Hepatitída C a zvýšené transaminázy v tehotenstve. AST a ALT sú zvýšené: príčiny u tehotných žien, liečba

Keď je ALT zvýšená počas tehotenstva, musíte tomu venovať pozornosť, pretože kolísanie tohto ukazovateľa často naznačuje vývoj patológie v tele. Obdobie tehotenstva vo všeobecnosti je vždy spojené s hormonálnymi a inými zmenami, a preto sa malé odchýlky v rôznych ukazovateľoch považujú za prijateľné. Hladiny ALT sa však pod vplyvom prírodných faktorov menia len zriedka. Zvyčajne je ovplyvnená progresiou ochorenia.

ALT, jeho normy

Alanínaminotransferáza, zvyčajne skracovaná ako ALT alebo ALaT, je enzým zodpovedný za prirodzený metabolizmus aminokyselín v tele. V prvom rade ALT spolupracuje s glukózou a premieňa ju na energiu, ktorú telo potrebuje. Toto je obzvlášť dôležité v stresových situáciách. Zároveň je tehotenstvo pre telo vždy stresujúce, takže hladina ALT má veľký význam.

Tento enzým sa nachádza v orgánoch, ako sú:

• obličky;
• Srdce;
• pankreasu;
• slezina;
• svalová kostra;
• pečeň (tu je najhojnejšia).

Často sa spolu s analýzou ALT vykonáva aj analýza iného enzýmu - aspartátaminotransferázy (AST), ktorý vykonáva rovnaké funkcie, ale nachádza sa hlavne v srdcovom svale. Vo všeobecnosti sa takéto enzýmy nazývajú transaminázová skupina.

Ich normy v tele sú nasledovné:

Prirodzené, nepatologické abnormality sa často vyskytujú v tele malých detí, keď sa hladina ALT práve vráti do normálu (v žiadnom prípade to však neznamená, že by sa takéto výsledky testov mali brať na ľahkú váhu: vždy je to dôvod na konzultáciu s lekárom) .

Keď je ALT zvýšená počas tehotenstva, môže to naznačovať možný vplyv rastúceho plodu na pečeň a iné vnútorné orgány. Zvýšenie tohto ukazovateľa nad 35 by sa malo považovať za dôvod na vážne znepokojenie. Najvyššia prijateľná hladina AST je 31.

Kolísanie hladiny

Samotné zmeny hladín ALT a AST nie sú chorobami: sú to len symptómy a postupne sa vracajú do normálu, keď sa odstráni skutočný zdravotný problém.

Zvýšenie indikátora

Zvýšené hladiny ALT a AST sú rozdelené do niekoľkých stupňov:

1. Svetlo (nárast indikátora 2-5 krát).
2. Priemer (nárast 6-10 krát).
3. Vysoká (nárast viac ako 10-krát).

Dôvody sa môžu líšiť v závislosti od toho, ktorý enzým vykazuje abnormalitu.

Niektoré lieky môžu tiež spôsobiť odchýlky od normy:

• aspirín;
• warfarín;
• paracetamol;
• orálna antikoncepcia;
• obsahujúci koreň valeriány;
• s obsahom echinacey.

Obzvlášť opatrné by mali byť tehotné ženy: často sa im predpisujú lieky, ktoré môžu mať negatívny vplyv na pečeň počas vývoja plodu, napríklad diuretiká alebo antibiotiká, hormonálne lieky a lieky na liečbu tuberkulózy. Toto všetko treba dôkladne prediskutovať so svojím lekárom. Možno budete musieť prestať užívať liek alebo ho zmeniť na iný liek pri prvom náznaku, že je škodlivý pre pečeň alebo iné orgány.

Ďalšie faktory ovplyvňujúce hladiny AST a ALT zahŕňajú:

• zranenia;
• intramuskulárne injekcie;
• otravy;
• podstupujúce chemoterapiu;
• emocionálny a fyzický stres.

Pri testoch je potrebné upozorniť lekára na všetko: pomôže to pri ďalšej diagnostike správne určiť, čo spôsobilo vysokú hladinu enzýmov.

Zníženie ukazovateľa

Zníženie hladín ALT a AST sa vyskytuje extrémne zriedkavo a nemá žiadnu diagnostickú hodnotu. Je to typické pre malé deti.

Taktiež tieto enzýmy klesnú na normálnu úroveň po úplnom odstránení choroby, ktorá spôsobila ich počiatočné kolísanie.

Analýza a zníženie hladín ALT a AST

Biochemický krvný test je predpísaný v nasledujúcich prípadoch:

• ak máte podozrenie na ochorenie pečene;
• ak máte podozrenie na ochorenie srdca;
• v prípade potreby monitorovať účinok terapie na predtým diagnostikované ochorenie;
• Tehotné ženy ju podstupujú minimálne trikrát: po prvej registrácii v prenatálnej poradni, v 28. týždni a v 34. týždni.

Príprava na analýzu je pomerne jednoduchá a nevyžaduje špeciálne opatrenia:

1. 10-12 hodín pred testom by ste nemali nič jesť. K dispozícii je ráno pred poludním.
2. Nemali by ste piť nič iné ako čistú vodu.
3. Posledná večera by mala, ak je to možné, vylúčiť nezdravé jedlo. Nemali by ste jesť príliš veľa.
4. Mali by ste sa zdržať fyzického a emocionálneho stresu.
5. Mali by ste sa zdržať užívania liekov a podstupovania testov (röntgen, EKG atď.). Ak to nie je možné, je dôležité o tom vopred informovať lekára.

Krv sa odoberá zo žily.

Ďalšie kroky budú vyzerať takto:

1. Analýza určí hladinu enzýmov a niektoré ďalšie dôležité ukazovatele.
2. Zistí sa dôvod ovplyvňujúci ich odchýlky od normy.
3. Je predpísaná vhodná liečba.

Ak sa zistí vysoká hladina ALT alebo AST, ale odborník sa domnieva, že je to spôsobené hormonálnymi zmenami počas tehotenstva a nie je znakom patológie, môžu byť predpísané lieky na zníženie zaťaženia pečene a srdca.

toto:

• Essentiale;
• Chophytol;
• Essliver a niektorí ďalší.

Okrem toho by tehotné ženy mali byť veľmi opatrní, pokiaľ ide o imunitu a správnu výživu: pomôže to vyhnúť sa problémom s vnútornými orgánmi.

Ak sa hladina týchto enzýmov zvýšila v dôsledku vývoja ochorenia, vyvinie sa súbor opatrení na zvládnutie patológie alebo, ak to nie je možné, na odstránenie následkov bez poškodenia normálneho vývoja ochorenia. plod.

Pri ťažkých ochoreniach často vyvstáva otázka, aký spôsob pôrodu bude pre matku a dieťa optimálny. Je mimoriadne zriedkavé, že sa interrupcia ponúka zo zdravotných dôvodov: jej nevyhnutnosť znamená vážne nebezpečenstvo pre oboch.

Spravidla sa nie je potrebné vopred obávať: najprv by ste mali počkať na úplnú a komplexnú diagnostiku. Okrem toho je dôležité prísne dodržiavať pokyny lekára - to vám umožní čo najúspešnejšie prejsť celým obdobím tehotenstva.

Uspenskaya Julia Borisovna, Ph.D., Ph.D. vedecký spolupracovníčka, Kuznetsova Irina Vsevolodovna, doktorka lekárskych vied, Prof., Ch. vedecký spolupracovníci výskumné oddelenie zdravie žien Výskumné centrum Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania Prvá Moskovská štátna lekárska univerzita pomenovaná po. I.M.Sechenova

Medzi klinicky najvýznamnejšie ukazovatele v laboratórnej diagnostike ochorení pečene patria enzýmy zo skupiny transamináz, čiže aminotransferáz: aspartátaminotransferáza (AST) a alanínaminotransferáza (ALT). Zvýšené hladiny týchto enzýmov sú citlivými markermi poškodenia pečeňového tkaniva.

V priebehu posledných desaťročí došlo na celom svete k nárastu počtu prípadov detekcie zvýšených hladín AST a ALT. V USA sa teda zvýšenie hladín transamináz zisťuje u takmer 10 % populácie. Izolované zvýšenia AST a ALT počas gravidity v klinickej praxi často spôsobujú ťažkosti pri interpretácii. Nie je to len kvôli potrebe vylúčiť širokú škálu ochorení pečene, ale vyžaduje si to aj dodatočné zahrnutie patológie charakteristickej iba pre tehotenstvo. Indikátory pečeňových AST a ALT odrážajú iba procesy poškodenia hepatocytov, ale absolútne nie sú špecifické pre diagnózu konkrétneho ochorenia pečene. Stanovenie príčiny zmien parametrov pečeňových testov v krátkodobom horizonte u tehotných žien je zároveň mimoriadne dôležité vzhľadom na výrazné rozdiely tak v prognóze pre matku a plod, ako aj v taktike liečby a manažmentu pacientok.

Dnes prakticky neexistujú žiadne špecifické markery na diferenciálnu diagnostiku patológie pečene spôsobenej tehotenstvom a diagnóza sa robí na základe kombinácie laboratórnych a klinických údajov. Tehotenstvo je navyše limitom pre biopsiu s morfologickým vyšetrením pečeňového tkaniva, čo umožňuje urobiť konečnú diagnózu v pochybných a diagnosticky náročných prípadoch. Laboratórne zmeny pečeňových enzýmov môžu byť v niektorých prípadoch prvým a jediným znakom ešte pred vytvorením úplného detailného obrazu nebezpečných komplikácií tehotenstva: preeklampsia, eklampsia, HELLP syndróm (Hemolysis – hemolýza, Elevated Liver enzymes – zvýšené pečeňové enzýmy , Nízky počet krvných doštičiek - nízky počet krvných doštičiek); akútne stukovatenie pečene v tehotenstve (AFLP).

To často vedie k nesprávnym záverom o etiológii ochorenia a voľbe nesprávnej taktiky liečby, čo je v tejto kategórii pacientov neprijateľné. Spravidla sa ojedinelé zvýšenie transamináz, nie viac ako 5-krát, u asymptomatických pacientok v druhej polovici tehotenstva zistí náhodne pri rutinnom vyšetrení alebo pri komplexnom vyšetrení tehotných žien s klinickými príznakmi gestózy/preeklampsie, eklampsie .

Príčiny zvýšených pečeňových transamináz možno zhruba rozdeliť na pôrodnícke a nepôrodnícke.

Pôrodnícke dôvody Preeklampsia/preeklampsia, eklampsia

Predovšetkým, ak sa u tehotných žien po viac ako 20. týždni tehotenstva zistí izolované zvýšenie transamináz, je potrebná ostražitosť ohľadom latentne alebo subklinicky sa rozvíjajúcej gestózy/preeklampsie a ich závažnejších prejavov.

Pojmy „preeklampsia“, „eklampsia“, používané v zahraničí, alebo termín „preeklampsia“, stále používaný v domácej klinickej praxi, označujú syndróm viacorgánového funkčného zlyhania, patogeneticky spojený s tehotenstvom, charakterizovaný generalizovaným vaskulárnym spazmom a poruchami perfúzie v r. životne dôležité orgány a placentu. Prevalencia gestózy v posledných rokoch zostáva stabilne vysoká a podľa rôznych zdrojov kolíše v rozmedzí od 7 do 22 %. Opatrnosť v súvislosti s preeklampsiou u tehotných žien s abnormálnym zvýšením pečeňových testov v druhej polovici gravidity je daná nielen jej prevalenciou, ale aj vysokým významom tejto tehotenskej komplikácie v štruktúre príčin perinatálnej morbidity, materskej (10,8 % ) a perinatálnej úmrtnosti (18–30 %).

Charakteristické a významné v diferenciálnej diagnostike zmien pečeňových testov počas gestózy/preeklampsie sú arteriálna hypertenzia, proteinúria, trombocytopénia, zvýšený kreatinín a edém. Keď je pečeň zapojená do systémových lézií pri preeklampsii, možnými, ale nie konštantnými príznakmi sú bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť a vracanie. Závažnosť zvýšenia AST počas gestózy môže mať prognostický význam: hladina nad 75 U/l sa považuje za významnú a prekročenie 150 U/l je spojené so zvýšeným rizikom komplikácií u matky.

