Органическое поражение головного мозга - что это такое, причины. Органическое поражение головного мозга: что это за заболевание, можно ли его лечить Психоз органическое нарушение головного мозга

Органическое поражение головного мозга, которое проявляется в виде нарушения интеллекта, памяти, мышления, речи, понимания и прочих познавательных функций, называют деменцией. В большинстве случаев это заболевание носит прогрессирующий характер, его сопровождает социальная дезадаптация, и в результате оно может стать причиной инвалидности. Чаще всего деменция наблюдается у людей старшего возраста.

Нужно отметить, что существует ряд разновидностей деменций. Эту патологию, по сути, не считают самостоятельной болезнью – она скорее выступает симптомом других заболеваний. Существуют такие виды деменций:

1. Органические поражения мозга, которые связаны с сосудистыми и неврологическими заболеваниями. Это состояние может наблюдаться, к примеру, при или при болезни Альцгеймера.
2. Органические поражения мозга при заболеваниях внутренних органов. В этом случае деменция может стать признаком хронической почечной или же печеночной недостаточности.
3. Органические поражения мозга при интоксикациях. Встречаются ситуации, когда деменции появляются при алкогольных отравлениях, хронических отравлениях мышьяком или азотистыми соединениями на производствах.

У пожилых людей причиной деменции нередко является хроническое употребление лекарственных препаратов. Как правило, данная патология возникает в том случае, если одновременно назначается несколько медикаментов в слишком больших дозах. Подобная деменция является обратимой в случае отмены лекарств. Чаще всего к временному ухудшению интеллекта и памяти приводят антидепрессанты, снотворные, антиаритмические и гипотензивные препараты.

Симптомы органического поражения мозга

Органическое поражение головного мозга может иметь самые разные признаки – в данном случае все зависит от главного заболевания, на фоне которого возникает данная патология. Чаще всего для начальных проявлений характерно снижение активности, потеря интересов, апатия. Кроме того, может нарастать неряшливость и появляется неспособность ухаживать за собой.

Также человек жалуется на забывчивость, в некоторых случаях больные забывают имена близких, могут забыть, как они выглядят, или не вспомнить день недели. Нередко наблюдаются нарушения функции счета, письма, речи. Иногда больные могут путать слова, менять местами слоги. В некоторых случаях теряется способность к непроизвольной речи – люди могут лишь повторять фразы, сказанные другими.

Также нередко наблюдается существенное изменение эмоциональности. Человек теряет способность радоваться или огорчаться, он может казаться отрешенным от всего окружающего. Кроме того, возможна и обратная ситуация, когда люди становятся излишне эмоциональными, причем их эмоции становятся слишком вычурными и неуместными. На фоне расстройства эмоций и мышления могут появиться галлюцинации или бред.

Диагностика

При такой патологии, как органическое поражение головного мозга, огромное значение имеет ранняя диагностика заболевания. Ведь даже при болезни Альцгеймера с помощью правильного и своевременного лечения в некоторых случаях удается приостановить протекание заболевания или прогрессирование нарушений. Особенно актуально это для людей молодого возраста, поскольку именно у молодежи намного чаще можно встретить потенциально обратимую деменцию.

Основу диагностических мероприятий составляет анамнез заболевания, а также данные, полученные в ходе неврологического осмотра. Именно с помощью этой процедуры удается получить важнейшую информацию относительно причин органического поражения мозга.

Диагностическим симптомом деменции считаются атрофические процессы в головном мозге. Чтобы распознать подобные процессы, необходимо выполнить томографию головного мозга. Нужно отметить, что, по большому счету, выявление сосудистых поражений в мозге и выраженное ухудшение когнитивных способностей пациента, дает повод для того, чтобы поставить именно такой диагноз.

Лечение

Необходимо отметить, что в арсенале современной медицины не существует достаточно эффективных средств лечения этого заболевания. В большинстве случаев применяется симптоматическое лечение болезни, которое позволяет существенно облегчить участь пациента. Кроме того, немаловажное значение имеет и правильный уход за больным. Лекарственные препараты назначают в том случае, если появляется агрессивность в поведении, депрессии, галлюцинации. Кроме того, потребность в медикаментозной терапии возникает в случае необходимости улучшения кровообращения в головном мозге.

Нужно понимать, что лечение органичного поражения мозга должно быть тесно связано с диагностикой его происхождения. Огромное значение имеет лечение основного заболевания. Также необходимо отметить, что отдельные нарушения познавательных функций являются обратимыми – для этого необходимо всего лишь внести определенные коррективы в свой рацион и образ жизни. Это актуально в случае алкогольной или атеросклеротической деменции, а также при отдельных печеночных болезнях.

Что касается психосоциального лечения, то больной с диагнозом «органическое поражение головного мозга» очень нуждается в психологической поддержке пациента и членов его семьи. Больному рекомендуется находиться в привычной домашней обстановке, поскольку стационарное отделение психиатрии может существенно ухудшить его состояние. Данная мера применяется исключительно в случае тяжелой степени старческой деменции. Также очень важно организовать некоторый уровень психофизической активности, предоставлять человеку подсказки относительно ориентации в пространстве и времени.

Поскольку это симптоматическое заболевание, то лечить нужно основные признаки – чаще всего это ухудшение или потеря памяти. Необходимо отметить, что в народной медицине существует немало рецептов, которые способствуют улучшению памяти.

1. Черника. Для того чтобы улучшить память, нужно каждый день выпивать по 200 грамм черничного сока. Данный метод эффективен при сенильной деменции.
2. Кора рябины. Чтобы сделать отвар, нужно взять 50 грамм измельченной коры, добавить 200 грамм кипяченой воды и кипятить в течение 5 минут на медленном огне. Полученный отвар настаивать в течение 5 ч, затем его нужно процедить принимать по 50 грамм несколько раз в день. Этот метод эффективен при алкогольной и шизофренической деменции.
3. Корень девясила. Нужно измельчить 50 грамм корня и добавить 0,5 л водки. Эту смесь настаивать в течение месяца, время от времени встряхивая емкость. После этого настойку можно процедить и употреблять по несколько раз в день перед едой.

Органическое поражение мозга у детей

У детей это патологическое состояние обусловлено воздействием отрицательных факторов на плод и новорожденного в дородовой период, во время родов, в первые дни после рождения.

Чаще всего к поражениям мозга у детей приводит гипоксия, которая связана с такими факторами, как:

• неблагоприятное протекание беременности;
• родовые травмы;
• асфиксия;
• инфекционные заболевания;
• гемолитическое заболевание новорожденных.

В этих состояниях могут появиться гипоксически-ишемические поражения мозга, а также внутричерепные кровоизлияния.

Органическое поражение головного мозга у детей может повлечь за собой резидуальные поражения мозга. Они могут быть транзиторными или постоянно прогрессирующими. В этом случае характерны такие симптомы, как:

• головные боли;
• нервозность;
• головокружения;
• скачки внутричерепного давления;
• повышенная возбудимость;
• нарушения сна;
• ухудшение памяти;
• снижение концентрации внимания.

Данные признаки могут иметь нарастающий характер, в результате чего увеличивается угроза развития таких заболеваний, как ДЦП, миелопатия, невропатия, гидроцефальный синдром, олигофрения, эпилепсия.

