Диссоциация ав соединения. Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

21.04.2020

Атриовентрикулярная диссоциация возникает тогда, когда предсердия и желудочки имеют два различных водителя ритма. При этом наличие полной атриовентрикулярной блокады может не сопровождаться первичным нарушением проводимости. Атриовентрикулярная диссоциация, не связанная с блокадой сердца, может возникнуть при следующих обстоятельствах. Во-первых, при атриовентрикулярном узловом ритме, возникающем в ответ на тяжелую синусовую брадикардию. Если синусовый ритм сходен с ритмом ускользания, а зубцы Р возникают непосредственно перед комплексом QRS, наслаиваются на него или следуют за ним, то говорят о наличии изоритмической атриовентрикулярной диссоциации. В этом случае необходимо устранить причины синусовой брадикардии, т. е. прекратить прием дигиталиса, b-блокаторов или антагонистов кальция; ускорить синусовый ритм путем введения ваголитических препаратов; установить электрокардиостимулятор, если ритм ускользания редок и сопровождается появлением соответствующих симптомов. Во-вторых, атриовентрикулярная диссоциация может быть вызвана повышением активности подчиненного, узлового или желудочкового водителя ритма, который конкурирует с нормальным синусовым ритмом и часто даже превосходит его. Подобная ситуация получила название замещающая антриовентрикулярная диссоциация. В этом случае быстрый ритм нижележащего водителя ритма, поступая ретроградно к предсердно-желудочковому узлу, бомбардирует его, приводя в состояние рефрактерности по отношению к нормальным синусовым импульсам. Такое нарушение антеградного проведения возбуждения является физиологическим ответом на обстоятельства, часто возникающие во время желудочковой тахикардии, при интоксикации препаратами наперстянки, ишемии и/или инфаркте миокарда или местном раздражении миокарда после операции на сердце. Ускоренный ритм следует корригировать либо путем назначения антиаритмических препаратов (см. гл. 184), либо отменяя препарат, вызвавший подобное нарушение, либо корригируя метаболические расстройства.

Использование данных внутрисердечной электрокардиографии для постановки диагноза и ведения больных

Основной вопрос, на который должен ответить врач, назначая лечение больному с нарушением атриовентрикулярной проводимости, - это вопрос о необходимости установления ему электрокардиостимулятора. В целом ряде случаев его решение зависит от результатов регистрации электрокардиограммы предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Не вызывает сомнений положение о том, что всем больным с атриовентрикулярной блокадой II или III степени, сопровождающейся клиническими симптомами заболевания, показана электростимуляция миокарда. В связи с этим нет необходимости прибегать к электрофизиологическому исследованию подобных пациентов. Тем не менее в следующих случаях регистрация внутрисердечной ЭКГ необходима.

1. У лиц, подверженных обморокам и страдающих блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса), но не имеющих объективных подтверждений наличия атриовентрикулярной блокады. Получение у подобных больных данных о выраженном нарушении проводимости ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), т. е. о величине интервала пучок Гиса-миокард желудочков более 80 мс, может служить показанием для установления электрокардиостимулятора. При величине этого интервала от 55 до 80 мс показания для проведения электростимуляции не являются абсолютными. Проведение электрофизиологического исследования в этой группе больных наиболее целесообразно, если величина интервала пучок Гиса - миокард желудочков остается в пределах нормы, менее 55 мс.

2. У пациентов с блокадой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и атриовентрикулярной блокадой II степени. При появлении у них характерных клинических симптомов названных нарушений внутрисердечная регистрация электрокардиограммы позволяет определить, на каком уровне [предсердно-желудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок (Гиса), ниже пучка Гиса или на нескольких уровнях одновременно] локализуется блокада проведения. На локализацию поражения ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса) указывают преходящая блокада одной из его ножек в сочетании с изменением величины интервала Р-R. Внутрисердечные исследования, выполненные в подобных случаях, свидетельствуют о том, что если у таких больных имеется нарушение проводимости, то оно почти всегда локализуется в системе Гиса-Пуркинье. Если обнаружена блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), сопровождающаяся бессимптомно протекающей атриовентрикулярной блокадой II степени, таким больным необходимо установить электрокардиостимулятор, так как у них велика вероятность развития атриовентрикулярной блокады высокой степени и появления клинических симптомов, в том числе и обмороков.

Рис. 183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени.

Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.

3. У пациентов с атриовентрикулярной блокадой III степени, протекающей бессимптомно. В подобном случае электрофизиологическое исследование помогает оценить стабильность работы узлового водителя ритма. Проведение электростимуляции у них показано в тех случаях, когда подчиненный водитель ритма, находящийся на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), не может обеспечить стабильной гемодинамики в условиях физической нагрузки, под влиянием атропина или изопротеренола, а также когда время восстановления узлового пейсмекера после стимуляции желудочков очень велико.

4. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, в частности при бифасцикулярной блокаде (см. гл. 178). Регистрация внутрисердечных ЭКГ у них позволяет предсказать риск развития атриовентрикулярной блокады. Длительность интервала пучок Гиса - миокард желудочков более 80 мс еще не говорит об обязательном развитии впоследствии блокады на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Однако у больных, у которых этот показатель предельно увеличен и превышает 100 мс, а также у тех, у кого преходящая блокада ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) сопровождается колебанием значений интервала пучок Гиса - миокард желудочков, полная атриовентрикулярная блокада развивается довольно часто. Все это обусловливает необходимость установления электрокардиостимулятора. Если блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), развивается при электростимуляции предсердий с частотой менее 150 ударов в 1 мин, если развивается блокада ниже пучка Гиса или интервал пучок Гиса - миокард желудочков увеличивается до 100 мс и более после внутривенного введения 1 г новокаинамида, это свидетельствует о высоком риске атриовентрикулярной блокады и необходимости установления электрокардиостимулятора.

4755 0

Синоатриальный блок (САБ)

При синусовом ритме импульс из синусового узла (СУ) должен проводиться в предсердие для стимуляции сердечных сокращений. Задержка выхода импульсов из синусового узла или блокада их распространения по предсердиям говорит о присутствии синоатриального блока. Различают три степени синоатриальной блокады.

При САБ первой степени проведение импульса из синусового узла в предсердие задерживается; это состояние не может быть распознано на клинической ЭКГ.

При САБ второй степени некоторые импульсы выходят из СУ, а остальные блокируются. Блокаду второй степени можно заподозрить при отсутствии на ЭКГ ожидаемого зубца Р и соответствующего комплекса QRS. При варианте САБ II (вариант Венкебаха) зубец Р появляется после периода нарастающего увеличения времени проведения импульса из СУ в предсердие, что опять-таки плохо определяется на клинической ЭКГ. Однако может наблюдаться другой ЭКГ-признак, характерный для феномена Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов Р—Р перед исчезновением зубца Р.

