). Достоинства предложенного подхода заключаются с одной стороны - в простоте, с другой - в достаточно высокой взаимосвязи клинико-лабораторных критериев с генерализованным воспалением и возможности унифицированного подхода к диагностике и терапии данного состояния.
Таблица 1
Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу ACCP/SCCM
| Инфекция | Микробный феномен, характеризуется воспалительной реакцией на наличие микроорганизмов или на проникновение в обычно стерильную ткань этих организмов
|
| Бактериемия | Наличие живых бактерий в крови
|
| Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) | Системная воспалительная реакция на одну из множества клинических причин (инфекция, панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как α-ФНО)
|
|
Системная реакция на инфекцию; реакция манифестирует в виде двух или более признаков: Облигатные диагностические критерии сепсиса:
Факультативные диагностические критерии сепсиса:
|
|
|
Тяжелый сепсис |
Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией:
Гипотония определяется как систолическое АД < 90 мм рт.ст. или снижение систолического АД > чем на 40 мм рт.ст. от исходного при отсутствии других причин гипотонии. |
|
Септический шок |
Сепсис с гипотонией (см. выше), несмотря на адекватное возмещение объема, вместе с нарушением перфузии. |
|
Синдром полиорганной дисфунк ции |
Измененная функция органов у пациента с острой формой болезни такого рода, что гомеостаз без вмешатель ства не может поддерживаться. |
Диагноз «сепсис» не вызывает сомнений при сочетании 3 критериев: наличия очага инфекционного воспаления, присутствия SIRS (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию), признака органно-системной дисфункции или появления отдаленных пиемических очагов- критерий генерализации процесса (В. А. Руднов, Д. А. Вишницкий, 2000).
Наиболее часто септический шок (СШ) вызывается грамототрицательными возбудителями (кишечная палочка, клебсиелла, протей), а также анаэробами. На долю грамположительных бактерий в провокации СШ приходится 5%. Особенностью этих бактерий является то, что они выделяют экзотоксины, которые повреждают ткани (гемолизин стафилококков, экзотоксин дифтерийных бактерий и стрептолизин О, экзотоксин клостридий, вызывающий некроз мышц и почек).
Кроме бактерий, СШ могут провоцировать грибки, вирусы, риккетсии, простейшие.
В акушерстве, в зависимости от срока заболевания, различают ранний сепсис, развивающийся в первые 14 дней после аборта или родов, и поздний - после 14 дней. По длительности течения выделяют (Я. П. Сольский с соавт., 1979):
- молниеносный сепсис, который возникает в первые часы или дни после родов, характеризуется тяжелым течением, часто заканчивается летальным исходом в течение суток;
- средний по продолжительности сепсис течет остро 2-3 недели;
- затяжной сепсис длится до 2-3 месяцев.
Акушерский сепсис чаще всего развивается в результате недостаточного лечения локальных гнойно-септических осложнений.
Входными воротами для инфекции в послеродовом периоде чаще всего являются разрывы стенок влагалища, шейки матки, плацентарная площадка. В редких случаях источником могут быть другие очаги - экстрагенитальные заболевания. Кроме того, причинами возникновения сепсиса в послеоперационном периоде могут быть внутрисосудистые катетеры, катетеры в мочевом пузыре, эндотрахеальные трубки и др.
В настоящее время все чаще возбудителями септических состояний являются представители условно-патогенной флоры, составляющие часть нормальной микрофлоры организма и проникающие в кровоток в процессе транслокации. Факторы, способствующие транслокации бактерий, рассмотрены в главе «Полиорганная недостаточность». Парадоксальность ситуации заключается в том, что иммунная система человека не предназначена для борьбы с условно-патогенной флорой, поскольку микрофлору биоценозов макроорганизма вообще можно представить как особую «пятую» тканевую структуру, наряду с эпителиальной, мышечной, соединительной и нервной тканями. И поэтому иммунная реакция на нее не может быть выраженной в здоровом организме. Кроме того, в патогенезе септических состояний важна не только качественная, но и количественная оценка возбудителя, т. е. адекватность микробной нагрузки защитным силам организма (Н. В. Белобородова, Е. Н. Бачинская, 2000).
Пусковым механизмом сепсиса является, стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством бактерий или их фрагментов.