Нужно понимать, что органическое поражение головного мозга – это чрезвычайно серьезное патологическое состояние, которое существенно ухудшает качество жизни человека. Однако в некоторых случаях данная патология может быть обратимой – для этого достаточно скорректировать свое питание и образ жизни. Потому так важно вовремя обратиться к врачу, который сможет поставить правильный диагноз и подобрать соответствующее лечение. Чем раньше будут предприняты необходимые мероприятия, тем больше шансов вернуться к нормальной полноценной жизни.

Определение понятия Органические заболевания – это заболевания, возникающие в результате первичного или вторичного поражения мозговой ткани. Ø Хотя разделение на органические и функциональные расстройства широко используется в медицине, в некоторых случаях провести четкую грань между этими понятиями не представляется возможным. Ø Например, при шизофрении, традиционно рассматриваемой как функциональный психоз, нередко обнаруживаются неспецифические признаки органических изменений в мозге. Ø Термин «органический» не предполагает, что при всех других психических заболеваниях нет какихлибо изменений в структуре нервной ткани, но указывает на то, что в данном случае известна причина поражения мозга или природа такого поражения. Ø

Основные группы органических заболеваний головного мозга Сосудистые (ОНМК, дисциркуляторная энцефалопатия как на фоне атеросклероза, так и гипертонической болезни) Ø Дегенеративные (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, деменция с тельцами Леви, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона) Ø Экзогенно-органические (последствия ЧМТ, нейроинфекции, хронические интоксикации, радиация, алкоголизм, наркомании) Ø

Теория об «экзогенных типах реакций» Карл Бонгеффер (1908 г): На различные по этиологии внешние вредности головной мозг отвечает ограниченным числом схожих неспецифических психопатологических реакций.

Наиболее часто при воздействии экзогенных вредностей встречаются следующие синдромы («реакции экзогенного типа»): Ø Ø Ø Ø Астенический синдром Синдромы нарушенного сознания (делирий, аменция, сумеречное расстройство, оглушение, сопор, кома) Синдромы расстройства восприятия (галлюцинозы) Эмоциональные нарушения (депрессивные, маниакальные, дисфории, эйфории, эмоц. лабильность и пр.) Галлюцинаторно-бредовые синдромы Кататонический синдром Амнестический (Корсаковский) синдром Судорожный синдром (симптоматическая эпилепсия)

Теория о «реакциях экзогенного типа» Противостоит нозологическому принципу в психиатрии (т. к. признает, что одинаковые психические расстройства возникают под воздействием разных этиологических факторов) Ø Нашла отражение в МКБ-10. Диагноз для органических расстройств выставляется: тип реакции + причина, которая его вызвала (если известна). Например: l органический амнестический синдром в связи с травмой головного мозга, l органический амнестический синдром в связи с сосудистым заболеванием головного мозга Ø

Психоорганический синдром Представлен сочетанием различных нарушений трех сфер психической деятельности (триада Вальтер. Бюэля): Ø Интеллекта (изменение мышления по органическому типу, снижение уровня обобщения, конкретное мышление, клинически иногда недопонимание, недоосмысление) Ø Памяти (гипомнезии, амнезии, парамнезии) Ø Эмоций (эмоциональная лабильность, слабодушие, эмоциональное огрубение, дисфории, эйфория, апатия)

Психоорганический синдром Ведущие симптомы - Разнообразные аффективные расстройства (раздражительность, эмоциональная лабильность, слабодушие, эксплозивность, подавленность, брюзгливость, ворчливость, злобность, благодушнобеспечная эйфория, безразличие, апатия) - Нарушение внимания (истощаемость, отвлекаемость, затруднения переключения) - Нарушение подвижности мышления от детализации до вязкости - Волевые расстройства (ослабление инициативы, сужение круга интересов, стереотипизация деятельности) Ø

Психоорганический синдром Обязательные признаки Ухудшение сообразительности (бестолковость); Снижение трудоспособности и продуктивности; Слабая социальная адаптация; Психопатоподобное поведение Ø

Формы психоорганического синдрома Обозначаются по ведущему симптому эмоциональных расстройств: Ø Церебрастеническая - астения, сопровождающаяся симптомами органической патологии ЦНС (головные боли, метеочувствительность, плохая переносимость алкоголя и пр.) Ø Эксплозивная - возбудимость, агрессивность, неустойчивость настроения, склонность к дисфории Ø Эйфорическая - поверхностное неоправданное веселье, неадекватная шутливость, расторможенность, суетливость. Ø Апатическая - бездеятельность, вялостью, аспонтанность, адинамия, безразличие к своей судьбе и судьбе близких

Диагностические варианты психоорганического синдрома по МКБ-10 Органические неврозоподобные расстройства – органическое эмоционально-лабильное расстройство (астеническое), органическое тревожное расстройство, органическое диссоциативное расстройство (истерическое) Ø Органическое расстройство личности – характеризуется значительным изменением привычного поведения, преобладают эмоционально-волевые и поведенческие расстройства Ø Легкое когнитивное расстройство – преобладают интеллектуально-мнестические расстройства, которые, однако, не достигают степени деменции Ø Деменция – выраженное интеллектуально-мнестическое снижение длительностью более 6 месяцев (критерий выраженности: неспособность из-за интеллектуальномнестических расстройств справляться со своими повседневными обязанностями, самостоятельно обслуживать себя) Ø

Сосудистые заболевания головного мозга Ø Церебральный атеросклероз Ø Гипертоническая болезнь Ø Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт)

Атрофические (дегенеративные) заболевания головного мозга Ø Ø Ø К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие: l болезнь Альцгеймера l болезнь Пика l хорея Гентингтона l болезнь Паркинсона l некоторые более редкие заболевания В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии.

Экзогенно-органические заболевания головного мозга Ø Последствия ЧМТ Ø Нейроинфекции Хронические интоксикации Ø Радиация Ø Алкоголизм Ø Наркомании Ø

Психические нарушения при черепно-мозговых травмах (травматическая болезнь ГМ) Ø Черепно-мозговые травмы (ЧМТ): 1. Открытые ЧМТ: - проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки) - непроникающие (повреждение мягких тканей и костей черепа) 2. Закрытые ЧМТ - коммоции(сотрясения) - контузии (ушибы)

Коммоции и контузии Коммоции – сотрясение ГМ вследствие падения на любую часть тела или в результате непосредственно травмы головы. При этом кровеносные сосуды, ликвор и лимфа приходят в движение, повреждают высшие вегетативные центры (находятся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода), повышается внутричерепное давление. На первый план при коммоциях выступают общемозговые неврологические симптомы (поражение стволовой части мозга): тошнота, рвота, головная боль, головокружение и пр. Ø Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара. При контузии тоже возникает коммоция, но клинику заболевания определяют локальные (очаговые) симптомы повреждения коры головного мозга. Ø

Периоды травматической болезни ГМ I. Начальный (острейший, первичный или “хаотический”, по Н. Н. Бурденко) период. Ø Продолжительность - “минуты-дни”. Ø Состояние определяется отеком мозга. Ø Характерно выключение сознания(по типу оглушения, сопора или комы). В дальнейшем (если не наступает летальный исход) происходит обратное развитие: кома сменяется сопором, затем оглушением, в последнюю очередь появляется ориентировка во времени.