При постоянной форме САБ второй степени время синоатриального проведения остается без изменений до и после блокирования импульсов. В этих условиях интервал, включающий в себя выпадающее сокращение, точно (или почти точно) соответствует длительности сердечного цикла.

САБ третьей степени наблюдается при полной блокаде импульса, исходящего из синусового узла; при этом зубец Р, происходящий из СУ, отсутствует.

Правда, существуют еще три причины отсутствия на ЭКГ синусовых зубцов R:

слабость синусового узла;
стимул, возникший в СУ, оказывается неадекватным для активизации предсердия;
нереактивность предсердия.

Клиническое значение

САБ обычно возникает вследствие заболевания миокарда (острый ревматизм, острый нижний инфаркт миокарда, другие миокардиты) или лекарственной интоксикации (дигиталис, атропин, хинидин, салицилаты, пропранолол). В редких случаях САБ может быть вызван стимуляцией блуждающего нерва.

Лечение

Лечение зависит от миокардиального поражения, вызвавшего САБ, сопутствующих аритмий и наличия симптомов гипоперфузии.
Частоту импульсов, поступающих из СУ, и синоатриальное проведение можно скорректировать атропином или изопротеренолом (при необходимости).
При повторяющейся или упорной симптоматической брадикардии показана стимуляция сердца.

Остановка синусового узла (синусовая пауза)

При синусовой паузе синусовый импульс не в состоянии сформироваться в СУ. При остановке синусового узла интервал Р- Р не может быть математически соотнесен с исходной частотой разрядов в СУ.

Клиническое значение

Остановка синусового узла может быть обусловлена теми же причинными факторами, которые вызывают САБ; это особенно касается дигиталисной интоксикации. Комбинация дигиталисной терапии и массажа каротидного синуса способна привести к продолжительной синусовой паузе, что хорошо известно. Короткие периоды остановки синусового узла могут наблюдаться и у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. При продолжительной синусовой паузе часто возникают ритмы ускользания, исходящие из АВ-соединения.

Лечение

Лечение зависит от причинного фактора остановки синусового узла, сопутствующих нарушений сердечного ритма и наличия симптомов гипоперфузии.
При симптоматической остановке синусового узла атропин обычно увеличивает частоту импульсов, возникающих в СУ.

При повторяющейся или симптоматической брадикардии показана кардиостимуляция.

Атриовентрикулярная диссоциация

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки сокращаются под влиянием отдельных и независимых пейсмекеров. Она не является нарушением ритма и возникает вследствие других нарушений проведения и ритма. Существуют две формы АВ-диссоциации: пассивная (дефолт, или "ускользание") и активная (узурпация).

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда импульс не может достигнуть АВ-узла в связи со слабостью синусового узла или его блокадой. В таких случаях ритм ускользания берет верх и осуществляет стимуляцию желудочков. При восстановлении синусового узла восстанавливается и активность предсердий, однако это может произойти в тот период, когда сокращение желудочков управляется экстрасистолическим пейсмекером, поэтому зубцы Р и комплексы QRS возникают на ЭКГ независимо друг от друга.

Активная форма АВ-диссоциации возникает тогда, когда расположенный ниже пейсмекер ускоряет ритм для узурпации синусового узла и захвата желудочков; при этом предсердия по-прежнему стимулируются.

При обеих формах АВ-диссоциации слитные возбуждения не являются редкостью. Часто оба пейсмекера работают почти с одинаковой скоростью, возможно, в результате механических или электрических воздействий, заставляющих их как-то придерживаться фаз друг друга; это состояние называют изоритмической диссоциацией.

Клиническое значение

Пассивная АВ-диссоциация возникает тогда, когда частота импульсов в синусовом узле уменьшается при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, СА-блоке или синусовой паузе. Ее частые причины включают следующее:

ИБС (особенно острый нижний инфаркт миокарда);
миокардит (особенно ревмокардит);
медикаментозная интоксикация (особенно дигиталис);
вагальные рефлексы.

Пассивная АВ-диссоциация может также наблюдаться у хорошо натренированных атлетов.

Активная АВ-диссоциация имеет место при усилении автоматизма нижерасположенного пейсмекера. Ее причиной часто служат ишемия миокарда и интоксикация лекарственными препаратами (особенно дигиталисом).

Лечение

B большинстве случаев частота сердечных сокращений при АВ-диссоциации бывает вполне приемлемой и хорошо переносится больными.

Терапия (если она проводится) направлена на устранение причинного фактора АВ-диссоциации.

Атриовентрикулярная блокада

Клиническая классификация АВ-блоков была предложена давно, до современных представлений о механизмах проводимости и местах нарушения проведения импульсов между предсердиями и желудочками. К сожалению, эта классификация является слишком упрощенной и не учитывает всех проблем, связанных с нарушением АВ-проведения. Однако она используется практически повсеместно.

АВ-блокада первой степени характеризуется замедлением АВ-проведения и проявляется увеличением интервала PR на ЭКГ. АВ-блокада второй степени характеризуется перемежающимся АВ-проведением: некоторые предсердные импульсы достигают желудочков, а другие - блокируются. Для АВ-блокады третьей степени характерно полное прекращение АВ-проведения.

Точная локализация АВ-блоков может быть установлена при электрокардиографии пучка Гиса. Хотя применение этого метода в отделении неотложной помощи представляется нереальным, может быть проведена корреляция между клинической ЭКГ, приблизительной локализацией блокады и риском ее дальнейшего прогрессирования.

АВ-блокады могут быть разделены на нодальные и инфранодальные; это важный различительный признак, поскольку клиническая значимость и прогноз зависят от локализации блока. АВ-нодальные блоки обычно бывают обусловлены обратимым угнетением проведения, нередко самоустраняющимся; при этом, как правило, имеется стабильный инфранодальный пейсмекер ускользания, стимулирующий желудочки, поэтому прогноз не может быть надежным.

Инфранодальные блоки обычно связаны с органическим заболеванием пучка Гиса или его ветвей; поражение часто бывает необратимым, при этом, как правило, отмечается замедленный и нестабильный желудочковый ритм ускользания, стимулирующий желудочки; прогноз может быть весьма серьезным в зависимости от клинических обстоятельств.

АВ-блокада первой степени

При такой блокаде каждый предсердный импульс проводится в желудочки, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ это распознается по интервалу PR, превышающему 0,2 с. Задержка проведения происходит в АВ-узле, хотя она может иметь место на любом инфранодальном уровне.

Клиническое значение

АВ-блокада первой степени иногда имеет место и в здоровом сердце. Ее частые причины включают повышение тонуса блуждающего нерва, дигиталисную интоксикацию, острый инфаркт нижней части задней стенки сердца и миокардит.

Лечение

Лечения обычно не требуется.
Профилактическая стимуляция при остром инфаркте миокарда не показана, если нет более серьезных нарушений проводимости на инфранодальном уровне.