Факторами вирулентности бактерий являются: адгезины - бактериальные белки, ответственные за первую ступень взаимодействия с хозяином; инвазины, позволяющие бактериям проникать внутрь клетки; агрессины, повреждающие клетки-мишени; импедины - бактериальные компоненты, ингибирующие защитные механизмы макроорганизма; модулины, индуцирующие синтез цитокинов. При распаде бактерий выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в основном через активацию клеток иммунной системы - Т-лимфоцитов и макрофагов.
Основными медиаторами сепсиса, выделяемыми клетками хозяина в ответ на стимуляцию, являются: лейкотриены (LtB4, LtC4, LtE4), простагландины (PgE2, Pgl2, TxA2), кислородные метаболиты, белки каскада комплемента, гистамин, серотонин, фактор Хагемана, брадикинин, оксид азота, фактор активации тромбоцитов (PAF), эндорфины, противоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли (TNF-α), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8); противовоспалительные цитокины: ИЛ-10, трансформирующий ростовой фактор-Р, (TGF-β1).
На уровне организма эндотоксин и медиаторы сепсиса запускают следующие механизмы:
1. Активируется система комплемента, происходит накопление вазоактивных веществ, медиаторов и гормонов. Происходит разрушение тромбоцитов, дегрануляция тучных клеток с выделением серотонина и гистамина. Эти вещества, обладающие вазодилятирующими свойствами в большом круге кровообращения, оказывают мощное вазоконстрикторное действие в малом круге, способствуя повышению периферического сопротивления в малом круге, открытию артериовенозных шунтов и развитию гипоксемии уже на ранних стадиях септического процесса.
2. Экзотоксин вызывает выброс в кровь катехоламинов как из мозгового слоя надпочечников, так и из симпатических нервных окончаний, в результате чего происходит стойкий спазм артериол и венул, повышение общего периферического сопротивления, уменьшение венозного возврата и снижение сердечного выброса. Однако вскоре наступает истощение мозгового слоя надпочечников, кроме того, по мере прогрессирования процесса начинает преобладать потенциал вазодилятаторов, и вазоконстрикция сменяется стойкой вазодилятацией и венозным стазом.
3. Эндотоксин запускает внутренний механизм свертывания крови путем активации фактора Хагемана и обнажения коллагеновых структур. Повреждение сосудистого эндотелия с выделением тромбопластина и активация системы комплемента запускает внешний механизм коагуляции. В результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами происходит их агрегация, высвобождение АДФ, серотонина, гистамина и затем - разрушение кровяных пластинок. Эритроциты под действием эндотоксина гемолизируются с высвобождением эритроцитарного тромбопластина. Все это способствует развитию ДВС-синдрома, являющегося обязательным компонентом септических состояний.
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).
Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.
Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.
Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.
Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.
Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.
Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.
Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.
На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.
Причины развития септического шока
Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.
Чаще всего септический шок развивается у:
- ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
- лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
- лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
- пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
- новорожденных детей;
- пациентов пожилого возраста;
- больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
- больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
- пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
- лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
- пациентов после трансплантации органов.
Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.
Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.
Возбудители сепсиса и септического шока
Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.
Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.
Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.
Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.
Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).
Читайте также по теме
Гликемический профиль что это такое и как его составить
Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.
Внимание. Септический шок на фоне инфекций ротовой полости, заглоточных абсцессов, эпиглоттитов, целюлита, периорбитальной флегмоны и т.д., как правило, связан с:
- фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
- гемофильной инфекцией типа В,
- стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.
Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).
Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.
Септический шок – классификация
Септические шоки принято разделять на:
- теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
- холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
- рефрактерные к введению дофамина;
- рефрактерный к введению катехоламинов;
- абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).
По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.
Септический шок – стадии
В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:
- гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
- гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).
Патогенез развития септического шока
Септический шок – это следствие:
- развития синдрома системной воспалительной реакции;
- массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
- выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
- относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
- снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.
В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).
Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.
Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:
- сильная мышечная боль,
- боли за грудиной,
- одышка,
- учащенное дыхание,
- боли в животе,
- многократная и не приносящая облегчения рвота,
- заторможенность,
- нарушение сердечного ритма ,
- появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).
Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.
Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.
Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.
Симптомы и признаки септического шока
Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.
Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.
Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).
Симптомы по стадиям
При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:
- гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
- тахикардии, нарушений сердечного ритма;
- ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
- олигурии (снижения объема мочеиспускания);
- спутанности сознания, сонливости, заторможенности.