Периоды травматической болезни ГМ II. Острый период. Ø Продолжительность “дни-недели”. Ø Характеризуется синдромом адинамии, преобладают общемозговые симптомы(связаны с повышением внутричерепного давления): Ø 1) Диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), при движении Ø 2) Головокружение, усиливающееся при движении, вестибулярные расстройства Ø 3) Многообразные вегетативные расстройства Ø 4) Выраженная астения, проявляющиеся сочетанием истощаемости и раздражительности в различных соотношениях. Ø Представлены мнестические расстройства, возможны острые психозы

Мнестические расстройства острого периода ЧМТ 1) ретроградная амнезия - в зависимости от тяжести ЧМТ может захватывать только момент травмы, либо дни, недели, месяцы и даже годы перед травмой; Ø 2) антероградная амнезия - обычно встречается при тяжелых ЧМТ и распространяется на короткие отрезки времени, непосредственно следующие за периодом выключения сознания; Ø 3) антероретроградная амнезия; Ø 4) фиксационная амнезия. Ø

Психозы острого периода ЧМТ Развиваются в первые дни острого периода Отличаются относительной бедностью психопатологической симптоматики на фоне тяжелого соматического состояния Ø При контузиях встречаются чаще, чем при коммоциях, при этом клиника психоза часто зависит от локализации поражения: - затылок – зрительные галлюцинации - лобная доля – расторможенность, эйфория, дурашливость - височная доля – слуховые галлюцинации, деперсонализация, явления «уже виденного» - при поражении правого полушария - депрессия Ø Ø

КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ 1). Сумеречные помрачения сознания. Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания. Ø Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней. Ø После выхода из сумеречного помрачения сознания наблюдается полная амнезия. 2) Делириозное помрачение сознания. Ø Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении. Ø Продолжительность от нескольких часов до 2 -3 дней. Ø Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред.

КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ 3). Онейроидное помрачение сознания. Ø Встречается редко. Возникает в первые дни острого периода Ø Продолжается от часов до 5 -6 дней. Ø Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического бреда. Ø О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза. 4). Амнестический (Корсаковский) синдром. Ø Одна из тяжелых форм травматических психозов. Ø Длительность: от дней до 1, 5 -2 месяцев (дольше у лиц, Ø злоупотребляющих алкоголем) Ø Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.

КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ 5). Аффективные психозы. Ø а). дисфорическими состояния Ø б). гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера; Ø в). субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями. 6). Галлюцинаторно-бредовые психозы Ø (шизофреноподобные). Ø Острый чувственный бред, конфабуляции, вербальные галлюцинации, возможны отдельные психические автоматизмы, импульсивные и агрессивные действия на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха. Ø Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией.

КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ 6). Пароксизмальные состояния острого периода. Ø Чаще развиваются при контузиях, чем при коммоциях (связаны с наличием патологического очага в коре г. м.) Ø К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков: а). простые парциальные моторные (джексоновские); б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела» , «уже виденного» , «уже слышанного» , «уже пережитого» , эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки; в). простые парциальные вторично генерализованные тонико -клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.

Периоды травматической болезни ГМ Ø Ø Ø III. Поздний период (реконваленсценции). Продолжается недели - месяцы (до 1 года). В этом периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода, и у значительного числа больных наступает выздоровление. Клиническая картина этого периода характеризуется синдромом посттравматической церебрастении. Кроме того, также как и в остром периоде могут наблюдаться: аффективные психозы, бредовые (шизофреноподобные) психозы, а также эпилептические припадки.

Периоды травматической болезни ГМ IV. Период отдаленных последствий (резидуальный, хронический период). Ø Может продолжаться многие годы, иногда, всю жизнь. Ø Психические нарушения могут быть представлены: Ø Различными вариантами психоорганического синдрома(«травматическая энцефалопатия»); Ø Травматическими эндоформными психозами (схожи по клинической картине с эндогенными Ø Симптоматической (посттравматической) эпилепсией Ø Ухудшение психического состояния в этом периоде провоцируется экзогенными вредностями (употреблением алкоголя, резкими изменениями погоды и атмосферного давления, переутомлением, инфекционными заболеваниями, стрессами и пр).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕМЕНЦИИ ПО МКБ– 10 Ø Деменция является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счёт, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. Как правило, имеются нарушения эмоционального контроля, социального поведения или мотиваций.

Деменции (критерии по МКБ – 10) (Ø Нарушения памяти l l Ø Нарушение способности к запоминанию нового материала Затруднение воспроизведения ранее усвоенной информации Нарушение других когнитивных функций l l нарушение мышления l Ø нарушение способности к суждениям нарушение переработки информации Клиническая значимость выявляемых нарушений Эмоциональные и мотивационные нарушения Исходный более высокий уровень когнитивных способностей Ø Длительность симптомов не менее 6 месяцев Ø Сознание сохранено Ø Ø

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕМЕНЦИИ ПО МКБ– 10 Основным диагностическим требованием являются данные, свидетельствующие о снижении как памяти, так и мышления, в такой степени, что это приводит к нарушению индивидуальной повседневной жизнедеятельности.

Схематическая классификация деменции Деменция Первичные формы деменции (90%) Дегенеративная (50%) Сосудистая (15 – 30%) Вторичные формы деменции (10%) Смешанная (15 – 25%) (дегенеративная +сосудистая)

Развитие деменции Мягкая деменция Средняя деменция Тяжелая деменция 24 Когнитивные нарушения Появление зависимости 20 от окружающих MMSE 16 Поведенческие нарушения Абсолютная зависимость 10 от ухода 0 3 6 Годы 9

ЛЕЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ Ø Блокаторы кальциевых каналов нимодипин, циннаризин, флюнаризин Альфаадреноблокаторы ницерголин Ø Ингибиторы фосфодиэстеразы Ø винпоцетин, пентоксифиллин, эуфиллин

ЛЕЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НЕЙРОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ Пирацетам и его производные Пептидергические препараты и аминокислоты актовегин, церебролизин, семакс, глицин Препараты гинкго билобы танакан Антиоксиданты и антигипоксанты мексидол

ЛЕЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ Дофаминергическая терапия Ø Дофаминергическая медиация играет ключевую роль в процессе переключения внимания с одного вида деятельности на другой Брадифрения, персеверации - Пирибедил (проноран)

ЛЕЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА АЦЕТИЛХОЛИНЕРГИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ ИНГИБИТОРЫ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ Ø I поколение: l l l Ø физостигмин тетрааминоакридин (такрин, когнекс) амиридин (нейромидин) II поколение: l l ипидакрин (аксамон) ривастигмин (экселон) донепезил (арисепт) галантамин (реминил)

1. Травматические поражения головного мозга. Травмы головного мозга и их последствия остаются одной из наиболее трудных и нерешенных проблем современной медицины и имеют огромное значение в связи со своей распространенностью и тяжелыми медицинскими и. социальными последствиями. Как правило, значительное увеличение числа лиц, перенесших травмы головы, наблюдается в периоды войн и ближайшие к ним годы.