АВ-блокада второй степени, Мобитц I (Венкебах)

При такой блокаде происходит прогрессивное увеличение дли-тельности АВ-проведения (и интервала PR на ЭКГ), пока предсердный импульс не блокируется полностью.

Для выражения соотношения предсердных и желудочковых деполяризаций используется отношение проведения. Так, при его значении 3:2 два из трех предсердных импульсов проводится к желудочкам. Обычно блокируется только один предсердный импульс. После непроведенного возбуждения АВ-проведение возвращается к норме и цикл обычно повторяется либо с тем же отношением проведения (фиксированное отношение), либо с иным отношением (вариабельное отношение). Этот тип блокады почти всегда наблюдается на уровне АВ-узла и часто обусловлен обратимым угнетением АВ-узлового проведения.

Феномен Венкебаха заключает в себе кажущийся парадокс. Хотя интервалы PR прогрессивно удлиняются перед выпадающим возбуждением, степень их удлинения уменьшается при последующих сокращениях сердца, что приводит к прогрессивному укорочению интервала R-R непосредственно перед пропущенным возбуждением. На основании этого можно полагать, что феномен Венкебаха имеет место даже в том случае, когда задержку проведения нельзя увидеть на ЭКГ, как при СА-блоке Венкебаха.

Блокада Венкебаха, как полагают, возникает вследствие того, что каждая последующая деполяризация приводит к увеличению рефрактерного периода АВ-узла. Когда последующий предсердный импульс приходит в узел, он все еще находится в относительном рефрактерном периоде, поэтому проведение осуществляется более медленно по отношению к предшествующему стимулу. Этот процесс прогрессирует до тех пор, пока предсердный импульс не достигнет АВ-узла во время абсолютного рефрактерного периода и проведение не заблокируется полностью. Наступающая пауза позволяет АВ-узлу восстановиться, и процесс может повторяться снова.

Клиническое значение

Эта блокада часто носит преходящий характер и обычно сочетается с острым нижним инфарктом миокарда, дигиталисной интоксикацией, миокардитом или же наблюдается после хирургической операции на сердце. Блок Венкебаха может также возникнуть, когда нормальный АВ-узел подвергается воздействию очень частых импульсов, поступающих из предсердий.

Лечение

Специфическое лечение не является необходимым, пока замедленные желудочковые сокращения не обусловят появления признаков гипоперфузии.
Вводится 0,5 мг атропина в/в; при необходимости дозу повторяют каждые 5 мин, титруют до получения желаемого эффекта или до достижения обшей дозы 2,0 мг. Почти во всех случаях при этом отмечается положительный ответ.
Введение изопротеренола в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации весьма рискованно, поэтому его применения следует избегать.
Если атропин не помогает, необходимо установить трансвенозный желудочковый кардиостимулятор (по требованию).

АВ-блокада второй степени Мобитц II

При этом виде блокады интервал PR остается постоянным как до, так и после непроведенных предсердных импульсов. За один раз возможно непроведение одного или нескольких импульсов.

Блокада Мобитц II обычно возникает в инфранодальной проводящей системе, нередко при сопутствующих блоках пучка или ножки пучка Гиса, поэтому комплексы QRS обычно расширены. Но даже при узких комплексах QRS блок обычно локализуется в инфранодальной системе.

При АВ-блокаде второй степени, возникающей при фиксированном отношении проведения 2:1, невозможна дифференциация блоков типа Мобитц I (Венкебах) и типа Мобитц II. Если комплексы QRS узкие, то локализация блока в АВ-узле или в инфранодальной системе одинаково вероятна. При широких комплексах QRS более вероятна инфранодальная локализация блока.

Клиническое значение

Блокада второго типа предполагает наличие структурного повреждения инфранодальной проводящей системы; обычно она бывает постоянной и может неожиданно прогрессировать до полной блокады сердца, особенно в период острого инфаркта миокарда.

Лечение

Если замедление желудочковых сокращений вызывает симптомы гипоперфузии, то необходимо экстренное лечение. Прежде всего следует использовать атропин: почти у 60 % больных наблюдается положительный ответ. Изопротеренол эффективен почти в 50 % случаев, однако он потенциально опасен в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации, поэтому его использования следует избегать. У больных, не отвечающих на введение атропина, целесообразно применение чрескожной стимуляции сердца.

В большинстве случаев, особенно при остром инфаркте миокарда, требуется постоянная трансвенозная стимуляция сердца.

АВ-блокада третьей степени (полная)

При АВ-блокаде третьей степени атриовентрикулярное проведение отсутствует. Желудочки стимулируются водителем ритма ускользания с частотой более низкой, чем у предсердий. Нарушение проводимости при этом может локализоваться на нодальном или инфранодальном уровне.

Если АВ-блокада возникает в АВ-узле, то работой желудочков управляет водитель ритма ускользания в АВ-соединении, при этом частота сокращения желудочков колеблется от 40 до 60 уд/мин; поскольку ритм возникает выше бифуркации пучка Гиса, комплексы QRS узкие.

Если же АВ-блокада третьей степени возникает на инфранодальном уровне, желудочки стимулируются желудочковым ритмом ускользания с частотой менее 40 уд/мин.

Клиническое значение

Нодальная АВ-блокада третьей степени развивается почти у 8 % больных с острым нижним инфарктом миокарда; обычно она носит преходящий характер, хотя может сохраняться в течение нескольких дней.

Инфранодальная АВ-блокада третьей степени свидетельствует о структурном повреждении инфранодальной проводящей системы, как это бывает при обширном остром инфаркте миокарда передней стенки. Желудочковый пейсмекер ускользания обычно не в состоянии поддерживать адекватный минутный объем и оказывается нестабильным в отношении периодов желудочковой асистолии.

Лечение

Нодальные АВ-блоки третьей степени лечат так же, как АВ-блоки второй степени Мобитц I: применяется атропин или, если необходимо, устанавливается желудочковый пейсмекер (типа "по требованию").
Инфранодальные АВ-блоки третьей степени требуют установления вышеуказанного пейсмекера. Для временного ускорения желудочкового ритма ускользания может использоваться изопротеренол или же осуществляется наружная стимуляция сердца до установки трансвенозного пейсмекера.

