Дыхательная система человека ежедневно подвергается воздействию негативных факторов извне. Плохая экология, вредные привычки, вирусы и бактерии провоцируют развитие заболеваний, которые, в свою очередь, могут приводить к нарушению дыхания. Данная проблема достаточно распространена и не теряет свою актуальность, поэтому о рестрикции лёгких должен знать каждый.

О патологическом состоянии

Рестриктивные нарушения дыхания могут привести к такому серьёзному патологическому состоянию, как дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность – это синдром, при котором не происходит нормальное обеспечение необходимого газового состава крови, что грозит серьёзными осложнениями, вплоть до летального исхода .

По этиологии она бывает:

• обструктивная (часто наблюдается при бронхитах, трахеитах и в случае попадания инородного тела в бронхи);
• рестриктивная (наблюдается при плеврите, опухолевых поражениях, пневмотораксе, туберкулёзе, пневмонии и др.);
• комбинированная (сочетает обструктивный и рестриктивный тип и в большинстве случаев возникает как следствие длительного течения сердечно-лёгочных патологий).

Обструктивный или рестриктивный тип редко возникают в чистом виде. Чаще наблюдается смешанный тип.

Рестрикция дыхательных путей – это неспособность органов дыхания (лёгких) расширяться по причине потери эластичности и слабости дыхательных мышц. Такие нарушения проявляются в случае уменьшения паренхимы органа (лёгких) и в случае ограничения его экскурсии.

Основа данной болезни – повреждение белков интерстициальной ткани (интерстиция содержит в своём составе коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны) под воздействием ферментов. Это патологическое явление и становится пусковым механизмом, провоцирующим развитие таких нарушений, как рестрикция.

Причины и симптомы

Выделяют разные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких:

• внутрилегочные (возникают в результате снижения растяжимости лёгких при ателектазах, фиброзных патологических процессах, диффузных опухолях);
• внелегочные (возникают в результате негативного воздействия плеврита, фиброза плевры, наличия крови, воздуха и жидкости в грудной клетке, оссификации хрящей рёбер, ограничения подвижности суставов грудной клетки и др.).

Причинами внелегочных нарушений могут стать:

• Пневмоторакс. Его развитие провоцирует проникновение воздуха в щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое (плевральную полость).
• Гидроторакс (развитие данного состояния провоцирует попадание в плевральную полость транссудата и экссудата).
• Гемоторакс (возникает в результате попадания в плевральную полость крови).

Причинами возникновения лёгочных нарушений являются:

• нарушения вязкоэластических свойств ткани лёгких;
• повреждения поверхностно-активного вещества лёгких (снижения его активности).

Пневмония – это достаточно распространённое заболевание, возникающее в результате негативного воздействия на легкие вирусов, бактерий, гемофильной палочки, которое нередко приводит к развитию серьёзных осложнений. Спровоцировать проявление лёгочных рестриктивных нарушений дыхания в большинстве случаев может именно крупозная пневмония , характеризующаяся возникновением уплотнения в одной или нескольких долях лёгкого.

Основные симптомы (клиническая картина при рестриктивных нарушениях):

• одышка (ощущается нехватка воздуха);
• сухой кашель или кашель с мокротой (зависит от основного заболевания);
• цианоз;
• частое и неглубокое дыхание;
• изменение формы грудной клетки (она становится бочкообразной формы) и др.

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться к врачу.

Диагностика

На приёме у специалиста, врач выслушивает жалобы и проводит осмотр. Далее могут быть назначены такие диагностические мероприятия:

Помогает выявить причину рестриктивных нарушений дыхания (наличие вирусной или бактериальной инфекции).

Например, в случае развития пневмонии, будут обнаружены такие изменения показателей крови: увеличение эритроцитов (вследствие обезвоживания при тяжёлом течении), повышение лейкоцитов, повышение СОЭ. При пневмонии, вызванной бактериями, понижается количество лимфоцитов.

Рентгенография

Один из наиболее распространённых методов диагностики, который помогает выявить такие заболевания: пневмония, рак легких, плеврит, бронхит и др. Преимущества данного метода – отсутствие специальной подготовки, доступность. Недостатки – невысокая информативность сравнительно с некоторыми другими методами (КТ, МРТ).

Метод спирометрии

В процессе диагностирования происходит определение таких показателей: дыхательный объем (сокр. ДО), резервный объем вдоха (сокр. РО вд.), жизненная ёмкость лёгких (сокр. ЖЕЛ), функциональная остаточная ёмкость (сокр. ФОЕ) и др.

Также оцениваются динамические показатели: минутный объем дыхания (сокр. МОД), частота дыхания (сокр. ЧД), объем форсированного выдоха за 1 секунду (сокр. ОФВ 1), дыхательный ритм (сокр. ДР), максимальная вентиляция лёгких (сокр. МВЛ) и др.

Основными задачами и целями использования данного диагностического метода являются: проведение оценки динамики заболевания, уточнение степени тяжести и состояния лёгочной ткани, подтверждение (опровержение) эффективности назначенной терапии.

КТ

Это наиболее точный диагностический метод, при помощи которого можно оценить состояние дыхательной системы (лёгких, бронхов, трахеи). Недостатком процедуры КТ является высокая стоимость, поэтому её не каждый может себе позволить.

Бронхография

Помогает более детально оценить состояние бронхов, определить наличие новообразований, каверн в лёгких. Назначение процедуры оправдано, так как рестриктивные нарушения могут возникать также в результате воздействия туберкулёза (для выявления туберкулёза может быть назначена флюорография) и онкологии.

Пневмотахометрия

Может проводиться для выявления пневмосклероза. Помогает оценить: МАХ скорость воздуха, индекс Тиффно, среднюю и пиковую скорость выдоха, жизненную ёмкость легких. Данный метод противопоказан при тяжёлых нарушениях дыхания.

Лечение

Лечение рестриктивных нарушений подбирается в зависимости от основной причины их появлений (заболеваний, которые спровоцировали их возникновение).

Для улучшения состояния, больному могут быть назначены:

Лечебная физкультура (при лёгких расстройствах)

Назначается, если рестриктивные нарушения дыхания спровоцированы пневмонией (как часть комплексного лечения).

ЛФК помогает повысить лёгочную вентиляцию, увеличить внутренний объем лёгких, улучшить экскурсию диафрагмы, восстановить ритм дыхания, нормализовать кашлевой рефлекс. Данный метод не проводится, если у пациента наблюдается гипертермия и (или) ухудшается общее состояние.

Аппаратное дыхание

Экстренная мера, которая показана при апноэ, нарушениях ритма, частоты, глубины дыхания, проявлениях гипоксии и др. Задачи при различных патологиях ставятся разные. Например, при пневмотораксе основными целями являются: увеличение объёма выдоха, уменьшение сопротивления на выдохе и уменьшение пикового инспираторного давления.

Лечение кислородом

При определённых заболеваниях дыхательной системы (в том числе туберкулёзе, пневмонии, астме) назначаются кислородные ингаляции. Основная цель их применения – предотвращение развития гипоксии.

Рациональное питание, поддержание физической формы, отказ от вредных привычек, отсутствие стрессовых ситуаций и депрессивных состояний, правильный режим дня, своевременное обращение к специалистам – основные профилактические мероприятия . Игнорирование болезни или самолечение может привести к нарушению дыхания (обструкции или рестрикции) и к летальному исходу. Поэтому при возникновении хотя бы одного из тревожных симптомов (кашля, одышки, длительной гипертермии), следует обратиться за медицинской помощью во избежание серьёзных осложнений и последствий.

Диффузионная недостаточность дыхания встречается при:

1. утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);
2. уменьшении площади альвеолярной мембраны;
3. уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;
4. увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол.