Однако и в условиях мирной жизни за счет роста технического уровня развития общества наблюдается достаточно высокий травматизм. По данным проведенного в начале 90-х гг. эпидемиологического изучения черепно-мозгового травматизма, на территории России ежегодно получают только повреждения головного мозга свыше 1 млн. 200 тыс. человек (Л.Б. Лихтерман, 1994).

В структуре инвалидности и причин смерти черепно-мозговые травмы и их последствия уже длительное время занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии (А.Н. Коновалов и соавт., 1994). Эти больные составляют значительную долю лиц, находящихся на учете в психоневрологических диспансерах. Среди судебно-психиатрического контингента значительную долю составляют лица с органическими поражениями головного мозга и их последствиями травматической этиологии.

Под травмами головного мозга понимают разнообразные по видам и степени тяжести механические повреждения головного мозга и костей черепа.

Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. При закрытых травмах головы целостность костей черепа не нарушается, при открытых они оказываются поврежденными. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими и непроникающими. При проникающих травмах имеются повреждения вещества мозга и мозговых облочек, при непроникающих - головной мозг и оболочки мозга не повреждены. При закрытой травме головы выделяют сотрясение головного мозга (коммоция), ушибы (контузия) и баротравмы.

Сотрясение головного мозга отмечается у 70-80% пострадавших и характеризуется изменениями лишь на клеточном и субклеточном уровнях (тигролиз, набухание, обводнение клеток мозга). Ушиб головного мозга характеризуется очаговым макроструктурным повреждением мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа, выраженность которых зависит от тяжести контузии.

Обычно наблюдаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными и генерализованными. Травматическая болезнь головного мозга.

Патологический процесс, развивающийся в результате механического повреждения головного мозга и характеризующийся при всем разнообразии ее клинических форм единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов, называется травматической болезнью головного мозга. В результате травмы головы одновременно запускается два противоположно направленных процесса, дегенеративный и регенеративный, которые идут с постоянным или переменным преобладанием одного из них. Это и определяет наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений, особенно в отдаленном периоде травмы головы. Пластическая перестройка мозга после перенесенной травмы головы может длиться долгое время (месяцы, годы и даже десятилетия). В течение травматической болезни головного мозга выделяют 4 основных периода: начальный, острый, подострый и отдаленный.

Начальный период наблюдается непосредственно после получения травмы головы и характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких часов, дней и даже недель в зависимости от тяжести травмы.

Однако примерно у 10% пострадавших, несмотря на тяжелые повреждения черепа, потеря сознания не отмечается. Глубина выключения сознания может быть различной: оглушение, сопор, кома. При оглушении отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

При сопоре наступает глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Больной обычно сонлив, лежит с закрытыми глазами, неподвижен, но движением руки локализует место боли. Кома - это полное выключение сознания без признаков психической жизни. Могут быть выпадения памяти на узкий период событий во время, до и после травмы. Ретроградная амнезия со временем может подвергнуться обратному развитию, когда сужается период запамятования событий или появляются фрагментарные воспоминания. По восстановлении сознания типичны церебрастенические жалобы, тошнота, рвота, иногда повторная или многократная. В зависимости от степени тяжести травмы головы отмечаются разнообразные неврологические нарушения, расстройства жизненно важных функций.

В остром периоде травматической болезни сознание восстанавливается, исчезают общемозговые симптомы. При тяжелых травмах головы после возвращения сознания отмечается период длительной психической адинамии (от 2-3 недель до нескольких месяцев). У лиц, перенесших закрытую легкую или средней степени тяжести травму головы, в течение 1-2 недель наблюдается «малый контузионный синдром» в виде астении, головокружения, вегетативных расстройств (А.В. Снежневский, 1945, 1947). Астения проявляется чувством внутреннего напряжения, ощущением вялости, разбитости, апатией. Эти расстройства усиливаются обычно в вечернее время. При перемене положения тела, во время ходьбы, при спуске и подъеме по лестнице возникают головокружения, потемнение в глазах, тошнота. Иногда развиваются психосенсорные расстройства, когда больным кажется, что на них падает стена, скашивается угол палаты, искажается форма окружающих предметов. Отмечаются нарушение запоминания, ухудшение репродукции, раздражительная слабость, общемозговые расстройства (головные боли, головокружения, вестибулярные нарушения). Заметно снижается трудоспособность, нарушается активность внимания, усиливается истощаемость. Характерно изменение смыслообразующей и снижение побуждающей функции, ослабление социально значимых мотивов.

Глубина и выраженность астенических нарушений значительно варьируются. Некоторое беспокойство, раздражительность, непоседливость даже при незначительных интеллектуальных и физических нагрузках сменяются вялостью, разбитостью, чувством утомленности, трудностями сосредоточения внимания, вегетативными расстройствами. Обычно эти нарушения имеют преходящий характер, но бывают и более стойкими и выраженными и в существенной степени усугубляют недостаточную работоспособность. Основным признаком малого контузионного синдрома является головная боль. Она возникает периодически при умственном и физическом перенапряжении, наклонах туловища и головы. Реже головная боль держится постоянно. У всех больных нарушается сон, который становится беспокойным, неосвежающим, с яркими сновидениями и характеризуется пробуждением с ощущением страха. Может наблюдаться стойкая бессонница.

Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, синюшностью кистей рук, внезапными покраснениями и побледнениями лица и шеи, нарушениями трофики кожи, сердцебиениями. В зависимости от тяжести травмы головы возможны различные неврологические нарушения - от парезов, параличей и явлений внутричерепной гипертензии до рассеянной неврологической микросимптоматики.

Течение травматической болезни в остром периоде волнообразное, периоды улучшения сменяются ухудшением состояния. Ухудшения состояния наблюдаются при психическом напряжении, под влиянием психогенных факторов, при атмосферных колебаниях. При этом усиливаются астенические проявления, возможно развитие судорожных припадков, нарушений сознания по типу сумеречного или делириозного, острых кратковременных психотических эпизодов галлюцинаторной и бредовой структуры.

Длительность острого периода от 3 до 8 недель, в зависимости от тяжести травмы головы.

Подострый период травматической болезни характеризуется либо полным выздоровлением пострадавшего, либо частичным улучшением его состояния. Длительность его до 6 месяцев.

Отдаленный период травматической болезни продолжается несколько лет, а иногда всю жизнь больного. В первую очередь он характеризуется церебрастеническими нарушениями с раздражительностью, сензитивностью, ранимостью, слезливостью, повышенной истощаемостью при физическом и особенно психическом напряжении, снижением работоспособности. Больные жалуются на нарушения сна, непереносимость жары и духоты, ощущение дурноты при езде в транспорте, незначительное снижение памяти. Возможно появление истероформных реакций с демонстративными рыданиями, заламыванием рук, преувеличенными жалобами на плохое здоровье, требованием для себя особых привилегий. При объективном исследовании выявляется незначительная рассеянная неврологическая симптоматика, вазо-вегетативные нарушения. Обычно церебрастенические нарушения имеют благоприятную динамику и спустя несколько лет полностью нивелируются.