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя-ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо-ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу-дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи-ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру-гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны-ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од-ном из их наблюдений АВ диссоциа-ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци-ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис-социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп-лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от-делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще-ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто-матизма СА узла. Реже наблюдают-ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч-ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере-менно занимая положение то впере-ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч-ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик-сированное положение позади комп-лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте STYLE="или первой половине зубца Т с почти стабильным интер-валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно-сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз-новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает-ся выявить такую последователь-ность событий: 1) период начинаю-щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо-циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро-низация синусового ритма с желу-дочковым (фиксация зубцов Р поза-ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис-социации перемещения зубцов Р во-круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци-пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото-рый, в свою очередь, влияет на высо-ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког-да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот-ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им-пульсов сказывается на продолжи-тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено-мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое-образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со-кращения под влиянием быстро сок-ращавшегося отдела сердца. Основы-ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро-вать с помощью электронных осцил-ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято-ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль-ный осциллятор адаптирует (усваи-вает) ритм более стабильного осцил-лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо-средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре-мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред-ставляется более реальной механи-ческая связь между сокращением же-лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис-следователи, которые объясняют син-хронизацию деятельности желудоч-ков и предсердий электротонически-ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све-те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи-кацию различных форм АВ диссо-циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока-да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси-ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо-мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик-сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони-зация, сцепка); б) с небольшими пе-ремещениями зубцов Р вокруг комп-лексов QRS; 2) неполная АВ диссо-циация: а) с завершившимися захва-тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры-той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв-шийся захват).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу-дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб-ца Р и комплекса QRS систола пред-сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа-нах; это приводит к появлению «пу-шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо-мент захвата желудочков отмечают-ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко-го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис-социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле-карства, которые могут вызвать угне-тение физиологических (замещаю-щих) центров (!). Достаточным бы-вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско-ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща-тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им-пульсов. При дигиталисной интокси-кации немедленно прекращают вве-дение сердечного гликозида и назна-чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим-ся хирургической операции на серд-це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот-но-основного равновесия и, при необ-ходимости, введение кордарона.

Глава 9. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ КОМПЛЕКСЫ).

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстра-систолах, хотя сам термин появился через 20 лет .

Экстрасистолами называют преж-девременные по отношению к основ-ному ритму возбуждения всего серд-ца или какого-либо его отдела . В совре-менной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытес-няется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кро-ме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстра-систол, при которых все ограничива-ется одними электрическими процес-сами.

Иногда возражение против назва-ния «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являют-ся истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комплексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавле-ние, а лишь более раннее возникнове-ние комплекса, выходящего из регу-лярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при даль-нейшем изложении материала при-держиваться традиционного обозна-чения - «экстрасистола».

Среди возможных электрофизиоло-гических механизмов образования эк-страсистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхрон-ном восстановлении возбудимости в миокарде и анор-мальном автоматизме . Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспери-ментальном подтверждении.

Какой бы ни придерживаться кон-цепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необ-ходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплек-сами) и следующими за ними экстра-систолами существуют связи и опре-деленные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется в величине предэксграсистолического
(преджтопического) интервала.
Предэкстрасистолический интервал называют также интервалом сцепле- ния, т. е. сцепления с предшествую-щим экстрасистоле основным комп-лексом, продуктом которого она яв-ляется.

При синусовых и предсердных экс-трасистолах интервал сцепления из-меряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасис-толического зубца Р. Для желудочковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепле-ния равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления - важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасис-толах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называ-ют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотон-ных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцеп-ления; чаще различия между ними составляют 0,02-0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцеп-ления монотонных экстрасистол рав-няется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry . Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстра-систолах совпадения длины интерва-лов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экст-расистол различна, правильнее считать, что они исходят из одного ис-точника. Полиморфность этих моно-тонных экстрасистол связана с изме-нением условий их проведения. Сов-падения в продолжительности интер-валов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасис-толы) .

Бифокусные экстрасистолы (пра-во- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верху-шечные, из переднего и заднего раз-ветвления левой ножки и т. д.) мо-гут появляться разрозненно и в ви-де пар, напоминающих эхо-комплек-сы. Между тем в парных (спарен- ных) монотонных экстрасистолах то-же иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что от-ражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напом-нить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практи-чески вышли из употребления; вмес-то них используется термин «неус-тойчивая пароксизмальная тахикар-дия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).

Экстрасистолы нарушают правиль-ность синусового ритма не только потому, что они возникают прежде-временно, но и благодаря формирова-нию после них более или менее про-должительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного во-дителя ритма - СА узла. Экстраси-столический импульс из любого участ-ка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятст-вующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компен-саторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает раз-рядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е. не настолько продолжительной, что-бы полностью компенсировать укоро-чение цикла, вызванное экстрасисто-лой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интерва-лов меньше двух основных сердеч-ных циклов. Иногда преждевремен-ная разрядка экстрасистолой автома-тических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в резуль-тате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую воз-можность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологи-ческих условиях, по-видимому, су-ществует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасисто-лических импульсов .

Необходимо упомянуть и о двух разновидностях экстрасистол, при ко-торых практически не происходит удлинения постэктопического интер-вала. Одна из них - замещающие экстрасистолы, появляющиеся очень поздно в диастоле, после синусового зубца Р. Такая экстрасистола (напри-мер, желудочковая) как бы заменяет нормальное возбуждение, несколько опережая его. Иногда трудно решить, не ускоренный ли это выскальзываю-щий (автоматический) комплекс.

Другая разновидность - интерполи- рованные (вставочные) экстрасисто лы, которые вклиниваются между двумя основными комплексами без постэкстрасистолической паузы.

Правда, в части случаев эти желу-дочковые экстрасистолы могут сопро-вождаться так называемыми постпо нированными компенсаторными пау зами, описанными L. Katz и соавт.
(1944), R. Langendorf (1953).

Классификация экстрасистол.
1. Локализация: по данным П. В. Забела (1979), систематизировавшего большое число наблюдений, синусо-вые экстрасистолы встречаются в 0,2%, предсердные - в 25%, атриовентрикулярпые (из АВ соедине-ния - в 2%, желудочковые - в 62,6%, их сочетания - в 10,2% слу-чаев экстрасистолии.

2. Время появ ления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие).

3. Частота: редкие < 5 в 1 мин, средние по частоте - от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация - см. ниже).

4. Плотность: одиночные и парные (спаренные).

5. Периодич- ность: спорадические или регуляр-ные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеминия от латинского слова gemine - двойня) - экстрасистола после каж-дого основного комплекса; тригеми-ния - экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.).

6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы).

7. Прове- дение экстрасистол: блокада прове-дения в антеро- и (или) в ретроград-ном направлении; «щель» в проведе-нии (gap), сверхнормальное прове-дение экстрасистол.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ-СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстра-систолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические опи-сания этих экстрасистол были сде-ланы R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели выз-вать re-entry в СА узле изолирован-ного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здо-ровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из ко-торых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегород-ки, у остальных отсутствовали изме-нения сердца.