Типы расстройств ритма дыхательных движений
Наиболее часто встречающейся формой расстройств дыхательных движений является одышка. Различают инспираторную одышку, характеризующуюся затруднением вдоха, и экспираторную одышку с затруднением выдоха. Известна также смешанная форма одышки. Еще она бывает постоянной или приступообразной. В происхождении одышки зачастую играют роль не только заболевания органов Е дыхания, но и сердца, почек, системы кроветворения.
Вторая группа расстройств ритма дыхания - периодическое дыхание, т.е. групповой ритм, нередко чередующийся с остановками или со вставочными глубокими вдохами. Периодическое дыхание подразделяется на основные типы и варианты.

Основные типы периодического дыхания:

1. Волнообразное.
2. Неполный ритм Чейн-Стокса.
3. Ритм Чейн-Стокса.
4. Ритм Биота.

Варианты:

1. Тонусные колебания.
2. Глубокие вставочные вдохи.
3. Альтернирующие.
4. Сложные аллоритмии.

Выделяют следующие группы терминальных типов периодического дыхания.

1. Большое дыхание Куссмауля.
2. Апнейстическое дыхание.
3. Гаспинг-дыхание.

Имеется и еще одна группа нарушений ритма дыхательных движений - диссоциированное дыхание.

Сюда включают:

1. парадоксальные движения диафрагмы;
2. асимметрию правой и левой половины грудной клетки;
3. блок дыхательного центра по Пейнеру.

Одышка
Под одышкой понимается нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое чувством недостатка воздуха.
Одышка представляет собой реакцию системы внешнего дыхания, обеспечивающую повышенное снабжение организма кислородом и выведение избытка углекислоты (рассматривается как защитно-приспособительная). Наиболее эффективна одышка в форме увеличения глубины дыхания в сочетании с его учащением. Субъективные ощущения не всегда сопровождают одышку, поэтому ориентироваться следует на объективные показатели.

{module директ4}

Различают три степени недостаточности:

• I степень - возникает только при физическом напряжении;
• II степень - в покое обнаруживаются отклонения легочных объемов;
• III степень - характеризуется одышкой в покое и сочетается с избыточной вентиляцией, артериальной гипоксемией и накоплением недоокисленных продуктов обмена.

Дыхательная недостаточность и одышка как ее проявление -следствие при нарушения вентиляции и соответствующей недостаточной оксигенации крови в легких (при ограничении альвеолярной вентиляции, стенозе дыхательных путей, нарушениях кровообращения в легких).
Перфузионные расстройства имеют место при аномальных сосудистых и интракардиальных шунтах, заболеваниях сосудов.
Одышку вызывают и другие факторы - уменьшение церебрального кровотока, общая анемия, токсические и психические влияния.
Одно из условий формирования одышки - сохранение достаточно высокой рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Отсутствие одышки при глубоком наркозе рассматривают как проявление торможения, создающегося в дыхательном центре в связи со снижением лабильности.
Ведущие звенья патогенеза одышки: артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, функциональные и органические поражения ЦНС, повышение обмена веществ, нарушение транспорта крови, затруднение и ограничение движений грудной клетки.

Нереспираторные функции легких
Основу нереспираторных функций легких составляют метаболические процессы, специфичные для органовдыхания. Метаболические функции легких заключаются в их участии в синтезе, депонировании, активации и разрушении различных биологически активных веществ (БАВ). Способность легочной ткани регулировать уровень ряда БАВ в крови получила название «эндогенный легочной фильтр» или «легочной барьер».

По сравнению с печенью легкие более активны в отношении метаболизма БАВ, так как:

1. их объемный кровоток в 4 раза больше печеночного;
2. только через легкие (за исключением сердца) проходит вся кровь, что облегчает метаболизм БАВ;
3. при патологии с перераспределением кровотока («централизация кровообращения»), например, при шоке, легкие могут иметь решающее значение в обмене БАВ.

В ткани легких обнаружено до 40 типов клеток, из которых наибольшее внимание привлекают клетки, обладающие эндокринной активностью. Их называют клетками Фейтера и Кульчицкого, нейроэндокринными клетками или клетками АПУД-системы (апудоцитами). Метаболическая функция легких тесно связана с газотранспортной.
Так, при нарушениях легочной вентиляции (чаще гиповентиляции), нарушениях системной гемодинамики и кровообращения в легких отмечается повышенная метаболическая нагрузка.

Исследование метаболической функции легких при их разнообразной патологии позволило выделить три типа метаболических сдвигов:

• 1-й тип характеризуется повышением уровня БАВ в ткани, сопровождающимся увеличением активности ферментов их катаболизма (при острых стрессовых ситуациях - начальная стадия гипоксической гипоксии, ранняя фаза острого воспаления и др.);
• 2-му типу свойственно увеличение содержания БАВ, сочетающееся со снижением активности катаболических ферментов в ткани (при повторном воздействии гипоксической гипоксии, затянувшемся воспалительном бронхолегочном процессе);
• 3-й тип (обнаруживается реже) характеризуется дефицитом БАВ в легких, сочетающимся с подавлением активности катаболических ферментов (в патологически измененной ткани легкого при длительных сроках течения бронхоэктатической болезни).

Метаболическая функция легких оказывает существенное влияние на систему гемостаза, которая, как известно, принимает участие не только в поддержании жидкого состояния крови в сосудах и в процессе тромбообразования, но и влияет на гемореологические показатели (вязкость, агрегационную способность клеток крови, текучесть), гемодинамику и проницаемость сосудов.
Наиболее типичная форма патологии, протекающей с активацией свертывающей системы, - так называемый синдром «шокового легкого», характеризующийся диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией крови. Синдром «шокового легкого» в основных чертах моделируется введением животным адреналина, обеспечивающего отек легочной ткани, образование геморрагических очагов, а также активацию калликреин-кининовой системы крови.

Вместе с остаточным объемом, т.е. объемом воздуха, остающегося в легких после самого глубокого выдоха, ЖЕЛ образует общую емкость легких (ОЕЛ). В норме ЖЕЛ составляет около 3/4 общей емкости легких и характеризует максимальный объем, в пределах которого человек может изменять глубину своего дыхания. При спокойном дыхании здоровый взрослый человек использует небольшую часть ЖЕЛ: вдыхает и выдыхает 300-500 мл воздуха (так называемый дыхательный объем). При этом резервный объем вдоха, т.е. количество воздуха, которое человек способен дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха, и резервный объем выдоха, равный объему дополнительно выдыхаемого воздуха после спокойного выдоха, составляет в среднем примерно по 1500 мл каждый. Во время физической нагрузки дыхательный объем возрастает за счет использования резервов вдоха и выдоха.

Определяют ЖЕЛ с помощью спирографии (Спирография). Величина ЖЕЛ в норме зависит от пола и возраста человека, его телосложения, физического развития, а при различных заболеваниях она может существенно уменьшаться, что снижает возможности приспособляемости организма больного к выполнению физической нагрузки. Для оценки индивидуальной величины ЖЕЛ на практике принято сравнивать ее с так называемой должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ), которую вычисляют по различным эмпирическим формулам. Так, исходя из показателей роста обследуемого в метрах и его возраста в годах (В), ДЖЕЛ (в литрах) можно рассчитать по следующим формулам: для мужчин ДЖЕЛ = 5,2×рост - 0,029×В - 3,2; для женщин ДЖЕЛ = 4,9×рост - 0,019×В - 3,76; для девочек от 4 до 17 лет при росте от 1 до 1,75 м ДЖЕЛ = 3,75×рост - 3,15; для мальчиков того же возраста при росте до 1,65 м ДЖЕЛ = 4,53×рост - 3,9, а при росте свыше 1,65 м -ДЖЕЛ = 10×рост - 12,85.