Аффективная патология является характерной для отдаленного этапа травматической болезни. Она может проявляться неглубокими депрессивными нарушениями в сочетании с более или менее выраженной аффективной лабильностью, когда по незначительному поводу легко возникают колебания настроения в сторону его понижения. Возможны клинически более выраженные аффективные расстройства в виде депрессивных состояний с чувством потери интереса к прежним повседневным заботам, необоснованной интерпретацией отношения к себе окружающих в негативном плане, переживанием неспособности к активным действиям. Депрессивный аффект может приобретать оттенок дисфоричности, что выражается в злобно-негативистических реакциях, чувстве внутренней напряженности.

Депрессивные расстройства обычно сопровождаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью, либо мрачностью, угрюмостью, недовольством окружающими, расстройством сна, нарушением трудоспособности. При этом расстройства настроения могут доходить до степени выраженной дистимии или даже дисфории. Длительность таких дистимических и дисфорических состояний не более одного-полутора дней, и их появление обычно связано с ситуационными факторами. В структуре депрессивных состояний может выявляться апатический компонент, когда больные жалуются на скуку, безразличие, отсутствие интереса к окружающему, вялость, понижение физического тонуса.

Для большинства этих лиц характерно снижение порога психогенной чувствительности. Это приводит к учащению ситуационно обусловленных истерических реакций и иных примитивных форм выражения протеста (ауто- и гетероагрессия, реакции оппозиции), нарастанию грубости и брутальности аффективного реагирования. Формы поведения больных в таких случаях определяются кратковременными аффективно-взрывными реакциями с повышенной раздражительностью, возбудимостью, обидчивостью, сензитивностью, неадекватностью реагирования на внешние воздействия. Аффективные вспышки с бурным двигательным разрядом обычно возникают по незначительной причине, не соответствуют по силе аффекта генному поводу, сопровождаются выраженной вазо-вегетативной реакцией. На незначительные, порой безобидные, замечания (кто-то громко смеется, разговаривает) они дают бурные аффективные разряды с реакцией возмущения, негодования, злобы. Аффект обычно нестойкий, легко истощаемый. Не характерна длительная его кумуляция с тенденцией к длительной переработке переживаний.

У многих больных в отдаленном периоде травматической болезни развиваются психопатоподобные нарушения. При этом часто трудно говорить о клинически очерченном психопатоподобном синдроме. Эмоционально-волевые нарушения в этих случаях при всем их типологическом однообразии не постоянны, возникают под влиянием дополнительных экзогенных воздействий и больше напоминают психопатоподобные реакции по эксплозивному, истерическому или астеническому типам. За фасадом церебрастенических и эмоционально-волевых нарушений у большинства больных выявляются более или менее выраженные интеллектуально-мнестические изменения.

Психическая и физическая истощаемость, повышенная отвлекаемость, ослабление способности к концентрации внимания приводят к снижению работоспособности, сужению интересов, снижению успеваемости. Интеллектуальная слабость сопровождается замедленностью ассоциативных процессов, трудностями запоминания и репродукции. Однозначно трактовать эти расстройства за счет психоорганического дефекта, а также оценивать его глубину и качество обычно не представляется возможным в связи с выраженностью астенических проявлений, которые, с одной стороны, потенциируют данные нарушения, а с другой - являются одним из факторов их развития.

Отличительной особенностью всех больных в отдаленном периоде травмы головы является тенденция к возникновению периодических обострений состояния с утяжелением всех компонентов психоорганического синдрома - церебрастенического, аффективно-волевого, интеллектуально-мнестического - и появлением новых факультативных симптомов. Такие обострения психопатологической симптоматики всегда связаны с внешними воздействиями (интеркуррентные заболевания, психогении).

У больных усиливаются головные боли, психофизическая утомляемость, общая гиперестезия, появляются нарушения сна, отмечается резкое усиление вазо-вегетативных нарушений. Одновременно нарастает эмоциональное напряжение, резко усиливается раздражительность, вспыльчивость.

Плохо корригируемая аффективная взрывчатость принимает крайне грубый, брутальный характер и находит выход в агрессивных актах и разрушительных действиях. Истерические проявления теряют ситуационную подвижность и выразительность, становятся резкими, однообразными с выраженным компонентом возбудимости и со склонностью к самовзвинчиванию.

Личностная дисгармония усиливается за счет появления сенесто-ипохондрических и истероформных (ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, перебои в области сердца) расстройств, нестойких идей самоуничижения, малой ценности, отношения. В судебно-следственной ситуации также обнаруживается свойственная этим лицам реактивная лабильность с легким возникновением психогенных наслоений. Это проявляется в снижении настроения, усилении аффективной возбудимости и лабильности, в ряде случаев в появлении истероформных и пуэрильно-псевдодементных нарушений.

В редких случаях после тяжелых травм головы развивается травматическое слабоумие. Психопатологическая структура личности в этих случаях определяется грубым психоорганическим синдромом с выраженным снижением всех показателей внимания, мышления, памяти, способности к прогнозированию, распадом механизмов регулирования когнитивной деятельности. Вследствие этого нарушается целостная структура интеллектуальных процессов, разлаживается сочетанное функционирование актов восприятия, переработки и фиксации новой информации, сопоставления ее с предшествующим опытом.

Интеллектуальная деятельность утрачивает свойство целенаправленного адаптивного процесса, происходит рассогласование взаимосвязи результатов когнитивной деятельности и эмоционально-волевой активности. На фоне распада целостности интеллектуальных процессов выявляется резкое обеднение запаса знаний, сужение круга интересов и ограничение их удовлетворением основных биологических потребностей, расстройство сложных стереотипов моторной деятельности, трудовых навыков. Отмечается более или менее выраженное нарушение критических способностей.

Формирование психоорганического синдрома в этих случаях идет по пути становления апатического варианта психоорганического дефекта личности и складывается из таких парных симптомов, как тор-пидность мышления и одновременно повышенная отвлекаемость, снижение витального тонуса, апатия и адинамия в сочетании с аффективной лабильностью, дисмнестические расстройства с повышенной истощаемостью. Патопсихологическое исследование выявляет в этих случаях повышенную истощаемость, колебания работоспособности, снижение интеллектуальной продуктивности, нарушение запоминания как непосредственного, так и с помощью опосредованных связей, ослабление целенаправленности и непоследовательности суждений, склонность к персеверациям.

Иногда наблюдаются эпизоды сумеречного помрачения сознания. Они проявляются острым и внезапным началом без предвестников, относительной кратковременностью течения, аффектом страха, ярости с дезориентировкой в окружающем, наличием ярких галлюцинаторных образов устрашающего характера, острым бредом. Больные в таком состоянии двигательно возбуждены, агрессивны, по окончании психоза отмечается терминальный сон и амнезия.

Противоправные деяния в таких состояниях всегда направлены против жизни и здоровья окружающих, не имеют адекватной мотивации, отличаются жестокостью, непринятием мер по сокрытию преступления и переживанием чуждости содеянного. В судебно-психиатрической практике они нередко оцениваются как кратковременные болезненные расстройства психической деятельности в форме сумеречного состояния. В отдаленном периоде травматической болезни могут возникать травматические психозы. Они обычно возникают спустя 10-15 лет после перенесенной травмы головы. Развитие их проецируется повторными травмами головы, инфекционными заболеваниями, психогенными воздействиями. Протекают они в виде аффективных или галлюцинаторно-бредовых расстройств.

Аффективные психозы проявляются периодическими состояниями депрессии или мании. Депрессивный синдром характеризуется снижением настроения, тоскливым аффектом, ипохондрическими переживаниями. При мании фон настроения повышен, преобладает гневливость, раздражительность. На высоте аффективных психозов может развиваться сумеречное помрачение сознания. Психотическое состояние протекает в сочетании с психоорганическим синдромом различной выраженности. Течение психозов - 3-4 месяца с последующим обратным развитием аффективной и психотической симптоматики.

Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают также без предвестников. На начальном этапе их развития возможно помрачения сознания по типу сумеречного или делириозного с включением галлюцинаторных феноменов.

В дальнейшем в клинике преобладают полиморфные по содержанию галлюцинаторно-бредовые расстройства с включением элементов синдрома Кандинского-Клерамбо. При более легком варианте течения психоза переживания больных носят характер сверхценных идей ипохондрического или сутяжного содержания. Поздние травматические психозы отличаются от шизофрении наличием выраженного психоорганического синдрома, появлением на высоте их развития состояния нарушенного сознания, а по выходе из психоза - признаков астении и интеллектуально-мнестических расстройств.

Судебно-психиатрическая оценка лиц, перенесших травмы головы, неоднозначна и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений болезни. Наиболее сложна экспертная оценка острого периода травматической болезни, поскольку эксперты не наблюдают его лично. Для оценки психического состояния, проводимой ретроспективно, они пользуются медицинской документацией хирургических стационаров, куда обычно поступает больной сразу после получения травмы головы, материалами уголовных дел и описанием больным своего состояния относительно к тому периоду. С учетом ретро- и антероградной амнезии обычно сведения, сообщенные больными, оказываются крайне скудными. Вместе с тем практика показывает, что в остром периоде травматической болезни нередко совершаются тяжкие противоправные действия, направленные против личности, транспортные правонарушения. Особое значение приобретает экспертная оценка потерпевших.

В отношении лиц, совершивших противоправные деяния, наибольшее значение имеют легкие и средней степени тяжести черепно-мозговые травмы, поскольку сознание в этих случаях помрачено неглубоко и носит ундулирующий характер. У лиц в таком состоянии не нарушена походка и возможны отдельные целенаправленные действия.

Тем не менее растерянное выражение лица, отсутствие адекватного речевого контакта, дезориентировка в окружающем, дальнейшая ретро- и антероградная амнезия свидетельствуют о нарушении сознания в форме оглушения. Эти состояния подпадают под понятие временного психического расстройства и свидетельствуют о невменяемости этих лиц в отношении инкриминируемого им деяния.

Меры медицинского характера, которые могут быть рекомендованы таким больным, определяются выраженностью остаточных явлений перенесенной травмы головы. При полном обратном развитии психических нарушений больные нуждаются в лечении в психиатрических стационарах общего типа.

Если обследование обнаруживает у подэкспертного выраженные посттравматические нарушения (эпилептиформные припадки, периодические психозы, выраженное интеллектуально-мнестическое снижение), к больным могут быть применены принудительные меры медицинского характера в психиатрических стационарах специализированного типа.

При совершении подэкспертными транспортных правонарушений психическое состояние водителя оценивается с двух позиций. Во-первых, водитель мог иметь черепно-мозговую травму в прошлом, и в момент аварии представляется важным оценить, не было ли у него абортивных эпилептиформных расстройств типа малого припадка, абсанса или развернутого припадка.

Вторая позиция заключается в том, что в момент аварии водитель нередко получает повторную черепно-мозговую травму. Наличие последней маскирует предыдущее посттравматическое состояние. Если испытуемый ранее страдал травматической болезнью, то это должно быть подтверждено соответствующей медицинской документацией.

Наиболее важным для экспертного заключения является анализ схемы движения транспорта, показания лиц, находящихся в машине вместе с водителем в момент аварии, констатация или отрицание алкогольного опьянения, описание виновником аварии своего психического состояния.

Если в момент правонарушения у подэкспертного констатируется нарушенное сознание, лицо признается невменяемым. В тех случаях, когда черепно-мозговая травма была получена в момент аварии, независимо от ее тяжести, лицо признается вменяемым.

Дальнейшее состояние водителя оценивается в соответствии с тяжестью черепно-мозговой травмы. При полном обратном развитии посттравматического состояния или при легких остаточных явлениях лицо направляется на следствие и судебное разбирательство. Если экспертная комиссия констатирует наличие выраженных посттравматических нарушений, то лицо должно быть направлено на лечение в психиатрический стационар с обычным наблюдением как на общих основаниях, так и на принудительное лечение.

Дальнейшая судьба больного определяется особенностями течения травматической болезни.

Судебно-психиатрическая экспертиза потерпевших, получивших травму головы в криминальной ситуации, имеет свои особенности. При этом решается комплекс вопросов, таких как возможность лица правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них показания, возможность правильно понимать им характер совершенных в отношении него противоправных деяний, а также возможность его по психическому состоянию участвовать в судебно-следственных действиях и осуществлять свое право на защиту (процессуальная дееспособность).

В отношении таких лиц комплексной комиссией с представителем судебно-медицинской экспертизы решается вопрос о тяжести телесных повреждений в результате полученной в криминальной ситуации травмы головы. Если лицо в результате противоправных действий, совершенных против него, получило легкую травму, оно может правильно воспринимать обстоятельства происшедшего и давать о них показания, равно как и понимать характер и значение совершившегося и осуществлять свое право на защиту.

При констатации у лица признаков ретро- и антероградной амнезии оно не может правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания. При этом следует учитывать, что нередко такие лица замещают расстройства воспоминаний, относящихся к периоду правонарушения, вымыслами и фантазиями (конфабуляции).

Это свидетельствует о невозможности потерпевшего правильно воспринимать обстоятельства дела. При этом экспертиза обязана установить временные границы расстройств памяти с учетом обратной динамики ретроградной амнезии на момент обследования.

Если посттравматические нарушения нетяжелые, то такое лицо в последующем может самостоятельно осуществлять свое право на защиту и участвовать в судебном заседании. При тяжелых травмах головы и грубых посттравматических нарушениях лицо не может воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания.

2. Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга. Одной из актуальных проблем современной медицины на рубеже XX и XXI вв. стала пандемия сосудистых заболеваний.

Широкая распространенность церебрально-сосудистой патологии, продолжающееся увеличение количества соответствую- * щих больных, развитие заболевания в более молодом возрасте, большая смертность и инвалидизация пациентов представляют важнейшую медико-социальную проблему.

Психические нарушения занимают одно из основных мест среди патологических проявлений в клинике сосудистых заболева-" ний головного мозга и в значительной степени утяжеляют течение заболевания. Среди этих психических расстройств значительную часть составляют психозы. Психические расстройства при этом часто могут представлять общественно опасный характер, что и определяет их особое медико-социальное значение.

Психические расстройства сосудистого генеза - наиболее часто встречающаяся форма патологии, особенно в позднем возрасте. После 60 лет они обнаруживаются почти у каждого пятого пациента (С. И. Гаврилова, 1977). Среди всей группы психических расстройств сосудистого генеза примерно в 4/5 случаев отмечаются психические расстройства, не достигающие характера психоза (В. М. Банщиков, 1963-1967; Э. Я. Штернберг, 1966).

Необходимость изучения психических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга диктуется прежде всего значительным увеличением числа таких больных.

За последние десятилетия увеличивается как количество невменяемых среди этой группы больных (Я. С. Оруджев и др., 1989; С. Е. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982 и др.), так и тяжесть проявления совершаемых этими лицами деликтов.

У больных с психическими расстройствами при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, относящихся к различным формам сосудистой патологии, обнаруживают много общего: возрастной фактор, наследственность, лреморбидные черты, различные экзогенные вредности (алкоголизм, черепно-мозговые травмы, психогении). Все это объясняет общность патогенеза, клинической и патоморфологической картины этих разновидностей общего сосудисто-мозгового процесса, особенно на ранних стадиях его развития.

При описании и группировке клинических проявлений церебрального атеросклероза следует исходить из общепринятых представлений о стадиях развития церебрального сосудистого процесса. Имеются свои, характерные для каждой стадии клинические (психопатологические) и морфологические (структурные) особенности. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризуется трехстадийнос-тью: I стадия - начальная (неврастеноподобная), II стадия - выраженных психических расстройств и III стадия - демент-ная.

Наиболее частым проявлением I (начальной) стадии (примерно в 1/3 случаев) церебрального атеросклероза является неврастено-подобный синдром. Основные признаки этого состояния - быстрая утомляемость, слабость, истощаемость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. Иногда могут возникать реактивно обусловленные и депрессивные состояния. В других случаях начального периода наиболее выраженным является психопатоподобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром.

Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, снижение памяти.

Во II стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза, как правило, нарастают мнести-ко-интеллектуальные расстройства: значительно ухудшается память, особенно на события настоящего, мышление становится инертным, обстоятельным, нарастает эмоциональная лабильность, отмечается слабодушие.

Церебральный атеросклероз у этих больных нередко сочетается с гипертонической болезнью.

При мозговом атеросклерозе возможны и психотические состояния. В судебно-психиатрической практике наибольшее значение имеют психозы, протекающие с картиной депрессивных, параноидных и галлюцинарно-параноидных синдромов, состояния с помрачением сознания. Иногда возможны эпилептиформ-ные припадки. Стереотип развития церебрального атеросклероти-ческого процесса не всегда соответствует приведенной схеме.

Определенное судебно-психиатрическое значение имеют под остро протекающие параноидные синдромы. Эти больные в преморбидном состоянии отличаются замкнутостью, подозрительностью или имеют тревожно-мнительные черты характера. Нередко наследственность у них отягощена психическими болезнями, в анамнезе отмечается алкоголизм. Содержание бреда разнообразно: наиболее часто высказываются бредовые идеи ревности, преследования, отравления, иногда идеи ущерба, ипохондрический бред. Бред у этих больных имеет тенденцию к хроническому трчению, при этом бредовые идеи нередко сочетаются друг с другом, сопровождаются злобными вспышками раздражительности, агрессией. В таком состоянии они могут совершать тяжелые общественно опасные действия. Несколько реже при атеросклеротических психозах наблюдается депрессия. В отличие от астено-депрессивного синдрома начального периода резко выражена тоска, отмечается двигательная и особенно интеллектуальная заторможенность, нередко такие больные тревожны, высказывают идеи самообвинения, самоуничижения. Эти расстройства сочетаются с жалобами на головные боли, головокружение, звон и шум в ушах. Атеросклеротическая дел--рессия длится, как правило, от нескольких недель до нескольких месяцев, при этом часто наблюдаются ипохондрические жалобы. После выхода из депрессивного состояния у больных не обнаруживается выраженного органического снижения, но они слабодушны, настроение их неустойчиво. Через некоторое время депрессия может повторяться.

Атеросклеротические психозы с синдромами расстроенного сознания чаще наблюдаются у больных, в анамнезе которых отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов: черепно-мозговые травмы с потерей сознания, алкоголизм, тяжелые соматические заболевания. Наиболее частой формой расстроенного сознания является делирий, реже - сумеречное состояние сознания. Длительность расстройства сознания ограничивается несколькими сутками, однако могут отмечаться и рецидивы. Случаи церебрального атеросклероза с синдромом расстроенного сознания прогностически неблагоприятны, нередко после выхода из психоза быстро наступает деменция.

Относительно редко при атеросклеротических психозах отмечается галлюциноз. Почти всегда это состояние возникает в позднем возрасте. Больные слышат голоса «со стороны» комментирующего характера.

Одним из проявлений III стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза иногда являются эпилептиформные пароксизмы. Чаще это атипичные первично генерализованные судорожные припадки и психомоторные эпизоды с автоматизмами. Помимо пароксизмальных расстройств у этих больных наблюдаются психические нарушения, близкие к эпилептическим. Темп нарастания деменции в этих случаях постепенный, и выраженная деменция наступает через 8-10 лет после появления этого синдрома.

Психические проявления у больных с церебральным атеросклерозом сочетаются с соматическими расстройствами (атеросклерозом аорты, коронарных сосудов, кардиосклерозом) и неврологическими симптомами органического характера (вялой реакцией зрачков на свет, сглаженностью носогубных складок, неустойчивостью в позе Ромберга, тремором рук, синдромом орального автоматизма). Наблюдается и грубая неврологическая симптоматика в виде сенсо-моторной и амнетической афазии, остаточные явления гемипареза. Однако параллелизма между развитием неврологической и психопатологической симптоматики обычно не обнаруживается.

Начальные психопатологические проявления при гипертонической болезни проявляются теми же синдромами, что и при церебральном атеросклерозе. В структуре гипертонических психозов, имеющих сходную по основным синдромам с атеросклеретическими психозами клиническую картину, более выражены аффективные расстройства: тревога доминирует и выражена наряду с бредом, депрессией, галлюцинозом, что позволяет оценить эти состояния как тревожно-бредовые, тревожно-депрессивные синдромы. Течение гипертонических психозов более динамично, менее длительно, чем атеросклеротических психозов.

Частым проявлением III стадии гипертонической болезни являются эпилептиформные пароксизмы, нередко возникающие при нарушениях мозгового кровообращения и чаще у больных с гипертонической болезнью, чем с атеросклерозом. Существует многообразие форм эпилептиформных припадков, возникающих при расстройствах мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью.

Ведущая роль при нарушениях кровообращения ишемическо-го характера принадлежит патологии магистральных артерий головного мозга и поражению зон смежного кровоснабжения мозга в патогенезе фокальных пароксизмов.

При нарушениях кровообращения в артериях вертебрально-базилярной системы могут возникать разнообразные бессудорожные припадки. Известно, что чаще они являются одним из ранних симптомов преходящих расстройств мозгового кровообращения, возникающих при патологии экстракраниальных отделов артерий, и могут быть их единственным выражением.

Эпилептиформные припадки могут быть первым клиническим проявлением гипертонического церебрального криза и возникают на фоне резкого добавочного повышения артериального давления.

При кризах чаще возникают первично генерализованные эпилептиформные припадки, фокальные формы пароксизмов наблюдаются редко. В патогенезе развития генерализованных эпилептиформных припадков ведущее значение придается отеку мозга, остро развивающемуся на высоте криза.

При геморрагиях в мозге у больных гипертонической болезнью обычно развиваются судорожные формы припадков, часто осложняющиеся эпилептическим статусом. Фокальные припадки в остром периоде геморрагического инсульта возникают при локализации ограниченной гематомы, что может служить одним из показаний к хирургическому лечению инсульта. В острейшей фазе геморрагического и ишемического инсульта в результате развития отека мозга и дислокации ствола могут возникнуть межэнцефальные эпилептиформные припадки. Они являются одним из признаков дислокации верхних отделов ствола, в частности смещением и сдавливаением среднего мозга (Э. С. Прохорова, 1981). Нередко церебральный атеросклероз сочетается с гипертонической болезнью.

Психические нарушения при церебральной сосудистой гипотонии по происхождению близки к аналогичным проявлениям при гипертонической болезни и могут иметь сходные формы. Наиболее частым синдромом при гипотонии является астенический. Психотические расстройства определяются эффектными нарушениями: тревожной депрессией и кратковременными расстройствами сознания (эпизоды сумеречных расстройств сознания).

Этиология и патогенез атеросклеротических и гипертонических психозов, как и психопатологических нарушений церебрально-сосудистого генеза, недостаточно изучены. До сих пор неясно, почему в одних случаях возникают психические расстройства, а в других они отсутствуют.

Изменения со стороны сосудов мозга, по-видимому, являются первичными, а массивные изменения нервной паренхимы с выраженными явлениями липоидно-жировой дистрофии - вторичными, обусловленными в значительной степени сосудистой патологией. В патогенезе этих, изменений ведущую роль играет хроническая гипоксия и недостаточность питания мозговой ткани, обусловленная дисциркуляторными расстройствами и тяжелой патологией сосудов.

При сравнении патоморфологических данных в случаях церебрального атеросклероза и гипертонической болезни отмечен в значительной степени сходный морфологический субстрат, представленный прежде всего тяжелой сосудистой патологией, обусловливающей хроническую гипоксию и изменения, укладывающиеся в целом в рамки гипоксической энцефалопатии.

При клинико-морфологическом исследовании и анализе психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни не обнаружено прямых корреляций между конкретными психопатологическими синдромами и патоморфо-логией. Причинно-следственные связи, которые возникают в этих случаях при различных психических расстройствах, более сложны и многообразны.

Однако патоморфологические изменения играют большую роль как фон, на котором развиваются различные психопатологические картины. При этом наибольшее значение принадлежит дисциркуляторным расстройствам и гипоксическому фактору, постоянному спутнику сосудистого процесса как церебрального атеросклероза, так и гипертонической болезни.

Кроме того, благодаря повышенной проницаемости сосудов и нарушению водного обмена отек мозга является, по-видимому, важнейшим условием развития отдельных психотических картин, в частности нарушения сознания в различных его проявлениях.

Не меньшее значение в развитии психотических проявлений сосудистого генеза имеет патологически измененная почва в широком понимании, что включает в себя патологическую наследственность, особенности преморбида, изменение реактивности больного под влиянием возрастного фактора и различного рода экзогении и психогении.

В возникновении слабоумия при сосудистых заболеваниях головного мозга большее значение, чем при;психозе, принадлежит деструктивным; церебральным процессам в результате прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии.

Основными же факторами риска развития энцефалопатии являются артериальная гипертензия, соматические нарушения, особенно кардиальная патология (Ф. Е. Горбачева и соавт., 1995; В. И. Шмырев, С. А. Попова, 1995; А. И. Федин, 1995, 1997;

B. А. Карпов и соавт., 1997; Н. Н. Яхно, 1997, 1998; И. В. Дамулин, 1997, 1998). У пожилых больных чаще обнаруживается сочетание нескольких факторов риска, к которым присоединяются факторы инвалюционного характера.

Использование в современной клинической практике нейро-визуальных методов исследования (компьютерной и магнитно-резонансной томографии) головного мозга позволило прижизненно оценить состояние различных структур головного мозга. При этом наиболее часто визуализируется церебральная атрофия, причиной которой могут быть как инвалюционные, так и сосудистые или первично-дегенеративные процессы по своей сути.

Выявленные с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии церебральные инфаркты считаются характерным признаком сосудистого процесса головного мозга.

В настоящее время в патогенезе сосудистой церебральной недостаточности большое значение придается лейкоареозу (диффузному поражению белого вещества головного мозга) (И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева, 1987; Y. Hachincki et al., 1987;

C. Fisher, 1989; Т. С. Гуневская, 1993; Н. В. Верещагин, 1995), который значительно лучше визуализируется в Т2 -режиме, чем в Т,-режиме МРТ при КТ (A. Qasse et al., 1998).

Сосудистому церебральному процессу присущи конкретные клинические и нейровизуализационные особенности. При этом прямые корреляции между выраженностью слабоумия и изменениями, выявленными при КТ и МРТ, нет. Однако наиболее грубые проявления деменции обнаруживаются в наблюдениях с выраженной мозговой атрофией, множественными очагами сосудистой патологии и субкортикальным лейкоареозом.

В происхождении сосудистой деменции в отличие от атрофи-ческих процессов (болезнь Альцгеймера) ведущую роль играет дисфункция передних отделов головного мозга, проявляющаяся определенными клиническими особенностями и нейровизу-альными феноменами.

Причиной подобных нарушений, особенно у больных с неблагоприятным течением заболевания, нередко является феномен «разобщения», обусловленный поражением кортикально-субкортикальных путей, связывающих передние отделы мозга с другими отделами коры и подкорковыми структурами (И. В. Дамулин, 1997).

Лечение и профилактика

При лечении психических расстройств при сосудистых заболеваниях необходимо прежде всего воздействовать на основной патологический сосудистый процесс. С этой целью применяется комплекс терапевтических воздействий, направленных на улучшение и нормализацию кровоснабжения головного мозга после снятия спазма сосудов и гипоксии мозга.

Нейротропное спазмолитическое действие оказывают средства, влияющие на разные звенья вегетативной регуляции. К этой группе лекарств относятся холинолитические средства (препараты атропина, метамизил и др.). Спазмолитическим действием обладают препараты с центральным успокаивающим действием - транквилизаторы (седуксен, грандаксин, элениум и др.), снотворные (эуноктин и др.).

Мозговое и коронарное кровоснабжение улучшают известные спазмолитические и коронарорасширяющие средства (но-шпа, компламин, дибазол, курантил и др.). На мозговое вещество действуют ноотропы, холинэргические средства, метаболиты мозга (ноотропил, стугерон, амиридин, церебролизин, вазобрал (оксибрал), кавентон, гаммалон, танакан и др.).

Целесообразным является применение гиполипемических средств (мисклерон, никотиновая кислота и др.). Повышает эффективность терапии широкое применение комплекса витаминов (А, В р В2 , В6 , В}