На ЭКГ зубцы Р синусовых экст-расистол идентичны синусовым зуб-цам Р. Одинаковы форма и поляр-ность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интервалы сцепления синусовых экстрасис-тол устойчивы, постэктопические ин-тервалы соответствуют длине сину-сового цикла или слегка короче его [Янушкевичус 3 И, 1975; Jedlicka J , 1960]

Рис 60 Предсердная (синусовая) эстрасистоличеькая бигеминия (внутриссрдечная

регистрация)

Удлинение интерналов А - Н в экстрасистолических комплексах, источник экстрасистолии вблизи СА узла (сходство зубцов Р и А)

Предсердные экстрасистолы. Со гласно экспериментальным данным М Allessie и соавт (1980), петля re-entry, в которой генерируется предсердная экстрасистола, может быть очень небольшой, имитируя ав-томатический фокус Значение задер-жанных постдеполяризаций для воз-никновения предсердных экстрасис-тол, в том числе дигиталисных ток-сических, было показано в работах Р Cranefield (1977), L Mary-Rabme и соавт (1980).

Зубцы Р предсердных экстрасис-тол отличаются формой и (или) по-лярностью от синусовых зубцов Р (на ЭКГ, ЧПЭКГ, предсердных ЭГ) (рис. 61) Они могут быть положи-тельными, заостренными, уширенны-ми, двугорбыми либо сглаженными, двухфазными, а также отрицатель-ными в различных отведениях Диагностическое значение имеет ин-версия этих зубцов в отведениях II, III, aVF Это - нижнепредсердные экстрасистолы, которые встречаются нередко. По инверсии экстрасистоли-ческого зубца Р в отведениях I, V $ г и по его особой форме в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») узнают левопредсердные нижние эк-страсистолы (при отрицательных зуб-цах Р в отведении II, III, aVF) В остальных случаях точное определе-ние по ЭКГ места, откуда исходит предсердная экстрасистола, затруд-нено

Длина интервала Р-R экстрасис-тол колеблется от <0,10 с при ниж-непредсердных экстрасистолах до ве-личин, превышающих нормальный интервал Р-R (АВ блокада I степе-ни). Иногда можно видеть в повто-ряющихся экстрасистолах постепен-ное удлинение интервала Р-R, на-пример при экстрасистолической би-геминии (периодика Венкебаха в эк-страсистолических комплексах). Вре-мя проведения экстрасистол зависит от близости их источника к АВ узлу и к внутрипредсердным путям уско-ренного проведения, а также от со-стояния АВ узла и системы Гиса - Пуркинье.

Рис. 61 Парные предсердные -жотрасистолы, зарегистрированные на ЧПЭКГ; первая из оксарасисюл не видна на ЭКГ и блокирована, вюрая проводится с удлиненным

интервалом Р - R

Ранние предсердные экстрасисто-лы могут оказаться полностью бло- кированными, т. е. они не проводят-ся к желудочкам. На ЭКГ регистри-руется экстрасистолический зубец Р без комплекса QRS (рис. 62, 63). Бы-вает и так, что блокированный зу-бец Р неразличим, поскольку он на-слаивается на зубец Т предыдущего комплекса. В этих случаях постэкст-расистолическая пауза, которая име-ет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать С А блокаду II степени. Деформация зубца Т перед паузой указывает на его слияние с экстра-систолическим зубцом. Такой зу-бец Р хорошо виден на ЧПЭКГ

Само по себе отсутствие желудоч-кового комплекса не дает возмож-ности судить об уровне блокирова-ния предсердной экстрасистолы, ко-торая может задержаться у входа в АВ узел либо в самом АВ узле, про-никая в него достаточно глубоко (рис. 64). Мы уже упоминали, что «скрытым проведением» называют воздействие какого-либо блокирован-ного импульса на скорость проведе-ния или время образования очеред-ного импульса. Скрытое проведение блокированной предсердной экстра-систолы в АВ узел проявляется, в частности, нарушением АВ узловой проводимости в одном или несколь-ких синусовых комплексах, следую-щих за блокированной предсердной экстрасистолой (удлинение интерва-ла Р-R, периодика Венкебаха, выпа-дение нескольких подряд комплек-сов QRS). Более глубокие и затяги-вающиеся АВ блокады указывают на функциональную недостаточность АВ узла, демаскированную в резуль-тате скрытого экстрасистолического проведения.

Влияние предсердных экстрасистол (блокированных или проведенных) па антеро- и ретроградную АВ узло-вую проводимость отражается в не которых случаях на соотношениях между комплексами QRS и зубца-ми Р при ритмах АВ соединения. Например, ритм АВ соединения с одновременным возбуждением пред-сердий и желудочков может после предсердной экстрасистолы преобра-зиться в ритм с предшествующим возбуждением желудочков и т. д. Иногда предсердные экстрасистолы временно улучшают антероградное проведение через АВ узел в услови-ях далеко зашедшей АВ узловой бло-кады. Это явление получило назва-ние постэкстрасистолического сверх-нормального АВ узлового проведе- ния. Здесь уместно вновь напомнить о феном «е «щели» в проведении (gap) наджелудочковых экстрасистол.

Рис 63 Нижнепредсердная (блокированная) экстрасистолическая бигеминия

Рис 64 Варианты АВ проведипш предсердных экстрасистол

Слева направо блокированная ниж непредсердная экстрасистола, экстрасистола с длинным интервалом Р - R, экстрасистола с укороченным интервалом Р - R

Рис. 65. Нижнеиредсердная экстрасистолическая бигеминии с изменяющимся внутри-желудочковым проведением.

Слева направо в эистрасистолах: блокада левой ножки; блокада правой ножки в сочетании с не-полной блокадой задненижнего разветвления; блокада передневерхнего разветвления левой ножки.

В проведенных к желудочкам предсердных экстрасистолах комплексы QRS часто имеют аберрантную фор- му за счет возникновения функцио-нальной блокады правой ножки в ее проксимальном участке. После экспе-риментального исследования S. Со-lien и соавт. (1968) известно, что аберрантность комплексов QRS в предсердных экстрасистолах (рис. 65) появляется тогда, когда интер-вал сцепления экстрасистолы стано-вится меньше по продолжительности 44% предшествующего интервала R-R, т. е. основного цикла. Чем ко-роче интервал сцепления экстрасис-толы, тем (при прочих равных усло-виях) аберрантность QRS выражена резче. Помимо интервала сцепления, для возникновения аберрантности QRS имеет значение длительность предшествующего экстрасистоле ин-тервала R-R («феномен Ашмана»). «Из двух экстрасистол с одинаковым интервалом сцепления, но с различ-ной длительностью предшествующе-го цикла имеет шанс получить абер-рантный желудочковый комплекс та экстрасистола, которая следует за более длинным циклом» . В этой формуле нахо-дит отражение известная закономер-ность: рефракторный период системы Гиса - Пуркинье (как, впрочем, всех остальных участков проводящей си-стемы, кроме АВ узла) удлиняется вместе с удлинением предшествую-
щего цикла и укорачивается при уменьшении продолжительности предшествующего цикла.Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...