HELLP syndróm

HELLP syndróm je zriedkavá závažná komplikácia gestózy a je sprevádzaná rôznymi klinickými prejavmi. Ochorenie sa pozoruje u 0,1–0,6 % tehotenstiev a komplikuje priebeh preeklampsie v 3–20 % prípadov. Klinický obraz zahŕňa bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, poruchy videnia, edém a ascites. Treba si uvedomiť, že táto nebezpečná komplikácia nie je vždy sprevádzaná vysokým vzostupom krvného tlaku alebo proteinúriou. Laboratórne vyšetrenie odhaľuje známky hemolýzy (pokles haptoglobínu, zvýšenie hladiny bilirubínu, schistocytóza-fragmentácia erytrocytov), ​​zvýšenie AST a ALT nie viac ako 3-krát, trombocytopénia. V 12–65 % prípadov s HELLP syndrómom sa vyvinú ťažké, život ohrozujúce komplikácie: diseminovaná intravaskulárna koagulácia, predčasná abrupcia placenty, akútne zlyhanie obličiek, pľúcny edém, ťažký ascites, ruptúra ​​pečene alebo infarkt.

Ďalšou pôrodníckou komplikáciou, sprevádzanou poruchami pečene a často kombinovanou s preeklampsiou, je preeklampsia.

Akútne stukovatenie pečene počas tehotenstva

Zriedkavý, závažný patologický stav, ktorý sa vyskytuje u 1 zo 7 000 – 16 000 tehotenstiev. Charakterizovaná vysokou materskou (7–18 %) a perinatálnou mortalitou (9–23 %). Patogenéza ochorenia je založená na vrodenej poruche mitochondriálnej b-oxidácie mastných kyselín s rozvojom výraznej malokvapôčkovej infiltrácie pečeňového tkaniva, akútneho zlyhania pečene a encefalopatie. Ochorenie sa prejavuje najmä v treťom trimestri tehotenstva. Klinické prejavy sú nešpecifické: slabosť, únava, bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, bolesť v epigastrickej oblasti alebo v pravom hypochondriu, žltačka. Často v kombinácii s preeklampsiou môže byť ochorenie sprevádzané arteriálnou hypertenziou, proteinúriou a ascitom. S rozvojom porúch v systéme zrážania krvi dochádza ku koagulopatickému krvácaniu. Progresia poškodenia pečene s rozvojom zlyhania pečene je sprevádzaná príznakmi encefalopatie: nepokoj, zmätenosť, ospalosť, kóma.

Laboratórne vyšetrenie odhalí významnú leukocytózu (až 20–30¥109) a trombocytopéniu. Zisťuje sa zvýšenie markerov poškodenia pečene: zvýšenie AST a ALT, zvyčajne do 300–500 U/l. V závažných prípadoch významného poškodenia pečeňového tkaniva môže byť zvýšenie hladín transamináz klamlivo mierne, čo však naznačuje masívnu nekrózu hepatocytov a neschopnosť syntetizovať AST a ALT v nich. Hladiny alkalickej fosfatázy a bilirubínu sa zvyšujú najmä v dôsledku konjugácie. Poruchy v syntetickej funkcii pečene sa prejavujú hypoglykémiou, poklesom protrombínu, fibrinogénu a predĺžením protrombínového času. Keď sa objaví pankreatitída, zistia sa zvýšené hladiny amylázy a lipázy. Možné zvýšenie hladiny kreatinínu a kyseliny močovej.

Ultrazvukové vyšetrenie odhalí pokles echogenity pečeňového parenchýmu, ktorý však nie je striktne špecifický pre AFLP.

Najťažšia je diferenciálna diagnostika akútneho ochorenia žlčových ciest s HELLP syndrómom pre možný presah klinických a laboratórnych prejavov a ich častú kombináciu s gestózou. Ťažká žltačka, hypoglykémia a príznaky encefalopatie sú argumenty v prospech AFB.

V klinickej praxi sa často pri zistení zvýšenej hladiny pečeňových transamináz v neskorom tehotenstve bez akýchkoľvek klinických príznakov a zmien v iných laboratórnych parametroch (alebo bez ich stanovenia) diagnostikuje intrahepatálna cholestáza tehotenstva (ICP). bezdôvodne, len na základe prítomnosti známok „zmeny vo funkcii.“ pečene.“ ICP je skutočne na druhom mieste medzi príčinami žltačky u tehotných žien, no má aj množstvo charakteristických klinických a laboratórnych príznakov.

Je potrebné pripomenúť, že základom patogenézy ICP je predovšetkým cholestáza s narušením odtoku žlče zo žlčových kanálikov pod vplyvom vysokých hladín pohlavných hormónov u predisponovaných jedincov, čo je sprevádzané rozsiahlymi vo väčšine prípadov závažným svrbením kože. Je dokázaná úloha genetickej predispozície k rozvoju cholestickej reakcie na vysoké hladiny estrogénu a progesterónu počas tehotenstva aj pri užívaní ženských pohlavných hormónov. V 45–70 % prípadov sa ICP v nasledujúcich tehotenstvách opakuje. Potvrdzujúce laboratórne markery cholestázy sú zvýšenie žlčových kyselín, bilirubínu, alkalickej fosfatázy, g-glutamyltranspeptidázy a s prídavkom žltačky – urobilinúria.

Pečeňové transaminázy sa nie vždy zvyšujú, zvyčajne mierne, a odrážajú sekundárne poškodenie hepatocytov na pozadí pretrvávajúcej cholestázy. Diagnóza ICP sa teda robí na základe kombinácie klinických, anamnestických a laboratórnych údajov. Ochorenie má pre matku priaznivú prognózu a po pôrode ustupuje samostatne. Avšak pre plod je ICP spojená so zvýšeným rizikom predčasného pôrodu, syndrómom respiračnej tiesne a vysokou perinatálnou mortalitou. V tomto ohľade taktika ICP zahŕňa aktívny manažment pacientov s dynamickým monitorovaním stavu matky a plodu a ak sa vyvinie hrozba komplikácií, núdzový pôrod. Práve z týchto dôvodov môže neopodstatnená diagnóza ICP u pacientov s izolovaným zvýšením AST a ALT viesť lekárov na nesprávnu cestu manažmentu pacienta.

Pri absencii známok opísanej patológie je ďalším krokom diagnostického hľadania vylúčenie najčastejších nepôrodníckych príčin zvýšených pečeňových enzýmov.

Nepôrodnícke dôvody

Medzi najčastejšie ochorenia pečene sprevádzané zvýšenou hladinou AST a ALT patrí chronická vírusová hepatitída, nealkoholické stukovatenie pečene (NAFLD), liekmi vyvolaná hepatitída, alkoholické poškodenie pečene a hemochromatóza.

Vírusová hepatitída

Medzi chronickými ochoreniami pečene v posledných rokoch zaujíma popredné miesto vírusová hepatitída B a C. Okrem toho sa akútna vírusová hepatitída môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu tehotenstva. Diagnostický algoritmus na vyšetrenie tehotných žien s príznakmi poškodenia pečeňového tkaniva by preto mal zahŕňať sérologické stanovenie markerov akútnej vírusovej hepatitídy (A, B, C, D, ako aj tých, ktoré spôsobujú vírusy Epstein-Barrovej, herpes simplex, cytomegalovírus). a chronické formy vírusovej hepatitídy B a C.

Nealkoholické tukové ochorenie pečene

Najčastejšou príčinou chronického subklinického nevysvetliteľného zvýšenia transamináz v populácii je NAFLD. Toto ochorenie sa považuje za najbežnejšiu patológiu pečene vo vyspelých krajinách a je diagnostikované u 20–30 % populácie a u jedincov s nadváhou a obezitou dosahuje prevalencia 50–90 %. Medzi uznávané a najvýznamnejšie faktory vzniku NAFLD patrí nadváha, obezita, diabetes mellitus a poruchy metabolizmu lipidov. Vzhľadom na to a s rýchlym nárastom prevalencie nadváhy a obezity na celom svete sa očakáva, že výskyt NAFLD sa v nasledujúcich rokoch zvýši.

Kľúčovými väzbami v patogenéze NAFLD sú inzulínová rezistencia, hyperlipidémia a oxidačný stres. Uvedené faktory sprevádzajú jednak fyziologicky prebiehajúcu graviditu, sú súčasťou adaptačných zmien, jednak môžu byť prejavom maladaptácie u pacientok s komplikovanou graviditou a sprievodnou extragenitálnou patológiou.

Normálne tehotenstvo je sprevádzané zmenami metabolizmu uhľohydrátov a tukov, ktorý je determinovaný vplyvmi placentárnych hormónov. Inzulínová rezistencia inherentná v tehotenstve, ktorá sa postupne rozvíja a dosahuje maximum v neskorej gravidite, je biologicky vhodná ako na udržanie euglykémie u matky, tak aj na poskytovanie glukózy plodu, ktorého výdaj energie pochádza z 50 % z glukózy. Tento evolučne sformovaný mechanizmus zabezpečuje zvýšenú potrebu organizmov matky a plodu na ľahko a rýchlo dostupné energetické substráty aj pri dlhých intervaloch medzi jedlami matky. S predlžujúcim sa trvaním tehotenstva sa zvyšuje závažnosť citlivosti tkanív na inzulín av neskorších štádiách spotreba glukózy závislá od inzulínu klesá o 50% a sekrécia inzulínu sa naopak zvyšuje o 200 - 250%.

V tehotenstve zohrávajú významnú úlohu pri prestavovaní metabolizmu tehotnej ženy do inzulínovo-rezistentného stavu hormóny s kontrainzulárnym pôsobením placentárneho (placentárny laktogén, progesterón, placentárny rastový hormón) a neplacentárneho (rastový hormón, kortizol, prolaktín) pôvodu. . V posledných rokoch sa ukazuje podiel iných faktorov na vzniku inzulínovej rezistencie počas tehotenstva. Patria sem zvýšené koncentrácie prozápalových cytokínov (tumor nekrotizujúci faktor a – TNF-a) a znížený adiponektín. Okrem toho leptínová rezistencia a hyperleptinémia pozorované počas tohto obdobia významne prispievajú k zmenám metabolizmu tukov v neskorom tehotenstve.

Tehotenstvo je charakterizované rozvojom prechodnej dyslipidémie spojenej so zvýšením hladín triglyceridov, zvýšenou tvorbou lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) a maximálnou závažnosťou týchto zmien v treťom trimestri, podobne ako aterogénna dyslipidémia pozorovaná u jedincov so zvýšenou riziko kardiovaskulárnych ochorení. Počas tehotenstva sa plazmatické hladiny triglyceridov zvýšia o 200–400 % a cholesterolu o 25–50 %. Priemerná koncentrácia LDL sa môže od 10. do 35. týždňa tehotenstva zvýšiť až o 70 %.

Napriek tomu, že hyperlipidémia v tehotenstve je považovaná za prirodzenú adaptačnú reakciu, v niektorých prípadoch dochádza k rozpadu adaptačných mechanizmov s rozvojom suprafyziologickej hyperlipidémie, pričom ukazovatele lipidového profilu prekračujú 95. percentil pre daný gestačný vek. Dôvodom môžu byť dedičné faktory, počiatočné a získané počas tehotenstva, poruchy metabolizmu sacharidov, nadváha a obezita. Tehotenstvo tak pôsobí ako určitý metabolický záťažový test na rozvoj metabolických porúch v budúcnosti.

Už od 12. týždňa tehotenstva sa pod vplyvom zvýšenej hladiny estrogénu na pozadí inzulínovej rezistencie zvyšuje koncentrácia fosfolipidov, cholesterolu a triglyceridov. Prechod na katabolický typ metabolizmu prepína metabolizmus matky na využitie lipidov ako hlavného zdroja energie, čím dochádza k redistribúcii glukózy a aminokyselín pre potreby plodu. Okrem toho sú materské lipidy, ako je cholesterol, nevyhnutné ako plastický zdroj na stavbu membrán fetálnych buniek, syntézu žlčových kyselín a steroidných hormónov. Voľné mastné kyseliny (FFA), oxidované v pečeni matky za vzniku ketolátok, predstavujú „alternatívne palivo“ pre plod.