Превышение должных значений ЖЕЛ любой степени не является отклонением от нормы, у физически развитых лиц, занимающихся физкультурой и спортом (особенно плаванием, боксом, легкой атлетикой), индивидуальные значения ЖЕЛ иногда превышают ДЖЕЛ на 30% и более. ЖЕЛ считается сниженной, если ее фактическая величина составляет менее 80% ДЖЕЛ.

Снижение жизненной емкости легких чаще всего наблюдается при болезнях органов дыхания и патологических изменениях объема грудной полости; во многих случаях оно является одним из важных патогенетических механизмов развития дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность). Предполагать снижение ЖЕЛ следует во всех случаях, когда выполнение больным умеренной физической нагрузки сопровождается значительным учащением дыхания, особенно если при осмотре выявлено снижение амплитуды дыхательных колебаний стенок грудной клетки, а по данным перкуссии грудной клетки установлено ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы или (и) ее высокое стояние. Как симптом определенных форм патологии снижение ЖЕЛ в зависимости от его природы имеет различную диагностическую ценность. Практически важно различать снижение ЖЕЛ за счет возрастания остаточного объема легких (перераспределение объемов в структуре ОЕЛ) и снижение ЖЕЛ вследствие уменьшения ОЕЛ.

За счет увеличения остаточного объема легких ЖЕЛ снижается при бронхиальной обструкции с формированием острого вздутия легких (см. Бронхиальная астма) или эмфиземы легких (Эмфизема лёгких). Для диагностики этих патологических состояний снижение ЖЕЛ не является высокозначимым симптомом, но оно играет существенную роль в патогенезе развивающейся при них дыхательной недостаточности. При этом механизме снижения ЖЕЛ общая воздушность легких и ОЕЛ, как правило, не уменьшены и даже могут быть увеличены, что подтверждается прямым измерением ОЕЛ с помощью специальных методов, а также определяемыми перкуторно низким стоянием диафрагмы и повышением перкуторного тона над легкими (вплоть до «коробочного» звука), расширением и повышением прозрачности легочных полей по данным рентгенологического исследования. Одновременное увеличение остаточного объема и снижение ЖЕЛ значительно уменьшают отношение ЖЕЛ к объему вентилируемого пространства в легких, что приводит к вентиляционной дыхательной недостаточности. Компенсировать снижение ЖЕЛ в этих случаях могло бы учащение дыхания, но при бронхиальной обструкции возможность такой компенсации резко ограничена из-за вынужденного удлиненного выдоха, поэтому при высокой степени обструкции снижение ЖЕЛ приводит, как правило, к выраженной гиповентиляции легочных альвеол и развитию гипоксемии. Снижение ЖЕЛ вследствие острого вздутия легких имеет обратимый характер.

Причинами снижения ЖЕЛ вследствие уменьшения ОЕЛ могут быть либо уменьшение емкости плевральной полости (торакодиафрагмальная патология), либо убыль функционирующей паренхимы легких и патологическая ригидность легочной ткани, что формулирует ограничительный, или рестриктивный, тип дыхательной недостаточности. В основе ее развития лежит уменьшение площади диффузии газов в легких в связи со снижением числа функционирующих альвеол. Вентиляция последних существенно не нарушается, т.к. отношение ЖЕЛ к объему вентилируемого пространства в этих случаях не снижается, а чаще возрастает (за счет одновременного снижения остаточного объема); учащение дыхания сопровождается гипервентиляцией альвеол с признаками гипокапнии (см. Газообмен). Из торакодиафрагмальной патологии снижение ЖЕЛ и ОЕЛ чаще всего обусловливают высокое стояние диафрагмы, например при Асците, ожирении (см. Пиквикский синдром), массивный плевральный выпот (при Гидротораксе, Плеврите, мезотелиоме плевры (Плевра)) и обширные плевральные сращения, Пневмоторакс, выраженный кифосколиоз. Круг болезней легких, сопровождающихся рестриктивной дыхательной недостаточностью, невелик и включает в основном тяжелые формы патологии: фиброзы легких при бериллиозе, Саркоидозе, синдроме Хаммена - Рича (см. Альвеолиты), диффузных заболеваниях соединительной ткани (Диффузные заболевания соединительной ткани), резко выраженный очагово-диффузный пневмоосклероз (Пневмосклероз), отсутствие легкого (после пульмонэктомии) или его части (после резекции легкого).

Уменьшение ОЕЛ - основной и наиболее достоверный функционально-диагностический симптом легочной рестрикции. Однако до измерения ОЕЛ, требующего специальной аппаратуры, редко используемой в поликлиниках и районных стационарах, основным показателем рестриктивных нарушений дыхания является снижение ЖЕЛ как отражение уменьшения ОЕЛ. О последнем следует думать, когда снижение ЖЕЛ выявляется при отсутствии выраженных нарушений бронхиальной проходимости, а также в случаях, когда оно сочетается с признаками уменьшения общей воздушной емкости легких (по данным перкуссии и рентгенологического исследования) и высоким стоянием нижних границ легких. Диагностика облегчается при наличии у больного характерной для рестрикции инспираторной одышки с коротким затрудненным вдохом и быстрым выдохом при повышенной частоте дыхания.

У больных со сниженной ЖЕЛ через определенные промежутки времени целесообразно повторять ее измерения с целью наблюдения за динамикой дыхательных функций и оценки проводимого лечения.

См. также Форсированная жизненная емкость легких (Форсированная жизненная ёмкость лёгких).

показатель внешнего дыхания, представляющий собой объем воздуха, выходящего из дыхательных путей при максимальном выдохе, произведенном после максимального вдоха.

до́лжная (ДЖЕЛ) - расчетный показатель для оценки фактической Ж. ё. л., определяемый по данным о возрасте и росте обследуемого с помощью специальных формул.

форси́рованная (ФЖЕЛ) - Ж. ё. л., определяемая при максимально быстром выдохе; в норме составляет 90-92% Ж. ё. л., определенной обычным способом.

Смотреть значение Жизненная Ёмкость Лёгких в других словарях

1. Способность вместить в себя определённое количество чего-л.; вместимость. Ё. сосуда. Бутыль ёмкостью в три литра. Пища космонавтов упаковывается в тубы ёмкостью.

Толковый словарь Кузнецова

операциях: 1. Общая

сумма страхового покрытия, доступного на определенном рынке (например, в

регионе, стране или в мире) по виду страхования или.

Емкость Документа, Информационная - количество информации, содержащейся в документе, рассчитываемое на основе суммирования весов смысловых дескрипторов - слов и словосочетаний.

скота, которое способно прокормиться на угодье без ухудшения его состояния.

операциях: 1. Потенциальная страховая

емкость по определенному виду страховой деятельности тех страховщиков, которые обычно не специализируются.

объем продаж определенного

товара на рынке в течение заданного

периода, зависящий от

спроса на товар, уровня цен, общей конъюнктуры.

Емкость Рынка Денежная - величина, отражающая количество денег, которое могут поглотить предложенные на рынке

услуги; лимитируется размерами услуг и уровнем производства.

Емкость Складирования (storage Capacity) - Максимально возможное пространство для хранения на производственном складе.

Емкость Страхового Рынка - объем продажи страховых полисов в течение определенного периода времени, обычно за год.

Емкость Товарного Рынка - объем реализуемых на рынке товаров в течение года в натуральном или стоимостном выражении.

Денежная Емкость Рынка - - величина, отражающая количество денег, которое могут поглотить предложенные на рынке товары, ценные бумаги и услуги. Лимитируется размерами услуг и уровнем производства.

Емкость Рынка - Совокупный спрос потребителей на товары в определенных условиях и за определенный промежуток времени (Приказ Минторга от 14 декабря 1995 г. N 80)

Конкретная Жизненная Ситуация - - элемент механизма преступного поведения, включающий пространственно-временные предметные и личностные обстоятельства конкретного преступления.