ритм с доброкачественным прогнозом, который в свою очередь зависит от основных заболеваний.

Образование пациента

Больной должен знать, что ускоренный идиовентрикулярный ритм существенно не влияет на прогноз заболевания и в основе лечения лежит адекватная терапия его основного заболевания .

Таким образом, ускоренный идиовентрикулярный ритм - это состояние, причиной которого могут быть несколько факторов. Как правило, это заболевания сердца, такие как ишемическая болезнь сердца, миокардиты, ди-латационная кардиомиопатия, а также дигита-лисная интоксикация и другие. Диагностировав ускоренный идиовентрикулярный ритм, следует помнить, что лечить необходимо основное заболевание, вызвавшее данное состояние, так как само по себе оно не является жизнеугрожаю-щим. Однако, руководствуясь ЭКГ-критериями диагностики, важно провести дифференциальную диагностику с желудочковыми нарушениями ритма, так как неверное лечение может повлечь нежелательные последствия.

Библиографический список/References

1. Grimm W., Marchlinski F.E. Accelerated idioventricular rhythm and bidirectional ventricular tachycardia. In: Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 4th edn. 2004: 700-4.

2. Grimm W., Hoffmann J., Menz V., Schmidt C., Muller H.H., Maisch B. Significance of accelerated idioventricular rhythm in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2000; 85 (7): 899-904, A10.

3. Bonnemeier H., Ortak J., Wiegand U.K., Eberhardt F., Bode F., Schunkert H. et al. Accelerated idioventricular rhythm in the post-thrombolytic era: incidence, prognostic implications, and modulating mechanisms after direct percutaneous coronary intervention. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2005; 10 (2): 179-87. DOI: 10.1111/j.1542-474X.2005.05624.x.

4. Terkelsen C.J., Sorensen J.T., Kaltoft A.K., Nielsen S.S., Thuesen L., Botker H.E. et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Am. J. Cardiol. 2009; 104 (12): 1641-6. DOI: 10.1016/j.amjcard.2009.07.037.

5. Delewi R., Remmelink M., Meuwissen M., van Royen N., Vis M.M., Koch K.T. et al. Acute haemodynamic effects of accelerated idioventricular rhythm in primary percutaneous coronary intervention. Eurolntervention. 2011; 7 (4): 467-71. DOI: 10.4244/EIJV7I4A76.

6. Tsai M.S., Huang C.H., Chen H.R., Hsieh C.C., Chang W.T., Hsu C.Y. et al. Postresuscitation accelerated idioventricular rhythm: a potential prognostic factor for out-of-hospital cardiac arrest survivors. Intensive Care Med. 2007; 33 (9): 1628-32. DOI: 10.1007/s00134-007-0633-z.

7. Hoffman I., Zolnick M.R., Bunn C. Transient post-reperfusion left bundle branch block and accelerated idioventricular rhythm with paradoxical QRS narrowing. J. Electrocardiol. 2014; 47 (5): 705-7. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2014.04.025.

8. Hsu P.C., Lin T.H., Su H.M., Voon W.C., Lai W.T., Sheu S.H. Frequent accelerated idioventricular rhythm in a young male of Buerger"s disease with acute myocardial infarction. Int. J. Cardiol. 2008; 127 (2): e64-6. DOI: 10.1016/j.ijcard.2007.04.037.

9. Marret E., Pruszkowski O., Deleuze A., Bonnet F. Accelerated idioventricular rhythm associated with desflurane administration. Anesth. Analg. 2002; 95 (2): 319-21, table of contents.

10. Chhabra A., Subramaniam R. Sudden appearance of idioven-tricular rhythm during inhalational induction with halothane in a child with congenital cataract. J. Postgrad. Med. 2008; 54 (4): 337-9. DOI: 10.4103/0022-3859.43528.

11. Elizari M.V., Conde D., Baranchuk A., Chiale P.A. Accelerated idioventricular rhythm unmasking the Brugada electrocardio-graphic pattern. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2015; 20 (1): 91-3. DOI: 10.1111/anec.12177.

Поступила 10.02.2015 г.

УДК 616.12-008.313

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.2

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, З.Ф. Кудзоева

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор

Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Кудзоева Залина Фидаровна, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца - соответственно, диагностические мероприятия и лечение направлены на коррекцию основного состояния или заболевания. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкачественным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий и прогрессированием основного заболевания. Прежде всего необходимо исключить наличие полной АВ-блокады, требующей специальных экстренных лечебных мероприятий. В статье освещены основные вопросы патофизиологии, классификации, диагностики, дифференциальной диагностики и подходов к лечению атриовентрикулярной диссоциации.

Ключевые слова: атриовентрикулярная диссоциация, патофизиология, лечение.

ATRIOVENTRICULAR DISSOCIATION O.L. Bockeria, Z.F. Kudzoeva

A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery; Rublevskoe shosse, 135, Moscow, 121552, Russian Federation

Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Professor, Chief Research Associate, Deputy Chief of Department; Kudzoeva Zalina Fidarovna, MD, Junior Research Associate; e-mail: [email protected]

Atrioventricular dissociation is characterized by independently activated atria and ventricles whereas ventricular rhythm is either greater than or equal to atrial rhythm. AV-dissociation is most likely to occur as a symptom of several conditions or diseases of the heart, so diagnostic and treatment processes are aimed at the main condition or disease correction. Atrioventricular dissociation itself is a benign phenomenon, and the occurrence of complications is associated with presented arrhythmias and pathological progression of initial disease. First of all, it is necessary to exclude the presence of complete AV-block requiring special emergency treatment. The article highlights the key issues of pathophysiology, classification, diagnosis, differential diagnosis and treatment approaches to atrioventricular dissociation.

Key words: atrioventricular dissociation, pathophysiology, treatment.

Введение

Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга. Обычно при АВ-диссоциации ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. В случае если ритм сокращения предсердий превышает ритм сокращения желудочков и при этом предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, это полная АВ-блокада - состояние, отличное от АВ-диссоциации . В случае когда частота сокращений предсердий и желудочков совпадает и имеется частичное проведение возбуждения с предсердий на желудочки, это АВ-диссоциация с интерференцией. В таком случае на ЭКГ наблюдается наложение (интерференция) двух ритмов - синусового и атриовентрикулярного. Если частота сокращений предсердий и желудочков совпадает, но Р-зубец не проводится, имеет место так называемая изоритмическая АВ-диссоциация (рис. 1). В данном случае невоз-

можно как антероградное, так и ретроградное проведение импульсов, поэтому на ЭКГ отсутствуют желудочковые захваты и интерференция двух ритмов, чередование зубцов Р и комплексов QRS полностью разобщено, частота обоих ритмов приблизительно одинакова (рис. 2, 3).

АВ-диссоциация может быть доброкачественным феноменом.