Predpokladá sa, že vysoké koncentrácie placentárnej lipázy, placentárnych pohlavných hormónov s lipolytickými účinkami, doplnené o produkciu katecholamínov v reakcii na hypoglykémiu matky a inzulínovú rezistenciu, sú zodpovedné za mobilizáciu tukových zásob, čo má za následok postupné zvyšovanie plazmatických koncentrácií FFA a glycerol v treťom trimestri tehotenstva. Hlavným cieľom produktov lipolýzy uvoľňovaných z tukového tkaniva je pečeň, kde sa premieňajú, zaraďujú do lipoproteínov, dostávajú sa do krvného obehu a sú ďalej transportované do tkanív alebo spotrebované ako substrát v procesoch výroby energie alebo využité na glukoneogenézu. Tehotenstvo je spojené s oxidačným stresom a aj počas jeho fyziologického priebehu zvyšuje záťaž antioxidačných systémov. Pri jej prirodzenom priebehu sa však udržiava rovnováha medzi oxidačnou agresivitou a antioxidačnou ochranou. Dekompenzácia antioxidačných zdrojov s nerovnováhou reaktívnych foriem kyslíka a antioxidantov sa vyvíja počas tehotenstiev komplikovaných preeklampsiou, gestačným diabetes mellitus, potratom a syndrómom obmedzenia rastu plodu.

Mnohé z uvedených meniacich sa metabolických parametrov počas tehotenstva sa podieľajú na patogenéze NAFLD. Úloha TNF-a je známa, popri účasti na mechanizmoch rozvoja inzulínovej rezistencie, oxidačného stresu a zápalových procesov, ktoré tvoria základ steatohepatitídy, druhého „štádia“ NAFLD. Leptín hrá významnú úlohu vo vývoji tukovej hepatózy a procesov fibrogenézy v NAFLD. Na druhej strane zvýšený obsah FFA v krvi vedie k ich vychytávaniu a hromadeniu v pečeni, čo iniciuje rozvoj oxidačného stresu, poruchu mitochondriálnej funkcie a poškodenie hepatocytov.

Fyziologická inzulínová rezistencia, hyperlipidémia vrátane suprafyziologickej, hyperleptinémie, dekompenzovaný oxidačný stres, najmä v prítomnosti ďalších nepriaznivých faktorov, ako je obezita, nadváha a gestačný diabetes mellitus, možno považovať za základ rozvoja NAFLD v druhej polovici tehotenstva. Samozrejme, že diagnóza NAFLD môže byť stanovená až po starostlivom vylúčení iných možných príčin poškodenia pečeňových buniek. Pacientky s laboratórnymi markermi cytolýzy indikujúcimi prítomnosť steatohepatitídy vyžadujú po pôrode osobitnú pozornosť, aby sa zistil stav pečene a zabránilo sa prípadnej ďalšej progresii ochorenia a jeho komorbidnej patológie.

Hemochromatóza

Pomerne časté dedičné ochorenie spojené s poruchou metabolizmu železa a jeho nadmerným hromadením v tele. Mutácie v génoch zapojených do metabolizmu železa, ktoré sa dedia autozomálne dominantným spôsobom, vedú k zvýšenej absorpcii v gastrointestinálnom trakte. Klinicky sa choroba prejavuje po rokoch hromadenia železa v orgánoch a tkanivách. Spravidla sa u žien nástup ochorenia rozvinie neskôr v dôsledku pravidelnej straty železa s menštruáciou. Hromadenie železa v pečeni, pankrease, srdci a koži v pokročilom štádiu ochorenia je spojené s výskytom rôznych príznakov: slabosť, únava, bolesti brucha, artralgia, stmavnutie kože. Na diagnostiku hemochromatózy sa stanovujú hladiny sérového železa, feritínu a celková väzbová kapacita železa v krvnom sére. Potvrdzujúci je aj genetický test na mutácie v génoch charakteristických pre hemochromatózu.

Poškodenie pečene spôsobené liekmi

V posledných rokoch sa celosvetovo zvýšila prevalencia poškodenia pečene vyvolaného liekmi. Ženy sú zároveň náchylnejšie na rozvoj hepatotoxických liekových reakcií ako muži. Dôvody tejto predispozície sú nejasné. Možné hypotézy naznačujú jednak väčšiu vrodenú náchylnosť pečeňového tkaniva na škodlivé vplyvy, ako aj vyššiu adherenciu žien k medikamentóznej terapii.

Samotná gravidita je pre medikamentóznu liečbu obmedzením z dôvodu nebezpečenstva nežiaducich účinkov na plod, zároveň neustály nárast prevalencie komplikovaných tehotenstiev a potratov, prítomnosť chronickej extragenitálnej patológie vedie k predpisovaniu liekovej terapie od r. skorých štádiách a často počas tehotenstva. Okrem toho ženy dostávajú vysokú drogovú záťaž pred prípravou na počatie a následne počas tehotenstva pri použití technológií asistovanej reprodukcie. Metódy asistovanej reprodukcie zahŕňajú použitie liekov vrátane hormonálnej terapie, a to ako pred tehotenstvom na stimuláciu superovulácie, tak aj po jej nástupe na udržanie a predĺženie tehotenstva z dôvodu vysokého rizika potratu. Presné štatistiky o frekvencii užívania medikamentóznej terapie u tehotných žien u nás neexistujú. Dá sa len predpokladať, že tieto čísla sú dosť veľké, aj keď približne v porovnaní s údajmi zo Spojených štátov amerických, kde asi 64 % tehotných žien dostáva medikamentóznu liečbu jedným alebo viacerými liekmi, ktoré nepatria do skupiny vitamínov a mikroelementov.

Akékoľvek liečivo môže potenciálne spôsobiť hepatotoxicitu. K liekom, ktoré najčastejšie spôsobujú poškodenie pečeňového tkaniva, patria nesteroidné antiflogistiká, najmä paracetamol, antiepileptiká, ženské pohlavné hormóny, vitamíny A a E vo vysokých dávkach, heparín a nízkomolekulárne heparíny, antimykotiká, nifedipín. Hepatotoxické môžu byť aj doplnky stravy na báze liečivých surovín. Tento zoznam nie je ani zďaleka úplný, ale zámerne sme nezaradili lieky, ktoré sú absolútne kontraindikované a nepredpisujú sa počas tehotenstva.

Hepatotoxické účinky sa môžu vyvinúť kedykoľvek od začiatku užívania liekov, častejšie však počas prvých 1–2 mesiacov. V tomto ohľade, keď sa u pacientov zistia zvýšené pečeňové enzýmy, je potrebný starostlivý zber anamnézy, vrátane používania „bezpečných, prírodných“ doplnkov stravy. Poškodenie pečeňového tkaniva je zvyčajne reverzibilné a biochemické markery poškodenia pečene sa po prerušení liečby kauzálnym liekom vrátia do normálu, ale údaje týkajúce sa dlhodobej hepatotoxicity vyvolanej liekom sú stále obmedzené.

Po vylúčení bežných príčin zmien pečeňových testov v druhom diagnostickom štádiu diferenciálna diagnostika zahŕňa zriedkavé ochorenia pečene a extrahepatálne príčiny zvýšených transamináz.

Zvýšené sérové ​​aminotransferázy môžu byť buď pečeňového alebo extrahepatálneho pôvodu. V tele sú AST a ALT jedny z najbežnejších enzýmov zapojených do najdôležitejších procesov bunkového života, ktoré sú okrem pečene prítomné aj v obličkách, kostrových svaloch, kardiomyocytoch, pankrease, mozgu, červených krvinkách. a leukocyty.

Extrahepatálne príčiny zvýšených transamináz

Poškodenie svalového tkaniva, ako pri výraznej fyzickej aktivite, tak aj pri vrodených ochoreniach spojených s metabolickými poruchami v myocytoch, a myopatia sú sprevádzané zvýšením sérových svalových frakcií AST a ALT. Dôležitým diferenciálno-diagnostickým kritériom v týchto prípadoch je súčasné zvýšenie hladiny kreatínfosfokinázy.

Zvýšenie hladín transamináz možno pozorovať pri ochoreniach štítnej žľazy, čo si vyžaduje stanovenie hladín hormónov štítnej žľazy (hormón stimulujúci štítnu žľazu - TSH, tyroxín).

Celiakia

Celiakia je enteropatia, ktorá postihuje tenké črevo u geneticky predisponovaných detí a dospelých, prejavuje sa konzumáciou potravín s obsahom lepku. Celiakia bola predtým považovaná za extrémne zriedkavé ochorenie, ale teraz sa ukázalo, že jej prevalencia sa pohybuje od 1:100 do 1:300 prípadov. Ženy trpia celiakiou 2x častejšie ako muži. Príznaky celiakie sú nešpecifické (nadúvanie, črevná dysfunkcia, chudnutie a pod.) a ochorenie môže byť asymptomatické, napriek prítomnosti zmien v tenkom čreve. Preto je ťažké stanoviť diagnózu, čo môže trvať roky. Početné štúdie však ukázali, že pri latentnej celiakii možno zistiť zvýšené pečeňové enzýmy. Skríningovým testom na celiakiu je stanovenie sérologických markerov – protilátok proti gliadínu, tkanivovej transglutamináze, endomýziu. Pri dodržiavaní bezlepkovej diéty sa transaminázy rýchlo vrátia do normálnych hodnôt.

Iné dôvody

Zriedkavé ochorenia pečene sprevádzané zvýšenými transaminázami zahŕňajú autoimunitnú hepatitídu a Wilsonovu-Konovalovovu chorobu, nedostatok a1-antitrypsínu.

Autoimunitná hepatitída

Častejšie sa zisťuje u žien v mladom a strednom veku. Ochorenie sa môže vyskytnúť buď v akútnej fulminantnej forme alebo v subklinickej forme, asymptomatické alebo s nešpecifickými a stredne závažnými príznakmi. Autoimunitná hepatitída je často spojená s autoimunitnými ochoreniami, ako je patológia štítnej žľazy, artritída atď. Súbor diagnostických indikátorov pre podozrenie na autoimunitnú hepatitídu zahŕňa stanovenie antinukleárnych protilátok, pečeňových a obličkových mikrozomálnych protilátok, protilátok proti hladkému svalstvu a detekciu hypergamaglobulinémie elektroforézou sérových bielkovín.

Wilsonova-Konovalovova choroba (hepatocerebrálna dystrofia)

Zriedkavé dedičné ochorenie autozomálne recesívneho typu dedičnosti spojené s porušením sekrécie medi žlčou a jej nadmerným hromadením v tkanivách, najmä v pečeni a mozgu, s rozvojom duševných, neurologických porúch a poškodením pečene s následkom cirhóza a hepatocelulárne zlyhanie. Choroba sa objavuje hlavne pred 40. rokom života. Patognomická pre Wilsonovu-Konovalovovu chorobu je identifikácia Kayser-Fleischerovho prstenca pozdĺž periférie rohovky, ako aj zníženie sérového ceruloplazmínu a nadmerné vylučovanie medi v moči.

nedostatok a1-antitrypsínu

Zriedkavé dedičné ochorenie spojené s mutáciou génov kódujúcich tvorbu tohto proteínu. Okrem poškodenia pľúcneho tkaniva so skorým rozvojom chronickej obštrukčnej choroby pľúc a emfyzému v mladom veku môže byť ochorenie sprevádzané ťažkými, progresívnymi zmenami na pečeni s rozvojom cirhózy, ktorá sa v počiatočných štádiách prejavuje len zmenami laboratórnych parametrov pečeňových testov. Skríning zahŕňa stanovenie hladín a1-antitrypsínu v sére.