Большой медицинский словарь

Актиномикоз Легких - (a. pulmonum) форма торакального А., характеризующаяся развитием в легких инфильтратов, которые обычно подвергаются нагноению и распаду с образованием свищей.

Большой медицинский словарь

Аппарат Искусственной Вентиляции Легких - (син.: А. дыхательный, А. искусственного дыхания, респиратор) А. для проведения управляемой или вспомогательной искусственной вентиляции легких путем принудительного.

Большой медицинский словарь

Аспергиллез Легких - (a. pulmonum) висцеральный А. с поражением легких, проявляющийся кровохарканьем, легочными кровотечениями, образованием аспергиллом.

Большой медицинский словарь

Бластомикоз Легких - (b. pulmonum) поражение легких при висцеральной форме бластомикоза Гилкриста, имеющее характер очаговой пневмонии с тенденцией к некрозу и нагноению легочной ткани.

Большой медицинский словарь

Трудная Жизненная Ситуация - - ситуация, объективно нарушающая жизнедеятельность гражданина (инвалидность, неспособность к самообслуживанию в связи с преклонным возрастом, болезнью, сиротство.

Бурое Уплотнение Легких - (induratio fusca pulmonum: син. индурация легких бурая) диффузное разрастание соединительной ткани в легком с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента и обилием.

Большой медицинский словарь

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная - (син. дыхание искусственное) метод поддержания газообмена в организме периодическим искусственным перемещением воздуха или другой газовой смеси в легкие и обратно в окружающую среду.

Большой медицинский словарь

Большой медицинский словарь

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Автоматическая - Вентиляция легких, при которой автоматически поддерживается заданный уровень напряжения углекислоты в крови.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Асинхронная - В. л. и., при которой во время фазы вдоха одного легкого происходит фаза выдоха другого легкого.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Вспомогательная - В. л. и. при сохраненном ритме, но недостаточном объеме естественного дыхания, когда в легкие при вдохе нагнетают дополнительный объем газовой смеси (воздуха).

Большой медицинский словарь

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Электростимуляционная - В. л. и., при которой вдох вызывается электрическим раздражением диафрагмальных нервов или дыхательных мышц.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Максимальная - (мвл) показатель уровня функциональных возможностей дыхания, равный максимальному минутному объему легочной вентиляции (т. е. при наибольшей частоте и глубине дыхательных движений).

Большой медицинский словарь

Посмотреть еще слова:

Посмотреть в Wikipedia статью для Жизненная Ёмкость Лёгких

Онлайн словари и энциклопедии в электронном виде. Поиск, значения слов. Онлайн переводчик текста.

Функция внешнего дыхания при хроническом бронхите

В настоящее время клиническая физиология дыхания - одна из наиболее быстро развивающихся научных дисциплин с присущими ей теоретическими основами, методами и задачами. Многочисленность методов исследования, все большее их усложнение и рост стоимости затрудняют их освоение практическим здравоохранением. Многие новые методы изучения различных параметров дыхания находятся еще в стадии исследования; отсутствуют четкие показания к их использованию, критерии количественной и качественной оценки.

В практической работе наиболее распространенными остаются спирография, пневмотахометрия и методы определения остаточного объема легких. Комплексное использование этих методов позволяет получить достаточно большую информацию.

При анализе спирограммы оценивают дыхательный объем (ДО) - количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании; частоту дыхания в 1 мин (ЧД); минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧД); жизненную емкость легких (ЖЕЛ) - объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимального вдоха; кривую форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), которая регистрируется при выполнении полного выдоха с максимальным усилием из положения максимального вдоха при большой скорости записи.

Из кривой ФЖЕЛ определяют объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) максимальную вентиляцию легких (МВЛ) при дыхании с произвольной максимальной глубиной и частотой. Р. Ф. Клемент рекомендует выполнять МВЛ при заданном объеме дыхания, не превышающем объем прямолинейной части кривой ФЖЕЛ, и с максимальной частотой.

Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и остаточного объема легких (OOЛ) существенно дополняет спирографию, позволяя исследовать структуру общей емкости легких (ОЕЛ).

Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рисунке.

Схематическое изображение спирограммы и структуры OEЛ

OEЛ - общая емкость легких; ФОЕ - функциональная остаточная емкость; Е вд - емкость воздуха; OOЛ - остаточный объем легких; ЖЕЛ - жизненная емкость легких; РО вд - резервный объем вдоха; РО выд - резервный объем выдоха; ДО - дыхательный объем; ФЖЕЛ - кривая форсированной жизненной емкости легких; ОФВ 1 - односекундный объем форсированного выдоха; МВЛ - максимальная вентиляция легких.

Из спирограммы рассчитываются два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение ОФВ 1 к ЖЕЛ) и показатель скорости движения воздуха (ПСДВ) - отношение МВЛ к ЖЕЛ.

Анализ полученных показателей проводится сопоставлением их с должными величинами, которые рассчитываются с учетом роста в сантиметрах (Р) и возраста в годах (В).

Примечание. При использовании спирографа СГ должный ОФВ 1 уменьшается у мужчин на 0,19 л, у женщин на 0,14 л. У лиц в возрасте 20 лет ЖЕЛ и ОФВ, примерно на 0,2 л меньше, чем в возрасте 25 лет; у лиц старше 50 лет коэффициент при расчете должной МВЛ уменьшается на 2.

Для отношения ФОЕ/ОЕЛ установлен общий норматив для лиц обоего пола независимо от возраста, равный 50 ± 6% [Канаев Н. Н. и др., 1976].

Использование приведенных нормативов ООЛ/ОЕЛ, ФОЕ/ ОЕЛ и ЖЕЛ позволяет определить должные величины ОЕЛ, ФОЕ и ООЛ.

При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных скоростных показателей (ОФВ 1 и МВЛ), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ, вследствие чего относительные скоростные показатели (ОФВ/ЖЕЛ и МВЛ/ЖЕЛ) снижаются, характеризуя выраженность бронхиальной обструкции.

В таблице представлены границы нормы и градации отклонения показателей внешнего дыхания, которые позволяют правильно оценить полученные данные. Однако при резких нарушениях бронхиальной проходимости отмечается также значительное снижение ЖЕЛ, что затрудняет интерпретацию данных спирографии, дифференциацию обструктивных и смешанных нарушений.

Закономерное снижение ЖЕЛ по мере усиления бронхиальной обструкции было продемонстрировано и обосновано Б. Е. Вотчалом и Н. А. Магазаником (1969) и связано с уменьшением просвета бронхов вследствие ослабления эластической тяги легких и уменьшения объема всех легочных структур. Сужение просвета бронхов и особенно бронхиол на выдохе приводит к такому повышению бронхиального сопротивления, что дальнейший выдох невозможен даже при максимальном усилии.

Понятно, что чем меньше просвет бронхов при выдохе, тем раньше произойдет спадение их до критического уровня. В связи с этим при резких нарушениях бронхиальной проходимости большое значение приобретает анализ структуры ОЕЛ, выявляющий значительное увеличение ООЛ наряду с уменьшением ЖЕЛ.

Отечественные авторы придают большое значение анализу структуры ОЕЛ [Дембо А. Г., Шапкайц Ю. М., 1974; Канаев Н. Н., Орлова А. Г., 1976; Клемент Р. Ф., Кузнецова В. И., 1976, и др.] Соотношение ФОЕ и емкости вдоха (Е вд) в известной мере отражает соотношение эластических сил легкого и грудной клетки, так как уровень спокойного выдоха соответствует положению равновесия этих сил. Увеличение ФОЕ в структуре ОЕЛ при отсутствии нарушения бронхиальной проходимости указывает на снижение эластической тяги легких.