Патофизиология

В норме импульс происходит из синусового узла, затем через АВ-узел проводится к пучку Гиса, далее по проводящей системе желудочков. Синусовый узел является ведущим водителем ритма, так как частота его сокращений выше, чем нижележащих водителей ритма сердца в АВ-узле или желудочках. Причины АВ-диссоциации:

1) замедление образования импульса в доминантном водителе ритма (синусовом узле), в результате чего появляется ускоренный узловой или желудочковый ритм;

2) ускорение обычно более медленного (дополнительного) водителя ритма, например

Рис. 1. АВ-диссоциация изоритмическая

Рис. 2. АВ-диссоциация с интерференцией при желудочковой тахикардии

Рис. 3. АB-диссоциация с интерференцией при идиовентрикулярном ритме

в области АВ-узла или в желудочках, который активирует желудочки без ретроградной активации предсердий.

К состояниям, которые могут приводить к развитию АВ-диссоциации, относятся:

Хирургические и анестезиологические процедуры (включая интубацию);

Состояния, при которых увеличивается уровень катехоламинов;

Патология синусового узла;

Дигоксиновая интоксикация;

Инфаркт миокарда и другие структурные заболевания сердца;

Гиперкалиемия;

Вагусная активность (в том числе нейро-кардиогенные синкопе, рвота);

Желудочковая тахикардия;

Желудочковая стимуляция.

Изоритмическая АВ-диссоциация встречается при выраженной синусовой брадикардии с замещающим АВ-узловым ритмом, когда частоты синусового и замещающего ритмов примерно одинаковы (рис. 1).

АВ-диссоциация с интерференцией возникает, когда частота ритма из нижележащих отделов проводящей системы превышает частоту синусового ритма. Примеры: желудочковая тахикардия (рис. 2), ускоренный АВ-узловой или идиовентрикулярный ритм (рис. 3). В данном случае имеется функциональное нарушение антеро-градного АВ-проведения. Чаще всего этот вид АВ-диссоциации наблюдается при инфаркте миокарда, гликозидной интоксикации, после операций на сердце .

АВ-диссоциация может развиваться после проведения радиочастотной аблации медленных путей АВ-проведения при повреждении некоторых проводящих путей. Возникновение АВ-дис-социации после физический нагрузки при замещающем ритме рассматривается как вариант нормы . Независимо от причины возникновения АВ-диссоциации, она всегда является вторичной по отношению к какому-либо состоянию или заболеванию сердца.

Эпидемиология

Точных данных о распространенности и эпидемиологии АВ-диссоциации не существует. АВ-диссоциация сама по себе может быть доброкачественной . Фактически частота встречаемости ее не определена, отчасти в связи с периодически приходящими приступами. Любые

неблагоприятные последствия связаны с последующим развитием брадикардии, АВ-диссин-хронии или прогрессированием основного структурного заболевания сердца.

Клиническая картина

АВ-диссоциация протекает бессимптомно, возникновение симптомов связано с развитием брадикардии, тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс. Симптомы включают в себя:

Одышку при нагрузке;

Головокружение;

Ощущение пульсации;

Учащенное сердцебиение;

Усталость, чувство дискомфорта.

Физикальное обследование

Как уже упоминалось выше, возникновение симптомов обусловлено развитием бради- или тахикардии, АВ-диссинхронии, потери «вклада» предсердий в сердечный выброс.

Общее состояние. Отмечается вариабельность пульса и артериального давления ввиду изменчивого соотношения между сократимостью предсердий и желудочков.

Пульс. Отмечается вариабельность пульсовой волны, ее замедление или ускорение.

Сердечные шумы. Отмечается вариабельность интенсивности первого тона сердца. Цикличное увеличение интенсивности I тона сердца по мере укорочения P-^-интервала с очень громким звуком в конце («шум пушки») происходит, когда ритм сокращения желудочков превышает ритм сокращения предсердий, QRS следует сразу после зубца Р. Отмечается изменение систолического шума с каждым сокращением.

Дифференциальная диагностика

Следует удостовериться, что АВ-соединение интактно, особенно у пациентов с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургических операций.

Необходимо также исключить диагноз ди-гоксиновой интоксикации и, в случае ее выявления, провести коррекцию.

Ряд пароксизмальных наджелудочковых та-хикардий (НЖТ) может иметь сходные электрокардиографические проявления. К таким НЖТ относятся :

Рис. 4. Диагностический алгоритм при АВ-диссоциации

АВ-узловая риентри тахикардия (АВУРТ) с блоком в области верхнего общего пути;

Узловая эктопическая тахикардия с узло-вым-предсердным блоком;

Ортодромная риентри тахикардия со скрытым пучком и узловым блоком;

Интрагисовская риентри тахикардия с блокадой на уровне пучка Гиса.

Дифференциальный диагноз

Основным заболеванием, с которым необходимо дифференцировать АВ-диссоциацию, является полная поперечная блокада сердца. Выше уже упоминалось, что, в отличие от АВ-дис-социации, при полной блокаде частота сокращений предсердий выше, чем частота сокращений желудочков. Сомнения могут возникнуть при наличии данных о применении дигок-сина, передозировка которого может привести к различным нарушениям проводимости и ритма на уровне АВ-соединения и системы Гис-Пуркинье.

Диагностика Лабораторные исследования

Если имеется информация об использовании больным дигоксина, крайне полезным будет оценить его концентрацию в крови, чтобы исключить гликозидную интоксикацию.

Электрокардиография

Это наиболее распространенный метод диагностики.

Следует оценить основной ритм и морфологию Р-зубца. В случае полной АВ-диссоциации Р-зубцы и бДО-комплексы не имеют четкой связи друг с другом. Морфология P-зубца зависит от активации предсердий.

Отношение между частотой сокращений предсердий и желудочков очень важно для понимания АВ-диссоциации, при которой частота сокращений желудочков равна или выше частоты сокращений предсердий.

Иногда необходимо применение других методов для оценки активации предсердий и желудочков. Трудности вызывает определение проведения Р-волны. Для дифференциальной диагностики АВ-проводимости и АВ-блокады следует выполнить маневр для изменения частоты сокращений желудочков и предсердий. Это проба с физической нагрузкой, несколько приседаний; изредка применяют массаж каротидного синуса (он может вызвать пяти- и более секундную асистолию). Для ускорения частоты сокращений иногда вводят атропин (с целью дифференциального диагноза с ускоренным узловым или идиовентрикулярным ритмом).

Диагностический алгоритм при АВ-диссоци-ации представлен на рисунке 4.

Лечение зависит от основного заболевания и его тяжести. Особенности лечения АВ-дис-социации включают оценку гемодинамическо-го статуса пациентов и определение основной патологии.