Záver

Detekcia zvýšených hladín pečeňových transamináz u tehotných žien si teda vyžaduje pozornosť klinických lekárov, pretože môže byť prejavom tak komplikácií tehotenstva, ako aj rôznych sprievodných pečeňových patológií. V niektorých prípadoch ani po vykonaní celej škály diagnostických opatrení podľa nami navrhovaného vyšetrovacieho algoritmu nie je možné identifikovať príčinu zvýšenia pečeňových enzýmov. Podľa literatúry a našich vlastných údajov pri stabilnom stave funkcie pečene a bez známok dekompenzácie je pravdepodobnosť vzniku tehotenských komplikácií nízka.

Zdá sa, že väčšina z týchto prípadov nevysvetleného subklinického zvýšenia AST a ALT je prejavom NAFLD. V tomto smere treba v nejasných prípadoch pacientky sledovať počas celej gravidity a po pôrode s dynamickým monitorovaním laboratórnych parametrov pečeňových testov. Pri absencii normalizácie transamináz v popôrodnom období sa vykoná hĺbkové vyšetrenie na konečnú diagnózu vrátane biopsie a morfologického vyšetrenia pečeňového tkaniva.

Tento jav sa vyskytuje aj pri negatívnom teste na hepatitídu. Rôzne poruchy vo fungovaní pečene môžu byť spôsobené jej stláčaním, ktoré sa zintenzívňuje s rastom plodu. Ak sa pri biochemickej analýze zistia zmeny, je potrebné pred pôrodom absolvovať úplné vyšetrenie.

Dôvody zmien vo výsledkoch krvných testov

Do 12 týždňov je každá žena povinná podstúpiť úplné vyšetrenie, ktoré zahŕňa darovanie krvi na zistenie rôznych chorôb. Hladiny ALT a AST (alanínaminotransferáza a aspartátaminotransferáza) naznačujú funkciu pečene. Ich zvýšenie môže naznačovať vývoj závažnej patológie, aj keď symptómy úplne chýbajú. Hoci je test na začiatku tehotenstva normálny, pečeňový enzým sa môže zvýšiť v ktorejkoľvek fáze. Najčastejšie sa tento jav vyskytuje na konci druhého alebo začiatku tretieho trimestra.

Tento jav je spôsobený:

• Fetálny tlak na pečeň, čo zase vedie k narušeniu normálneho fungovania orgánu.
• Zvýšený stres na tele a vystavenie veľkému množstvu hormónov.
• Užívanie určitých liekov na udržanie tehotenstva.
• Stagnácia žlče v dôsledku kompresie vnútorných orgánov.
• Vývoj hepatózy počas tehotenstva (tehotná hepatóza).

Klinické prejavy

Zvýšená hladina ALT je zvyčajne spojená s rozvojom ochorení pečene, žlčových ciest alebo intoxikáciou organizmu. Zvýšený stres na tele matky môže spôsobiť problémy počas tehotenstva. AST sa zvyšuje pri užívaní množstva liekov, vrátane liekov rastlinného pôvodu.

Až do času testovania môže mať tehotná žena podozrenie na odchýlky od normy v dôsledku zdravotného stavu.

Počas tehotenstva je možné pozorovať niekoľko nasledujúcich klinických prejavov:

• strata chuti do jedla,
• netypická bolesť v oblasti brucha,
• nevoľnosť a zvracanie,

• žltačka,
• porucha stolice,
• slabosť,
• svrbenie kože,
• poruchy krvácania,
• žalúdočná dyspepsia,
• zvýšená tvorba plynu.

Ak sú takéto príznaky prítomné, lekár je povinný predpísať tehotnej žene biochemický krvný test. Ak sa zistia zvýšené hladiny, je potrebná okamžitá liečba. Po určitom čase sa vykoná opakovaný test na sledovanie zdravotného stavu ženy.

Vplyvom nadmerného stresu v tehotenstve môže pečeň dať o sebe vedieť kedykoľvek.

Pri absencii hepatitídy sú predpísané:

• korekcia stravy;
• prerušenie užívania liekov, ktoré by mohli vyvolať zhoršenie stavu;
• IV na podporu fungovania tela matky.

Riešenie problémov

Problémy s pečeňou alebo žlčníkom sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek fáze tehotenstva, najčastejšie sa tento jav vyskytuje v neskorších štádiách, keď sú vnútorné orgány silne zovreté rastúcou maternicou. Zvýšené hladiny ALT a AST sa vyskytujú u žien, ktoré nikdy netrpeli chorobami vnútorných orgánov.

Ak sa zistia zvýšené hladiny, špecialista by mal poslať ženu na ďalšie vyšetrenia, aby sa vylúčilo:

Prejavy hepatózy u tehotných žien môžu byť posilnené užívaním komplexu vitamínov a nesprávnou výživou, ako aj nadmernou hmotnosťou.

Ak sa nezistili žiadne vážne patológie vo fungovaní vnútorných orgánov, špecialista vykoná nasledujúce stretnutia:

1. Úprava výživy so zrušením mastných, vyprážaných jedál, poklesom živočíšnych produktov a zvýšením rastlinnej stravy.
2. Zrušenie liekov, vitamínov a bylín, ktoré spôsobili zhoršenie fungovania vnútorných orgánov.
3. Predpis enzymatických prípravkov, kvapkadiel.

V prípade patológií, ktoré neohrozujú život matky a dieťaťa, je možné tehotenstvo udržať až do konca termínu. V neskorších štádiách môže byť žena prijatá na konzerváciu kvôli zvýšeným ALT a AST, pretože stav plodu sa môže kedykoľvek zhoršiť. V prípade hepatitídy sa špecialisti snažia predĺžiť tehotenstvo až do optimálneho bezpečného obdobia, aby mohli vykonať núdzový pôrod. V závislosti od stavu matky sa volí spôsob pôrodu. Keďže zvýšené ALT a AST môžu viesť k poruchám zrážanlivosti krvi, cisársky rez bude mimoriadne nebezpečný, najskôr sa musí vykonať liečba a obnovenie zrážanlivosti.

Zvýšené hladiny ALT a AST počas tehotenstva

Ast a Alt sú endogénne enzýmy, ktoré sa syntetizujú intracelulárne a do krvi sa ich dostáva obmedzené množstvo. Ak sú alt a ast zvýšené počas tehotenstva, zvyčajne to naznačuje prítomnosť závažných patologických procesov, ktoré nepredstavujú hrozbu pre život ženy a vývoj dieťaťa. Aby ste udržali hladinu transamináz v norme, musíte raz za dva týždne absolvovať vyšetrenia u lekára a darovať krv podľa stanoveného harmonogramu.

Vykonávanie analýzy

Budúce mamičky sú počas celého tehotenstva nútené podstupovať vyšetrenia a podstupovať neustále testy. Je to potrebné, aby lekár mohol jasne sledovať priebeh tehotenstva a identifikovať niečo zlé v počiatočných štádiách. Jedným z najdôležitejších postupov je biochemický krvný test. Zahŕňa veľa ukazovateľov, z ktorých každý nesie určité informácie o stave vnútorných orgánov.

Procedúra sa musí vykonávať na lačný žalúdok, je zakázané piť kávu alebo sódu. Deň pred zákrokom sa tehotná žena musí vyhýbať sladkým, mastným a konzervovaným jedlám. Večera predtým by mala byť ľahká a pozostávať buď zo zeleninového šalátu alebo mliečnej kaše.

Počas štúdie sa venózna krv odoberie v množstve ml a odošle sa do laboratória. Zákrok nie je bolestivý, ale u niektorých žien môže spôsobiť závraty. Ruka ženy je obviazaná škrtidlom, aby bola periférna žila jasne viditeľná a lekár ju mohol prvýkrát prepichnúť. Ďalej sa koža na ruke dezinfikuje a pomocou špeciálnej striekačky sa urobí prepichnutie. Výsledný biomateriál sa odošle na laboratórne testovanie a žena dostane na miesto vpichu náplasť a pošle domov.

Na výsledky analýzy spravidla nemusíte dlho čakať, pretože krv sa vyšetrí okamžite, inak sa začne zrážať a stratí sa určitý počet indikátorov. Prepis analýzy môžete dostať hneď na druhý deň. Laboratóriá používajú rôzne zariadenia, takže niekedy sa normálne hodnoty pre tú istú tehotnú ženu môžu líšiť v závislosti od miesta diagnózy.

Okrem bežného vyšetrenia sa môžu objaviť aj charakteristické príznaky, ako napríklad:

• zvýšený obsah bielkovín v moči;
• vysoký krvný tlak;
• opuch nôh a rúk;
• žltačka;
• zvýšený bilirubín vo všeobecnom krvnom teste;
• časté grganie;
• pocit horkosti v ústach;
• bolesť v hypochondriu;
• časté závraty;
• bolesť v hrudi;
• strata chuti do jedla;
• dýchavičnosť;
• zvýšená únava;
• nepohodlie v bruchu;
• zmena farby stolice a moču;
• nevoľnosť a vracanie v neskorších mesiacoch tehotenstva.

Väčšina z vyššie uvedených symptómov je bežná počas tehotenstva, takže ženy sa neponáhľajú s ich hlásením lekárovi, čo výrazne komplikuje diagnostiku a tým aj odďaľuje liečbu. Ak chcete porodiť zdravé dieťa, aj najmenšia zmena vášho obvyklého stavu by mala byť dôvodom na konzultáciu s lekárom. Odďaľovaním konzultácie úmyselne vyvolávate rozvoj vážneho ochorenia. Interpretáciu výsledkov, ako aj výber korekčnej terapie by mal vykonávať výlučne kvalifikovaný odborník. Samodiagnostika a samoliečba sú prísne zakázané, pretože môžu spôsobiť smrť plodu a potrat.

AST a ALT – čo to je?

Ast alt sa nachádza v mnohých ľudských orgánoch – obličkách, pečeni, srdci, ale aj kostrových svaloch. Hlavnými funkciami alt ast sú syntéza aminokyselín a samotného alanínu, ktorý sa premieňa na glukózu. Je hlavným zdrojom energie pre ľudský organizmus. Zatiaľ čo normálna hladina alt a ast sa v tele udržiava, množstvo enzýmov v ľudskej krvi je minimálne, no pri narušení štruktúry buniek vyššie uvedených orgánov dochádza k výkyvom proteínového enzýmu. Čím viac je orgán poškodený, tým vyššie sú hladiny ast a alt počas tehotenstva.

Ak sú alt a ast zvýšené počas tehotenstva, je to zvyčajne spôsobené zmenami v pečeni, ktoré môžu spôsobiť komplikácie, ako je preeklampsia, cholestáza v tehotenstve a akútne stukovatenie pečene. Najväčšie množstvo alanín minotransferázy sa nachádza v pečeni, takže zmena aktivity enzýmu je prvým znakom patológie tohto konkrétneho orgánu. Aspartátaminotransferáza sa dá zistiť, keď je poškodený srdcový sval. Ak absolvujete testy na alt a ast súčasne, môžete vypočítať de Ritisov koeficient; zvyčajne je 1,33. V prípade ochorenia pečene je nižšia ako táto hodnota, v prítomnosti srdcovej patológie bude údaj vyšší.

Alt sa počas tehotenstva zvyšuje v dôsledku skutočnosti, že ženská pečeň jednoducho nedokáže zvládnuť úlohu, ktorá jej bola pridelená kvôli veľkému zaťaženiu. Alat a asat, ktoré sa líšia od normy, môžu byť spôsobené nedostatkom vitamínu B6. Ďalším možným dôvodom, ktorý vyvoláva zvýšenie alt a ast počas tehotenstva, je cirhóza a hepatitída.

Hepatitída E je obzvlášť nebezpečná, vo väčšine prípadov vedie k potratu. Formy B, C, A môžu byť úplne asymptomatické a jediným indikátorom ich prítomnosti bude hladina transamylázy.

Nie je možné diagnostikovať tieto patológie na základe hladiny alanínaminotransferázy a aspartátaminotransferázy, je potrebné vykonať ďalšie testy - pečeňové testy, ako aj ultrazvukové vyšetrenie pečene.

Štandardné ukazovatele a dôvody rozdielov

V tehotenstve je norma ast do 31-33 U/ml, alt do 31 U/l. Ak je vaša astma zvýšená, okrem vyššie uvedených komplikácií tehotenstva to môže byť spôsobené:

• uzavreté poranenia srdca;
• autoimunitné infekcie;
• toxické poškodenie pečene liekmi;
• hnisavé septické ochorenia vnútorných orgánov;
• cholestáza;
• poruchy prietoku krvi v pečeni;
• zhubné nádory a metastázy.

Treba poznamenať, že nie všetky zvýšené ukazovatele u tehotných žien spôsobujú obavy lekárov. Ak je rozdiel od normy len niekoľko jednotiek - ide o variant normy, stavom obáv je, keď ast stúpa 5 alebo viackrát.

Najvyššia hladina alt v krvi naznačuje srdcový infarkt, ak je hladina zvýšená 20-krát, potom ide s najväčšou pravdepodobnosťou o hepatitídu alebo pankreatitídu. U tehotných žien môže byť nárast hladín transamylázy spôsobený nadmernou fyzickou aktivitou, častou konzumáciou rýchleho občerstvenia, svalovým napätím, emocionálnym stresom a infekčnými chorobami. Ak žena krátko pred darovaním podstúpila napríklad katetrizáciu alebo iný zákrok, ktorý narúša celistvosť kože, môžu byť v krvi pozorované vysoké hladiny enzýmov tejto skupiny.

Pri nosení dieťaťa je obzvlášť dôležité poznamenať používanie liekov. Faktom je, že pečeň je počas tehotenstva veľmi náchylná a najmenší toxický účinok na ňu môže spôsobiť smrť jej buniek a ochorenie, ako je cytolýza. Medzi liekmi, ktoré s väčšou pravdepodobnosťou ako iné narúšajú integritu orgánu a spôsobujú zvýšenie hladín ast a alt, môžeme poznamenať:

• antibiotiká, dokonca aj makrolidy povolené počas tehotenstva, môžu vážne poškodiť orgán a spôsobiť hepatitídu;
• lieky na liečbu tuberkulózy, ktoré sa niekedy predpisujú počas tehotenstva;
• hormonálne činidlá, ktoré môžu byť predpísané na prevenciu potratov;
• nesteroidné protizápalové lieky, dokonca aj aspirín môže poškodiť pečeňové bunky;
• antikonvulzívne a antiepileptické lieky;
• antifungálne lieky;
• diuretiká, ktoré sa predpisujú tehotným ženám na normalizáciu funkcie obličiek;
• Škodlivé sú najmä lieky na cukrovku, v tehotenstve ich treba vysadiť a ženu prechodne previesť na inzulín.

Vlastnosti liečby

Ak sú hladiny ast a alt príliš vysoké, znamená to zničenie buniek určitého orgánu, takže ho musíte vážne začať liečiť. Nie je možné znížiť ukazovatele pomocou liekov, to sa dá dosiahnuť iba správnym životným štýlom a včasnou liečbou symptómov úzkosti. Pamätajte, že vysoké miery neexistujú v normálnom zdravotnom stave a astma nie je príčinou choroby, ale jej dôsledkom.

Úlohou pacienta je včas identifikovať príznaky a poradiť sa s lekárom a úlohou lekára je stanoviť správnu diagnózu a terapiu, ktorá nepoškodí matku a dieťa. Treba si uvedomiť, že spôsob liečby je individuálny, keďže sa berie do úvahy vek rodičky, dĺžka tehotenstva a samozrejme aj dôvody zvýšenia enzýmov v krvi.

Skok v proteínových enzýmoch nie je dôvodom na povolenie tehotenstva cisárskym rezom. Väčšina žien rodí prirodzene. Výnimkou bude akútna hepatitída a cirhóza, ktoré môžu spôsobiť prasknutie pečene v procese tlačenia, ako aj zlyhanie srdca, ktoré môže spôsobiť smrť matky aj dieťaťa.

Počas tehotenstva nedochádza len k hormonálnym zmenám, stres prežíva celé telo, preto je potrebné brať rutinné vyšetrenia u lekára veľmi vážne. Počas tehotenstva sú pečeň a srdce nútené pracovať dvakrát viac, aby si udržali životaschopnosť týchto dvoch organizmov. V tomto čase je potrebné poskytnúť im starostlivosť a pozornosť úpravou stravy, ako aj chrániť sa pred stresom.

Tehotenstvo je obdobie, na ktoré by žena mala spomínať s pozitívnymi momentmi a nie s nekonečnými prestávkami v ordinácii lekára. Preto si tehotenstvo vopred naplánujte a predídete tak nepríjemným prekvapeniam v tehotenstve, akými sú hepatitída, zlyhanie obličiek či dysfunkcia srdcového svalu. Všetky tieto choroby sa dajú ľahko identifikovať pomocou inštrumentálnych diagnostických metód a môžu sa liečiť. Počas tehotenstva dodržiavajte všetky odporúčania lekára a budete môcť porodiť zdravé dieťa.

Tehotenstvo: edém a transaminázy - Rezident

Vážení kolegovia pôrodníci-gynekológovia, skutočne potrebujeme váš názor, aby sme pochopili situáciu a rozdelili všetky písmená i.

Pracujem ako terapeutka v prenatálnej poradni, kde pozorujem tehotné ženy s extragenitálnou patológiou. Z času na čas vzniknú nezhody s kolegami pôrodníkmi v určitých otázkach.

1. Edém u tehotných žien. Mám obmedziť množstvo tekutín, ktoré konzumujem? Naši pôrodníci „obmedzili“ pitie tehotných žien na 1-1,5 litra denne (sem patria aj polievky, šťavnaté ovocie a diuretické čaje). Keď som bol v ústave, učili ma, že obmedzovať tekutiny v takom rozsahu je jednoducho škodlivé.

2. V normálnom tehotenstve izolované zvýšenie ALT až na 60 jednotiek - je potrebné predpisovať hepatoprotektory? Naši lekári každé zvýšenie transamináz nad 1 laboratórnu normu (40 jednotiek) odkazujú hepatológom a zaťažujú ich hepatoprotektormi. Vzhľadom na to, že v treťom trimestri je už nastávajúca mamička nabitá liekmi (no, magnézium, vitamíny a dipyridamol milujeme „pre každý prípad“ a náš „obľúbený“ Riboxin v hojnosti). Existuje názor, že nárast transamináz na 2 lab. normálne bez sprievodnej patológie pečene nevyžaduje lieky.

Prosím, pomôžte mi zistiť, čo robiť v oboch situáciách.

Komentáre:

Chcel by som počuť názor lekárov.

Neexistujú žiadne špeciálne transaminázové normy pre tehotné ženy.

počas fyziologicky prebiehajúceho tehotenstva je tento ukazovateľ veľmi variabilný.

Do pekla s dipyridamolom a riboxínom! Existujú názory, že v dôsledku rozšíreného šialenstva po dipyridamole sa zvýšil počet pôrodov po termíne a v dôsledku toho aj stimulácia pôrodu.

Vo väčšine prípadov sa edém vyskytuje z dvoch dôvodov - buď mechanický, keď sa žily a chlopne nedokážu vyrovnať so zvýšeným bcc, respektíve hydrostatickým stĺpcom, alebo edém je dôsledkom gestózy, na jej samom začiatku, a potom je príčinou edému. porušenie vaskulárnej permeability. Preeklampsia je v princípe komplexná patológia mikrovaskulárneho riečiska.

V oboch prípadoch nie je nadbytočná tekutina, čo obmedzuje tekutinu (najmä na pozadí poklesu krvného tlaku charakteristické pre tehotné ženy) a riskuje zníženie tlaku glomerulárnej filtrácie pod funkčnú a zlyhanie obličiek (čo sa stalo s hubou ) nie je opodstatnené.

Najlepším liekom je odpočinok v správnej polohe so zvýšenými nohami a špeciálnymi pančuchami a rozumná strava.

Nehovorím o liečbe pokročilej preeklampsie a horšej.

Ako ukazujú štúdie, stále existuje minimálna cholestáza tehotenstva. Na svrbenie a žltačku to nestačí, ale je tam. Takáto cholestáza zmizne bez stopy do mesiaca po pôrode. Závažnejšia cholestáza sprevádzaná svrbením je spojená s častejšími predčasnými pôrodmi a logicky aj so zvýšenou perinatálnou mortalitou.

Manažment - pozorovanie, kyselina ursodeoxycholová a vitamín K na kompenzáciu jeho zníženej syntézy v pečeni, ako prevencia krvácania v perinatálnom období.

To znamená, že tu, ako som to pochopil, je najdôležitejšie rozlišovať medzi symptomatickým a asymptomatickým zvýšením transamináz. Liečte symptomaticky svrbenie, ak je prítomné.

Nie som gynekológ, ale pamätám si túto tému z licenčných skúšok.

Musíte tiež pamätať na Hellpov syndróm a stukovatenie pečene.

Ak vás ešte niečo zaujíma, pýtajte sa)

Z nejakého dôvodu stále nevenujeme pozornosť hladine celkového proteínu v krvi (žiaľ, v laboratóriu sa albumín vôbec nepozerá). A nikto nezrušil ani hypoproteinemický edém. Gynekológovia preto majú proti opuchom jediný boj: obmedzenie pitného režimu. Jasne si pamätám, že sme za to v ústave dostali úder po hlave, ale zabudol som na patogenézu.

A s pečeňou a transaminázami. Môj manžel, klinfarmakológ, bystrý, rozumný človek sa domnieva, že asymptomatické izolované zvýšenie transamináz vo „významných“ štádiách tehotenstva je dôsledkom GIB (stlačenie žlčníka tehotnou maternicou) a nemali by ste sa jej ani dotknúť. zvýšenie ALT a AST na dve laboratórne normy. Môj názor na túto vec je - majú naše tehotné ženy banálnu aterogéniu so všetkým množstvom liekov, ktoré im predpisujú? Chcel by som symptómy hlúpo neliečiť, ale predovšetkým neškodiť. Preto otravujem svojich kolegov otázkami.

Ešte raz vám veľmi pekne ďakujem za vašu odozvu! Pokúsim sa dôkladne apelovať na dôvod mojich pôrodníkov a gynekológov.

ale dovoľte mi nesúhlasiť s vaším manželom. Zamyslime sa znova logicky)

Ak dôjde k stlačeniu žlčníka alebo kanálikov akejkoľvek etiológie, dostaneme obštrukčnú žltačku, nie je to tak? a priamy bilirubin bude zvyseny, mozno celkovy, ale zas vdaka priamemu bilirubinu. Ikterus je možný. svrbenie

okrem toho, ak ma pamäť neklame, v cystickom toku sú špeciálne polmesiacové chlopne Geister)))) je ich veľa, sú tiež špirálovito usporiadané, pre väčšiu spoľahlivosť sa navzájom prekrývajú) a neumožňujú žlč späť do pečene.

A v prítomnosti ochorenia pečene je to z hepatocytov, ktoré transaminázy vstupujú do krvi.

Patofyziológia gestózy - a tu nemôžu existovať dva názory - zahŕňa po prvé vazospazmus - a HYPOperfúziu uteroplacentárneho komplexu, obličiek, pečene, mozgu a srdca; a po druhé, poškodenie mikrovaskulárneho lôžka (a uvoľnenie vody do tkaniva - to je váš edém) vedie k ďalšiemu POKLESU CBV.

(Ak by naši priemerní lekári aspoň niekedy zapli mozog, prečo sa krvný tlak zvyšuje s ťažkou preeklampsiou - áno, je to všetko z rovnakého vazospazmu).

Mikrovaskulárne lôžko trpí všade - v nohách aj v pečeni. Pečeň, ako som už povedal, zažíva hypoperfúziu a hypoxiu, začína sa acidóza (ATPázová pumpa prestane pumpovať protóny - pamätáte?), s acidózou je permeabilita narušená (to si musíte pamätať) a obsah - vrátane transamináz - vstupuje do krvi .

Toto je patogenéza.

Preto by účinok, ak nejaký existuje, nemal byť zameraný na obmedzenie vody, ale na normalizáciu priepustnosti a odstránenie gestačného vazospazmu, čo sa ľahšie povie, ako urobí, ako rozumiete ešte lepšie ako ja.

A často je najlepšie jednoducho pozorne sledovať, aby táto patológia neprekročila hranice slušnosti. Aspoň to nebude na škodu.

spôsob liečby a taktiky riadenia pre tehotné ženy s hepatitídou vyvolanou liekmi

A61K31/575  substituovaný v polohe 17 beta reťazcom s tromi alebo viacerými atómami uhlíka, napríklad cholán, cholestan, ergosterol, sitosterol

A61K31/685  jedna z hydroxyzlúčenín obsahuje atómy dusíka, napr. fosfatidylserín, lecitín

A61K38/10 peptidy obsahujúce aminokyseliny

A61P15/00 Lieky na liečbu sexuálnych alebo sexuálnych porúch; antikoncepčné prostriedky

Vynález sa týka medicíny, menovite pôrodníctva a gynekológie, a môže byť použitý na liečbu a liečbu tehotných žien s hepatitídou vyvolanou liekmi. K tomu po diagnostikovaní medikamentóznej hepatitídy v 1. trimestri, s asymptomatickým zvýšením aktivity transamináz v rámci 3 noriem a absenciou kontraindikácií, rastlinné hepatoprotektory Carsil alebo Hepabene alebo esenciálne fosfolipidy bez vitamínov Eslidin per os alebo Essentiale Forte N sa užívajú perorálne, per os v štandardných dávkach pri zrušení inej liekovej terapie. V 2. trimestri, keď je hladina sérových transamináz do 5 noriem, užívajte ademetionín 400 mg perorálne IV N 7-10, potom perorálne 1600 mg/deň. Priebeh liečby je 1 mesiac. Keď je hladina sérových transamináz od 5 do 10 noriem - ademetionín 800 mg IV N 10 + kyselina ursodeoxycholová 12 mg / kg / deň. Ak je hladina sérových transamináz viac ako 10 noriem - ademetionín 800 mg/deň IV + kyselina ursodeoxycholová 12 mg/kg/deň + prednizolón IV 90 mg/deň. V 3. trimestri, keď je hladina sérových transamináz do 5 noriem, užite ademetionín 800 mg/deň intravenózne N10 + kyselina ursodeoxycholová 13 mg/kg/deň perorálne. Keď je hladina transamináz od 5 do 10 noriem - ademetionín 800 mg / deň IV + kyselina ursodeoxycholová 13 mg / kg / deň + prednizolón IV 90 mg / deň. S progresívnym zvýšením hladiny sérových transamináz nad 10 noriem počas liečby ademetionínom 800 mg/deň IV, kyselinou ursodeoxycholovou 13 mg/kg/deň, prednizolónom IV 120 mg/deň s čakaním nie dlhším ako 3 dni, pokles v hladinách transamináz alebo ich stabilizácii; terapia pokračuje s prihliadnutím na dynamiku - ukazovatele hepatálnej cytolýzy - zníženie ukazovateľov hepatálnej cytolýzy, alebo je predpísaná adekvátna terapia - ak sa zvýšia. A v popôrodnom období terapia pokračuje v plnom rozsahu, kým sa „pečeňové testy“ nenormalizujú. Metóda umožňuje predchádzať komplikáciám počas tehotenstva v dôsledku včasnej diagnostiky liekovej hepatitídy u tehotných žien, vykonávania adekvátnej liekovej terapie, diferencovanej podľa štádia tehotenstva a závažnosti hepatálnej cytolýzy, zameranej na zastavenie patologického procesu v pečeni. 6 ave.

Vynález sa týka medicíny, menovite pôrodníctva a gastroenterológie, a môže sa použiť na liečbu tehotných žien s hepatitídou vyvolanou liekmi.

Problém je spôsobený po prvé výrazným nárastom prípadov drogovej hepatitídy u tehotných žien v celom Rusku, ktoré vážne ohrozujú zdravie tehotných žien, priebeh tehotenstva a plod, a po druhé nedostatok liečebných metód a taktiky na zvládnutie tehotných žien vhodných na praktické použitie v závislosti od gestačného veku a aktivity patologického procesu v pečeni.

Výsledky štúdie naznačujú, že hepatitída vyvolaná liekmi u tehotných žien je najčastejšie spojená s hepatitídou užívanou pred tehotenstvom, vrátane. v súvislosti s IVF, alebo v tehotenstve, hormonálne lieky s obsahom estrogénu a progesterónu, multivitamínovo-minerálne komplexy, doplnky železa a vápnika, antibakteriálne lieky, nesteroidné protizápalové lieky atď.

To všetko vedie k tomu, že:

1. Najťažší priebeh liekmi vyvolanej hepatitídy sa pozoruje v 3. trimestri gravidity. Je sprevádzaná vysokým rizikom rozvoja tehotenských komplikácií - gestóza, akútne stukovatenie pečene tehotných žien, koagulopatie, fetoplacentárna insuficiencia a často predčasný pôrod.

2. Rozvoj závažnej medikamentóznej hepatitídy v 2. trimestri gravidity pri absencii adekvátnej liečby je indikáciou na predčasné ukončenie gravidity zo zdravotných dôvodov.

3. V 1. trimestri je prognóza menej závažná. Podlieha dynamickému pozorovaniu a „reakcii na liečbu“ (čakacia doba do 14 dní s hladinami transamináz<10 норм) допустимо пролонгирование беременности.

4. Cholestatická verzia hepatitídy vyvolanej liekmi je jednoduchšia ako cytolytická, ale ustupuje pomalšie a častejšie spôsobuje koagulopatiu.

5. Zlá prognóza je spojená so závažnosťou cytolýzy, hyperbilirubinémie a žltačky (úmrtnosť pri akútnom zlyhaní pečene dosahuje 50 %).

Štúdie preukázali, že liečba tehotných žien s hepatitídou vyvolanou liekmi by mala byť určená:

1) prevládajúci mechanizmus (priamy hepatotoxický (cytolytický, cholestatický alebo zmiešaný) účinok liekov, toxický účinok ich metabolitov, idiosynkrázia (individuálna intolerancia) alebo imunoalergické poškodenie pečene);

2) aktivita hepatitídy (stupeň cytolýzy),

3) prítomnosť cholestázy,

4) gestačný vek,

5) stav plodu.

Bolo identifikovaných niekoľko znakov priebehu hepatitídy vyvolanej liekmi u tehotných žien, ktoré určujú taktiku manažmentu pacienta:

Nízke symptómy (slabosť, svrbenie) alebo asymptomatické klinické prejavy s prejavom v štádiu ťažkej dysfunkcie pečene.

Prevalencia cytolytického alebo zmiešaného syndrómu s tendenciou k progresii (najmä v treťom trimestri a po pôrode).

Zložitá diferenciálna diagnostika v dôsledku častej komorbidity, nutnosť vykonania mnohých štúdií v krátkom čase s obmedzenými diagnostickými možnosťami.

Potreba dynamického a s vysokou aktivitou - denné viaczložkové monitorovanie indikátorov funkcie pečene a hemostázy, ako aj častejšie sledovanie stavu plodu.

Komplexnosť liečby, ktorá zahŕňa na jednej strane predpisovanie adekvátnych liekov, na druhej strane nutnosť zaistenia bezpečnosti liečby pre tehotnú ženu, priebeh tehotenstva a plod.

Existuje vysoká pravdepodobnosť komplikácií smrteľných pre ženu a plod (akútne stukovatenie pečene v tehotenstve, HELLP syndróm, Budd-Chiariho syndróm a koagulopatia (PTT a APTT v dôsledku progresie cytolýzy a nedostatku vitamínu K), najmä v 3. trimestri.

Potreba včasného rozhodnutia o predčasnom pôrode alebo umelom ukončení tehotenstva + vysoká zodpovednosť spojená s týmto rozhodnutím.

Potreba určiť typ pôrodu a spôsob anestézie, berúc do úvahy hepatotoxicitu väčšiny anestetík a vysokú pravdepodobnosť krvácania a syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (preferuje sa cisársky rez a epidurálna anestézia).

Pretrvávanie (progresia) symptómov cytolýzy po pôrode vyžadujúce predĺženú liečbu (vrátane glukokortikosteroidov) a potrebu rozhodnúť o možnosti dojčenia.

Existuje známy spôsob liečby hepatózy [Pôrodníctvo: národná príručka / Ed. E.K. Ailamazyan, V.A. Kuláková a kol., M.: GEOTAR-Media. 2007.s.] (široká a nedostatočne diferencovaná skupina ochorení pečene) u tehotných žien.

Známy spôsob zahŕňa použitie ademetionínu, kyseliny ursodeoxycholovej a niektorých ďalších hepatoprotektorov, ale bez špecifikácie spôsobu ich použitia, dávkovania, bez zohľadnenia aktivity hepatálnej cytolýzy a špecifík predpisovania liekovej terapie v rôznych štádiách tehotenstva.

Technický výsledok spočíva v prevencii tehotenských komplikácií včasnou diagnostikou medikamentóznej hepatitídy u tehotných žien, vykonaním adekvátnej medikamentóznej terapie, diferencovanej podľa štádia tehotenstva a závažnosti hepatálnej cytolýzy, zameranej na zastavenie patologického procesu v pečeni.

Podstatou vynálezu je, že v spôsobe liečby a taktiky manažmentu tehotných žien s medikamentóznou hepatitídou po diagnostikovaní medikamentóznej hepatitídy v 1. trimestri s asymptomatickým zvýšením aktivity transamináz v rozmedzí 3 noriem a absenciou kontraindikácií Eslidin sa užíva perorálne 2 kapsuly 3-krát denne po vysadení inej liekovej terapie. Liečba sa vykonáva 1 mesiac. V 2. trimestri, keď je hladina sérových transamináz do 5 noriem, užívať ademetionín 400 mg intravenózne N 7-10, potom perorálne 1600 mg/deň, priebeh liečby je 1 mesiac, keď je hladina sérových transamináz od 5. do 10 noriem - ademetionín 800 mg/deň /v N 10 + kyselina ursodeoxycholová 12 mg/kg/deň, pri hladine sérových transamináz viac ako 10 noriem - ademetionín 800 mg/deň i.v. + kyselina ursodeoxycholová 12 mg/kg/deň + prednizolón i.v. 90 mg/deň. V 3. trimestri, keď je hladina sérových transamináz do 5 noriem, užívať ademetionín 800 mg/deň IV N10 + kyselina ursodeoxycholová 13 mg/kg/deň, pri hladinách transamináz od 5 do 10 noriem - ademetionín 800 mg/deň IV. + kyselina ursodeoxycholová 13 mg/kg/deň + prednizolón IV 90 mg/deň, pri zvýšení hladiny sérových transamináz nad 10 noriem užívať ademetionín 800 mg/deň IV + kyselinu ursodeoxycholovú 15 mg/kg/deň + prednizolón IV 120 mg/ deň Ak do 3 dní nedôjde k poklesu indikátorov pečeňovej cytolýzy, vykoná sa skoré doručenie. V popôrodnom období sa perorálne užíva ademetionín 1600 mg/deň + kyselina ursodeoxycholová 12 mg/kg/deň. Terapia pokračuje až do normalizácie pečeňových testov +2 týždne. Vo všetkých trimestroch gravidity sa v liečbe pokračuje s prihliadnutím na dynamiku - zníženie aktivity indikátorov pečeňovej cytolýzy alebo ak sa zvýšia, predpíše sa adekvátna liečba.

Spôsob sa uskutočňuje nasledovne.

V 1. trimestri, s asymptomatickým zvýšením aktivity transamináz v rámci 3 noriem a absenciou kontraindikácií, sa Eslidin užíva perorálne 2 kapsuly 3-krát denne, keď sa preruší iná medikamentózna liečba. Liečba prebieha 1 mesiac, ambulantne s týždenným biochemickým monitorovaním sérových transamináz, bilirubínu, alkalickej fosfatázy, gama-glutamyltranspeptidázy, protrombínu, APTT, MHO, proteínových frakcií. Ak je aktivita cytolýzy vyššia a nedôjde k odpovedi na liečbu do 2 týždňov, je potrebná hospitalizácia, ktorá rozhodne o použití glukokortikosteroidov a ukončení gravidity.

Keď je hladina sérových transamináz do 5 noriem, použite ademetionín (heptral) 400 mg IV N 7-10, potom perorálne 1600 mg/deň. Priebeh liečby je 1 mesiac.

Keď je hladina sérových transamináz od 5 do 10 noriem - ademetionín 800 mg IV N 10 + kyselina ursodeoxycholová 12 mg / kg / deň.

Keď je hladina sérových transamináz viac ako 10 noriem - ademetionín 800 mg/deň IV + kyselina ursodeoxycholová (ursosan) 12 mg/kg/deň + prednizolón IV 90 mg/deň.

Pri absencii pozitívnej dynamiky (čakacia doba je 5-7 dní) sa tehotenstvo preruší zo zdravotných dôvodov.

Keď je hladina sérových transamináz do 5 noriem - ademetionín 800 mg/deň IV N10 + kyselina ursodeoxycholová (ursosan) 13 mg/kg/deň.

Keď je hladina transamináz od 5 do 10 noriem - ademetionín 800 mg/deň IV + kyselina ursodeoxycholová (ursosan) 13 mg/kg/deň + prednizolón IV 90 mg/deň.

Ak sa hladina sérových transamináz zvýši nad 10 noriem, užívajte ademetionín 800 mg/deň IV + kyselinu ursodeoxycholovú 15 mg/kg/deň + prednizolón IV 120 mg/deň. Ak do 3 dní nedôjde k poklesu indikátorov pečeňovej cytolýzy, vykoná sa skoré dodanie kvôli vysokému riziku komplikácií.

V popôrodnom období sa perorálne užíva ademetionín 1600 mg/deň + kyselina ursodeoxycholová 12 mg/kg/deň.

Dochádza ku krátkodobej progresii cytolýzy (zvyčajne do 5-7 dní), takže terapia pokračuje v plnom rozsahu, kým sa „pečeňové testy“ nenormalizujú +2 týždne, pod dohľadom terapeuta sa v terapii pokračuje až do „pečeňových testov“. ” sú normalizované +2 týždne.

Vo všetkých trimestroch gravidity sa v liečbe pokračuje s prihliadnutím na dynamiku - zníženie aktivity indikátorov pečeňovej cytolýzy alebo ak sa zvýšia, predpíše sa adekvátna liečba.

Po prepustení z nemocnice musí byť pacient aktívne prevezený na komunitnú kliniku, kde bude pokračovať v liečbe a sledovaní. Následne je vyšetrenie u gastroenterológa povinné na vylúčenie chronickej medikamentóznej hepatitídy, autoimunitnej hepatitídy, primárnej biliárnej cirhózy, hepatózy a biliárnej patológie vzhľadom na vysokú frekvenciu prejavov týchto ochorení u žien, ktoré po pôrode prekonali medikamentóznu hepatitídu.

Pacientka P., 25 rokov, bola liečená na gynekologickom oddelení s diagnózou: Týždne tehotenstva, hroziaci potrat, mierna anémia, a preto bola liečená: zvonkohra, drotaverín, pentoxifylín, riboxín, sorbifer. Počas liečby bol zaznamenaný vzostup ukazovateľov pečeňovej cytolýzy: ALT 138 U/l, AST 91,7 U/l. Sérologické markery vírusovej hepatitídy a autoimunitných ochorení pečene sú negatívne. Bola stanovená diagnóza hepatitídy vyvolanej liekmi s minimálnou aktivitou. Liečba ademetionínom bola predpísaná v dávke 400 mg/deň intravenózne č. 7 s prerušením predchádzajúcej liečby. Na 6. deň liečby sa hladiny pečeňových transamináz normalizovali a na konci parenterálnej liečby bol pacient prevedený na perorálne podávanie ademetionínu v dávke 1600 mg/deň s liečebným cyklom 1 mesiac. Počas nasledujúcich období gravidity týždenné dynamické sledovanie biochemických parametrov neodhalilo žiadne zvýšenie pečeňových transamináz. Pôrod sa uskutočnil v predstihu prirodzene v období týždňov z dôvodu predčasného prasknutia plodovej vody. Stav novorodenca je uspokojivý, hmotnosť 2950 g. Po prepustení z perinatologického centra bola pacientka aktívne preložená na pozorovanie na kliniku v mieste bydliska.

Pacientka R., 27 rokov, druhý týždeň tehotenstva. Do perinatologického centra bola prijatá so sťažnosťami na slabosť a únavu. Z anamnézy: 3 týždne pred hospitalizáciou pacientka trpela akútnou bronchitídou, preto bola ambulantne liečená ceftriaxónom a paracetamolom. Počas liečby došlo k ústupu príznakov bronchitídy, ale pretrvávala slabosť a únava, bolo diagnostikované zvýšenie pečeňových transamináz: ALT 238 U/l, AST 221 U/l, alkalická fosfatáza 390 U/l, a preto prenatálna poradňa odporučila na hospitalizáciu do Republikového perinatologického centra . Pri objektívnom vyšetrení je telesná hmotnosť pacienta 65 kg, koža je svetloružová, pečeň nie je zväčšená. Vírusové a autoimunitné etiológie poškodenia pečene sú vylúčené. Pacient popieral akékoľvek zlozvyky. Ultrazvuk pečene neodhalil žiadne abnormality. Bola stanovená diagnóza: Medikamentózna hepatitída strednej aktivity a predpísaná liečba: ademetionín 800 mg/deň IV č. 10 + kyselina ursodeoxycholová 750 mg/deň. Počas terapie sa aktivita sérových transamináz a alkalickej fosfatázy normalizovala na 11. deň liečby. Pacient bol prepustený v uspokojivom stave s odporúčaniami pokračovať v liečbe ademetionínom 1600 mg/deň perorálne + kyselinou ursodeoxycholovou 750 mg/deň počas 1 mesiaca, za týždenného monitorovania biochemických krvných parametrov. Počas nasledujúcich štádií gravidity sa nezistilo žiadne opakované zvýšenie hladín transamináz. Pôrod sa uskutočnil prirodzene v 39. týždni tehotenstva. Stav novorodenca bol hodnotený ako vyhovujúci, telesná hmotnosť bola 3500 g. Po prepustení z perinatologického centra bola pacientka aktívne preložená na pozorovanie na kliniku v mieste bydliska.

Pacientka N., 30 rokov, požiadala o konzultáciu v gestačných týždňoch kvôli objaveniu sa ikterického sfarbenia skléry a násobnému zvýšeniu aktivity sérových ALT a AST, 2-násobnému zvýšeniu hladiny alkalickej fosfatázy a GGTP. Následne bola zaznamenaná mierna hyperbilirubinémia spôsobená oboma frakciami bilirubínu. Počas vyšetrenia sa nesťažovala. Subjektívne bol stav hodnotený ako vyhovujúci, ikterus skléry, citlivosť pri palpácii v pravom podrebrí, pečeň vyčnievala 2-3 cm spod okraja pravého rebrového oblúka, hustá konzistencia, hladká, okraj bol zaoblený . Vírusová povaha (protilátky proti vírusom hepatitídy A, B, C, D, E, cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, herpes simplex) patológie pečene bola vylúčená. Neexistovali žiadne sérové ​​markery autoimunitnej hepatitídy, Wilsonovej-Konovalovovej choroby alebo hyper-β-globulinémie. Požitie alkoholu a drog bolo popierané. V dôsledku toho sa ochorenie považovalo za medikamentóznu hepatitídu s vysokou aktivitou v dôsledku dlhodobého užívania kombinácie liekov (multivitamín-minerálne komplexy, železo, jód, vápnik s DZ, horčík s B6). Prvé tehotenstvo ženy bolo želané, predchádzajúce 2 tehotenstvá skončili potratom.

Vzhľadom na vysokú aktivitu cytolýzy bola liečba predpísaná prednizolónom IV 90 mg/deň v kombinácii s kyselinou ursodeoxycholovou (ursosan) 750 mg/deň a ademetionínom (Heptral) 800 mg/deň IV N10, potom perorálne 1600 mg/deň). Na 5. deň terapie sa prejavila tendencia k stabilizácii a následne k poklesu aktivity sérových transamináz, čo umožnilo predĺžiť graviditu a pokračovať v liečbe začatej postupným znižovaním dávky prednizolónu. Počas následného sledovania indikátory pečeňovej cytolýzy postupne klesali, hoci sa do pôrodu úplne nenormalizovali. Pôrod bol realizovaný v 38. týždni tehotenstva cisárskym rezom (podľa pôrodníckych indikácií) v epidurálnej anestézii. V pooperačnom období neboli zaznamenané žiadne komplikácie. V popôrodnom období pacientka pokračovala v liečbe ademetionínom v dávke 1600 mg/deň a kyselinou ursodeoxycholovou 750 mg/deň. O týždeň neskôr sa aktivita sérových transamináz úplne znormalizovala, po čom liečba pokračovala ambulantne až 1 mesiac s následným vysadením liekov. Dojčenie sa počas liečby neuskutočňovalo.

Pacientka S., 25-ročná, tehotná v rámci programu oplodnenia in vitro (prvé tehotenstvo), bola prijatá na týždeň do Republikánskeho perinatálneho centra so sťažnosťami na svrbenie kože počas 3-4 dní, slabosť. Počas tehotenstva pacientka užívala Duphaston, Utrozhestan, Elevit Pronatal, Fenuls a Calcemin. Pri objektívnom vyšetrení: telesná hmotnosť pacienta je 66 kg, viditeľné sliznice a koža sú fyziologickej farby, pečeň nie je zväčšená. Biochemický krvný test: AST 60,7 U/l, ALT 64,3 U/l, alkalická fosfatáza 470 U/l, GGTP 75 U/l, celkový bilirubín 21,62 µmol/l, (priamy 15,89 µmol/l, nepriamy 5,43 µmol/l). Sérologické markery vírusovej hepatitídy a autoimunitných ochorení pečene sú negatívne. Poprela akékoľvek predchádzajúce ochorenie pečene, požívanie alkoholu či drog a nemala žiadny kontakt s toxickými látkami. Prvýkrát sa zistilo zvýšenie transamináz. Ultrazvuk pečene neodhalil žiadne abnormality. Bola stanovená diagnóza hepatitídy vyvolanej liekmi s minimálnou aktivitou. Všetka doterajšia medikamentózna liečba bola zrušená a bola predpísaná liečba ademetionínom 800 mg/deň IV č. 10 a kyselinou ursodeoxycholovou 750 mg/deň. Do 4 dní svrbenie prestalo. Hladiny transamináz sa vrátili do normálu na 9. deň. V 12. deň hospitalizácie bola pacientka prepustená a bola jej predpísaná ambulantná liečba - ademetionín perorálne 1600 mg/deň a kyselina ursodeoxycholová 750 mg/deň počas dvoch týždňov, s týždenným dynamickým monitorovaním ukazovateľov hepatálnej cytolýzy. V nasledujúcich štádiách gravidity sa nepozorovalo žiadne zvýšenie transamináz. Porod sa uskutočnil prirodzene v 39. týždni. Stav novorodenca bol hodnotený ako uspokojivý.

Pacientka K., 33 rokov, 4. tehotenstvo, 2. pôrod, bola prijatá na týždeň do Republikového perinatálneho centra so sťažnosťami na svrbenie kože na 2 týždne, najmä v noci, slabosť, poruchy spánku. Z anamnézy: tieto ťažkosti sa objavili po liečbe v dennom stacionári pre uteroplacentárnu insuficienciu s intravenóznym podaním pentoxifylínu, Actoveginu a Riboxinu. Vysadenie týchto liekov, predpisovanie suprastínu a aktívneho uhlia neprinieslo žiadny efekt, bol zaznamenaný nárast sérových transamináz nad 5 noriem, a preto bola preložená do perinatologického centra. Pri objektívnom vyšetrení: telesná hmotnosť pacienta je 74 kg, koža je svetloružová, pečeň nie je zväčšená. Biochemický krvný test: ALT 193 U/l, AST 569 U/l, ALP/l, celkový bilirubín - 16,1 mmol/l, priamy 13,3 µmol/l, nepriamy 2,8 µmol/l. Ultrazvuk pečene: difúzne zmeny v pečeňovom parenchýme. Vírusová autoimunitná povaha hepatitídy bola vylúčená. Diagnóza bola stanovená: Drogová hepatitída s cholestatickou zložkou, mierna aktivita. Bola predpísaná liečba: ademetionín 800 mg/deň IV č.10, kyselina ursodeoxycholová 1000 mg/deň a prednizolón IV 90 mg/deň. Počas terapie prestalo svrbenie na 5. deň, na 7. deň bola zaznamenaná aktivita transamináz pod 5 noriem, a preto po postupnom znižovaní dávky bol prednizolón úplne vysadený. V čase pôrodu v 38. týždni sa transaminázy úplne normalizovali. Dodávka sa uskutočnila prirodzenými prostriedkami. Stav novorodenca je uspokojivý, telesná hmotnosť 3280 g. V popôrodnom období v nemocničnom prostredí a následne ambulantne pokračovala liečba perorálnym ademetionínom 1600 mg/deň a kyselinou ursodeoxycholovou 750 mg/deň až do r. do 1 mesiaca pod kontrolou „pečeňových testov“.

Pacientka M., 28 rokov, prvý týždeň tehotenstva, s dvojčatami mužského pohlavia, po in vitro fertilizácii. Nástupu gravidity predchádzala terapia duphastonom, utrozhestanom a Elevitom pronatal, na základe ktorej bolo zaznamenané zvýšenie ALT na 85 U/l a AST na 76 U/l v priebehu týždňov. Vírusová autoimunitná povaha poškodenia pečene bola vylúčená. Ultrazvuk brušných orgánov neodhalil žiadne abnormality. Bola stanovená diagnóza hepatitídy vyvolanej liekmi s minimálnou aktivitou, a preto bol duphaston a komplex vitamínov prerušený a utrozhestan bol predpísaný intravaginálne. Uskutočnila sa terapia eslidínom, 2 kapsuly 3-krát denne počas jedného mesiaca. Počas liečby sa hladiny aktivity sérových transamináz vrátili do normálu. Na konci druhého trimestra sa u pacientky objavila mierna anémia, na ktorú boli predpísané fenuly a v 31. týždni tehotenstva sa u pacientky objavilo svrbenie kože, hlavne v noci. Biochemický krvný test opäť odhalil zvýšenie aktivity ALT na 521 U/l, AST na 498 U/l, aktivita alkalickej fosfatázy sa zvýšila 1,5-krát, GGTP sa zvýšil 5-krát od hornej hranice normy. Hospitalizovaný v Republikánskom perinatálnom centre. V čase hospitalizácie bola telesná hmotnosť pacienta 70 kg. Vírusové a autoimunitné etiológie hepatitídy boli vylúčené. Podľa ultrazvuku brušných orgánov - stredne ťažká hepatomegália, difúzne zmeny v parenchýme pečene a pankreasu, zhrubnutie stien žlčníka do 4 mm, známky žlčového kalu. Bola diagnostikovaná hepatitída vyvolaná liekmi s výraznou aktivitou. Liečba sa uskutočňovala s kyselinou ursodeoxycholovou 1000 mg/deň, ademetionínom 800 mg/deň IV, prednizolónom IV 120 mg/deň. Na 3. deň liečby sa hladina sérových transamináz stabilizovala a od 7. dňa začala klesať, čo umožnilo postupne znižovať dávku prednizolónu. Pôrod sa uskutočnil cisárskym rezom v 37. týždni v epidurálnej anestézii. Operácia prebehla bez komplikácií. Hmotnosť jedného z novorodencov bola 2700 g, druhého. Ich stav je hodnotený ako vyhovujúci. V popôrodnom období liečba ženy pokračovala v nemocničnom prostredí perorálnym ademetionínom v dávke 1600 mg/deň a kyselinou ursodeoxycholovou 750 mg/deň a následne ambulantne. Aktivita sérových transamináz sa úplne normalizovala po 3 týždňoch.

Navrhovaná metóda teda umožňuje včas diagnostikovať liekmi indukovanú hepatitídu u tehotných žien a vykonávať adekvátnu liekovú terapiu, diferencovanú podľa štádia tehotenstva a závažnosti hepatálnej cytolýzy, zameranú na zastavenie patologického procesu v pečeni a prevenciu tehotenstva. komplikácie. Na tento účel sa využíva medikamentózna terapia hepatoprotektormi a glukokortikosteroidmi, diferencovaná podľa gestačného veku a aktivity hepatálnej cytolýzy, ktorá je zásadne dôležitá pre praktické využitie v ambulancii.

NÁROK

Spôsob liečby a taktiky liečby tehotných žien s medikamentóznou hepatitídou, ktorý spočíva v tom, že po stanovení diagnózy medikamentóznej hepatitídy v 1. trimestri s asymptomatickým zvýšením aktivity transamináz v rozmedzí 3 noriem a absencia kontraindikácií, perorálne sa užívajú bylinné hepatoprotektory Karsil alebo hepabene alebo esenciálne fosfolipidy bez vitamínov Eslidin per os alebo Essentiale Forte N IV, per os v štandardných dávkach pri vysadení inej medikamentóznej liečby, v 2. trimestri pri zvýšenej hladine sérových transamináz do 5 noriem, ademetionín 400 mg IV N 7-10 perorálne, potom per os 1600 mg/deň, kúra 1 mesiac, s hladinami sérových transamináz od 5 do 10 noriem - ademetionín 800 mg IV N 10 + kyselina ursodeoxycholová 12 mg/kg/deň, pri hladinách sérových transamináz nad 10 noriem - ademetionín 800 mg/deň denne IV + kyselina ursodeoxycholová 12 mg/kg/deň + prednizolón IV 90 mg/deň, v 3. trimestri, keď je hladina sérových transamináz do 5 noriem, užívať ademetionín 800 mg/deň IV N10 + kyselina ursodeoxycholová perorálne 13 mg/kg/deň, s hladinami transamináz od 5 do 10 v norme - ademetionín 800 mg/deň IV + kyselina ursodeoxycholová 13 mg/kg/deň + prednizolón IV 90 mg/deň, s progresívnym zvýšením hladín sérových transamináz nad 10 noriem počas liečby ademetionínom 800 mg/deň IV, kyselinou ursodeoxycholovou 13 mg/kg/deň, prednizolónom IV 120 mg/deň s čakaním nie dlhším ako 3 dní na zníženie alebo stabilizáciu hladín transamináz; liečba pokračuje s výhradou monitorovania dynamiky - indikátory hepatálnej cytolýzy - zníženie indikátorov hepatálnej cytolýzy alebo je predpísané adekvátne - ak sa zvýšia av popôrodnom období liečba pokračuje v plnom rozsahu, kým sa "pečeňové testy" nenormalizujú.

Dôvody zvýšenia a zníženia ALT a AST počas tehotenstva

Jedným z najvzrušujúcejších a najlepších období v živote každej ženy je tehotenstvo. Práve v tomto čase sa v ženskom tele vyskytujú rôzne hormonálne zmeny a pozoruje sa aj zníženie imunity.

Spolu to vedie k rozvoju rôznych chorôb a komplikácií, ktoré ovplyvňujú vývoj plodu. Jedným z dôležitých testov na určenie celkového stavu tehotnej ženy je biochemický krvný test, ktorý venuje osobitnú pozornosť indikátorom ALT a AST.

Vlastnosti enzýmov ALT a AST

Popis a norma ukazovateľov ALT a AST

Jedným z popredných enzýmov, ktoré sa aktívne podieľajú na produkcii mnohých skupín aminokyselín, sú transaminázy ALT (alanínaminotransferáza) a AST (aspartátaminotransferáza). Miestom vzniku a lokalizácie AST sú červené krvinky, ako aj svalové tkanivo a pečeň.

Indikátory ALT a AST sa navzájom líšia a závisia od:

• Vek pacienta
• rod
• Telesná hmotnosť
• životný štýl

Prítomnosť takýchto enzýmov sa pozoruje aj v tele úplne zdravého človeka a u mužov je ich počet o niečo vyšší ako u žien. Ak štúdie ukazujú zvýšenie týchto enzýmov, môže to naznačovať vývoj rôznych chorôb v tele.

Na stanovenie presnej diagnózy odborníci vykonávajú opakované biochemické krvné testy počas niekoľkých týždňov a súbežne s nimi sa zbierajú anamnestické údaje.

V lekárskej praxi sa koncentrácia ALT a AST stanovuje na základe výsledkov biochemických testov.

Pre získanie presných a objektívnych informácií je najlepšie urobiť si krvný test v prvej polovici dňa nalačno.

Normy ukazovateľov ALT a AST majú významné rozdiely:

• U žien sa za dobré výsledky považujú koncentrácie enzýmov do 31 U/ml.
• U silnejšieho pohlavia by hladiny ALT nemali prekročiť 45 U/ml a koncentrácia AST by mala byť v rozmedzí 47 U/ml.
• Počas tehotenstva môžu byť hladiny ALT v tele ženy až 35 U/ml a AST až 31 U/ml.

Ak sú hladiny týchto enzýmov výrazne zvýšené, je to indikátor progresie rôznych patológií v ľudskom tele.

Zvýšené hladiny ALT a AST počas tehotenstva

Interpretácia ukazovateľov ALT a AST počas tehotenstva

Jedným z hlavných testov počas tehotenstva je biochemický krvný test. Takáto štúdia je nevyhnutne sprevádzaná hodnotením enzýmov - tých špecifických proteínov, ktoré sa aktívne podieľajú na rôznych biochemických reakciách.

Pozornosť špecialistov počas tehotenstva najčastejšie priťahujú enzýmy, ako sú:

ALT sa aktívne podieľa na metabolických procesoch a veľké množstvo sa nachádza v pečeni a obličkách. Počas tehotenstva sa za prijateľnú hladinu ALT v organizme považuje až 35 U/ml.

Ak vykonané štúdie diagnostikujú zvýšenie tohto enzýmu, môže to naznačovať vývoj takých patológií v tele tehotnej ženy, ako sú:

• Choroby pečene rôznych typov
• Toxikóza tehotných žien

Zvýšená koncentrácia enzýmu AST sa pozoruje v orgánoch, ako sú:

Viac informácií o krvných testoch na enzýmy ALT a AST nájdete vo videu.

Diagnostikovanie mierneho prekročenia prípustných hladín AST môže vyvolať podozrenie na vývoj komplikácií, ako je vodnateľnosť alebo mierna alebo stredne závažná patológia obličiek.

Počas tehotenstva sa za prípustný obsah tohto enzýmu v tele ženy považuje až 31 U/ml.

Ak hodnota AST výrazne prekročí prípustné hodnoty, odborníci môžu mať podozrenie na progresiu takých patológií v tele ženy, ako sú:

• Infarkt myokardu
• Trombóza pľúcnej artérie
• Rôzne typy svalových zranení
• Poruchy v procese odtoku žlče
• Akútne pankreatické patológie

Zníženie hladín ALT a AST

Transaminázy ALT a AST patria medzi dôležité medicínske ukazovatele, na základe výsledkov ktorých je možné diagnostikovať odchýlky v zdravotnom stave detí aj dospelých. Zvýšenie obsahu týchto enzýmov nám umožňuje vyvodiť závery o výskyte infekčných ochorení v ľudskom tele, rôznych poraneniach a poškodeniach orgánov v dôsledku zmien súvisiacich s vekom.

Proces znižovania zvýšenej koncentrácie ALT a AST v ľudskom tele sa môže vyskytnúť nezávisle a začína bezprostredne po odstránení hlavných príčin, ktoré vyvolali vývoj základnej choroby.

Vykonávanie rôznych štúdií počas tehotenstva, medzi ktoré patrí popredné miesto biochemickému krvnému testu, umožňuje včas identifikovať patológiu a zabrániť jej ďalšej progresii.