Обструкция мелких бронхов приводит к изменениям структуры ОЕЛ, в первую очередь увеличению ООЛ. Таким образом, увеличение ООЛ при нормальной спирограмме свидетельствует об обструкции периферических дыхательных путей. Использование общей плетизмографии позволяет выявить увеличение ООЛ при нормальном бронхиальном сопротивлении (R aw) и раньше заподозрить обструкцию мелких бронхов, чем определение ООЛ методом смешения гелия [Кузнецова В. К., 1978; KriStufek P. et al., 1980].

Однако В. J. Sobol, С. Emirgil (1973) указывают на ненадежность этого показателя для ранней диагностики обструктивных заболеваний легких из-за большого колебания нормальных величин.

В зависимости от механизма бронхиальной обструкции изменения ЖЕЛ и скоростных показателей имеют свои особенности [Канаев Н. Н., Орлова А. Г., 1976]. При преобладании бронхоспастического компонента обструкции происходит увеличение ОЕЛ, несмотря на увеличение ООЛ, ЖЕЛ уменьшается незначительно по сравнению со скоростными показателями.

При преобладании коллапса бронхов на выдохе отмечается значительное увеличение ООЛ, не сопровождающееся обычно увеличением ОЕЛ, что приводит к резкому снижению ЖЕЛ наряду с уменьшением скоростных показателей. Таким образом, получаются характеристики смешанного варианта вентиляционных нарушений вследствие особенностей обструкции бронхов.

Для оценки характера нарушений вентиляции применяются следующие правила.

Правила, применяемые для оценки вариантов вентиляционных нарушений [по Канаеву Н. Н., 1980]

Оценку производят по показателю, сниженному в большей мере в соответствии с градациями отклонения от нормы. Первые два из представленных вариантов чаще встречаются при хроническом обструктивном бронхите.

При пневмотахометрии (ПТМ) определяют пиковые (максимальные) скорости воздушного потока, которые называют пневмотахометрической мощностью вдоха и выдоха (М и М в). Оценка показателей ПТМ затруднена, так как результаты исследования очень непостоянны и зависят от многих факторов. Для определения должных величин предложены различные формулы. Г. О. Бадалян предлагает считать должную М выд равной 1,2 ЖЕЛ, А. О. Навакатикян - 1,2 должной ЖЕЛ.

ПТМ не используется для оценки степени нарушений вентиляции, но имеет значение для исследования больных в динамике и проведения фармакологических проб.

По результатам спирографии и пневмотахометрии определяют еще ряд показателей, которые впрочем не нашли широкого применения.

Индекс скорости воздушного потока Генслера: отношение МВЛ к должной МВЛ, %/отношение ЖЕЛ к должной ЖЕЛ, %.

Индекс Аматуни: индекс Тиффно/Отношение ЖЕЛ к ДЖЕЛ, %.

Показатели Мвыд/ ЖЕЛ и Мвыд/ ДЖЕЛ, соответствующие показателям, получаемым при анализе спирограммы ОФВ 1 / ЖЕЛ и ОФВ 1 / ДЖЕЛ [Аматуни В. Г., Акопян А. С., 1975].

Снижение М выд ОФВ 1 , увеличение R характеризуют поражение крупных бронхов (первых 7 - 8 генераций).

«Хронические неспецифические заболевания легких»,

Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Выявление изолированной обструкции периферических отделов бронхиального дерева является важной проблемой функциональной диагностики дыхания, так как по современным представлениям развитие обструктивного синдрома начинается именно с поражения периферических бронхов и патологический процесс в этой стадии еще обратим . Для этих целей используется ряд функциональных методов: исследование частотной зависимости растяжимости легких, объема…

На обычной рентгенограмме при хроническом бронхите, как правило, не удается обнаружить симптомы, характеризующие собственно поражение бронхов. Эти негативные рентгенологические данные подтверждаются морфологическими исследованиями, указывающими на то, что воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы прежде невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми . Однако в ряде случаев удается выявить рентгенологические изменения, связанные с…

Диффузное повышение прозрачности легочных полей считается наиболее важным рентгенологическим признаком эмфиземы легких. Б. Е. Вотчал (1964) подчеркивал чрезвычайную ненадежность этого симптома вследствие крайней его субъективности. Наряду с этим могут обнаруживаться крупные эмфизематозные буллы и локально выраженное вздутие отдельных участков легкого. Крупные эмфизематозные буллы диаметром более 3 - 4 см имеют вид ограниченного поля повышенной прозрачности…

При развитии легочной гипертензии и хронического легочного сердца появляются определенные рентгенологические признаки. К важнейшим из них следует отнести уменьшение калибра мелких периферических сосудов. Этот симптом развивается вследствие генерализованного сосудистого спазма, обусловленного альвеолярной гипоксией и гипоксемией, и является довольно ранним симптомом нарушения легочного кровообращения. Позже отмечается уже указанное расширение крупных ветвей легочной артерии, что создает симптом…

Бронхографическое исследование существенно расширяет возможности диагностики хронического бронхита. Частота выявления признаков хронического бронхита при этом зависит от длительности заболевания. У больных с давностью заболевания свыше 15 лет симптомы хронического бронхита определяются в 96,8% случаев [Герасин В. А. и др., 1975]. Бронхографическое исследование не является обязательным при хроническом бронхите, но имеет большое значение в диагностике его…

Спросите доктора!

Болезни, консультации, диагностика и лечение

Функция внешнего дыхания: методы исследования

(ФВД) – одно из основных направлений инструментальной диагностики пульмонологических заболеваний. Оно включает такие методы, как:

В более узком смысле под исследованием ФВД понимают два первых метода, осуществляемых одновременно с помощью электронного аппарата – спирографа.

В нашей статье мы поговорим о показаниях, подготовке к перечисленным исследованиям, интерпретации полученных результатов. Это поможет пациентам с заболеваниями органов дыхания сориентироваться в необходимости той или иной диагностической процедуры и лучше понять полученные данные.

Немного о нашем дыхании

Дыхание –жизненный процесс, в результате которого организм из воздуха получает кислород, необходимый для жизни, и выделяет углекислый газ, образующийся при обмене веществ. Дыхание имеет такие этапы: внешнее (с участием легких), перенос газов эритроцитами крови и тканевое, то есть обмен газами между эритроцитами и тканями.

Перенос газов исследуют с помощью пульсоксиметрии и анализа газового состава крови. Об этих методах мы тоже немного поговорим в нашей теме.

Исследование вентиляционной функции легких доступно и проводится практически повсеместно при болезнях органов дыхания. Оно основано на измерении легочных объемов и скорости воздушных потоков при дыхании.

Дыхательные объемы и емкости

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольший объем воздуха, выдыхаемый после самого глубокого вдоха. Практически этот объем показывает, сколько воздуха может «поместиться» в легкие при глубоком дыхании и участвовать в газообмене. При уменьшении этого показателя говорят о рестриктивных нарушениях, то есть уменьшении дыхательной поверхности альвеол.

Функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) измеряется как и ЖЕЛ, но только во время быстрого выдыхания. Ее величина меньше ЖЕЛ за счет спадения в конце быстрого выдоха части воздухоносных путей, в результате чего некоторый объем воздуха остается в альвеолах «невыдохнутым». Если ФЖЕЛ больше или равна ЖЕЛ, пробу рассматривают как неверно выполненную. Если ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ на 1 литр и больше, это говорит о патологии мелких бронхов, которые спадаются слишком рано, не давая воздуху выйти из легких.

Во время выполнения маневра с быстрым выдохом определяют и другой очень важный параметр – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Он снижается при обструктивных нарушениях, то есть при препятствиях для выхода воздуха в бронхиальном дереве, в частности, при хроническом бронхите и тяжелой бронхиальной астме. ОФВ1 сравнивают с должной величиной или используют его отношение к ЖЕЛ (индекс Тиффно).

Снижение индекса Тиффно менее 70% говорит о выраженной бронхиальной обструкции.

Определяется показатель минутной вентиляции легких (МВЛ) – количество воздуха, пропускаемое легкими при максимально быстром и глубоком дыхании за минуту. В норме оно составляет от 150 литров и больше.

Исследование функции внешнего дыхания

Оно используется для определения легочных объемов и скоростей. Дополнительно нередко назначаются функциональные пробы, регистрирующие изменения этих показателей после действия какого-либо фактора.

Показания и противопоказания

Исследование ФВД проводится при любых болезнях бронхов и легких, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости и/или уменьшением дыхательной поверхности:

Исследование противопоказано в следующих случаях:

• дети младше 4 – 5 лет, которые не могут правильно выполнить команды медсестры;
• острые инфекционные заболевания и лихорадка;
• тяжелая стенокардия, острый период инфаркта миокарда;
• высокие цифры артериального давления, недавно перенесенный инсульт;
• застойная сердечная недостаточность, сопровождающаяся одышкой в покое и при незначительной нагрузке;
• психические нарушения, не позволяющие правильно выполнить инструкции.

Как проводится исследование

Процедура проводится в кабинете функциональной диагностики, в положении сидя, желательно утром натощак или не раньше чем через 1,5 часа после еды. По назначению врача могут быть отменены бронхолитические лекарства, которые постоянно принимает пациент: бета2-агонисты короткого действия – за 6 часов, бета-2 агонисты продленного действия – за 12 часов, длительно действующие теофиллины – за сутки до обследования.

Исследование функции внешнего дыхания

Нос пациенту закрывают специальным зажимом, чтобы дыхание осуществлялось только через рот, с помощью одноразового или стерилизуемого мундштука (загубника). Обследуемый дышит некоторое время спокойно, не заостряя внимания на процессе дыхания.

Затем пациенту предлагают сделать спокойный максимальный вдох и такой же спокойный максимальный выдох. Так оценивается ЖЕЛ. Для оценки ФЖЕЛ и ОФВ1 пациент делает спокойный глубокий вдох и как можно быстрее выдыхает весь воздух. Эти показатели записываются трижды с небольшим интервалом.

В конце исследования проводится довольно утомительная регистрация МВЛ, когда пациент в течение 10 секунд дышит максимально глубоко и быстро. В это время может возникнуть небольшое головокружение. Оно не опасно и быстро проходит после прекращения пробы.

Многим больным назначаются функциональные пробы. Самые распространенные из них:

• проба с сальбутамолом;
• проба с физической нагрузкой.

Менее часто назначается проба с метахолином.

При проведении пробы с сальбутамолом после регистрации исходной спирограммы пациенту предлагают сделать ингаляцию сальбутамола – бета2 агониста короткого действия, расширяющего спазмированные бронхи. Спустя 15 минут исследование повторяют. Также можно применять ингаляцию М-холинолитика ипратропия бромида, в этом случае повторно исследование проводят через 30 минут. Введение можно осуществлять не только с помощью дозированного аэрозольного ингалятора, но в некоторых случаях с использованием спейсера или небулайзера.

Проба считается положительной при увеличении показателя ОФВ1 на 12% и больше при одновременном увеличении его абсолютного значения на 200 мл и больше. Это означает, что выявленная исходно бронхиальная обструкция, проявившаяся снижением ОФВ1, является обратимой, и после ингаляции сальбутамола проходимость бронхов улучшается. Это наблюдается при бронхиальной астме.

Если при исходно сниженном показателе ОФВ1 проба отрицательная, это говорит о необратимой бронхиальной обструкции, когда бронхи не реагируют на расширяющие их лекарства. Такая ситуация наблюдается при хроническом бронхите и нехарактерна для астмы.

Если же после ингаляции сальбутамола показатель ОФВ1 уменьшился, это парадоксальная реакция, связанная со спазмом бронхов в ответ на ингаляцию.

Наконец, если проба положительная на фоне исходного нормального значения ОФВ1, это говорит о гиперреактивности бронхов или о скрытой бронхиальной обструкции.

При проведении теста с нагрузкой пациент выполняет упражнение на велоэргометре или беговой дорожке 6 – 8 минут, после чего проводят повторное исследование. При снижении ОФВ1 на 10% и больше говорят о положительной пробе, которая свидетельствует об астме физического усилия.

Для диагностики бронхиальной астмы в пульмонологических стационарах используется также провокационная проба с гистамином или метахолином. Эти вещества вызывают спазм измененных бронхов у больного человека. После ингаляции метахолина проводят повторные измерения. Снижение ОФВ1 на 20% и больше свидетельствует о гиперреактивности бронхов и о возможности бронхиальной астмы.

Как интерпретируются результаты

В основном на практике врач функциональной диагностики ориентируется на 2 показателя – ЖЕЛ и ОФВ1. Чаще всего их оценивают по таблице, предложенной Р. Ф. Клемент и соавторами. Приводим общую таблицу для мужчин и женщин, в которой даны проценты от нормы:

Например, при показателе ЖЕЛ 55% и ОФВ1 90% врач сделает заключение о значительном снижении жизненной емкости легких при нормальной бронхиальной проходимости. Такое состояние характерно для рестриктивных нарушений при пневмонии, альвеолите. При хронической обструктивной болезни легких, напротив, ЖЕЛ может быть, например, 70% (легкое снижение), а ОФВ1 – 47% (резко снижено), при этом проба с сальбутамолом будет отрицательной.

Об интерпретации проб с бронхолитиками, нагрузкой и метахолином мы уже поговорили выше.

Используется и другой способ оценки функции внешнего дыхания. При этом способе врач ориентируется на 2 показателя – форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, FVC) и ОФВ1. ФЖЕЛ определяется после глубокого вдоха при резком полном выдохе, продолжающемся как можно дольше. У здорового человека оба эти показателя составляют более 80% от нормальных.

Если ФЖЕЛ более 80% от нормы, ОФВ1 менее 80% от нормы, а их соотношение (индекс Генцлара, не индекс Тиффно!) менее 70%, говорят об обструктивных нарушениях. Они связаны преимущественно с нарушением проходимости бронхов и процесса выдоха.

Если оба показателя составляют менее 80% от нормы, а их соотношение более 70%, это признак рестриктивных нарушений – поражений самой легочной ткани, препятствующих полному вдоху.

Если значения ФЖЕЛ и ОФВ1 менее 80% от нормы, и их соотношение составляет менее 70%, это комбинированные нарушения.

Чтобы оценить обратимость обструкции, смотрят на величину ОФВ1/ФЖЕЛ после ингаляции сальбутамола. Если она остается менее 70% – обструкция необратимая. Это признак хронической обструктивной болезни легких. Для астмы характерна обратимая бронхиальная обструкция.

Если выявлена необратимая обструкция, необходимо оценить ее тяжесть. для этого оценивают ОФВ1 после ингаляции сальбутамола. При его величине больше 80% от нормы говорят о легкой обструкции, 50 – 79% – умеренной, 30 – 49% – выраженной, менее 30% от нормы – резко выраженной.

Исследование функции внешнего дыхания особенно важно для определения степени тяжести бронхиальной астмы до начала лечения. В дальнейшем для самоконтроля больные с астмой должны дважды в день проводить пикфлоуметрию.

Пикфлоуметрия

Это метод исследования, помогающий определить степень сужения (обструкции) дыхательных путей. Проводится пикфлоуметрия с помощью небольшого аппарата – пикфлоуметра, оснащенного шкалой и мундштуком для выдыхаемого воздуха. Наибольшее применение пикфлоуметрия получила для контроля над течением бронхиальной астмы.

Как проводится пикфлоуметрия

Каждый больной с астмой должен проводить пикфлоуметрию дважды в день и записывать результаты в дневник, а также определять средние значения за неделю. Кроме того, он должен знать свой лучший результат. Снижение средних показателей свидетельствует об ухудшении контроля за течением болезни и начале обострения. При этом необходимо обратиться к врачу или увеличить интенсивность терапии, если пульмонолог заранее объяснил, как это сделать.

График ежедневной пикфлоуметрии

Пикфлоуметрия показывает максимальную скорость, достигнутую в течение выдоха, которая хорошо соотносится со степенью бронхиальной обструкции. Проводится она в положении сидя. Сначала пациент спокойно дышит, затем производит глубокий вдох, берет в губы мундштук аппарата, держит пикфлоуметр параллельно поверхности пола и максимально быстро и интенсивно выдыхает.

Процесс повторяется через 2 минуты, затем еще раз через 2 минуты. В дневник записывается лучший из трех показателей. Измерения делаются после пробуждения и перед отходом ко сну, в одно и то же время. В период подбора терапии или при ухудшении состояния можно проводить дополнительное измерение и в дневные часы.

Как интерпретировать данные

Нормальные показатели для этого метода определяются индивидуально для каждого больного. В начале регулярного использования, при условии ремиссии заболевания, находится лучший показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) за 3 недели. Например, он равен 400 л/с. Умножив это число на 0,8, получим минимальную границу нормальных значений для данного пациента – 320 л/мин. Все, что больше этого числа, относится к «зеленой зоне» и говорит о хорошем контроле над астмой.

Теперь умножаем 400 л/с на 0,5 и получаем 200 л/с. Это верхняя граница «красной зоны» – опасного снижения бронхиальной проходимости, когда необходима срочная помощь врача. Значения ПСВ между 200 л/с и 320 л/с находятся в пределах «желтой зоны», когда необходима коррекция терапии.

Эти значения удобно начертить на графике самоконтроля. Так будет хорошо понятно, насколько контролируется астма. Это позволит вовремя обратиться к врачу при ухудшении состояния, а при длительном хорошем контроле позволит постепенно уменьшить дозировку получаемых лекарств (также лишь по назначению пульмонолога).

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия помогает определить, сколько кислорода переносится гемоглобином, находящимся в артериальной крови. В норме гемоглобин захватывает до 4 молекул этого газа, при этом насыщение артериальной крови кислородом (сатурация) равно 100%. При снижении количества кислорода в крови сатурация снижается.

Для определения этого показателя применяются небольшие приборы – пульсоксиметры. Они похожи на своеобразную «прищепку», которая надевается на палец. В продаже имеются портативные аппараты этого типа, их может приобрести любой больной, страдающий хроническими легочными заболеваниями, для контроля за своим состоянием. Пульсоксиметры широко используют и врачи.

Когда проводится пульсоксиметрия в стационаре:

• во время кислородной терапии для контроля ее эффективности;
• в отделениях интенсивной терапии при дыхательной недостаточности;
• после тяжелых оперативных вмешательств;
• при подозрении на синдром обструктивного апноэ сна – периодической остановки дыхания во сне.

Когда можно использовать пульсоксиметр самостоятельно:

• при обострении астмы или другого легочного заболевания, чтобы оценить тяжесть своего состояния;
• при подозрении на ночное апноэ – если пациент храпит, у него имеется ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь или снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

Норма насыщения кислородом артериальной крови составляет 95 – 98%. При снижении этого показателя, измеренного в домашних условиях, необходимо обратиться к врачу.

Исследование газового состава крови

Это исследование проводится в лаборатории, изучается артериальная кровь больного. В ней определяют содержание кислорода, углекислого газа, сатурацию, концентрацию некоторых других ионов. Исследование проводится при тяжелой дыхательной недостаточности, кислородной терапии и других неотложных состояниях, преимущественно в стационарах, прежде всего в отделениях интенсивной терапии.

Кровь берется из лучевой, плечевой или бедренной артерии, затем место пункции придавливается ватным шариком на несколько минут, при пункции крупной артерии накладывается давящая повязка, чтобы избежать кровотечения. Наблюдают за состоянием больного после пункции, особенно важно вовремя заметить отек, изменение цвета конечности; пациент должен сообщить медперсоналу, если у него появится онемение, покалывание или другие неприятные ощущения в конечности.

Нормальные показатели газов крови:

Снижение РО 2 , О 2 СТ, SaO 2 , то есть содержания кислорода, в сочетании с повышением парциального давления углекислого газа может говорить о таких состояниях:

• слабость дыхательных мышц;
• угнетение дыхательного центра при заболеваниях мозга и отравлениях;
• закупорка дыхательных путей;
• бронхиальная астма;
• эмфизема легких;
• пневмония;
• легочное кровотечение.

Снижение этих же показателей, но при нормальном содержании углекислого газа бывает при таких состояниях:

Снижение показателя О 2 СТ при нормальном давлении кислорода и сатурации характерно для выраженной анемии и снижения объема циркулирующей крови.

Таким образом, мы видим, что и проведение этого исследования, и интерпретация результатов довольно сложны. Анализ газового состава крови необходим для принятия решения о серьезных лечебных манипуляциях, в частности, искусственной вентиляции легких. Поэтому делать его в амбулаторных условиях не имеет смысла.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания, смотрите на видео.

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

Нарушения внешнего дыхания

Нарушения внешнего дыхания

Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:

1) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);

2) обмена газов (СО 2 и О 2) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).

Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.

Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Показатели недостаточности внешнего дыхания

К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:

1) показатели вентиляции легких;

2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;

3) газовый состав крови;

4) одышка.

Нарушения легочной вентиляции

Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:

АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).

В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.

Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О 2 и падению напряжения СО 2 в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО 2 в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.

По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.

Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).

Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.

В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО 2 в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.

Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.

В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемии) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.

Гиповентиляция легких . Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания – болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.

Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО 2 в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО 2 в артериальной крови).

Неравномерная вентиляция . Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания.

Неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.

Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.

Изменения легочных объемов и емкостей . Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.

Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.

Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.

Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).

При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается – снижается рО 2 и нарастает рСО 2 . Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем.

Для объективной оценки состояния вентиляции легких и его отклонений в клинике определяют следующие показатели:

1) частота дыхания – в норме у взрослых равна 10 – 16 в минуту;

2) дыхательный объем (ДО) – около 0,5 л;

3) минутный объем дыхания (МОД = частота дыханиях х ДО) в условиях покоя колеблется от 6 до 8 л;

4) максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.

Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.

Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких

Коэффициент эффективности падает при нарушении диффузионной способности легких. Нарушение диффузии кислорода в легких может зависеть от уменьшения дыхательной поверхности легких (в норме около 90 м 2), от толщины альвеоло-капиллярной мембраны и ее свойств. Если бы диффузия кислорода происходила одновременно и равномерно во всех альвеолах легких, диффузионная способность легких, рассчитанная по формуле Крога, составляла бы около 1,7 л кислорода в минуту. Однако в силу неравномерной вентиляции альвеол коэффициент диффузии кислорода в норме равен 15 – 25 мл/мм рт. ст./мин. Эта величина считается показателем эффективности легких и падение ее – один из признаков недостаточности дыхания.

Изменения газового состава крови

Нарушения газового состава крови – гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции – гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания.

Гипоксемия . В норме в артериальной крови содержится 20,3 мл кислорода на 100 мл крови (из них 20 мл связаны с гемоглобином, 0,3 мл находятся в растворенном состоянии), насыщение гемоглобина кислородом – около 97 %. Нарушения вентиляции легких (гиповентиляция, неравномерная вентиляция) уменьшают оксигенацию крови. В результате увеличивается количество восстановленного гемоглобина, возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), цианоз – синюшная окраска тканей. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, если насыщение артериальной крови кислородом падает до 80 % (содержание кислорода меньше 16 об.%).

Гипер– или гипокапния и нарушения кислотно-щелочного равновесия – это важные показатели недостаточности дыхания. В норме в артериальной крови содержание СО 2 равно 49 об.% (напряжение СО 2 – 41 мм рт. ст.), в смешанной венозной крови (из правого предсердия) – 53 об.% (напряжение СО 2 – 46,5 мм рт. ст.).

Напряжение углекислого газа в артериальной крови увеличивается при тотальной гиповентиляции легких или при несоответствии между вентиляцией и перфузией (легочным кровотоком). Задержка выделения СО 2 с повышением его напряжения в крови приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.

Падение напряжения СО 2 в артериальной крови в результате увеличенной вентиляции сопровождается газовым алкалозом.

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.

Нарушения функции верхних дыхательных путей

Выключение носового дыхания , кроме нарушения целого ряда важных функций организма (застой крови в сосудах головы, нарушение сна, снижение памяти, работоспособности и др.), приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких.

Механические затруднения прохождения воздуха через носовые ходы (чрезмерное отделение секрета, разбухание слизистой оболочки носа, полипы и пр.) нарушают нормальный ритм дыхания. Особенно опасно нарушение носового дыхания у грудных детей, сопровождающееся расстройством акта сосания.

Чиханье – раздражение рецепторов слизистой оболочки носа – вызывает чихательный рефлекс, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/сек и сдувает бактерии и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. При воспалениях (например, аллергических ринитах) или раздражении слизистой оболочки носа БАВ длительные чихательные движения приводят к повышению внутригрудного давления, нарушению ритма дыхания, расстройствам кровообращения (уменьшение притока крови к правому желудочку сердца).

Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого и вероятного контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами.

Нарушения функции гортани и трахеи

Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. д.). Частичный стеноз трахеи обычно не сопровождается нарушениями газообмена благодаря компенсаторному усилению дыхания. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. Сильное сужение трахеи или гортани может в ряде случаев вызвать полную непроходимость для воздуха и смерть от асфиксии.

Асфиксия – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Чаще всего она возникает при удушении, утоплении, отеке гортани и легких, аспирации инородных тел и пр.

Выделяют следующие периоды асфиксии.

1. I период – углубленное и несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом – инспираторная одышка. В этот период происходит накопление в крови углекислоты и обеднение ее кислородом, что приводит к возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров – сердечные сокращения учащаются и артериальное давление повышается. В конце этого периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Сознание быстро теряется. Появляются общие клонические судороги, нередко – сокращения гладкой мускулатуры с выведением мочи и кала.

2. II период – еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности. Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа.

3. III период – угасание рефлексов вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными, после нескольких терминальных дыхательных движений дыхание прекращается.

Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 – 4 мин.

Кашель – рефлекторный акт, способствующий очистке дыхательных путей как от инородных тел (пыль, цветочная пыльца, бактерии и т. п.), попавших извне, так и от эндогенно образовавшихся продуктов (слизь, гной, кровь, продукты тканевого распада).

Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний (рецепторов) блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в область кашлевого центра в продолговатом мозге. В возникновении кашля имеют значение и корковые механизмы (нервный кашель при волнении, условнорефлекторный кашель в театре и т. д.). В известных пределах кашель можно произвольно вызывать и подавлять.

Бронхоспазм и нарушение функции бронхиол характерны для бронхиальной астмы . В результате сужения просвета бронхов (бронхоспазм, гиперсекреция слизистых желез, отек слизистой оболочки) нарастает сопротивление движению воздушной струи. При этом особенно затрудняется и удлиняется акт выдоха, возникает экспираторная одышка. Механическая работа легких значительно увеличивается.

Нарушения функции альвеол

Возникают эти нарушения при воспалительных процессах (пневмонии), отеке, эмфиземе, опухоли легких и др. Ведущим звеном в патогенезе расстройств дыхания в этих случаях является уменьшение дыхательной поверхности легких и нарушение диффузии кислорода.

Диффузия кислорода через легочную мембрану при воспалительных процессах замедляется как из-за утолщения этой мембраны, так и из-за изменения ее физико-химических свойств. Ухудшение диффузии газов через легочную мембрану касается только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологических жидкостях мембраны в 24 раза выше и ее диффузия практически не нарушается.

Нарушения функции плевры

Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах (за исключением «сухого», т. е. без образования серозного экссудата, плеврита) давление в грудной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз, приводящий к уменьшению дыхательной поверхности легких.

Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5 – 2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается и присасывающая функция грудной клетки (в норме отрицательное давление в грудной клетке составляет 2 – 8 см вод. ст.). Таким образом, нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения.

Пневмоторакс . При этом состоянии воздух проникает в полость плевры через поврежденную стенку грудной клетки или из легких при нарушении целости бронхов. Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с окружающей средой), закрытый (без сообщения полости плевры с окружающей средой, например, лечебный пневмоторакс при туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный, возникающий при нарушении целости бронхов.

Коллапс и ателектаз легкого . Спадение легкого, возникающее при давлении на него содержимого плевральной полости (воздух, экссудат, кровь), называется коллапсом легкого. Спадение легкого при нарушении бронхиальной проходимости называется ателектазом. В обоих случаях воздух, содержащийся в пораженной части легкого, рассасывается, ткань становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшегося легкого или его части уменьшается. В то же время в других частях легкого кровообращение может усилиться, поэтому при ателектазе даже целой доли легкого насыщение крови кислородом не уменьшается. Изменения наступают лишь при ателектазе целого легкого.

Изменения строения грудной клетки

Изменения строения грудной клетки, приводящие к нарушению дыхания, возникают при неподвижности позвонков и ребер, преждевременном окостенении реберных хрящей, анкилозе суставов и аномалиях формы грудной клетки.

Различают следующие формы аномалии строения грудной клетки:

1) узкая длинная грудная клетка;

2) широкая короткая грудная клетка;

3) деформированная грудная клетка в результате искривления позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз).

Нарушения функции дыхательных мышц

Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в результате поражения самих мышц (миозиты, атрофии мышц и т. п.), нарушения их иннервации (при дифтерии, полиомиелите, столбняке, ботулизме и др.) и механических препятствий их движению.

Наиболее выраженные нарушения дыхания возникают при поражениях диафрагмы – чаще всего при поражении иннервирующих ее нервов или их центров в шейной части спинного мозга, реже – от изменений в местах прикрепления мышечных волокон самой диафрагмы. Поражение диафрагмальных нервов центрального или периферического происхождения влечет за собой паралич диафрагмы, выпадение ее функции – диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких.

Нарушения кровообращения в легких

Эти нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца со сбросом крови справа налево, эмболии или стеноза ветвей легочной артерии. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции легких. Отношение величины вентиляции к величине перфузии (В/П) является одним из главных факторов, определяющих газообмен в легких. В норме В/П равно 0,8. Диспропорция между вентиляцией и перфузией приводит к нарушению газового состава крови.

Различают следующие формы диспропорции вентиляции и перфузии.

1. Равномерная вентиляция и равномерная перфузия (это обычное состояние здорового организма при гипервентиляции или физической нагрузке).

2. Равномерная вентиляция и неравномерная перфузия – могут наблюдаться, например, при стенозе ветви левой легочной артерии, когда вентиляция остается равномерной и обычно увеличивается, но кровоснабжение легких неравномерное – часть альвеол не перфузируется.

3. Неравномерная вентиляция и равномерная перфузия – возможны, например, при бронхиальной астме. В области гиповентилируемых альвеол перфузия сохраняется, а непораженные альвеолы гипервентилируются и сильнее перфузируются. В крови, оттекающей от пораженных участков, напряжение кислорода снижено.

4. Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия – обнаруживаются и в совершенно здоровом организме в состоянии покоя, поскольку верхние участки легких в меньшей степени перфузируются и вентилируются, но показатель вентиляция/перфузия остается около 0,8 за счет более интенсивной вентиляции и более интенсивного кровотока в нижних долях легких.