Для пациентов с нестабильной гемодинамикой, например при желудочковой тахикардии, первым этапом лечения является проведение неотложных мероприятий - немедленная кар-диоверсия или внутривенное введение лекарственных препаратов в зависимости от тяжести состояния пациента, а также лечение дигокси-новой интоксикации.

Крайне важно установить отсутствие повреждения зоны предсердно-желудочкового соединения и адекватность АВ-проведения на фоне ускоренного узлового ритма после кардиохи-рургических операций. У данной группы больных может наблюдаться полная АВ-блокада с ускоренным ритмом из места дистальнее уровня блока. Однако, когда ускоренный очаг ритма не функционирует, развивается блокада. Поскольку полная блокада сердца - жизнеугрожа-ющее состояние, пациенты с вышеописанными проявлениями должны находиться под постоянным наблюдением.

Кроме того, важно исключить прием медикаментов, которые могут вызвать АВ-диссоциацию. Следует проводить коррекцию электролитных нарушений.

Хирургическое лечение

Редко требуется имплантация постоянного водителя ритма.

Консультации

Пациентам с наличием необъяснимой и не-корригированной АВ-диссоциации в результате наличия узлового ритма или желудочковой тахикардии показаны консультации кардиолога и электрофизиолога .

лекарственной терапии

Цель медикаментозного лечения - предупреждение летальности и профилактика осложнений.

Применяют следующие группы препаратов:

1. Антихолинэргические препараты (инги-бируют автономные, постганглионарные, холи-нергические рецепторы).

Применяют атропин внутривенно, внутримышечно. Механизм действия: повышает ЧСС посредством холинергического эффекта, увеличивая при этом сердечный выброс.

2. Адренергические агонисты (повышают работу сердца и улучшают коронарный кровоток).

Применяют изопротеренол (Изупрел, Изо-про). Механизм действия: активация бета1-и бета2-адренергических рецепторов; блокировка бета-рецепторов в сердце, скелетной мускулатуре бронхов, выводном тракте; позитивный инотропный и хронотропный эффект.

3. Антидоты (используют для лечения диги-талисной интоксикации).

Применяют антидигоксин (Дигибинд). Фрагмент иммуноглобулина с высокой специфичностью к дигоксину и молекулам дигоксина. Выводит дигоксин и молекулы дигоксина из тканей. В одной ампуле Дигибинда содержится 40 мг чистого дигоксин-специфического антидота, способного связывать 0,6 мг дигоксина или дигитоксина.

Заключение

Атриовентрикулярная диссоциация - это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга. Ритм сокращения желудочков при этом либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его. АВ-диссоциация чаще всего возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца, в результате которых либо нарушается образование импульса в доминантном водителе ритма и появляется ускоренный узловой или желудочковый ритм, либо происходит ускорение дополнительного водителя ритма. Таким образом, диагностические мероприятия и лечение направлены на определение и коррекцию основного состояния или заболевания. В рамках дифференциальной диагностики прежде всего необходимо исключить наличие полной АВ-блокады, требующей специальных лечебных мероприятий. Важным является исключение или коррекция при ее наличии на ранних этапах дигоксиновой интоксикации, приводящей к развитию АВ-диссоциации. Сама по себе АВ-диссоциация является доброкачественным феноменом, а возникновение осложнений связано с развитием патологических аритмий и прогрессированием основного заболевания.

Библиографический список

2. Кушаковский М., Журавлева Н. Аритмии и блокады сердца. Атлас электрокардиограмм. СПб: Фолиант; 2012.

4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.А. Желудочковые аритмии. М.: Медпрактика-М; 2002 г.

5. Бокерия Л.А, Голухова Е.З., Бокерия О.Л., Кулямин Л.И., Лалмян М.Г. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 1998; 10: 17-24.

7. Ogunlade O., Akintomide A.O., Ajayi O.E., Eluwole O.A. Marked first degree atrioventricular block: an extremely prolonged PR interval associated with atrioventricular dissociation in a young Nigerian man with pseudo-pacemaker syndrome: a case report. BMC Res. Notes. 2014; 7: 781. DOI: 10.1186/17560500-7-781.

8. Вишняков А.М., Вишнякова Л.Г., Сидорова Н.Ю., Сидорова Т.Ф. Случай идиопатического ускоренного идиовент-рикулярного ритма, индуцированного вагусной активностью. Вестник аритмологии. 2004; 35: 81.

1. Braunwald E. Atrioventricular dissociation. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (eds) Heart diseases: A textbook of cardiovascular medicine. 6th edn. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2001.

2. Kushakovskiy M., Zhuravleva N. Cardiac arrhythmias. Atlas of electrocardiograms. Saint-Petersburg: Foliant; 2012 (in Russian).

3. Santulli G. Epidemiology of cardiology of cardiovascular disease in the 21st century: updated numbers and updated facts. JCVD. 2013; 1 (1): 1-2.

4. Bockeria L.A., Revishvili A.S., Ardashev A.A. Ventricular arrhythmias. Moscow: Medpractika-M; 2002 (in Russian).

5. Bockeria L.A., Golukhova E.Z., Bockeria O.L., Kulyamin L.I., Lalmyan M.G. Clinical and functional features of ventricular arrhythmias in patients with coronary heart disease. Kardio-logiya; 1998; 10: 17-24 (in Russian).

6. Ho R.T., Pietrasik G., Greenspon A.J. A narrow complex tachycardia with intermittent atrioventricular dissociation: What is the mechanism? Heart Rhythm. 2014; 11 (11): 2116-9. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.06.028.

8. Vishnyakov A.M., Vishnyakova L.G., Sidorova N.Yu., Sidorova T.F. The case of idiopathic accelerated idioventricular rhythm induced by vagal activity. Vestnik Aritmologii. 2004; 35: 81 (in Russian).

9. Brosnan M., la Gerche A., Kumar S., Lo W., Kalman J., Prior D. Modest agreement in ECG interpretation limits the application of ECG screening in young athletes. Heart Rhythm. 2014; 12 (1): 130-6. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.09.060.

10. Roberts-Thomson K.C., Seiler J., Raymond J.-M., Stevenson W.G. Exercise induced tachycardia with atrioventricular dissociation: What is the mechanism? Heart Rhythm. 2008; 6 (3): 426-8. DOI:10.1016/j.hrthm.2008.03.020.

Поступила 04.02.2015 г.

Подписана в печать 15.03.2015 г.

УДК 616.12-008.313.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.3

Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Ахобеков Альберт Амалиевич, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]

Желудочковая экстрасистолия выявляется примерно у 5% населения. Лечение желудочковой экстрасистолии является сложной задачей; выбор тактики лечения зависит от причины ее возникновения и влияния ее на прогноз. Желудочковая экстрасистолия бывает двух видов: доброкачественная и жизнеугрожающая. При доброкачественной желудочковой экстрасистолии

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, А.А. Ахобеков

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор -

академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия); Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация

Похожие статьи: